Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего тканевое дыхание. При этом повреждаются биологические механизмы энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности: транспорта кислорода кровью, сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ, биологического окисления. Они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и ткани, через которые проникают в организм. К ОВ общетоксического действия относятся прежде всего синильная кислота и хлорциан. В войну 1914‑1918 гг. синильная кислота была рекомендована как ОВ в форме венсенита (в смеси с треххлористым мышьяком, четыреххлористым оловом в хлороформе). Впервые венсенит применило против немцев французское командование 1 июля 1916 г на реке Сомме. Несмотря на значительные количества израсходованного венсенита (4000 т синильной кислоты и хлорциана) в первую мировую войну французская армия не добилась тактического успеха.

Несмотря на высокую токсичность, опасность синильной кислоты в полевых условиях оказалась незначительной из‑за низкой устойчивости ее паров в приземных слоях атмосферы и несовершенства средств применения.

В связи с усовершенствованием средств применения, возможность создания боевых концентраций синильной кислоты в приземном слое атмосферы в настоящее время не представляет затруднения, и это позволяет рассматривать ее в качестве вероятного боевого ОВ. Она привлекает внимание военных химиков еще и потому, что может вызывать очень быстрое развитие клиники поражения и гибель в течение нескольких минут на поле боя. Числится синильная кислота в качестве нетабельного резервного ОВ.

Синильная кислота и ее соли находят широкое применение в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд, золочения и серебрения металлов, крашения и протравливания ткани), в сельском хозяйстве (для борьбы с вредителями). Для целей санитарной фумигации используются так называемые циклоны.

Печально известно об уничтожении людей в газовых камерах Освенцима, Майданека с помощью « циклона А» - метилового эфира цианмуравьиной кислоты.

Могут быть отравления при производстве, транспортировке и использовании цианидов. Отравления могут быть при употреблении больших количеств плодов горького миндаля (2,5‑3,5 %), абрикосов (1,0‑1,9 %), персиков, вишен (0,8 %), слив (1,0‑1,8 %), груш и других фруктов и ягод, содержащих гликозид амигдалин, в состав которых входит цианистая группа.

В 1961‑1971 гг. американские войска во Вьетнаме использовали цианамид кальция (военный гербицид).

Трагические события 3 декабря 1984 года в индийском городе Бхопале также связаны с цианидами. В подвалах химического предприятия, принадлежащего американской фирме «Юнион карбайд», хранилось более 60 т сжиженного газа метилизоцианата. Газ был выпущен, 50000 человек получили тяжелое поражение, более 2500 погибло. Метилизоцианат обладает резко выраженным раздражающим действием. Небезинтересно отметить, что метилизоцианат получается из фосгена, что также могло оказывать влияние на организм.

1. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных.

Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Ткип=26°С, Тпл=‑14°С, плотность паров - 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью - 1000 мг/л. Благодаря своим физико‑химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ.

Хлорциан - хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть - 3300 мг/л.

Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ, концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN - 1 мг/кг, КСN - 2,5 мг/кг, NaCN - 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7‑12 мг/л.

Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.

Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.

Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио‑венозная разница.

Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928‑1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.

Пищевые вещества, поступающие в организм, подвергаются окислению, в процессе которого образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности тканей и клеток.

Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на два этапа: 1) комплекс реакции дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и 2) комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном итоге приводит к образованию воды. Окисляющий субстрат под воздействием фермента дегидрогеназы теряет водород. С помощью НАД и флавопротеиновых ферментов водород теряет электроны и становится электроположительным и в силу этого реакционноспособным.

Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «б», затем последовательно цитохрома «с» и «а». С цитохрома «а» (цитохромоксидазы) электрон передается на молекулярный кислород, активируя его. Последний соединяется с ранее активированным водородом с образованием воды.

АТФ образуется вследствие реакции окислительного фосфорилирования при передаче водорода на систему флавопротеидов, при передаче электронов с цитохрома «б» на цитохром «с» и в области цитохромоксидазы.

Это основной путь тканевого дыхания - аэробный - по нему идет 90‑93% всех окислительных процессов в организме.

Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом, образуя перекись водорода. Для этой цели используется всего лишь 5‑7% потребляемого тканями кислорода.

Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы.

Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы, так как цитохромоксидаза частично выходит за пределы митохондриальной оболочки, что делает ее наиболее уязвимой для циан‑иона. Вследствие этого соединения окисленное железо теряет способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается бурным истощением энергических ресурсов.

Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в т.ч. декарбоксилазы. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов.

Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Снижается артерио‑венозная разница в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4‑6%. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.

Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система. В условиях тканевой гипоксии происходит истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга. Поэтому компенсаторная одышка сменяется угнетением дыхания вплоть до полной его остановки. Сердечно‑сосудистая система относительно устойчива к действию яда.

Нарушаются все окислительно‑восстановительные процессы в организме.

Отравление цианидами характеризуются ранним появлением интоксикации, бурным развитием и быстрым течением клиники поражения, с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.

Различают молниеносную и, так называемую, замедленную формы.

Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро и медицинская помощь обычно запаздывает.

При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой , средней и тяжелой степени.

Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1‑3 дня наступает выздоровление.

При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4‑6 дней.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.

В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.

В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно‑сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико‑тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8‑9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.

Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью.

Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:

1. В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие - слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.

2. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.

3. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.

Подобная клиника развивается при поражении акрилонитрилом, метилизоцианатом и большими дозами раздражающего вещества Си‑Эс.

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);

б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);

в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);

е) ликвидация острой гипоксии.

Предупреждение воздействия синильной кислоты и хлорциана в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами МО‑4У, РШ‑4, ПМГ. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение.

Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина.

Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести.

Вода не пригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л.

При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия.

К антидотам быстрого действия относятся прежде всего метгемоглобинобразователи. Эти препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго оргнаниченной, чтобы процент инактивации гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25‑30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего.

Образующийся комплекс циан‑метгемоглобин нестоек и в течении 1‑1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых отравлениях через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. Вслед за введением этих препаратов в/в вводят серосодержащие препараты (30% тиосульфат натрия 40 мл) который в течение часа метаболизирует с выделением свободной серы и связывает ион‑циан в нетоксичные родониды. Совместно с тиосульфатом натрия в/в вводят 40 мл 40% р‑ра глюкозы, которая переводит цианид в гциангидрин. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300‑600‑900 мг, цианокоболамин (В 12) до 2,5 г. Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р‑р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.

Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек.

