Dom Država

Bubreg štitna žlijezda. Značajke patološke anatomije pijelonefritisa Patološka anatomija pijelonefritisa

1. Stanje opskrbe krvlju korteksa i medule (difuzna ili fokalna vensko-kapilarna punokrvnost, izmjena područja slabog krvotoka i žarišta vensko-kapilarne punokrvnosti, prevladavanje slabog krvnog punjenja).

2. Kršenje reoloških svojstava krvi (eritrostaza, intravaskularna leukocitoza, parijetalno stajanje leukocita, odvajanje krvi u plazmu i formirane elemente, plazmastaza, vaskularna tromboza).

3. Stanje zidova bubrežnih arterija, arteriola (zadebljan zbog skleroze, hijalinoze, impregnacije plazmom, sa fenomenom nekroze, akutnog gnojnog ili produktivnog vaskulitisa) .

4. Stanje intersticijuma (fokalni ili difuzni slab, umjeren, izražen edem intersticija).

5. Stanje bubrežnih glomerula (njihova struktura je očuvana, glomeruli su u stanju atrofije, skleroze, hijalinoze, uz prisustvo skleroze kapsule Shumlyansky-Bowman različite težine, sa prisutnošću u lumenu kapsule Shumlyansky homogene blijedoružičaste tekućine i blago zrnaste blijedoružičaste mase).

6. Prisustvo žarišta nefroskleroze, produktivne ili akutne upale (mali/srednji/velikofokalni, izraženi difuzni, mrežasti tip, totalni).

7. Prisustvo žarišta nekroze bubrežnog tkiva (nekronefroza), reaktivna ćelijska reakcija, stepen njene ozbiljnosti.

7. Stanje epitela bubrežnih tubula:

- proteinska granularna distrofija različite težine;

- vakuolna (mala / srednja / velika vakuolna) distrofija (bjelkaste vakuole nalaze se duž bazalne membrane tubula ili u cijelom volumenu citoplazme epiteliocita);

— distrofija hijalinskih kapi različite težine;

- hidropična, vodena distrofija različite težine, do maksimalnog stepena njene težine - balon distrofija (epiteliociti su značajno natečeni, sa izraženim prosvetljenjem citoplazme);

- nekrobioza - nekroza pojedinačnih epiteliocita, grupa ćelija, celih tubula (jezgra se ne vide, granice između ćelija nisu ucrtane).

8. Prisustvo tubula u stanju nefrokalcinoze (epitelne ćelije su obložene kalcijevim solima ili postoje male kalcifikacije u lumenu tubula) — najčešće ima postnekrotičnu genezu, može biti i manifestacija hiperkalcemije.

nefrokalcinoza -

1. inkrustacija tubularnih epiteliocita sa kalcijumovim solima, najčešće rezultat nekroze epitelnih ćelija;

2. inkluzije malih kalcifikacija su vidljive u lumenima tubula (tipično za hiperkalcemiju);

3. mješovita opcija.

9. BIN-simptom (bazalni inlay nefrotela) — u prisustvu intravaskularne hemolize eritrocita, do fiziološke promjene epitelnih ćelija tubula duž bazalne membrane, nastaju prašinasti ili u obliku granula naslage zlatnožutog ili smeđe-smeđeg pigmenta.

10. Znakovi atrofije tubula u vidu stanjivanja epitela, proširenja praznina (do žarišta "tiroidnog bubrega").

11. Sadržaj lumena tubula (proteinske mase, hijalinski cilindri, smeđe-smeđe pigmentne troske, smeđe-crvenkasta zrna mioglobina, deskvamirani epiteliociti, svježi i izluženi eritrociti, kristali oksalata u oksalaturiji ili trovanju antifrizom).

Primjer broj 1.

BUBREG (1 objekt) - u dijelovima slabo - umjerena autoliza. Foci venske punokrvnosti. Zidovi većine krvnih žila su neravnomjerno i kružno zadebljani zbog umjerene i teške skleroze. Difuzno u presjecima postoji umjeren broj malih, srednjih i velikih žarišta guste polimorfocelularne infiltracije strome sa prevlastom limfohistiocitne komponente (produktivna upala), pokazuju male nakupine skleroziranih glomerula i glomerula sa umjerenom sklerozom. Šumljanska kapsula, male grupe tubula u stanju teške atrofije sa cističnom ekspanzijom lumena, stanjivanje epitela do filiformnog, sa punjenjem lumena homogenim ružičastim koloidnim sadržajem (žarišta "tiroidnog bubrega" ). BIN - simptom se ne prati. U jednom od vidnih polja nalazi se fragment PCS-a sa gustom polimorfocelularnom infiltracijom zida. Slika fokalnog polimorfocelularnog nefritisa.

