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Reins, glande thyroïde. Caractéristiques de l'anatomie pathologique de la pyélonéphrite Anatomie pathologique de la pyélonéphrite

1. État de l’apport sanguin au cortex et à la moelle (pléthore veino-capillaire diffuse ou focale, alternance de zones de faible apport sanguin et de foyers de pléthore veino-capillaire, prédominance d'un faible apport sanguin).

2. Violations des propriétés rhéologiques du sang (érythrosase, leucocytose intravasculaire, position pariétale des leucocytes, séparation du sang en plasma et éléments formés, plasmastase, thrombose vasculaire).

3. État des parois des artères rénales, artérioles (épaissi en raison de la sclérose, de l'hyalinose, de l'imprégnation plasmatique, avec phénomène de nécrose, de vascularite aiguë purulente ou productive) .

4. Etat de l'interstitium (œdème interstitiel focal ou diffus faible, modéré, sévère).

5. État des glomérules rénaux (leur structure est préservée, les glomérules sont en état d'atrophie, de sclérose, d'hyalinose, avec présence d'une sclérose de la capsule Shumlyansky-Bowman de divers degrés de sévérité, avec présence d'un liquide rose pâle homogène et de masses rose pâle légèrement granuleuses dans la lumière de la capsule Shumlyansky).

6. Présence de foyers de néphrosclérose, d'inflammation productive ou aiguë (petite/moyenne/grande focale, diffus prononcé, type mesh, total).

7. La présence de foyers de nécrose du tissu rénal (nécronéphrose), réaction cellulaire réactive, degré de sa gravité.

7. État de l'épithélium des tubules rénaux :

— dystrophie granulaire protéique de gravité variable ;

- dystrophie vacuolaire (petite/moyenne/grande vacuolaire) (des vacuoles blanchâtres sont situées le long de la membrane basale des tubules ou dans tout le volume du cytoplasme des cellules épithéliales) ;

— dystrophie des gouttelettes hyalines de gravité variable ;

- dystrophie hydropique, hydropique de divers degrés de gravité, jusqu'au degré maximum de sa gravité - dystrophie à ballonnet (les cellules épithéliales sont considérablement gonflées, avec un éclaircissement prononcé du cytoplasme) ;

- nécrobiose-nécrose de cellules épithéliales individuelles, de groupes de cellules, de tubules entiers (les noyaux ne sont pas visibles, les limites entre les cellules ne sont pas visibles).

8. Présence de tubules en état de néphrocalcinose (les épithéliocytes sont incrustés de sels de calcium ou il existe de petites calcifications dans les lumières des tubules) — a le plus souvent une origine post-nécrotique, et peut également être une manifestation d'hypercalcémie.

Néphrocalcinose -

1. incrustation de cellules épithéliales tubulaires avec des sels de calcium, le plus souvent résultat d'une nécrose des cellules épithéliales ;

2. des inclusions de petites calcifications sont visibles dans les lumières des tubules (typiques de l'hypercalcémie) ;

3. option mixte.

9. Symptôme BIN (incrustation basale du néphrothélium) - en présence d'hémolyse intravasculaire des érythrocytes, jusqu'au moment du remplacement physiologique des cellules épithéliales tubulaires, des dépôts poussiéreux ou granulaires de pigment jaune doré ou brun-brun sont situés le long de la membrane basale.

10. Signes d'atrophie tubulaire sous forme d'amincissement de l'épithélium, d'expansion des lumières (jusqu'aux foyers du « rein thyroïdien »).

11. Contenu des lumières des tubules (masses protéiques, cylindres hyalins, scories pigmentaires brunâtres-brunâtres, grains de myoglobine brunâtres-rougeâtres, cellules épithéliales desquamées, globules rouges frais et lessivés, cristaux d'oxalate dans l'oxalaturie ou intoxication par l'antigel).

Exemple n°1.

REIN (1 objet) - en coupes faiblement - autolyse modérée. Foyers de congestion veineuse. Les parois de la plupart des vaisseaux sont épaissies de manière inégale et circulaire en raison d'une sclérose modérée à sévère. De manière diffuse dans les coupes, il existe un nombre modéré de foyers petits, moyens et grands d'infiltration polymorphocellulaire dense du stroma avec une prédominance de la composante lymphohistiocytaire (inflammation productive), de petites accumulations de glomérules sclérotiques et de glomérules avec sclérose modérée de Shumlyansky capsules sont visibles, de petits groupes de tubules en état d'atrophie sévère avec expansion kystique des lumières, amincissement de l'épithélium jusqu'au niveau filamenteux, avec remplissage des lumières avec un contenu homogène de type colloïdal rose (foyers du « rein thyroïdien »). »). BIN - le symptôme n'est pas traçable. Dans l’un des champs de vision se trouve un fragment de l’articulation mandibulaire avec une infiltration cellulaire polymorphe dense de la paroi. Photo d’une néphrite polymorphocellulaire focale.

Exemple n°2.

REIN (2 objets, différencier avec HFRS) - pléthore veineuse et capillaire diffuse prononcée des couches corticales et médullaires, érythrostase, hémorragies diapédétiques. Dans la moelle, il existe un œdème modéré à sévère de l'interstitium. Les glomérules sont purs, quelques-uns sont sclérotiques, les lumières d'un grand nombre de capsules de Shumlyansky-Bowman sont remplies d'un contenu rose pâle homogène et légèrement granuleux. Dégénérescence granulaire protéique sévère de l'épithélium tubulaire, nécrobiose-nécrose de cellules épithéliales individuelles et de petits groupes de cellules. Le symptôme BIN ne peut pas être retracé.

Exemple n°3.

REIN (1 objet) — dans les coupes, il existe une autolyse initiale inégale et faiblement exprimée, limitant l'évaluation des coupes. Pléthore veineuse et capillaire focale prononcée de la couche corticale, avec présence d'hémorragies destructrices uniques à petite focale sans réaction cellulaire. Veineux diffus prononcé, pléthore capillaire de la moelle, avec une quasi-absence d'autolyse dans sa zone, on peut parler d'œdème modéré généralisé de l'interstitium. Dans le stroma, il existe de petits foyers uniques d'infiltration de cellules rondes. Les parois des artères sont légèrement épaissies de manière circulaire en raison de la sclérose. Les parois d'un certain nombre d'artérioles présentent une légère hyalinose. Apport sanguin inégal aux glomérules, certains d'entre eux sont sclérotiques. Le symptôme BIN ne peut pas être retracé.

Exemple n°4.

REIN (2 objets) — pléthore focale veineuse et capillaire des couches corticales et médullaires. Dans la moelle, il existe un œdème généralisé, modéré à sévère, de l'interstitium. Sclérose légère des parois vasculaires individuelles. Apport sanguin faible à modéré aux glomérules, certains d'entre eux avec la présence d'une petite quantité de masses granuleuses rose pâle dans les lumières des capsules Shumlyansky-Bowman. Sclérose des glomérules simples. Dégénérescence granulaire protéique sévère de l'épithélium tubulaire, avec nécrobiose-nécrose de cellules épithéliales individuelles et de petits groupes de cellules. La plupart des tubules présentaient des signes d'atrophie légère à modérée sous la forme d'une diminution de la hauteur des cellules épithéliales et d'une expansion des lumières des tubules. Le symptôme BIN ne peut pas être retracé.

Exemple n°5.

REIN (1 objet) — dans la couche corticale, dans le contexte de la prédominance de son faible apport sanguin, les vaisseaux individuels sont remplis de sang. Pléthore veino-capillaire focale de la moelle. Parois de vaisseaux individuels présentant une sclérose initiale. Apport sanguin faible à modéré à la plupart des glomérules rénaux ; dans un certain nombre de glomérules, il existe des groupes d'anses capillaires avec un apport sanguin modéré. Les glomérules simples sont sclérotiques, avec présence d'une sclérose de la capsule de Shumlyansky-Bowman, avec une inflammation productive modérée du tissu autour du glomérule. Dystrophie granulaire protéique de l'épithélium tubulaire, nécrobiose-nécrose des cellules épithéliales individuelles. Le symptôme BIN ne peut pas être retracé.

Exemple n°6.