Антициан вводится в/м и в/в. В/м препарат вводят из расчета 3,5 мг/кг массы тела (1 мл 20% р‑ра на 60 кг массы тела). В/в доза составляет 2,5 мг/кг (0,75 мл на 60 кг). При п/к введении препарат может вызвать некроз тканей.

При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана: в/в - через 30 минут (0,75 мл 20% р‑ра), в/м - через 1 час (1 мл 20% р‑ра). При в/в введении расчетное количество антициана разводится в 10 мл 25% или 40% р‑ра глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 минуту.

Спустя 12‑18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1‑2 мл 50% р‑ра анальгина или 1 мл 1% р‑ра димедрола.

Этапное лечение . Для оказания первой медицинской помощи применяются табельное средство (СМВ) - антициан 20% р‑р. Кроме того, к мероприятиям первой медицинской помощи относятся: надевание противогаза, искусственное дыхание ручным способом, эвакуация из зоны.

Доврачебная помощь заключается в применении табельного антидота (ПФ) - 20% р‑р антициана. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл (до 2‑3 раз через каждый час. Иногда вводится кордиамин, проводится оксигенотерапия.

Первая врачебная помощь включает повторное введение антициана. Через 10‑20 мин вводится 30% р‑р тиосульфата натрия 20‑30 мл и 20 мл 40% р‑ра глюкозы.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, где проводятся реанимационные мероприятия, повторно андитоты и симптоматическая терапия. Для оказания специализированной помощи больные эвакуируются в ВПТГ, с неврологическими расстройствами - в ВПНГ. Легкие пораженные остаются в ОПМ, реконваллясценты направляются в ВПГЛР.

Трудно прогнозировать размеры потерь из‑за отсутствия описания реальных очагов или их моделей. Ясно лишь, что это будет очаг нестойкого быстродействующего ОВ, санитарные потери в котором формируются в первые 3‑5 мин, а летальные исходы - в течение первого часа.

Структура СП при поражении HCN может составить: тяжелой степени - 30% (срок лечения 30‑45 суток), средней степени - 50% (срок лечения до 7 суток), легкой степени - 20% (срок лечения до 3 суток).

2. Токсикологическая характеристика окиси углерода, взрывных газов и химических факторов боеприпасов объемного взрыва.

Окись углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. СО легче воздуха (0,97), Ткип=‑191,5°С, растворимость в воде 2%. Является активным восстановителем. Реакция взаимодействия с хлористым палладием используется для индикации СО. Восстановление MnO2, CuO используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО. Отравления оксидом углерода встречаются довольно часто, как в мирное время (9‑15%), так и в боевых условиях. Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха - 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва - до 15% (170 мг/л). При сгорании древесины во время пожаров образуется оксид углерода с содержанием его в воздухе 5,5%(65 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300‑600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу содержится 15% СО, а при движении до 4%. В светильном газе образуется 11% (125 мг/л). В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО. В этом смысле о СО можно говорить как о военно‑профессиональном яде.

Наиболее опасна стрельба, ведущаяся в условиях закрытых помещений - артиллерийские башни, доты, блиндажи и др., из танков, бронемашин. В иностранной литературе имеются указания, что некоторые соединения СО с металлами (карбонилы) могут использоваться как ОВ. Наиболее токсичными являются пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля . При нагревании их на свету выделяется большое количество СО. Карбонилы металлов являются сильными восстановителями и сами по себе токсичны, вызывая поражения слизистых дыхательных путей вплоть до развития отека легких.

При стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. В их составе имеются: углекислота, вода, азот, метан, окислы азота и углекислота. Удельный вес их зависит от условий взрыва - достаточное или недостаточное содержание кислорода в атмосфере. В зависимости от этого будет преобладать тот или иной газ и этим будет определяться особенность клиники, хотя в целом интоксикация носит характер комбинированного отравления этими ядами. В основном картина отравления протекает по типу интоксикации окисью углерода в сочетании с отравлением окислами азота, по типу «опьянения от пороха». В целом развивается выраженная гемическая гипоксия.

Поражающее действие боеприпасов объемного взрыва (БОВ) в 4‑6 раз, а в перспективе в 10‑20 раз больше, чем у равных по весу фугасных боеприпасов, снабженных тротилом. Основным компонентом боеприпасов объемного взрыва является окись этилена или окись пропилена. Принцип действия БОВ упрощенно можно представить следующим образом: жидкая смесь помещается в специальную оболочку, при взрыве она разбрызгивается, испаряется и перемещается с кислородом, образуя облако топливно‑воздушной смеси радиусом около 15 и толщиной 2‑3 метра. Она зажигается в нескольких местах детонаторами, образуется сверхзвуковая воздушная волна с большим избыточным давлением, действующая по принципу «обжима» на организм, вызывая травмы и ожоги. Однако, необходимо учитывать и поражающее действие химического фактора в связи с высокой токсичностью окисей этилена и пропилена.

Окись этилена применяется в качестве горючего БОВ, моющего средства в промышленности, инсектицида - в рецептуре ОКБМ (этилен+бромистый метил) для дегазации мехового обмундирования. Ткип= ‑19,7°С, подвижная жидкость с эфирным запахом, нижний предел воспламеняемости в смеси с воздухом составляет 3%.

Окись пропилена применяется в качестве фумиганта, полупродукта для органического синтеза. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Ткип = 35°С. В смеси с воздухом взрывается.

Средняя летальная концентрация окиси этилена и окиси пропилена для белых крыс при экспозиции 4 часа составляет 2,6 и 10 мг/л соответственно.

Вторым компонентом токсического действия горючего БОВ является окись углерода. Она образуется при горении этилена и пропилена (1,5%).

Третьим компонентом является углекислота, содержание которой во взрывных газах боеприпасов объемного взрыва составляет 10‑15%.

Кроме того, в атмосфере действия взрывных газов БОВ резко снижает содержание кислорода (до 5‑6%), так как он расходуется в процессе горения. Поэтому развивается еще гипоксическая гипоксия.

Механизм действия оксида углерода.

Оксид углерода по типу своего патофизиологического действия - кровяной яд, который взаимодействуя с гемоглобином превращает его в карбоксигемоглобин, вызывая гемический тип гипоксии. Однако в развитии интоксикации имеет место взаимодействия СО с миоглобином, цитохромом “а3” и другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами.

Взаимодействие СО с гемоглобином.

Проникая в эритроциты, СО взаимодействуя с двухвалентным железом гемоглобина образует прочный комплекс - карбоксигемоглобин. Взаимодействие яда происходит как с восстановленной, так и с окисленной формой гемоглобина. Не смотря на то, что связь СО с гемоглобином довольно прочная, все же она обратима. Однако “сродство” СО к гемоглобину в 360 раз выше по сравнению с кислородом. “Сродство” СО к гемоглобину, не означает, что яд имеет большую скорость присоединения к гемоглобину чем кислород, последний присоединяется к гемоглобину в 10 раз быстрее. Однако, скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Отсюда “сродство” = 3600:10=360 раз.