Primjer broj 2.

BUBREG (2 objekta, za razlikovanje od HFRS) — difuzno izražena venska i kapilarna pletora kortikalnog i medulalnog sloja, eritrostaza, dijapedetska krvarenja. U meduli, umjereno izražen edem intersticija. Glomeruli su punokrvni, nekoliko ih je sklerozirano, lumeni velikog broja kapsula Shumlyansky-Bowman ispunjeni su homogenim i blago zrnastim blijedoružičastim sadržajem. Teška proteinska granularna degeneracija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinačnih epiteliocita i malih grupa ćelija. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 3.

BUBREG (1 objekt) — u sekcijama, neujednačena početna i blaga autoliza, ograničavajući evaluaciju sekcija. Fokalno izražena venska i kapilarna pletora kortikalnog sloja, uz prisustvo pojedinačnih sitnofokalnih destruktivnih krvarenja bez ćelijske reakcije. Difuzno izražena venska, kapilarna pletora medule, sa praktičnim odsustvom autolize u njenoj zoni, može se govoriti o raširenom umjerenom edemu intersticija. U stromi se nalaze pojedinačna mala žarišta infiltracije okruglih ćelija. Zidovi arterija su kružno slabo zadebljani zbog skleroze. Zidovi većeg broja arteriola sa blagom hijalinozom. Neravnomjerno punjenje glomerula krvlju, neki od njih su sklerozirani. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 4.

BUBREG (2 objekta) — fokalna venska i kapilarna pletora kortikalnih i medulalnih slojeva. U meduli je rasprostranjen umjereno izražen edem intersticija. Slabo izražena skleroza pojedinih vaskularnih zidova. Blago do umjereno krvno punjenje glomerula, neki od njih sa prisustvom male količine blijedo ružičastih zrnastih masa u lumenima kapsula Shumlyansky-Bowman. Skleroza pojedinačnih glomerula. Teška proteinska granularna distrofija epitela tubula, sa nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epiteliocita i malih grupa ćelija. Većina tubula sa znacima blage do umjerene atrofije u vidu smanjenja visine epiteliocita, proširenja tubularnog lumena. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 5.

BUBREG (1 objekt) — u kortikalnom sloju, na pozadini prevlasti njegove slabe opskrbe krvlju, pojedinačne žile su pune. Fokalna vensko-kapilarna pletora medule. Zidovi pojedinačnih krvnih žila sa početnom sklerozom. Slabo-umjereno snabdijevanje krvlju većine bubrežnih glomerula, u jednom broju glomerula, grupa kapilarnih petlji umjerene opskrbe krvlju. Pojedinačni glomeruli su sklerozirani, uz prisustvo skleroze Shumlyansky-Bowman kapsule, uz umjerenu produktivnu upalu tkiva oko glomerula. Proteinska granularna distrofija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinačnih epiteliocita. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 6.

BUBREG (1 objekt) — na pozadini prevladavanja slabog krvnog punjenja kortikale i medule bubrega u nekim vidnim poljima, mala žarišta umjerene vensko-kapilarne pletore. Zidovi prikazanih posuda nisu promijenjeni. Slabo i slabo-umjereno krvno punjenje bubrežnih glomerula, struktura glomerula je očuvana, u lumenima niza kapsula Shumlyansky-Bowman nalazi se mala i umjerena količina blago zrnastih blijedoružičastih masa. Izražena proteinska granularna distrofija epitela tubula, sa prijelazom u većini tubula u hidropičnu distrofiju (kao znak dekompenzacije šoka), sa nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epiteliocita i malih grupa ćelija. U lumenu tubula - proteinske mase, mala količina svježih i izluženih eritrocita.

Primjer broj 7.