REIN (1 objet) — dans le contexte de la prédominance d'un faible apport sanguin au cortex et à la moelle rénale, dans certains champs de vision, il existe de petits foyers de pléthore veineuse-capillaire modérée. Les parois des vases présentés ne sont pas modifiées. Apport sanguin faible et faible à modéré aux glomérules rénaux, la structure des glomérules est préservée, dans les lumières d'un certain nombre de capsules Shumlyansky-Bowman, il y a une quantité petite et modérée de masses rose pâle légèrement granuleuses. Dystrophie granulaire protéique prononcée de l'épithélium tubulaire, avec transition dans la plupart des tubules vers une dégénérescence hydropique (en signe de décompensation de choc), avec nécrobiose-nécrose de cellules épithéliales individuelles et de petits groupes de cellules. Dans les lumières des tubules se trouvent des masses de protéines, une petite quantité de globules rouges frais et lessivés.

Exemple n°7.

REIN (1 objet) — pléthore veineuse-capillaire diffuse prononcée du cortex et de la moelle épinière avec érythrostase, microhémorragies diapédétiques et hémorragies. Gonflement modéré de l’interstitium de la moelle. Les parois des vaisseaux individuels présentant une légère sclérose. Les glomérules sont significativement pléthoriques, quelques-uns sont sclérotiques. Dégénérescence granulaire protéique sévère et prononcée de l'épithélium des tubules rénaux, avec nécrobiose-nécrose de cellules épithéliales individuelles et de groupes de cellules, avec transition dans un certain nombre de tubules vers une dégénérescence hydropique. Le symptôme BIN ne peut pas être retracé. Dans les lumières d'un grand nombre de tubules se trouvent des cristaux d'oxalate (« enveloppes de courrier », « ailes de papillon », « fleur », etc.). Le tableau histologique est caractéristique d'une intoxication à l'éthylène glycol (antigel).

N°09-8/XXX 2008

Tableau № 1

Établissement public de soins de santé

"BUREAU RÉGIONAL DE SAMARA D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL"

Vers l’« Acte de recherche histologique médico-légale » N°09-8/XXX 2008

Tableau № 2

Riz. 1-4. Cryptococcose rénale. Dans les lumières d'un grand nombre de vaisseaux, y compris les anses capillaires des glomérules, se trouvent des cryptocoques uniques et leurs amas (Fig. 1, flèches). Dans la couche corticale de certaines zones, il existe des conglomérats de cryptocoques de différents degrés de maturité, avec présence de formes encapsulées, ainsi que de macrophages, dans le cytoplasme desquels se trouvent des cryptocoques, destruction du tissu rénal dans ces zones. Dégénérescence protéique granuleuse et hydropique de l'épithélium des tubules contournés, dans les lumières des tubules se trouvent des masses protéiques, des cylindres granulaires, des globules rouges. Groupes de tubules avec une lumière fortement élargie, avec un épithélium aplati et considérablement aminci (jusqu'à filiforme), dans les lumières de ces tubules se trouvent des cryptocoques en quantités variables (des éléments uniques du champignon au remplissage des lumières des tubules avec eux ; Fig. 1, 2, 3, flèches). À un grossissement de x1000, des amas de cryptocoques sont visibles dans le cytoplasme des cellules épithéliales tubulaires (Fig. 4, flèches).

Coloration : hématoxyline et éosine. Grossissement : x250, x400, x1000.

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

Établissement public de soins de santé

"BUREAU RÉGIONAL DE SAMARA D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL"

Vers l’« Acte de recherche histologique médico-légale » N°09-8/XXX 2008

Tableau № 3

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

Établissement public de soins de santé

"BUREAU RÉGIONAL DE SAMARA D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL"

Vers l’« Acte de recherche histologique médico-légale » N°09-8/XXX 2008

Tableau № 4

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

Tableau № 5

Spécialiste E. Filippenkova

À la « Conclusion du spécialiste » n° XXX 2011.

Tableau № 6

Spécialiste Filippenkova E.I.

Établissement public de soins de santé

"BUREAU RÉGIONAL DE SAMARA D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL"

Vers l’« Acte de recherche histologique médico-légale » N°09-8/XXX 2009

Tableau № 7

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

À la « Conclusion du spécialiste » n° XXX 2011.

Tableau № 8




Riz. 1-8. "Rein toxique" Dégénérescence hydropique sous-totale prononcée et prononcée (jusqu'au ballon) de l'épithélium tubulaire (les cellules épithéliales sont significativement gonflées, avec dégagement du cytoplasme, poussant les noyaux vers la membrane basale), nécrose de groupes de cellules épithéliales. Partie des tubules avec dystrophie des gouttelettes hyalines de l'épithélium. Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x250, x400. La préparation du verre a été fournie par le Département de médecine légale de l'Académie médicale d'État d'Ijevsk.

Spécialiste E. Filippenkova

Cas pratique. Faux diagnostic d'empoisonnement à l'antigel. Homme, 52 ans.

POUMONS (4 objets, 1 en gaze) -

DANS CERTAINES SECTIONS (1 objet) - pléthore veineuse-capillaire diffuse modérée, petites zones de tissu pulmonaire avec ouverture des capillaires de réserve. Dystonie, léger spasme des parois vasculaires individuelles. La zone des coupes étudiées est dominée par un faible effondrement partiel du tissu pulmonaire. L'œdème alvéolaire n'est pas visible. Les bronches et la plèvre pulmonaire ne sont pas représentées dans ces coupes.

DANS D'AUTRES SECTIONS (1 objet), il y a un faible apport sanguin au tissu pulmonaire, les lumières des vaisseaux sont pour la plupart vides. De vastes champs de tissu pulmonaire (Fig. 10) avec une structure indiscernable, seule une grande quantité de fibrine lâche avec des leucocytes neutrophiles segmentés en nombre variable, quelques fibroblastes, macrophages et hémosidérophages sont visibles. Pigmentation charbonneuse finement focalisée. Les bronches et la plèvre pulmonaire ne sont pas représentées dans ces coupes.

DANS D'AUTRES SECTIONS (1 objet) - le tissu pulmonaire n'est pas visible dans ces sections. Une croissance en forme de ruban de microflore fongique, déformée sous forme de plis, est présentée, entourée d'une inflammation focale périfocale purulente-fibrineuse, d'accumulations d'une masse granuleuse brun-brun, semblable au sang mélangé les uns aux autres et de petits brun-brun foncé. spores fongiques. Des cellules ressemblant à des levures en herbe, des tubes germinatifs, du vrai mycélium (groupes d'hyphes non ramifiés, non cloisonnés et de couleur pâle), des groupes de cellules porteuses de spores avec un grand nombre de petites spores éosinophiles ou brun-brun foncé sont visibles.


Riz. 3-10. Mycose (un groupe d'hyalohyphomycose) du poumon avec inflammation purulente-fibrineuse périfocale. Des cellules ressemblant à des levures en herbe, des tubes germinatifs, du vrai mycélium (groupes d'hyphes non ramifiés, non cloisonnés et de couleur pâle), des groupes de cellules porteuses de spores avec un grand nombre de petites spores éosinophiles ou brun-brun foncé sont visibles. De vastes champs de tissu pulmonaire (Fig. 8) avec une structure indiscernable, seule une grande quantité de fibrine lâche avec des leucocytes neutrophiles segmentés en nombre variable et quelques fibroblastes sont visibles. Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x100, x250, x400.





Riz. 11-14. La présence de cristaux d'oxalate et de leurs drusen en forme de « fleur » ou de « coquille » dans les lumières des tubules rénaux (indiqués par des flèches). Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x250 et x400.

Riz. 15. Accumulations de petits cristaux d'oxalate dans le contenu de petits kystes à parois minces dans le rein (flèches). Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x250.	Riz. 16. Croissance adénomateuse et polype de l'épithélium d'un fragment de l'articulation mandibulaire. Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x100.

OBJET EN GAZE - remplissage sanguin inégal des vaisseaux avec une prédominance de remplissage sanguin faible et faible-modéré. Dans un certain nombre de vaisseaux, leucostase de divers degrés de gravité. Le tissu pulmonaire est sans air en raison du remplissage des lumières des alvéoles avec des accumulations denses de leucocytes neutrophiles segmentés et de filaments de fibrine. Dans la partie centrale des coupes, il existe un foyer assez important d'accumulation maximale de leucocytes avec une structure indiscernable du structure du tissu pulmonaire (foyer de formation d'abcès), dans sa zone se trouvent des accumulations focales denses de cristaux d'oxalate allongés aux bords arrondis et leurs drusen en forme de « fleurs » (voir microphotographies 1-3). De manière diffuse, dans le contexte de l'inflammation (principalement péribronchique), il existe des foyers de prolifération de petite et moyenne taille du tissu conjonctif en développement avec une prolifération faible à modérée de fibroblastes, des drusen de cristaux d'oxalate localisés de manière diffuse. Le long du bord des coupes se trouve un fragment de la paroi d'une grosse bronche avec une inflammation polymorphocellulaire modérée, une desquamation partielle de l'épithélium cilié ; dans l'épaisseur de la paroi bronchique, des amas de 4 à 7 drusen de cristaux d'oxalate sont situés à proximité du membrane basale.