Оксид углерода не только связывает двухвалентное железо гемоглобина, он усугубляет диссоциацию оксигемоглобина, что усиливает развитие кислородной недостаточности (эффект Холдена). Даже при присоединении СО к одному из четырех гемов, три из которых связаны кислородом, яд резко нарушает способность гемоглобина отдавать кислород тканям. Присоединившись к молекуле гемоглобина первым, на один из четырех гемов СО нарушает “гем‑гем-взаимодействие” облегчающее связь кислорода с гемоглобином, тормозится связь кислорода с остальными тремя гемами, что значительно усугубляет гипоксию.

Взаимодействие СО с миоглобином .

Миоглобин (MHb) занимает промежуточное положение между гемоглобином крови и окислительными ферментами мышц (цитохромами)и в момент сокращения мышц, когда зажимаются капилляры и падает парциальное давление кислорода, бесперебойно обеспечивает мышцы кислородом, путем его отщепления

При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин (СОMHb). Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие выраженной мышечной слабости, особенно нижних конечностей и миокарда. Сродство СО к MHb мышц в 28‑51 раз больше, чем кислорода к MHb.

Взаимодействие с цитохромами.

При наличии во вдыхаемом воздухе высокой концентрации СО происходит его взаимодействие с двухвалентным железом цитохрома “а3”, в результате развивается нарушение тканевого дыхания. Наиболее активно СО взаимодействует с цитохромоксидазой в активно метаболизирующихся тканях, где локальное давление кислорода в клетках оказывается подчас невысоким. Это происходит несмотря на высокое “сродство” цитохромоксидазы к кислороду, превосходящее в 3000 раз ее “сродство” к СО. Однако при высоких концентрациях оксида углерода в воздухе и, в связи с его непрерывным потреблением, яд в значительном количество проникает в клетку и вступает во взаимодействие с цитохромоксидазой, не вытесняясь оттуда кислородом, концентрация которого в воздухе при этом уменьшается. По данным А.Л. Тиунова, в результате этого нарушается образование в дыхательной цепи воды, а образуются активные свободные радикалы. Последнее активирует перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению мембранных структур, способствует нарушению поведенческих реакций и развитию трофических процессов, угнетается двигательная активность. Другой компонент митохондриальной цепи транспорта электронов - цитохром “С” - взаимодействует с СО в условиях выраженного ацидоза (рН ниже 4) и значительного алкалоза (рН 11,5), что также угнетает тканевое дыхание. Из числа медьсодержащих ферментов СО угнетает тирозиназу, взаимодействует с восстановленной формой пероксидазы, создавая соединения, напоминающие карбоксигемоглобин.

Молниеносная форма течения отравления СО объясняется угнетением активности цитохромоксидазы каротидных клубочков ответственных за рефлекторное возбуждение дыхания при недостатке кислорода. В результате этого происходит перевозбуждение рецепторов и развивается запредельное торможение приводящее к остановке дыхания.

Клиническая картина поражения.

В зависимости от концентрации яда и времени его действия на организм могут развиться молниеносная и замедленные формы интоксикации.

Молниеносная форма (апоплексическая) развивается при воздействии яда в очень высоких концентрациях. Отравленный почти моментально теряет сознание, развиваются судороги. Быстро наступает смерь. Вначале происходит остановка дыхания, а затем останавливается и сердечная деятельность.

Замедленные формы, выделяют типичную и атипичные - синкопальную и эйфорическую.

Синкопальная форма составляет 10‑20% всех случаев отравлений, при этом наблюдается резкое снижение АД, слизистые и кожные покровы приобретают серо‑пепельный цвет (“белая асфиксия”). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. У спасенных длительно сохраняются адинамия и сонливость. Синкопальная форма развивается при длительном действии СО в малых концентрациях при относительно выраженной физической нагрузке.

Эйфорическая форма возникает в 5‑10% случаев при длительном воздействии на организм малых концентраций СО при малой физической нагрузке. Пострадавшие возбуждены, могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем, особенно при увеличении физической нагрузки или психической травме, утрачивается сознание, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Типичная форма (70‑85%) отравления СО может протекать в трех степенях тяжести. Легкая степень отравления возникает в случае образования не более 30% карбоксигемоглобина, средняя - от 30 до 40%, тяжелая от 40% и более.

Легкая степень . Развивается сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение “пульсации височных артерий”, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, может быть рвота, шаткая походка. АД повышается, расширяются зрачки. В начале может быть нарушена психическая деятельность, пораженные теряют ориентацию во времени и пространстве, может развиться эйфория. При выходе из зараженной атмосферы, все явления постепенно проходят без последствий.

Средняя степень . Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Нарушается координация движений, появляется сонливость, безразличие и окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД после кратковременного подъема снижается. Появляются розовые пятка на коже. Иногда может быть потеря сознания. При возвращении сознания может наблюдаться состояние, напоминающее алкогольное опьянение, иногда сознание возвращается медленно. Появляются трофические расстройства в виде больших пузырей заполненных отечной жидкостью, чаще на нижних конечностях. Могут развиваться фибрилляции, клонические и тонические судороги. После отравления длительно сохраняется головная боль, шаткая походка, головокружение.

Тяжелая степень отравления (асфиксическая) развивается в три стадии.

1. Начальная. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота; часто явления возбуждения, наклонность к немотивированным поступкам; дыхание учащается, развивается мышечная слабость, вплоть до такой степени, что пораженный теряет способность передвигаться.

2. Комы. Наступает подавление всех функций организма. Сердечная деятельность ослабляется (тахикардия сосудистая гипотензия). Дыхание вначале учащенно, затем становится поверхностным, сознание затуманивается до полной потери. Развивается рвота, повышается температура, зрачки расширяются. Появляются судороги, кома, непроизвольное отделение мочи и кала.

3. Терминальная. Дыхание неправильное, типа Чейн‑Стокса. Постепенно снижается температура тела. Кома может длится 1‑2 дня. Кожа и слизистые в следствие прогрессирующей асфиксии становятся цианотичными. Тяжелый прогностический признак - потеря зрачковой реакции, истечение из носа и рта розовый пенящейся жидкости - развитие отека легких.

Вначале прекращается дыхание, затем останавливается сердце.