BUBREG (1 objekt) — izražena difuzna vensko-kapilarna pletora kortikale i medule sa eritrostazama, dijapedetskim mikrohemoragijama i hemoragijama. Umjereno izražen edem intersticijuma medule. Zidovi pojedinih krvnih sudova sa blagom sklerozom. Glomeruli su značajno pletorični, neki od njih su sklerozirani. Teška i izražena proteinska granularna distrofija epitela bubrežnih tubula, sa nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epiteliocita i grupa ćelija, sa prelazom u nizu tubula u hidropičnu distrofiju. BIN-simptom se ne prati. U prazninama velikog broja tubula nalaze se kristali oksalata ("poštanske koverte", "krila leptira", "cvijet" itd.). Histološka slika je karakteristična za trovanje etilen glikolom (antifrizom).

br. 09-8 / XXX 2008

sto № 1

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO PREGLEDANJE »

Na "Akt forenzičkih histoloških istraživanja" br. 09-8 / XXX 2008

sto № 2

Rice. 1-4. Kriptokokoza bubrega. U lumenu velikog broja krvnih žila, uključujući kapilarne petlje glomerula, nalaze se pojedinačni kriptokoki i njihovi klasteri (slika 1, strelice). U kortikalnom sloju, u pojedinim područjima, nalaze se konglomerati kriptokoka različitog stepena zrelosti, sa prisustvom inkapsuliranih oblika, kao i makrofagi, u čijoj citoplazmi se nalaze kriptokoki, uništavanje bubrežnog tkiva u ovim područjima. Protein granularni, hidropična distrofija epitela uvijenih tubula, u lumenu tubula - proteinske mase, zrnati cilindri, eritrociti. Grupe tubula sa oštro proširenim lumenom, sa spljoštenim, značajno istanjenim epitelom (do filiformnog), u lumenima ovih tubula - kriptokoki u različitom broju (od pojedinačnih elemenata gljive do ispunjavanja lumena tubula njima; sl. 1, 2, 3, strelice). Pri uvećanju od x1000, akumulacije kriptokoka se vide u citoplazmi tubularnih epiteliocita (slika 4, strelice).

Bojenje: hematoksilin i eozin. Uvećanje: x250, x400, x1000.

Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO PREGLEDANJE »

Na "Akt forenzičkih histoloških istraživanja" br. 09-8 / XXX 2008

sto № 3

Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO PREGLEDANJE »

Na "Akt forenzičkih histoloških istraživanja" br. 09-8 / XXX 2008

sto № 4

Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.

sto № 5

Specijalista E. Filippenkova

Na "Zaključak specijaliste" br.XXX 2011.

sto № 6

Specijalista Filippenkova E.I.

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO PREGLEDANJE »

Na "Akt forenzičkih histoloških istraživanja" br. 09-8 / XXX 2009

sto № 7

Vještak sudske medicine Filippenkova E.I.

Na "Zaključak specijaliste" br.XXX 2011.

sto № 8




Rice. 1-8. "Toksični bubreg". Subtotalna izražena i izražena (do balona) hidropična distrofija epitela tubula (epitelne ćelije su značajno natečene, sa pročišćenjem citoplazme, potiskivanjem jezgara na bazalnu membranu), nekroza grupa epiteliocita. Dio tubula s hijalinskom kapljičnom distrofijom epitela. Boja: hematoksilin-eozin. Uvećanje x250, x400. Pripravak stakla je obezbijedio Odsjek za sudsku medicinu Iževske državne medicinske akademije.

Specijalista E.Filippenkova

Praktičan slučaj. Lažna dijagnoza trovanja antifrizom. Muškarac, 52 godine.

SVJETLOST (4 predmeta, 1 u gazi) —

U JEDNOM PRESJEKU (1 predmet) - umjerena difuzna vensko-kapilarna pletora, male površine plućnog tkiva sa otvaranjem rezervnih kapilara. Distonija, neoštar grč pojedinih vaskularnih zidova. U području proučavanih sekcija dominira slab djelomični kolaps plućnog tkiva. Alveolarni edem nije vidljiv. Bronhi i plućna pleura nisu zastupljeni u ovim dijelovima.

U OSTALIM PREDELIMA (1 objekat) slabo je krvno punjenje plućnog tkiva, lumen krvnih sudova je uglavnom prazan. Velika polja plućnog tkiva (slika 10) sa nerazlučivom strukturom, vidljiva je samo velika količina rastresitog fibrina sa segmentiranim neutrofilnim leukocitima u različitom broju, nekoliko fibroblasta, makrofaga i hemosiderofaga. Fina pigmentacija ugljenom. Bronhi i plućna pleura nisu zastupljeni u ovim dijelovima.

U OSTALIM PREGLEDIMA (1 objekt) — plućno tkivo nije vidljivo u ovim dijelovima. Prikazan je trakasti, deformisan u obliku nabora rast gljivične mikroflore, okružen perifokalnom žarišnom gnojno-fibrinoznom upalom, nakupinama smeđe-smeđe zrnaste mase, slične krvi pomiješane jedna s drugom i malim tamno smeđe-smeđim sporama gljivica. . Vidljive su pupajuće ćelije kvasca, zametne cijevi, pravi micelij (grupe negranastih, neseptiranih, blijedo obojenih hifa), grupe sporonoša s velikim brojem malih eozinofilnih ili tamno smeđe-smeđih spora.