REIN (2 objets) - apport sanguin inégal au tissu rénal : une combinaison de zones de faible apport sanguin et de foyers de congestion veineuse-capillaire modérée. De petits foyers de néphrosclérose avec une infiltration focale faible à modérée de cellules rondes du stroma sont localisés de manière diffuse. Les parois des vaisseaux sont inégalement épaissies en raison d'une sclérose faible et faible-modérée, certaines d'entre elles sont dans un état de dystonie, de légers spasmes. Apport sanguin inégal et modéré aux glomérules rénaux, 11 % et 73 % d'entre eux dans la zone des sections étudiées ont subi une glomérulosclérose (sclérose inégalement exprimée des glomérules). Les cristaux d'oxalate sont incrustés dans des glomérules sclérotiques individuels. De manière diffuse dans les coupes se trouvent des foyers de petite et moyenne taille du « rein thyroïdien » (groupes de tubules dans un état d'atrophie prononcée : petits, avec un épithélium filamenteux, leurs lumières sont remplies d'un contenu ressemblant à des colloïdes rose pâle). Dystrophie granulaire protéique de l'épithélium des tubules, nécrobiose-nécrose de cellules épithéliales individuelles et de groupes de cellules. Dans les lumières d'un grand nombre de tubules, il y a la présence de cristaux d'oxalate allongés aux bords arrondis et de leurs drusen en forme de " pierres », « fleurs », « coquillages ». Dans les lumières des tubules se trouvent des masses granuleuses rose pâle, semblables à des érythrocytes lessivés, des cellules épithéliales desquamées. De petits kystes uniques à parois minces ont été trouvés, remplis d'un contenu homogène rose pâle, avec des accumulations de petits cristaux d'oxalate. Un petit fragment de CL avec une croissance adénomateuse et polype de l'épithélium dans la lumière a également été trouvé.

GLANDE THYROÏDE (1 objet) - dans le contexte de la prédominance d'un faible apport sanguin, les petits vaisseaux individuels sont modérément remplis de sang. Œdème diffus sévère du stroma. Les follicules sont pour la plupart de taille moyenne, leurs parois sont tapissées de 1 à 2 couches de thyrocytes cubiques, les interstices sont remplis de colloïde homogène rose ou de groupes de fissures linéaires parallèles. Dans un certain nombre de follicules, il existe des amas de plusieurs grains basophiles compactés. Quelques cristaux d'oxalate sont visibles dans les follicules individuels.

Compte tenu de la combinaison de la présence de cristaux d'oxalate dans le tissu pulmonaire sur fond d'inflammation, ainsi que dans un grand nombre de tubules rénaux, de microkystes rénaux, de glomérules rénaux sclérotiques et dans le colloïde thyroïdien, il y a dans ce cas fermentopathie dismétabolique - un trouble du métabolisme de l'acide oxalique- cristallurie hyperoxalurique de l'acide oxalique.

Toutes les maladies, selon ce qui est principalement touché - glomérules ou tubules, les maladies sont divisées en : 1. Glomérulopathies a) glomérulonéphrite b) syndrome néphrotique idiopathique (néphrose lipoïde) c) amylose rénale d) glomérulosclérose diabétique e) glomérulosclérose hépatique
2. Tubulopathies a) aiguë (Insuffisance rénale aiguë - insuffisance rénale aiguë) b) chronique (rein myélome, rein goutteux)
GLOMERULONÉPHRITE – inflammation non purulente des glomérules du rein. Classification de la glomérulonéphrite. Selon l'étiologie, ils sont : a) infectieux-allergiques b) de nature inconnue. Selon la topographie : a) extracapillaire b) intracapillaire. Selon la nature de l'inflammation - a) séreuse b) fibrineuse d) hémorragique e) mixte
Selon l'évolution : a) aiguë, b) subaiguë, c) chronique, d) terminale.
Chronique est divisé en a) membraneux b) mésangial c) fibroplastique
V.V. Serov a identifié 5 formes principales de glomérulonéphrite sur la base de caractéristiques cliniques et anatomiques : a) post-streptococcique, b) proliférative extracapillaire c) membraneuse d) mésangiale e) fibroplasique
La maladie se manifeste par des symptômes rénaux et extrarénaux :
Les symptômes rénaux comprennent a) l'oligurie d) la protéinurie e) l'hématurie e) la cylindrurie. Les symptômes extrarénaux comprennent : 1) l'hypertension artérielle 2) l'hypertrophie ventriculaire gauche, 3) la dysprotéinémie, 4) l'œdème 5) l'hyperazotémie et l'urémie.
Dans la glomérulonéphrite aiguë, les reins sont légèrement hypertrophiés ; en fonction de leur aspect macroscopique, ils sont appelés reins panachés ; la maladie dure 10 à 12 mois ; les changements qui se produisent sont souvent réversibles et les patients guérissent. Plus rarement, une insuffisance rénale aiguë (IRA) survient. Dans les glomérules, des changements se produisent au stade 3 : a) exsudatif, b) exsudatif-prolifératif, c) prolifératif. Avec la nécrose des anses capillaires, une glomérulonéphrite nécrosante se produit.
La glomérulonéphrite chronique est divisée en a) membraneuse b) mésangiale c) fibroplasique. Cela conduit à des modifications sclérotiques, les reins diminuent en taille, leur surface est à grain fin, le tissu est dense (rein ridé secondaire) - cela se termine par une urémie (CRF).
L'AMYLOIDOSE survient souvent dans le contexte d'infections chroniques, de polyarthrite rhumatoïde et de maladies purulentes. L'amylose se déroule en 4 stades a) latente - le rein ne change pas extérieurement b) protéinurique - le rein est hypertrophié, dense, le cortex est largement pâle, la moelle est pleine de sang, appelée « gros rein sébacé » c) néphrotique - l'amyloïde se dépose et dans la moelle médullaire, le rein est appelé « grand blanc » d) azotémique - les reins diminuent en taille, sont denses, gros grumeleux, appelés « reins ridés amyloïde » et les patients meurent souvent d'insuffisance rénale chronique
TUBULOPATHIE. La principale est la tubulopathie aiguë ou insuffisance rénale aiguë (IRA). La cause de la pathologie est a) une intoxication b) une infection. Les reins sont agrandis, la limite entre les couches est nette, le cortex est pâle, la moelle est pleine de sang, il y a un œdème dans le stroma, une dystrophie de l'épithélium (gouttelettes hyalines, vacuolaires, graisseuses) les patients ne peuvent survivre que avec l'utilisation de l'hémodialyse. Macroscopiquement, un tel rein est appelé « sublimé » ou « sulfanilamide » car se produit en cas d'empoisonnement par ces substances. Le substrat morphologique de l'insuffisance rénale aiguë comprend a) la nécrose de l'épithélium des tubes contournés, b) une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans les reins,
La maladie se déroule en 3 stades : a) initial (choc), b) oligo-anurique, c) restauration de la diurèse. Si le patient survit, la structure rénale est complètement restaurée.
La PYÉLONÉPHRITE est une maladie purulente du bassin, des calices et du stroma des reins. Plus souvent provoquée par Escherichia coli, l'infection pénètre dans le rein de différentes manières : a) hématogène (descendante) b) urogène (ascendante) c) lymphogène. Favoriser le développement de l'inflammation : a) perturbation de l'écoulement urinaire b) stase urinaire. La pyélonéphrite peut être aiguë ou chronique. Une maladie aiguë se termine souvent par une guérison. La pyélonéphrite chronique se termine par un rein ridé pyélonéphrotique. Au microscope, le rein ressemble au tissu thyroïdien et est donc appelé « rein thyroïdien ».
Les complications de la pyélonéphrite comprennent : a) anthrax - accumulation de pus b) pyonéphrose - lorsque l'anthrax communique avec le bassin c) périnéphrite - inflammation de la capsule rénale d) paranéphrite - inflammation du tissu périrénal e) papillonécrose - nécrose des papilles de les pyramides
MALADIE URINOLOGIQUE - causes 1. Générales (troubles métaboliques) 2. Locales (inflammation et stase urinaire). En règle générale, elle est associée à une pyélonéphrite, les complications sont donc les mêmes, mais lorsque l'uretère est bloqué, une hydronéphrose est possible.
LE REIN POLYCYSTIQUE est une pathologie congénitale lorsque les reins augmentent fortement en taille, sont constitués d'un grand nombre de kystes, les patients meurent d'insuffisance rénale chronique.
NÉPHROSCLÉROSE - la sclérose rénale est un substrat morphologique de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il est divisé en a) rein ridé primaire, lorsque les vaisseaux sont principalement touchés (athérosclérose, hypertension, plus rarement périartérite noueuse, etc.) et b) rein ridé secondaire, lorsque le stroma ou les glomérules sont principalement touchés (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amylose). , tuberculose, calculs rénaux, etc.) L’apparence de ces reins est différente. Ils sont de taille réduite, denses, ridés, mais la surface est dans certains cas à grain fin (hypertension, glomérulonéphrite) dans d'autres cas grossièrement grumeleuse (athérosclérose, pyélonéphrite). Avec la néphrosclérose, la pression artérielle augmente, provoquant une hypertrophie ventriculaire gauche.
L'URÉMIE est une insuffisance rénale chronique qui survient dans la plupart des maladies rénales. Les reins ne peuvent pas excréter les déchets azotés (urée, créatinine), ils s'accumulent dans le sang et sont ensuite libérés par tous les organes d'excrétion - le tractus gastro-intestinal, la peau, les séreuses, les organes respiratoires et une inflammation fibrineuse ou fibrineuse-hémorragique s'y produit (gastrite , entérite, bronchite, pneumonie, pleurésie, péricardite, peau poudreuse, etc.)
TUMEURS DU REIN. Les cancers spécifiques à un organe comprennent a) le cancer hypernéphroïde et b) le néphroblastome. Les cancers non spécifiques à un organe proviennent du bassin. Les formes histologiques du cancer pelvien comprennent : a) les cellules transitionnelles b) les glandulaires (sur fond de métaplasie) c) les cellules squameuses, la plus courante d'entre elles étant la cellule transitionnelle.