В целом, при отравлении оксидом углерода характерно развитие следующих синдромов:

− психоневрологических расстройств;

− нарушение функции внешнего дыхания;

− нарушение функции сердечно‑сосудистой системы;

− синдром трофических расстройств.

Первая помощь и лечение.

Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией оксида углерода. После выноса пострадавшего на свежий воздух необходимо ему растереть грудь, приложить грелку к ногам, на спину поставить горчичники.

При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной медицинской помощи проводятся в процессе эвакуации.

Больного необходимо эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение располагающее возможностями проведения ГБО, санитарным транспортом, в сопровождении врача или фельдшера.

При остановке дыхания следует проводить искусственное дыхание сочетающееся с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. В тяжелых случаях переводят на управляемое дыхание. Проводится непрерывная ингаляция 80‑100% кислорода.

При возбуждении и судорогах внутримышечно вводится 1‑2 мл 1% раствора феназепама. При обструкции дыхательных путей - в/в 10 мл 2,4% р‑ра эуфиллина. При развитии комы - на голову пузырь со льдом, в/в вводят 40 мл 40% р‑ра глюкозы с 4‑6 мл 5% р‑ра аскорбиновой кислоты, 8 ед инсулина, 5‑10 мл 2,4 % р‑ра эуфиллина, 50‑100 мг преднизолона, 40‑80 мг фуросемида. В комплексе с другими препаратами для обрыва реакций перекисного окисления липидов вводят 1 мл 6% р‑ра ацизола.

Для возмещения тканевого физиологического цитохрома “С”, содержание которого при отравлении СО резко снижается и для реактивации цитохромоксидазы, блокированной СО вводят цитохром С. Железо содержащееся в цитохроме С ускоряет ход окислительных процессов при отравлении оксидом углерода. Вводят препарат в/м или в/в медленно по 4‑8 мл, 1‑2 раза в день. При тяжелых отравлениях в/в вводится по 20‑40 мл (50‑100 мг) препарата. Перед введением цитохрома С необходимо определить к нему чувствительность больного.

Для ускорения выведения из организма СО рекомендуется вводить препараты железа или кобальта. Так ferrum reductum введенный внутрь в дозе 50 мг/кг ускоряет выведение СО и снижает его концентрацию в крови. Из препаратов кобальта используется кобальтовая соль ЭДТА.

Повышенное содержание в крови пировиноградной кислоты при остром отравлении СО явилось основанием для применения витамина В 1 . Его вводят в/в или в/м 4 мл 5% р‑ра. Совместно с витамином В 1 рекомендуется введение 2‑4 мл 6% р‑ра тиамина бромида (В 6).

Оксигенотерапия обеспечивает более быстрое выздоровление больных с отравлением СО. Терапию кислородом проводят под давлением 2‑3 атмосфер в течение 15‑30 минут. В ряде случаев проводят повторные сеансы ГБО до полного исчезновения неврологической симптоматики и нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови.

При длительных коматозных состояниях продолжающихся более 24 часов у больных с отравлением СО, ряд авторов рекомендуют применение краниоцеребральной гипотермии. Существуют клинические наблюдения, что переливание 300‑400 мл крови способствует выходу больных из коматозного состояния и ускоряет выведение яда из организма.

Опубликован ряд работ, позволяющих сделать заключение о том, что обменное переливание крови получает все большее распространение при лечении острых отравлений СО. Оно рекомендуется при оксидоуглеродной коме. Рекомендуется максимально возможное замещение (до 3‑4 л) с добавкой на каждые 1000 мл крови 50‑100 мл 40 % р‑ра глюкозы.

Это лечебное мероприятие должно проводится в ранние сроки наряду с оксигенотерапией.

При отравлении СО не следует назначать аналептики, так как они вызывают судороги и рвоту. Противопоказано введение наркотиков и опиатов, так как последние вызывают паралич дыхательного центра.

При развитии отека мозга и отека легких проводится соответствующая терапия.

При появлении признаков ОПН, для предупреждения миоглоинурийной анурии и компенсации метаболического ацидоза проводят ощелачивание крови (бикарбонат натрия 4% р‑р 400‑800 мл), гемодиализ. Проводится профилактика и лечение миоренального синдрома.

ЛЮИЗИТ

ИПРИТ

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

ОВ кожно-нарывного действия – органические соединения, нарушающие процесс обмена веществ в пораженных клетках, одним из признаков поражения которыми является воспаление и разрушение кожных покровов тела.

Все ОВ кожно-нарывного действия при попадании в организм химически связывают ферменты, регулирующие процесс энергоснабжения клеток, в частности процесс усвоения глюкозы. Скорость обменных процессов падает, что приводит к гибели клетки.

Иприт – 2, 2"-диэтилсульфид (шифр HD) (рис. 4).

Рис. 4. Химическая формула иприта

Иприт – бесцветная маслянистая жидкость с запахом касторового масла. Неочищенный иприт имеет коричневую окраску и резкий запах чеснока или горчицы. Очень плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях. T кип = 217 °С, Т зам = 14,5 °С, вследствие чего его применение возможно только летом. Смеси иприта с органическими растворителями замерзают при более низких температурах. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раз.

Вещество стойкое, способное заражать местность на длительный срок.

Иприт вступает в реакцию с щелочами в присутствии поверхностно-активных веществ, например, обычного мыла. Катализатором при этом служит гипосульфит натрия. Поскольку иприт в воде почти не растворяется, необходимо использовать органические растворители (этиловый спирт, дихлорэтан). Иприт быстро распадается при воздействии сухой хлорной извести.

LCτ 50 = 1,5 мг·мин/л, С = 0,001 мг/л, LD 50 = 70 мг/кг.

Иприт обладает значительным периодом скрытого действия – продолжительность его составляет от 2 ч до суток в зависимости от дозы ОВ, температуры и влажности воздуха, структуры кожи. Первые признаки поражения после окончания скрытого действия проявляется в виде зуда, жжения и покраснения кожи в местах ее контакта с жидким или парообразным ОВ. Кожа становится сухой и теплой, а затем отекает. По краям образовавшегося ярко-красного пятна через 16…30 часов после воздействия иприта появляется множество мелких пузырьков – фурункулов. В дальнейшем эти пузырьки начинают сливаться друг с другом, образуя своеобразные узоры на поверхности кожи. Через двое суток после поражения пузырьки сливаются в один пузырь (карбункул), наполненный гнойным содержимым – продуктом распада тканей. Пузырь обычно прорывается, и на коже образуются глубокие болезненные дурно пахнущие язвы фиолетового цвета. Заживление язв затягивается на 2 месяца и более.

При попадании в глаза капель иприта уже через 30…40 мин появляется чувство жжения и зуд, а затем – усиливающиеся боли. Поражение быстро развивается в глубину и приводит к полной слепоте (распад тканей глазного яблока).

Вдыхание паров иприта через 3…6 часов приводит к боли в горле, сухому кашлю, затруднению глотания, кровотечению в дыхательных путях и, наконец, отеку легких.

Иприт – канцерогенное вещество: малые дозы соединения, попавшие в организм, могут не вызвать отравления, но в отдаленной перспективе приводят к развитию онкологических заболеваний (в первую очередь рака кожи).

Люизит – хлорвинилдихлорарсин (шифр L) (рис. 5).

Рис. 5. Химическая формула люизита

Люизит – бесцветная жидкость со слабым цветочным запахом. Неочищенный люизит имеет темно-красную окраску и запах герани. Люизит плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях. T кип = 190 °С, Т зам = –15 °С (очищенный люизит). Пары люизита тяжелее воздуха в 7,2 раза.

Люизит впитывается в различные ткани и строительные материалы быстрее иприта. Вещество стойкое, способное заражать местность на длительный срок, но время это меньше, чем у иприта. Кроме того, люизит вызывает интенсивную гибель сельскохозяйственных растений – поэтому данное ОВ может использоваться и как химическое средство поражения растений.

Водные растворы щелочей и аммиака полностью разлагают люизит.

Токсичность люизита выше токсичности иприта: LCτ 50 = 1,3 мг·мин/л, С = 0,01 мг/л, LD 50 = 20 мг/кг.

Люизит в отличие от иприта не имеет периода скрытого действия: признаки поражения проявляются через 2…5 мин после попадания вещества в организм. Внешние признаки поражения такие же, как и у иприта.

ОВ общеядовитого действия – соединения, нарушающие процесс усвоения клетками кислорода, что приводит к гибели организма в результате кислородного голодания.

ОВ общеядовитого действия при попадании в организм угнетают тканевое дыхание – нарушается процесс передачи молекулярного кислорода гемоглобином клеткам. Клеточное дыхание прекращается на самом главном этапе – этапе усвоения кислорода клетками. При этом кислород не может покинуть молекулу гемоглобина – артериальная кровь, насыщенная кислородом, переходит в вены. При кислородном голодании прежде всего гибнут нервные клетки, причем больше всего страдает кора головного мозга, отвечающая за сознание человека. Кроме того, кислородное голодание вызывает серьезные поражения сердечной мышцы.

Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего тканевое дыхание. При этом повреждаются биологические механизмы энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности: транспорта кислорода кровью, сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ, биологического окисления. Они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и ткани, через которые проникают в организм. К ОВ общетоксического действия относятся прежде всего синильная кислота и хлорциан. В войну 1914‑1918 гг. синильная кислота была рекомендована как ОВ в форме венсенита (в смеси с треххлористым мышьяком, четыреххлористым оловом в хлороформе). Впервые венсенит применило против немцев французское командование 1 июля 1916 г на реке Сомме. Несмотря на значительные количества израсходованного венсенита (4000 т синильной кислоты и хлорциана) в первую мировую войну французская армия не добилась тактического успеха.

Несмотря на высокую токсичность, опасность синильной кислоты в полевых условиях оказалась незначительной из‑за низкой устойчивости ее паров в приземных слоях атмосферы и несовершенства средств применения.

В связи с усовершенствованием средств применения, возможность создания боевых концентраций синильной кислоты в приземном слое атмосферы в настоящее время не представляет затруднения, и это позволяет рассматривать ее в качестве вероятного боевого ОВ. Она привлекает внимание военных химиков еще и потому, что может вызывать очень быстрое развитие клиники поражения и гибель в течение нескольких минут на поле боя. Числится синильная кислота в качестве нетабельного резервного ОВ.

Синильная кислота и ее соли находят широкое применение в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд, золочения и серебрения металлов, крашения и протравливания ткани), в сельском хозяйстве (для борьбы с вредителями). Для целей санитарной фумигации используются так называемые циклоны.

Печально известно об уничтожении людей в газовых камерах Освенцима, Майданека с помощью « циклона А» - метилового эфира цианмуравьиной кислоты.

Могут быть отравления при производстве, транспортировке и использовании цианидов. Отравления могут быть при употреблении больших количеств плодов горького миндаля (2,5‑3,5 %), абрикосов (1,0‑1,9 %), персиков, вишен (0,8 %), слив (1,0‑1,8 %), груш и других фруктов и ягод, содержащих гликозид амигдалин, в состав которых входит цианистая группа.

В 1961‑1971 гг. американские войска во Вьетнаме использовали цианамид кальция (военный гербицид).

Трагические события 3 декабря 1984 года в индийском городе Бхопале также связаны с цианидами. В подвалах химического предприятия, принадлежащего американской фирме «Юнион карбайд», хранилось более 60 т сжиженного газа метилизоцианата. Газ был выпущен, 50000 человек получили тяжелое поражение, более 2500 погибло. Метилизоцианат обладает резко выраженным раздражающим действием. Небезинтересно отметить, что метилизоцианат получается из фосгена, что также могло оказывать влияние на организм.

1. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных.

Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Ткип=26°С, Тпл=‑14°С, плотность паров - 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью - 1000 мг/л. Благодаря своим физико‑химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ.

Хлорциан - хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть - 3300 мг/л.

Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ, концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN - 1 мг/кг, КСN - 2,5 мг/кг, NaCN - 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7‑12 мг/л.

Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.

Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.

Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио‑венозная разница.

Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928‑1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.

Пищевые вещества, поступающие в организм, подвергаются окислению, в процессе которого образуется энергия, необходимая для жизнедеятельности тканей и клеток.

Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на два этапа: 1) комплекс реакции дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и 2) комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном итоге приводит к образованию воды. Окисляющий субстрат под воздействием фермента дегидрогеназы теряет водород. С помощью НАД и флавопротеиновых ферментов водород теряет электроны и становится электроположительным и в силу этого реакционноспособным.

Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «б», затем последовательно цитохрома «с» и «а». С цитохрома «а» (цитохромоксидазы) электрон передается на молекулярный кислород, активируя его. Последний соединяется с ранее активированным водородом с образованием воды.

АТФ образуется вследствие реакции окислительного фосфорилирования при передаче водорода на систему флавопротеидов, при передаче электронов с цитохрома «б» на цитохром «с» и в области цитохромоксидазы.

Это основной путь тканевого дыхания - аэробный - по нему идет 90‑93% всех окислительных процессов в организме.

Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом, образуя перекись водорода. Для этой цели используется всего лишь 5‑7% потребляемого тканями кислорода.

Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы.

Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы, так как цитохромоксидаза частично выходит за пределы митохондриальной оболочки, что делает ее наиболее уязвимой для циан‑иона. Вследствие этого соединения окисленное железо теряет способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается бурным истощением энергических ресурсов.

Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в т.ч. декарбоксилазы. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов.

Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Снижается артерио‑венозная разница в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4‑6%. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.

Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система. В условиях тканевой гипоксии происходит истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга. Поэтому компенсаторная одышка сменяется угнетением дыхания вплоть до полной его остановки. Сердечно‑сосудистая система относительно устойчива к действию яда.

Нарушаются все окислительно‑восстановительные процессы в организме.

Отравление цианидами характеризуются ранним появлением интоксикации, бурным развитием и быстрым течением клиники поражения, с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.

Различают молниеносную и, так называемую, замедленную формы.

Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро и медицинская помощь обычно запаздывает.

При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой , средней и тяжелой степени.

Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1‑3 дня наступает выздоровление.

При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4‑6 дней.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.

В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.

В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно‑сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико‑тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8‑9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.

Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью.

Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:

1. В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие - слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.

2. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.

3. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.

Подобная клиника развивается при поражении акрилонитрилом, метилизоцианатом и большими дозами раздражающего вещества Си‑Эс.

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);

б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);

в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);

е) ликвидация острой гипоксии.

Предупреждение воздействия синильной кислоты и хлорциана в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами МО‑4У, РШ‑4, ПМГ. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение.

Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина.

Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести.

Вода не пригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л.

При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия.

К антидотам быстрого действия относятся прежде всего метгемоглобинобразователи. Эти препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго оргнаниченной, чтобы процент инактивации гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25‑30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего.

Образующийся комплекс циан‑метгемоглобин нестоек и в течении 1‑1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых отравлениях через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. Вслед за введением этих препаратов в/в вводят серосодержащие препараты (30% тиосульфат натрия 40 мл) который в течение часа метаболизирует с выделением свободной серы и связывает ион‑циан в нетоксичные родониды. Совместно с тиосульфатом натрия в/в вводят 40 мл 40% р‑ра глюкозы, которая переводит цианид в гциангидрин. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300‑600‑900 мг, цианокоболамин (В 12) до 2,5 г. Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р‑р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.

Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек.

Антициан вводится в/м и в/в. В/м препарат вводят из расчета 3,5 мг/кг массы тела (1 мл 20% р‑ра на 60 кг массы тела). В/в доза составляет 2,5 мг/кг (0,75 мл на 60 кг). При п/к введении препарат может вызвать некроз тканей.

При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана: в/в - через 30 минут (0,75 мл 20% р‑ра), в/м - через 1 час (1 мл 20% р‑ра). При в/в введении расчетное количество антициана разводится в 10 мл 25% или 40% р‑ра глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 минуту.

Спустя 12‑18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1‑2 мл 50% р‑ра анальгина или 1 мл 1% р‑ра димедрола.

Этапное лечение . Для оказания первой медицинской помощи применяются табельное средство (СМВ) - антициан 20% р‑р. Кроме того, к мероприятиям первой медицинской помощи относятся: надевание противогаза, искусственное дыхание ручным способом, эвакуация из зоны.

Доврачебная помощь заключается в применении табельного антидота (ПФ) - 20% р‑р антициана. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл (до 2‑3 раз через каждый час. Иногда вводится кордиамин, проводится оксигенотерапия.

Первая врачебная помощь включает повторное введение антициана. Через 10‑20 мин вводится 30% р‑р тиосульфата натрия 20‑30 мл и 20 мл 40% р‑ра глюкозы.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, где проводятся реанимационные мероприятия, повторно андитоты и симптоматическая терапия. Для оказания специализированной помощи больные эвакуируются в ВПТГ, с неврологическими расстройствами - в ВПНГ. Легкие пораженные остаются в ОПМ, реконваллясценты направляются в ВПГЛР.

Трудно прогнозировать размеры потерь из‑за отсутствия описания реальных очагов или их моделей. Ясно лишь, что это будет очаг нестойкого быстродействующего ОВ, санитарные потери в котором формируются в первые 3‑5 мин, а летальные исходы - в течение первого часа.

Структура СП при поражении HCN может составить: тяжелой степени - 30% (срок лечения 30‑45 суток), средней степени - 50% (срок лечения до 7 суток), легкой степени - 20% (срок лечения до 3 суток).

2. Токсикологическая характеристика окиси углерода, взрывных газов и химических факторов боеприпасов объемного взрыва.

Окись углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. СО легче воздуха (0,97), Ткип=‑191,5°С, растворимость в воде 2%. Является активным восстановителем. Реакция взаимодействия с хлористым палладием используется для индикации СО. Восстановление MnO2, CuO используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО. Отравления оксидом углерода встречаются довольно часто, как в мирное время (9‑15%), так и в боевых условиях. Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха - 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва - до 15% (170 мг/л). При сгорании древесины во время пожаров образуется оксид углерода с содержанием его в воздухе 5,5%(65 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300‑600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу содержится 15% СО, а при движении до 4%. В светильном газе образуется 11% (125 мг/л). В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО. В этом смысле о СО можно говорить как о военно‑профессиональном яде.

Наиболее опасна стрельба, ведущаяся в условиях закрытых помещений - артиллерийские башни, доты, блиндажи и др., из танков, бронемашин. В иностранной литературе имеются указания, что некоторые соединения СО с металлами (карбонилы) могут использоваться как ОВ. Наиболее токсичными являются пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля . При нагревании их на свету выделяется большое количество СО. Карбонилы металлов являются сильными восстановителями и сами по себе токсичны, вызывая поражения слизистых дыхательных путей вплоть до развития отека легких.

При стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. В их составе имеются: углекислота, вода, азот, метан, окислы азота и углекислота. Удельный вес их зависит от условий взрыва - достаточное или недостаточное содержание кислорода в атмосфере. В зависимости от этого будет преобладать тот или иной газ и этим будет определяться особенность клиники, хотя в целом интоксикация носит характер комбинированного отравления этими ядами. В основном картина отравления протекает по типу интоксикации окисью углерода в сочетании с отравлением окислами азота, по типу «опьянения от пороха». В целом развивается выраженная гемическая гипоксия.