Elle se caractérise par l'implication du bassinet du rein, des calices et du tissu interstitiel dans le processus infectieux et inflammatoire.

Étiologie et pathogenèse

Fait référence aux maladies infectieuses. Les principaux agents responsables de cette maladie : Escherichia coli, staphylocoque, streptocoque - pénètrent dans les reins de trois manières :

1. Par une voie hématogène descendante, l’infection pénètre dans les reins en cas de mal de gorge, de grippe et de septicémie.

2. L'introduction lymphogène de l'infection est observée dans les pathologies du gros intestin ainsi que des organes génitaux.

L'infection urogénique ascendante du bassin et des calices se produit à partir des parties sous-jacentes du système excréteur en présence de calculs, de tumeurs de l'urètre et, par conséquent, de stagnation de l'urine.

Cependant, l'infection du bassin et des calices rénaux ne suffit pas au développement d'une pyélonéphrite. Une restructuration correspondante de la réactivité du corps est nécessaire.

Formes cliniques et morphologiques de la pyélonéphrite

Chronique, récurrent sous forme de crises aiguës.

Pyélonéphrite aiguë

Peut être unilatéral ou bilatéral. La moelle est touchée de manière plus significative que le cortex.

Macroscopie :

À l’examen, les reins sont hypertrophiés et pleins de sang. Le bassin large et les calices sont remplis d’urine trouble ou de pus. Il existe des foyers d'hémorragie sur la membrane muqueuse. Des abcès sont observés.

Microscopie:

Dans la membrane muqueuse du bassin et des calices, on détecte :

Pléthore

Infiltration leucocytaire

Foyers de nécrose

Microabcès.

À pyélonéphrite aiguë ascendante les micro-organismes pénètrent dans l'épithélium du bassin et remontent dans le tissu interstitiel de la zone du canal collecteur, où apparaissent des microabcès, une infiltration de leucocytes et un gonflement des tissus.

À pyélonéphrite aiguë hématogène (primaire) plusieurs petits abcès dans le stroma péritubulaire peuvent fusionner en grands. Des cicatrices se développent à la place des tubules rénaux détruits.

Pyélonéphrite chronique

Il s'agit d'une maladie chronique entraînant une insuffisance rénale, souvent accompagnée d'hypertension.

L'urine atteinte de cette maladie peut être stérile, mais contient souvent de petites quantités de protéines.

Dans la pyélonéphrite chronique, une grande importance est accordée aux mécanismes immunitaires (titre élevé d'anticorps lors d'une exacerbation).

Anatomie pathologique

Macroscopie

La surface des reins est grossièrement grumeleuse, avec des traces de tissu cicatriciel sur la coupure. Le bassin est large, avec des parois blanchâtres épaissies.

Microscopie

Le bassinet et les calices rénaux sont sclérosés

Infiltré par des lymphocytes et des plasmocytes

Au niveau de la muqueuse, phénomène de polypose et métaplasie de l'épithélium transitionnel en épidermoïde multicouche

Dans le tissu interstitiel, on observe une sclérose et une encapsulation des abcès

Une dystrophie et une atrophie des tubules rénaux se produisent. Par conséquent

dilatation des tubules,

aplatissement des cellules épithéliales tubulaires,

remplir les tubules avec un contenu de type colloïdal

le rein devient semblable à la glande thyroïde (« thyroïdisation » du rein).

Dans la pyélonéphrite chronique, les lésions des glomérules du rein sont moins prononcées.

Caractéristiques d'un rein ridé par pyélonéphrite

Cicatrices inégales

Adhésion étroite du tissu rénal à la capsule

Sclérose du bassin et du tissu pelvien

Asymétrie des changements dans les deux reins.

Complication de la pyélonéphrite

Épicé:

Formation d'anthrax rénaux à la suite de la fusion de gros abcès

Pyonéphrose - la formation de communications de cavités purulentes avec le bassin

Périnéphrite - transition d'un processus purulent vers la capsule rénale

Paranéphrite – transition du processus vers le tissu périnéphrique

Papillonécrose – nécrose des papilles pyramidales

Chronique:

Développement de l'hypertension néphrogénique

Développement d'artériolosclérose dans le deuxième rein intact

Rétrécissement rénal pyélonéphritique et développement d'une insuffisance rénale chronique.

Résultats de la pyélonéphrite

Épicé:

Récupération

Décès suite à des complications constatées

Chronique:

Urémie due au rétrécissement des reins

Dans l'hypertension artérielle, la mort survient par hémorragie cérébrale ou par infarctus du myocarde.

Maladies des organes endocriniens

Le système endocrinien est dispersé dans tout le corps. Il est présenté :

organes sécrétoires (VS) hautement spécialisés,

cellules productrices d'hormones d'organes non endocriniens (digestion, respiration, excrétion).

Parmi les VHS il y a :

A. Entités de régulation centrales :

hypothalamus

B. Glandes endocrines périphériques :

thyroïde

glandes parathyroïdes

glandes surrénales

B. Organes remplissant des fonctions endocriniennes et non endocriniennes :

gonades (testicules, ovaires)

pancréas (PG)

placenta

Le rôle principal du système endocrinien est lié à régulation de l'homéostasie.

La fonction des organes endocriniens est contrôlée par l'hypothalamus. Dans sa partie médiobasale se trouvent des noyaux neurosécréteurs qui produisent des hormones : les libérines et les statines. Ces hormones pénètrent dans l’hypophyse antérieure (APG) par le système vasculaire. Les libérines stimulent la sécrétion de certaines hormones PDH, tandis que les statines inhibent la sécrétion. À leur tour, les cellules PDH sécrètent des hormones qui régulent l'activité sécrétoire des organes endocriniens périphériques.

La fonction des VVS individuels, ainsi que l'interaction des glandes endocrines périphériques, de l'hypothalamus et de l'hypophyse, sont réalisées à l'aide d'un mécanisme de rétroaction positive et négative.