Поражающее действие боеприпасов объемного взрыва (БОВ) в 4‑6 раз, а в перспективе в 10‑20 раз больше, чем у равных по весу фугасных боеприпасов, снабженных тротилом. Основным компонентом боеприпасов объемного взрыва является окись этилена или окись пропилена. Принцип действия БОВ упрощенно можно представить следующим образом: жидкая смесь помещается в специальную оболочку, при взрыве она разбрызгивается, испаряется и перемещается с кислородом, образуя облако топливно‑воздушной смеси радиусом около 15 и толщиной 2‑3 метра. Она зажигается в нескольких местах детонаторами, образуется сверхзвуковая воздушная волна с большим избыточным давлением, действующая по принципу «обжима» на организм, вызывая травмы и ожоги. Однако, необходимо учитывать и поражающее действие химического фактора в связи с высокой токсичностью окисей этилена и пропилена.

Окись этилена применяется в качестве горючего БОВ, моющего средства в промышленности, инсектицида - в рецептуре ОКБМ (этилен+бромистый метил) для дегазации мехового обмундирования. Ткип= ‑19,7°С, подвижная жидкость с эфирным запахом, нижний предел воспламеняемости в смеси с воздухом составляет 3%.

Окись пропилена применяется в качестве фумиганта, полупродукта для органического синтеза. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Ткип = 35°С. В смеси с воздухом взрывается.

Средняя летальная концентрация окиси этилена и окиси пропилена для белых крыс при экспозиции 4 часа составляет 2,6 и 10 мг/л соответственно.

Вторым компонентом токсического действия горючего БОВ является окись углерода. Она образуется при горении этилена и пропилена (1,5%).

Третьим компонентом является углекислота, содержание которой во взрывных газах боеприпасов объемного взрыва составляет 10‑15%.

Кроме того, в атмосфере действия взрывных газов БОВ резко снижает содержание кислорода (до 5‑6%), так как он расходуется в процессе горения. Поэтому развивается еще гипоксическая гипоксия.

Механизм действия оксида углерода.

Оксид углерода по типу своего патофизиологического действия - кровяной яд, который взаимодействуя с гемоглобином превращает его в карбоксигемоглобин, вызывая гемический тип гипоксии. Однако в развитии интоксикации имеет место взаимодействия СО с миоглобином, цитохромом “а3” и другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами.

Взаимодействие СО с гемоглобином.

Проникая в эритроциты, СО взаимодействуя с двухвалентным железом гемоглобина образует прочный комплекс - карбоксигемоглобин. Взаимодействие яда происходит как с восстановленной, так и с окисленной формой гемоглобина. Не смотря на то, что связь СО с гемоглобином довольно прочная, все же она обратима. Однако “сродство” СО к гемоглобину в 360 раз выше по сравнению с кислородом. “Сродство” СО к гемоглобину, не означает, что яд имеет большую скорость присоединения к гемоглобину чем кислород, последний присоединяется к гемоглобину в 10 раз быстрее. Однако, скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Отсюда “сродство” = 3600:10=360 раз.

Оксид углерода не только связывает двухвалентное железо гемоглобина, он усугубляет диссоциацию оксигемоглобина, что усиливает развитие кислородной недостаточности (эффект Холдена). Даже при присоединении СО к одному из четырех гемов, три из которых связаны кислородом, яд резко нарушает способность гемоглобина отдавать кислород тканям. Присоединившись к молекуле гемоглобина первым, на один из четырех гемов СО нарушает “гем‑гем-взаимодействие” облегчающее связь кислорода с гемоглобином, тормозится связь кислорода с остальными тремя гемами, что значительно усугубляет гипоксию.

Взаимодействие СО с миоглобином .

Миоглобин (MHb) занимает промежуточное положение между гемоглобином крови и окислительными ферментами мышц (цитохромами)и в момент сокращения мышц, когда зажимаются капилляры и падает парциальное давление кислорода, бесперебойно обеспечивает мышцы кислородом, путем его отщепления

При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин (СОMHb). Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие выраженной мышечной слабости, особенно нижних конечностей и миокарда. Сродство СО к MHb мышц в 28‑51 раз больше, чем кислорода к MHb.

Взаимодействие с цитохромами.

При наличии во вдыхаемом воздухе высокой концентрации СО происходит его взаимодействие с двухвалентным железом цитохрома “а3”, в результате развивается нарушение тканевого дыхания. Наиболее активно СО взаимодействует с цитохромоксидазой в активно метаболизирующихся тканях, где локальное давление кислорода в клетках оказывается подчас невысоким. Это происходит несмотря на высокое “сродство” цитохромоксидазы к кислороду, превосходящее в 3000 раз ее “сродство” к СО. Однако при высоких концентрациях оксида углерода в воздухе и, в связи с его непрерывным потреблением, яд в значительном количество проникает в клетку и вступает во взаимодействие с цитохромоксидазой, не вытесняясь оттуда кислородом, концентрация которого в воздухе при этом уменьшается. По данным А.Л. Тиунова, в результате этого нарушается образование в дыхательной цепи воды, а образуются активные свободные радикалы. Последнее активирует перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению мембранных структур, способствует нарушению поведенческих реакций и развитию трофических процессов, угнетается двигательная активность. Другой компонент митохондриальной цепи транспорта электронов - цитохром “С” - взаимодействует с СО в условиях выраженного ацидоза (рН ниже 4) и значительного алкалоза (рН 11,5), что также угнетает тканевое дыхание. Из числа медьсодержащих ферментов СО угнетает тирозиназу, взаимодействует с восстановленной формой пероксидазы, создавая соединения, напоминающие карбоксигемоглобин.

Молниеносная форма течения отравления СО объясняется угнетением активности цитохромоксидазы каротидных клубочков ответственных за рефлекторное возбуждение дыхания при недостатке кислорода. В результате этого происходит перевозбуждение рецепторов и развивается запредельное торможение приводящее к остановке дыхания.

Клиническая картина поражения.

В зависимости от концентрации яда и времени его действия на организм могут развиться молниеносная и замедленные формы интоксикации.

Молниеносная форма (апоплексическая) развивается при воздействии яда в очень высоких концентрациях. Отравленный почти моментально теряет сознание, развиваются судороги. Быстро наступает смерь. Вначале происходит остановка дыхания, а затем останавливается и сердечная деятельность.

Замедленные формы, выделяют типичную и атипичные - синкопальную и эйфорическую.

Синкопальная форма составляет 10‑20% всех случаев отравлений, при этом наблюдается резкое снижение АД, слизистые и кожные покровы приобретают серо‑пепельный цвет (“белая асфиксия”). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. У спасенных длительно сохраняются адинамия и сонливость. Синкопальная форма развивается при длительном действии СО в малых концентрациях при относительно выраженной физической нагрузке.