Le développement des maladies VVS est associé à :

déséquilibre de leur régulation

dommages directs aux glandes sous l'influence de facteurs endogènes et exogènes

Les maladies VVS peuvent se manifester

hypofonction

hyperfonction

dysfonctionnement

Changements morphologiques Les glandes endocrines contiennent :

dystrophique

atrophique

processus hypo- et hyperplasiques

sclérose

Ajustement structurel

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Questions et réponses sur : rein thyroïdien

2013-03-26 16:30:30

Kirill demande :

Bonjour, merci de commenter l'analyse de l'immunité cellulaire. 25 ans, depuis un an j'ai souvent des problèmes de gorge + rhinite. En 2012, j'ai testé le VIH 2 fois, tout était normal, ainsi que la syphilis et autres - tout était normal. La formule sanguine complète est toujours normale. Le glucose, la TSH, la T4 sont normaux. Échographie de la thyroïde, des reins, radiographie des sinus, des poumons, EEG du cerveau - normal. Il y a une basse température. En 2012 J'avais Staphylococcus aureus 10 ^ 6 et des champignons de candidose (prélèvement de gorge) - j'ai été traité pour cela. Il y avait aussi une inflammation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, le reste était normal. VEB était positif au printemps dernier. Il existe une dystonie végétative-vasculaire modérée, ainsi qu'une pharyngite chronique, une tanzilite et une rhinite. L’infectiologue et l’endocrinologue ne voient aucun problème pour moi. Je peux aussi personnellement associer cette condition au surentraînement physique (haltérophilie). Merci!

Immunogramme :
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+nombre absolu 513,0 (150-600)
СD16+quantité relative 24,0 (6-20)
Nombre absolu CD8+ (CTL) - 973,0* (190-650)
Nombre relatif de CD8+ (CTL) - 46,0* (15-33)
CD4+ (cellules T auxiliaires) nombre absolu - 996,0 (600-1600)
CD56+ (cellules NK) Nombre absolu NCAM - 252,0* (120-200)
Nombre absolu de CD3+ (lymphocytes T) - 1090,0 (800-2200)
Nombre absolu de CD20+ (lymphocytes B) - 616,0* (100-500)
Nombre relatif de CD4+ (cellules T auxiliaires) - 47,0 (31-49)
Nombre relatif de CD3+ (lymphocytes T) - 52,0* (55-80)
Nombre relatif de CD20+ (lymphocytes B) - 29,0* (5-19)
CD56+ (cellules NK) Nombre relatif NCAM - 12,0 (10-14)
Nombre total de leucocytes - 4,6 (4,0-9,0)
Nombre absolu de lymphocytes - 2,11 (1,2-3,0)
Nombre relatif de lymphocytes - 46,0* (19-37)
Nombre absolu de neutrophiles - 2,01* (2,10-6,50)
Nombre relatif de neutrophiles - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena demande :

J'ai un fils de 19 ans.
1. Première montée en température. jusqu'à 39 C, c'était début janvier 2016, ils ont abattu les spéciaux. aide, 2ème jour 38.4, 3ème et 4ème - ramenés à la normale.

2. La deuxième augmentation de la température à 39,9 à partir du 08/02/2016. Hospitalisation au service des maladies infectieuses avec DS : ARVI, grippe, pneumonie hilaire n'a pas été confirmée par tomodensitométrie. Prescrit : Relenza, ceftriaxone, levomak, azithromycine, rhéosorbilact et médicaments qui réduisent le taux. Organes abdominaux et reins - sans changements structurels. Déchargé le 19 février 2016 à température normale.
3. Au cours des deux semaines qui ont suivi ma sortie, je me suis figé.
4. Troisième montée en température : 02/03/2016 à 39 et même à 40,5 (simple). Des tests de laboratoire ont été effectués : Chlamydia - négatif, Toxoplasma - négatif, Hépatite A, B, C - négatif, ECHO du cœur - aucune structure supplémentaire n'a été trouvée sur les valvules, déviation de la paroi antérieure de 4 mm, échographie des organes abdominaux - hypertrophie du foie et de la rate (splénomégalie), observée pendant toute la durée du traitement, Corps antinucléaires (ANA-9) - tous négatifs, IRM nue. cerveau - aucune pathologie n'a été détectée, échographie de la glande thyroïde - aucune pathologie n'a été détectée, analyse de la moelle osseuse ponctuée - réaction leucémoïde de type neutrophile, VIH - négatif, augmentation de l'aspartaminotransphénase 46,6, de l'alanine aminotransphénase - 97,9, de la gammaglutamyltransphénase - 215, du cholestérol total - 6,91 (oui) tests de laboratoire d'Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (au 29 mars - déjà 42, 69), Herpès de type 6 a été détecté (5 copies d'ADN), traité pendant 10 jours avec du cymevene - deux fois 500 ml / jour, pas découvert dans l'analyse ultérieure. S-RB - 102, Antistreptolysin 09/03/16 - 315 et 29/03/2016 - 244. Une IRM des articulations du genou a été réalisée - changements dégénératifs initiaux. En raison d'une hypotrémie, Solumedrol a été introduit pendant 7 jours à la dose de 165 mg/jour, arrêté pendant une journée, ce qui a entraîné une douleur aiguë au genou et une élévation de la température, introduit à la dose de 80 mg/jour et est maintenant prendre Metypred 32 mg par jour. En essayant de la réduire à 24 mg/jour, la température est montée à 38,2, mais est revenue à 32 mg/jour. IRM des genoux. sust. - changements dégénératifs-dystrophiques initiaux. Rhumatisme. facteur - 2,57 le 13 mars 2016 et 2,50 le 29 mars 2016. AT à l'ADN double brin - 1,00. Analyse pour la ferritine du 29 mars 2016 - 195, pour la protéine C-réactive - 9,3, procalcitonine

Réponses Vasquez Estuardo Eduardovitch:

bonne journée, Elena! D'après votre description, il est clair qu'il existe une violation du statut immunitaire, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic précis. Le syndrome de Still semble actuellement être le diagnostic le plus probable et le plus avancé ; sa clarification dépendra d'une observation plus approfondie.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana demande :

Bonjour Youri Alexandrovitch ! Diagnostics : arthrite d'étiologie inconnue, hépatite d'étiologie inconnue. Il existe des anticorps contre la myéline, les articulations, la thyroïde, le pancréas, le foie et les reins.
Parmi les infections, il n'y a que des IgG EBV sur la capside du virus EBV - 14,4 (la norme va jusqu'à 1,1). Le reste des anticorps et des PCR pour l'EBV sont tous normaux. De plus, les anticorps IgG anti-CMV sont de -4,8 (la normale va jusqu'à 1,1). Et les anticorps IgG contre la varicelle et le zona sont de 3,4 (la norme va jusqu'à 1,1).
S’il n’y avait aucun symptôme, je ne penserais pas à traiter ces virus. Mais il y a des symptômes. Dites-moi, pouvez-vous vous occuper de mon cas ? Merci. Cordialement, Svetlana.

Réponses Soukhov Youri Alexandrovitch:

Bonjour Svetlana. Appelons-nous, décidons d'une heure et rencontrons-nous. Emportez avec vous TOUS les documents médicaux disponibles. Cordialement, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara demande :

Nous avons vraiment besoin d'une consultation professionnelle avec un Cardiologue-Rhumatologue-Arythmologue !!!
Maman a 62 ans, elle est encore jeune et belle, pleine d'énergie, d'envie de vivre et de créer. Mais depuis trois mois, elle souffre d'une extrasystole ventriculaire, qui perturbe le rythme de vie habituel et menace sa santé et sa vie, elle ressent constamment des interruptions dans son cœur, ne peut pas du tout s'allonger sur le côté gauche, est gênée par un grave essoufflement de respiration, en particulier avec des mouvements brusques, et gel constant du cœur, typique de l'extrasystole.
Tout a commencé lorsque ma mère a plongé dans les fonts baptismaux, après quoi elle a perdu la mémoire pendant 2 heures. Les estrasystoles étaient déjà apparues à cette époque, mais elles n'étaient pas si fréquentes. Puis un mois plus tard, elle était très stressée. Après quoi, elle a commencé à ressentir de graves étourdissements et de fréquents arrêts cardiaques - extrasystoles. Un mois s'est écoulé avant l'installation du holter.
Résultats Holter du 29 septembre 2015.
Arythmies ventriculaires, total 11 142 (12 %), extrasystoles 11 139, versets 3 ; allorrythmies ventriculaires : épisodes de bigéminie 34, trigéminie 602 ; arythmies supraventriculaires, au total 14 (Échographie du cœur : Consolidation des parois aortiques. Fibrose des valves AV avec AR minime. Fibrose des valves MV avec MR grade 1 (de mineur à modéré). Valves TC et PA sans pathologie visible. Les cavités cardiaques ne sont pas dilatées PAP systolique selon TP 34 mmHg La fonction contractile générale du myocarde est satisfaisante.
Test sanguin biochimique : Cholestérol 5,93, coefficient athérogène 4,07, triglycérides 2,39, facteur rhumatoïde 55,88.