Эйфорическая форма возникает в 5‑10% случаев при длительном воздействии на организм малых концентраций СО при малой физической нагрузке. Пострадавшие возбуждены, могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем, особенно при увеличении физической нагрузки или психической травме, утрачивается сознание, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Типичная форма (70‑85%) отравления СО может протекать в трех степенях тяжести. Легкая степень отравления возникает в случае образования не более 30% карбоксигемоглобина, средняя - от 30 до 40%, тяжелая от 40% и более.

Легкая степень . Развивается сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение “пульсации височных артерий”, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, может быть рвота, шаткая походка. АД повышается, расширяются зрачки. В начале может быть нарушена психическая деятельность, пораженные теряют ориентацию во времени и пространстве, может развиться эйфория. При выходе из зараженной атмосферы, все явления постепенно проходят без последствий.

Средняя степень . Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Нарушается координация движений, появляется сонливость, безразличие и окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД после кратковременного подъема снижается. Появляются розовые пятка на коже. Иногда может быть потеря сознания. При возвращении сознания может наблюдаться состояние, напоминающее алкогольное опьянение, иногда сознание возвращается медленно. Появляются трофические расстройства в виде больших пузырей заполненных отечной жидкостью, чаще на нижних конечностях. Могут развиваться фибрилляции, клонические и тонические судороги. После отравления длительно сохраняется головная боль, шаткая походка, головокружение.

Тяжелая степень отравления (асфиксическая) развивается в три стадии.

1. Начальная. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота; часто явления возбуждения, наклонность к немотивированным поступкам; дыхание учащается, развивается мышечная слабость, вплоть до такой степени, что пораженный теряет способность передвигаться.

2. Комы. Наступает подавление всех функций организма. Сердечная деятельность ослабляется (тахикардия сосудистая гипотензия). Дыхание вначале учащенно, затем становится поверхностным, сознание затуманивается до полной потери. Развивается рвота, повышается температура, зрачки расширяются. Появляются судороги, кома, непроизвольное отделение мочи и кала.

3. Терминальная. Дыхание неправильное, типа Чейн‑Стокса. Постепенно снижается температура тела. Кома может длится 1‑2 дня. Кожа и слизистые в следствие прогрессирующей асфиксии становятся цианотичными. Тяжелый прогностический признак - потеря зрачковой реакции, истечение из носа и рта розовый пенящейся жидкости - развитие отека легких.

Вначале прекращается дыхание, затем останавливается сердце.

В целом, при отравлении оксидом углерода характерно развитие следующих синдромов:

− психоневрологических расстройств;

− нарушение функции внешнего дыхания;

− нарушение функции сердечно‑сосудистой системы;

− синдром трофических расстройств.

Первая помощь и лечение.

Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией оксида углерода. После выноса пострадавшего на свежий воздух необходимо ему растереть грудь, приложить грелку к ногам, на спину поставить горчичники.

При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной медицинской помощи проводятся в процессе эвакуации.

Больного необходимо эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение располагающее возможностями проведения ГБО, санитарным транспортом, в сопровождении врача или фельдшера.

При остановке дыхания следует проводить искусственное дыхание сочетающееся с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. В тяжелых случаях переводят на управляемое дыхание. Проводится непрерывная ингаляция 80‑100% кислорода.

При возбуждении и судорогах внутримышечно вводится 1‑2 мл 1% раствора феназепама. При обструкции дыхательных путей - в/в 10 мл 2,4% р‑ра эуфиллина. При развитии комы - на голову пузырь со льдом, в/в вводят 40 мл 40% р‑ра глюкозы с 4‑6 мл 5% р‑ра аскорбиновой кислоты, 8 ед инсулина, 5‑10 мл 2,4 % р‑ра эуфиллина, 50‑100 мг преднизолона, 40‑80 мг фуросемида. В комплексе с другими препаратами для обрыва реакций перекисного окисления липидов вводят 1 мл 6% р‑ра ацизола.

Для возмещения тканевого физиологического цитохрома “С”, содержание которого при отравлении СО резко снижается и для реактивации цитохромоксидазы, блокированной СО вводят цитохром С. Железо содержащееся в цитохроме С ускоряет ход окислительных процессов при отравлении оксидом углерода. Вводят препарат в/м или в/в медленно по 4‑8 мл, 1‑2 раза в день. При тяжелых отравлениях в/в вводится по 20‑40 мл (50‑100 мг) препарата. Перед введением цитохрома С необходимо определить к нему чувствительность больного.

Для ускорения выведения из организма СО рекомендуется вводить препараты железа или кобальта. Так ferrum reductum введенный внутрь в дозе 50 мг/кг ускоряет выведение СО и снижает его концентрацию в крови. Из препаратов кобальта используется кобальтовая соль ЭДТА.

Повышенное содержание в крови пировиноградной кислоты при остром отравлении СО явилось основанием для применения витамина В 1 . Его вводят в/в или в/м 4 мл 5% р‑ра. Совместно с витамином В 1 рекомендуется введение 2‑4 мл 6% р‑ра тиамина бромида (В 6).

Оксигенотерапия обеспечивает более быстрое выздоровление больных с отравлением СО. Терапию кислородом проводят под давлением 2‑3 атмосфер в течение 15‑30 минут. В ряде случаев проводят повторные сеансы ГБО до полного исчезновения неврологической симптоматики и нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови.

При длительных коматозных состояниях продолжающихся более 24 часов у больных с отравлением СО, ряд авторов рекомендуют применение краниоцеребральной гипотермии. Существуют клинические наблюдения, что переливание 300‑400 мл крови способствует выходу больных из коматозного состояния и ускоряет выведение яда из организма.

Опубликован ряд работ, позволяющих сделать заключение о том, что обменное переливание крови получает все большее распространение при лечении острых отравлений СО. Оно рекомендуется при оксидоуглеродной коме. Рекомендуется максимально возможное замещение (до 3‑4 л) с добавкой на каждые 1000 мл крови 50‑100 мл 40 % р‑ра глюкозы.

Это лечебное мероприятие должно проводится в ранние сроки наряду с оксигенотерапией.

При отравлении СО не следует назначать аналептики, так как они вызывают судороги и рвоту. Противопоказано введение наркотиков и опиатов, так как последние вызывают паралич дыхательного центра.

При развитии отека мозга и отека легких проводится соответствующая терапия.

При появлении признаков ОПН, для предупреждения миоглоинурийной анурии и компенсации метаболического ацидоза проводят ощелачивание крови (бикарбонат натрия 4% р‑р 400‑800 мл), гемодиализ. Проводится профилактика и лечение миоренального синдрома.