Puis, pendant près d'un mois (du 06/10/2015 au 30/10/2015), ma mère a été à l'hôpital. Là, en raison d'un traitement médicamenteux mal choisi, elle a failli être amenée à une crise hypertensive. Pendant 5 heures, la pression supérieure était de 205, la pression inférieure de 140. Ils ont injecté tout ce qu'ils pouvaient, mais il a ensuite fallu beaucoup de temps (plus d'une journée) pour ramener la pression à des niveaux normaux.

Résultats Holter du 15/10/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 88-1 %, total 15 310 (14,08 %), arythmie de type circadien mixte. Extrasystoles simples 15 310 (jour 10 411, nuit 4 899, nombre moyen par heure 634,8 (11:54:53), nombre maximum par heure 944 (12:54:52) ; paire 1, allorrythmies ventriculaires : bigéminie 7, trigéminie 998 ; fréquence cardiaque moyenne fréquence : 74 battements.min, fréquence cardiaque minimale 55 battements.min (04:28:32), fréquence cardiaque maximale 120 battements.min (18:03:36), fréquence cardiaque moyenne jour 79 battements.min, fréquence cardiaque moyenne nuit 67 battements.min, indice circadien 1, 18. La dynamique diagnostiquement significative et fiable [plus de (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus longue que 1 min] du segment ST n'a pas été enregistrée.

Résumé de sortie de l'hôpital : Diagnostic final : Cardiopathie ischémique chronique, sans précision, IHD : cardiosclérose athéroscléreuse, extrasystole ventriculaire fréquente, insuffisance relative de MK (IQR 2e grade), TC (TKR 2e grade), AoC (AoKR 1er grade)
Complications : Dépolarisation ventriculaire prématurée P 1 FC XCH 1. Associée : Hypertension artérielle stade 3. R. 3. Hypertriglycéridémie. Ostéochondrose de la colonne cervicale et thoracique. Cervicocrânialgie vertébrogène avec syndrome douloureux modéré. CVC avec légers troubles de la coordination, syndrome cérébro-asthénique. Arthrose avec lésions prédominantes des articulations et des extrémités R st. 2 FC 2. Pied plat mixte. Goitre nodulaire, euthyroïdie.
Recherches menées :
13/10/2015. Glande thyroïde : ganglions lymphatiques régionaux, Doppler.
16/10/2015 : Nœud du lobe droit de la glande thyroïde.
19/10/2015 : Test tapis roulant. Conclusion. L'essai a été arrêté lorsqu'une fatigue importante est apparue, refus. La tolérance au fN est élevée. DP – 192/ Test – douteux. VES rares dans le VP.
19/10/2015 : Compactage des feuillets de l'aorte, de l'aorte et de la valve mitrale, avec régurgitation aortique, stade 1. Insuffisance mitrale et tricuspide grade 2. (carence mineure en MK, TK). La contractilité globale du myocarde est préservée.
20/10/2015. Organes abdominaux, reins : Modifications sclérotiques liées à l'âge dans le pancréas et les reins.
Remarquable des analyses :
Test sanguin biochimique : t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (UI/ml ), urine/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l) ;
Formule sanguine complète : MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormones : ATkTPO 24,66 (UI/ml) ;
Test de troponine : 11 (pg/ml) ;
Hémostasiogramme PTC (%) 93, Fibre A 5,1 g/l ;
Coronographie : LCA : tronc-trifurcation, LAD – sans stenting significatif ; OV - sans strophe significative ; AIM – sans pose de stent importante ; RCA : sans sténose significative ; SCORE DE SYNTAXE : n/a.
Radiographie de la colonne cervicale :
Sur les spondylogrammes cervicaux en 2 projections, ostéochondrose polysegmentaire avec une forte diminution du disque dans le segment C 6-7, signes R indirects de protrusion discale dans la projection du canal rachidien, déformation cyphotique de la lordose physiologique à ce niveau, instabilité fonctionnelle dans les segments sus-jacents. Consolidation du ligament longitudinal antérieur au niveau des segments C 4-7. Spondylarthrose. Arthrose non covertébrale.

Après avoir quitté l'hôpital :
Date : 17/11/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 212-1 612 ms, total 11 320 (10,82 %), extrasystoles simples 11 320 (jour 8 386, nuit 2934), paires 46 ; allorrythmies ventriculaires : bigéminie 1, trigéminie 564 ; Arythmies supraventriculaires : intervalle pré-ectopique 552-876 ms, total 17 (0,02 %), extrasystoles simples 17. Des troubles de la conduction AB n'ont pas été détectés. Fréquence cardiaque moyenne 70 battements.min, fréquence cardiaque min 47 battements.min (05:08:22), fréquence cardiaque maximale 119 battements.min (07:53:18), fréquence cardiaque moyenne jour 76 battements.min, fréquence cardiaque moyenne nuit 62 battements.min, indice circadien 1,23. La dynamique diagnostiquement significative et fiable [plus (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus longue] du segment ST n'a pas été enregistrée. Une fréquence cardiaque sous-maximale liée à l'âge (75 %) a été atteinte.
Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque : Lors de l'analyse de l'indicateur de région spectrale (rapport LF/HF = 1,08) sur toute la période de surveillance, une augmentation de l'activité de la division sympathique du système nerveux autonome sur la fréquence cardiaque a été révélée.
Test sanguin biochimique : Facteur rhumatoïde 51,3 (UI/ml), protéine C-réactive 1 (mg/l).
Formule sanguine complète : globules rouges 3,40, VS 27 (mm/h).

J'espère beaucoup pour votre aide !!!

Réponses Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour. En fait, l’extrasystole n’est pas une arythmie potentiellement mortelle. Bien que leur nombre soit assez important. Il est peu probable que la perte de mémoire et les étourdissements soient associés aux extrasystoles. Il n'est pas facile de s'en débarrasser. Tout d’abord, vous avez besoin d’une consultation en personne, d’une échographie du cœur et éventuellement d’un examen de la colonne vertébrale. Ensuite, nous pourrons parler du choix du traitement antiarythmique.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana demande :

Bon après-midi
Je m'inquiète de l'essoufflement en marchant. Tachycardie ECG-sinusienne, dystrophie ventriculaire gauche. Maladies : cancer de la thyroïde, enlevé en 2007, je prends de la L-téroxine 100, Concor 5, Lozap-plus. Il y a du sable dans les reins, le pancréas est un peu inquiet et parfois mon taux de sucre commence à augmenter. Que recommandez-vous pour soulager l'essoufflement, les compte-gouttes ou les injections ?

Réponses Amonov Odil Shukurlaevich:

Bonjour Svetlana, vous avez plutôt besoin d'un « vrai médecin » - je peux vous recommander un échocardiogramme en ligne, puis nous pourrons parler de médicaments. Cette situation peut être une conséquence de l'obésité, de la DN, de l'ICC, de l'ischémie.... ?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly demande :

Bon après-midi
Une telle situation. Mon mari a 28 ans, taille - 172 cm, poids - 62 kg. Lors d'une des échographies en 2010, un calcul rénal a été trouvé - 6 mm. Ils l'ont trouvé et retrouvé - il ne s'est pas du tout trahi. Mais en 2013 (3 ans plus tard !) j'ai eu une crise. Apparemment, une pierre est tombée. L'échographie suivante a montré le même calcul, mais mesurant déjà 8 mm. Je ne me souviens même pas de ce qu'il a emporté là-bas. Mais apparemment, il s’en est sorti sain et sauf. Parce que lors de l'échographie suivante, 2 mois plus tard, il n'était plus là.
En février 2014, j'ai décidé de faire une échographie de contrôle concernant l'état de mes reins - et puis il y a eu une surprise - un adénome de la glande surrénale droite mesurant 21*20 mm. Choc, peur et horreur. Un mois plus tard, ils ont fait un scanner. Dans la description : dans la glande surrénale droite, il y a une formation de forme ronde avec une densité de 4 à 7 unités N à 12 unités N, dimensions 24 * 13 * 19 avec des contours clairs et uniformes. Conclusion : cliché tomodensitométrique d'une lésion occupant de l'espace de la glande surrénale droite (myélolipome).
Fort de cette conclusion, le mari s'est rendu chez le chirurgien oncologue, qui lui a dit de se couper. Sans analyses et autres labudistiques. Coupez et c'est tout.
Nous, les gars, sommes dubitatifs, alors nous avons décidé de ne pas « couper ». Nous avons commencé à passer des tests recommandés par l'endocrinologue.
Résultats de l'analyse dans le même 2014 :
Février:
Glucose - 5,9 (normal : 4,1 - 5,9)
Créatinine - 79 (normale : 80 - 115)
Bilirubine totale - 35,3 (normale : 5-21)
Bilirubine directe - 7,34 (normale : Fer sérique - 5,1 (normale : 12,5-32,3)
Protéine C-réactive : 20,2 (normal : Cortisol dans le sang - 703,9 (normal : 171-536)
Aldostérone en position verticale - 56,26 (normal : 40-310)

Métanéphrine dans le plasma - 44,6 (normal : profil lipidique et indice athérogène - normal
Les hormones thyroïdiennes sont normales
Mars:
Métanéphrine dans le plasma - 43,0 (normal : Cortisol dans le sang - 707,9 (normal : 171-536)
Aldostérone en position horizontale - 45,98 (normal : 10-160)
Avril:
Potassium, sodium, chlore - normal
Cortisol dans le sang - 691,1 (normal : 171-536) - lecture à 8h00
Cortisol dans le sang - 287,7 (normal : 171-536) - lecture à 12h00
Cortisol dans le sang - 192,4 (normal : 171-536) - lecture à 15h30
Avec ces tests, nous sommes à nouveau allés chez l'endocrinologue, qui n'a pas vraiment expliqué quoi que ce soit, mais a dit qu'il valait mieux l'observer pendant un an, car l'opération était une entreprise sérieuse, notamment pour enlever la glande surrénale, etc. Nous avons saisi cette opportunité et avons décidé de vivre en paix cette année.
Un an et trois mois plus tard, c'est-à-dire en mai 2015, le mari s'est de nouveau rendu chez le chirurgien oncologue (avec les anciens rapports et tests) et a entendu la « coupure » déjà familière. Et ils ne se sont pas contentés de lui dire cela, mais ils lui ont déjà donné une orientation pour une opération chirurgicale (9 juin 2015) avec l'heure exacte d'arrivée. Pas d'échographie, etc.
Je ne comprends pas cela, alors j'ai envoyé mon mari passer une échographie pour voir la dynamique de croissance de l'adénome au cours de l'année.
Dans la description échographique : dans la glande surrénale droite, il y a une formation isoéchogène mesurant 25,1*26,5.
Si je comprends bien, l'adénome n'a pratiquement pas changé au cours de l'année, peut-être juste un peu.
S'il vous plaît, dites-moi dans quelle mesure la référence à une résection de la glande surrénale est-elle justifiée dans ce cas ?
Et quelques questions supplémentaires :
1) Un scanner diagnostique une formation appelée myélolipome. Selon des articles sur Internet, il est clair que les myélolipomes sont des formations non hormono-dépendantes. Cependant, le taux de cortisol dans le sang augmente. Il s'avère que l'un exclut l'autre ? Ou non?
2) Lors de la consultation suivante, le chirurgien oncologue a dit un mot - ils disent que si vous n'enlevez pas la glande surrénale maintenant, cela entraînera de toute façon un dysfonctionnement de la seconde. Est-ce ainsi ?
3) Si la glande surrénale est retirée, quel est le pronostic pour la vie future ? À quel point est-ce effrayant ? Combien de temps vivent-ils avec ça ?
4) Un traitement hormonal substitutif sera-t-il nécessaire ?
5) Est-il possible d’exclure le cancer maintenant ?
6) S'il est retiré, un diabète de type 2 va-t-il se développer (le sucre est à la limite supérieure de la normale, mais il l'a testé pour la première fois de sa vie) ?
7) Sa tension artérielle est comme dans le manuel – toujours 120/80. Il n'y a eu aucune autre plainte. Si cela n’avait pas été découvert, je n’aurais jamais su que quelque chose n’allait pas. Il s'avère que s'il n'y a pas de tableau clinique clairement défini, alors il semble que tout ne soit pas si mauvais ou est-ce trompeur ?
8) Et il y a une autre question que je ne peux pas formuler pour le moment. Mais peut-être que vous verrez quelque chose et que vous commenterez.
Mon mari a peur de se faire opérer, mais je ne peux même pas exprimer mon état - tout tremble. J'ai très peur de le perdre.
Merci d'avance pour vos réponses!
Que Dieu te bénisse!

Réponses Bolgov Mikhaïl Yurievitch:

Les tests nécessaires sont légèrement différents : Métanéphrines et Cortisol dans les urines quotidiennes, ainsi que le rapport Aldostérone-rénine. Il s’agit de déterminer l’activité hormonale de la tumeur (ou de s’assurer de son absence). Je ne peux pas vous donner de bonnes nouvelles concernant la « coupe » ; il n’existe pas encore d’autres méthodes pour se débarrasser des tumeurs. Mais est-ce que cela en vaut la peine, est-ce que cela en vaut la peine maintenant, est-ce possible par voie endoscopique (ce qui est beaucoup moins traumatisant) - bien sûr, uniquement avec une réunion et une étude détaillée de toutes les nuances.

2015-03-24 05:53:04

Marina demande :

Bonjour, j'ai 38 ans, taille 160, poids 50 kg. Cela a commencé avec une pression de 130 (140,160) // 100 pouls 86-130, je commence à avoir peur, je prends du bisoprolol n°5 0,5 lors des crises, je suis une personne très rapide dans la vie, et ce mois-ci mon les yeux sont lents en tout, ils me conduisent, je suis tourmenté par la tachycardie, la colite du cœur, les pieds sont froids, la chair de poule rampe sous la peau, le sang est visqueux (d'après l'analyse). Quand je m'allonge plus ou moins, je me relève avec une tachycardie. J'ai passé un encéphalogramme, un ecg, une échographie du cœur, des reins et de la glande thyroïde. L'ECG montre un syndrome d'intervalle court, des signes d'hypoxie myocardique au niveau du septum, de l'apex et de la paroi latérale du ventricule gauche (il y a un mois, il n'y avait qu'une tachycardie sinusale). Échographie du cœur : légère régurgitation tricuspide 0-1 degré , GD maximum - 1,7 mmHg .st. Reins : des inclusions cristallines sont détectées dans la structure du CL. Thyroïde : selon l'échographie, le volume total des deux lobes est de 24,5 cm cubes ; isthme 6 mm. La glande thyroïde est hypertrophiée, le parenchyme est hétérogène, diffusement hétérogène, il existe des zones d'échogénicité accrue et diminuée, aucune formation occupant de l'espace n'a été détectée. Conclusion : goitre toxique diffus grade 2-3 (T3st.-3.11//T4-1.22 et 15,7// TSH-0,039 /// AT à la thérioglobuline-86 /// AT à la thérioperoxydase-803.1). L'endocrinologue a refusé de prescrire un traitement, a déclaré qu'il n'y avait aucun problème avec la glande thyroïde et l'a envoyée chez un neurologue. Un neuropathologiste a posé un diagnostic : encéphalopathie dyscirculatoire de stade 2. en cas de syndrome asthénique, des paroxysmes végétatifs viscéraux de type systolique ont été prescrits : le carnita 1 flacon par jour, Cerebrum compositum injecté pendant 10 jours, Traumeel injecté pendant 5 jours, gidazépam le soir. J'ai percé et bu, tout s'est amélioré : pression 90-115 // 70,75 pouls 80-100 - shakes - je commence à boire du bisoprolol n°5 1/4 moins de 80 le pouls ne tombe pas, le cœur fait mal, et si le pouls augmente , puis un retard oculaire est ajouté et la tête. AIDE J'ai un enfant de 2 ans et je suis presque comme un légume avec ce pouls et cette douleur au cœur.

Réponses Berejnaïa Irina Yurievna:

Bonjour Marina Sur le plan clinique (selon votre description) et examens hormonaux, une thyréotoxicose peut être suspectée. Pour une consultation complète, une consultation en personne est requise. Veuillez trouver une opportunité de visiter notre centre ou un autre centre d'endocrinologie spécialisé.

2014-09-25 13:47:38

Oksana demande :

Bonjour. J'ai 29 ans, femme. sol. Tout a commencé il y a six mois. Parfois les bras s'engourdissent, des vertiges, des maux de tête au front, des oreilles bouchées (comme lors de l'escalade de montagnes), alors que la pression est de 110/70 (pour moi c'est la norme, il n'y a pas de sauts. Une sensation désagréable de douleur dans la poitrine, une boule dans la gorge et dans la poitrine, parfois une sensation de compression dans l'œsophage. Parfois il n'y a pas beaucoup de pression ou une sensation de brûlure au niveau du cœur. Une sensation de manque d'air (j'ai envie de respirer profondément, je bâille) . Parfois je sens un battement de coeur, une pulsation dans le cou. Une sensation de froid dans la poitrine se propageant dans tout le corps. J'ai fait un ECG, conclusion : 1. Arythmie sinusale. Nombre de battements de coeur 64 battements/min, intervalle R-R (sec) - 1,06-0,84); Fréquence cardiaque (bpm) - 57-72);
2. La position verticale de l'axe électrique du cœur est de 76 degrés,
3. La tension ECG est réduite
4. Modifications modérées du myocarde
Résultats ExoCS :
1. Rythme sinusal,
2.Rotation du cœur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre (décalage de la zone de transition vers la gauche)
E20KS-N, FV-N.
Analyse de sang :
glucose 4,34
hémoglobine 149g/n
globules rouges 4.6
leucocytes 8,4
CHAUSSURE 2 mm/an
neutrophiles 2%, 58%, éosinophiles 3%, lymphocytes 28%, monocytes 9%, protéines totales 68,4, test au thymol 0,88, cholestérol total 4,95, bêta-liboprotéines 3,1, bilirubine totale 12,7, directe 1,4, AlAT 0,21, AST 0,28.

FGDS :
La muqueuse est rose pâle, hyperémique dans le tiers inférieur, ligne Z à 40 cm des incisives, le cardia se ferme.
Dans l'estomac, il y a une quantité modérée de mucus et de liquide, le péristaltisme est satisfaisant, la membrane muqueuse est hyperémique au niveau de l'antre, le pylore est de forme ronde, le duodénum est sans déformation,
PH-1.3, test positif à Helicobacter pylori
Conclusion : œsophagite par reflux LA:A, gastroduodénopathie érythémateuse (estomac ne fait pas mal, pas de ballonnements, parfois goût de fer dans la bouche le matin, mais rarement, parfois légères nausées)

Échographie du tractus gastro-intestinal :
Foie : non hypertrophié, homogène, système vasculaire sans modifications, voies biliaires intrahépatiques non dilatées.
Vésicule biliaire : dimensions V - 80x23, contours lisses, forme irrégulière, avec une inflexion, paroi 2 mm, stagnation biliaire.
Pancréas : dimensions 23x17x22, échostructure homogène, contour lisse, échogénicité préservée.
Rate : normale, régulière, taille 108 mm, contour lisse, échogénicité préservée, diamètre veineux 5 mm, reins non hypertrophiés, homogènes.
Thyroïde:
TSH teste 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Échographie de la glande thyroïde - 16x14x42, à gauche 15x12x43, la glande thyroïde n'est pas hypertrophiée, les glandes parathyroïdes ne sont pas visualisées.
Quelle pourrait être la cause de tels symptômes, un reflux, ou peut-être le cœur, peut-être l'ostéochondrose, mais la colonne vertébrale ne vous dérange pas ? Comment traiter tout cela et si ces symptômes mettent la vie en danger. Aidez-moi s'il vous plaît.

Réponses Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour Oksana ! Vos symptômes ne sont probablement pas liés à votre cœur. Une sensation de brûlure ou une oppression dans la poitrine peuvent très bien être à l'origine d'un reflux. Une visite chez un gastro-entérologue est donc nécessaire. Si vous avez des maux de tête, un engourdissement des mains ou des étourdissements, vous devriez consulter un neurologue. Être en bonne santé!

2014-07-16 08:06:51

Irina demande :

Bonjour! Mon fils a 15 ans. Au cours des 4 dernières années, il a présenté des manifestations fréquentes de bronchite obstructive et, il y a six mois, on lui a diagnostiqué un asthme bronchique. Nous avons subi un examen complet du corps, qui comprenait :
- Échographie de la cavité abdominale, des reins, de la glande thyroïde (tout va bien, il n'y a aucune anomalie) ;
- Radiographie des poumons et des bronches (tout va bien),
- examen d'imagerie thermique de tout le corps (des signes d'imagerie thermique de tension fonctionnelle du système broncho-pulmonaire ont été enregistrés) ;
- organométrie biofonctionnelle électronique (le diagnostic a révélé la présence d'ascaris dans les poumons, les bronches et le côlon) ;
- test sanguin : général (au-dessus de la normale uniquement éosinophiles - 1,0 lorsque la normale est de 0,2 à 0,8 ou 14 % lorsque la normale est de 5 à 10 %), ASC (toutes normales) ; glucose (normal) ; pour la présence d'anticorps contre les ascaris (n'a pas montré la présence d'anticorps : 0,44 avec une norme allant jusqu'à 0,9); IgE totales (résultat de 212,8 avec une norme allant jusqu'à 200)
De tout ce qui précède, la conclusion du médecin était la suivante : la cause de « l’asthme bronchique » est la présence d’ascaris dans les poumons et les bronches. On nous a recommandé un traitement physiothérapeutique coûteux + des remèdes à base de plantes contre les vers. Dites-moi, s'il vous plaît, dans quelle mesure pouvons-nous être sûrs qu'il y a des vers ronds dans les poumons et les bronches avec tout ce qui précède ? Et quel médecin recommanderiez-vous de consulter pour un traitement ? Merci beaucoup pour votre réponse. Cordialement, Irina.

Réponses Shidlovsky Igor Valerievitch:

Ce diagnostic n'est pas officiel et il est généralement dénué de sens et même nuisible, car la personne s'énerve. Pour les helminthes, vous devez tester les selles trois fois à intervalles hebdomadaires pour détecter les helminthes et les protozoaires en utilisant la méthode d'enrichissement dans un laboratoire décent. Ne vous limitez pas au gouvernement. Institution.

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Sur la base des données cliniques et morphologiques, on distingue la pyélonéphrite aiguë et chronique, qui a généralement une évolution récurrente sous la forme d'attaques de pyélonéphrite aiguë.

Étiologie et pathogenèse

Pour le développement de la pyélonéphrite, la pénétration de l'infection dans les reins ne suffit pas. Son apparition est déterminée par la réactivité du corps et un certain nombre de raisons locales qui provoquent une perturbation de l'écoulement de l'urine et une stase urinaire. Les mêmes raisons expliquent la possibilité d'une évolution chronique récurrente de la maladie.

Anatomie pathologique.

Pour la pyélonéphrite aiguë

Bourgeon

La pyélonéphrite chronique se caractérise par

Les modifications du tissu rénal dans la pyélonéphrite chronique sont de nature focale : les zones d'inflammation interstitielle, d'atrophie et de sclérose sont entourées d'un tissu rénal relativement préservé, dans lequel des signes d'hypertrophie régénérative peuvent être trouvés. Cette capacité du processus détermine l'aspect caractéristique des reins dans la pyélonéphrite chronique : les tailles des reins ne sont pas les mêmes, leur surface est grossièrement grumeleuse, la coupe montre des champs de tissu cicatriciel, alternant avec un parenchyme rénal relativement conservé ; le bassin est dilaté, leurs parois sont épaissies et blanchâtres.

À la fin de la pyélonéphrite chronique, un rein ridé pyélonéphritique ou un rein ridé pyélonéphritique se développe. Ceci se caractérise par des rides cicatricielles inégales, la formation d'adhérences denses entre le tissu rénal et la capsule, la sclérose du bassin et du tissu pelvien et une asymétrie du processus dans les deux reins. Ces signes, bien que relatifs, permettent de distinguer la néphrosclérose pyélonéphritique des néphroscléroses et néphrocirrhoses d'autres étiologies.