Rice. 3-10. Mikoza (skupina hijalohomikoza) pluća sa perifokalnom gnojno-fibrinoznom upalom. Vidljive su pupajuće ćelije kvasca, zametne cijevi, pravi micelij (grupe negranastih, neseptiranih, blijedo obojenih hifa), grupe sporonoša s velikim brojem malih eozinofilnih ili tamno smeđe-smeđih spora. Velika polja plućnog tkiva (slika 8) sa nerazlučivom strukturom, samo velika količina labavog fibrina sa segmentiranim neutrofilnim leukocitima u različitom broju, malo fibroblasta je vidljivo. Boja: hematoksilin-eozin. Uvećanje x100, x250, x400.





Rice. 11-14. Prisutnost kristala oksalata i njihovih druza u obliku "cvijeta", "ljuske" u lumenu bubrežnih tubula (označeno strelicama). Boja: hematoksilin-eozin. Uvećanje x250 i x400.

Rice. 15. Akumulacije malih kristala oksalata u sadržaju malih cisti tankih zidova u bubregu (strelice). Boja: hematoksilin-eozin. Uvećanje x250.	Rice. 16. Adenomatozna i polipozna proliferacija epitela PLS fragmenta. Boja: hematoksilin-eozin. Uvećanje x100.

OBJEKAT U GABRINI - neravnomjerno krvopunjenje krvnih žila sa prevlašću slabog i blago-umjerenog krvnog punjenja. U nizu krvnih žila leukostaza različite težine. Plućno tkivo je bezzračno zbog punjenja lumena alveola gustim nakupinama segmentiranih neutrofilnih leukocita i fibrinskih filamenata, u središnjem dijelu sekcija nalazi se prilično veliko žarište maksimalne akumulacije leukocita s nerazlučivom strukturom. strukturu plućnog tkiva (žarište apscesa), u njegovoj zoni nalaze se guste žarišne akumulacije kristala oksalata izduženih sa zaobljenim rubovima i njihovih druza u obliku "cvijeća" (vidi fotomikrografije 1-3). Difuzno na pozadini upale (uglavnom peribronhijalno) su mala i srednja žarišta rasta novonastalog vezivnog tkiva sa blagom do umjerenom proliferacijom fibroblasta, difuzno lociranih druze kristala oksalata. Uz rub presjeka nalazi se ulomak zida velikog bronha sa umjerenom polimorfocelularnom upalom, djelomična deskvamacija trepljastog epitela, u debljini stijenke bronha, u blizini se nalaze nakupine od 4-7 druza kristala oksalata. bazalnu membranu.

BUBREG (2 objekta) - neravnomjerno krvno punjenje bubrežnog tkiva: kombinacija područja slabog krvotoka i žarišta umjerene vensko-kapilarne punokrvnosti. Difuzno locirana mala žarišta nefroskleroze sa fokalnom slabo-umjerenom infiltracijom okrugloćelijske strome. Zidovi krvnih žila su neravnomjerno zadebljani zbog slabe i blage do umjerene skleroze, neki od njih su u stanju distonije, blagog grča. Neravnomjerno umjereno krvno punjenje bubrežnih glomerula, njih 11% i 73% na području proučavanih sekcija je podvrgnuto glomerulosklerozi Neravnomjerno izražena skleroza glomerula). Kristali oksalata su uzidani u odvojene sklerozirane glomerule. Difuzno u presjecima su mala i srednje velika žarišta "tiroidnog bubrega" (grupe tubula u stanju izražene atrofije: male, sa filamentoznim epitelom, njihove praznine su ispunjene blijedoružičastim koloidnim sadržajem). Proteinska granularna distrofija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinačnih epiteliocita i grupa ćelija, u lumenu velikog broja tubula, prisustvo izduženih kristala oksalata sa zaobljenim rubovima i njihovih druza u obliku "jama" , "cvijet", "školjke". U lumenima tubula nalaze se blijedoružičaste zrnaste mase, slične izluženim eritrocitima, deskvamirani epiteliociti. Pronađene su pojedinačne sitne ciste tankih zidova, ispunjene homogenim blijedoružičastim sadržajem, sa gomilom nakupina malih kristala oksalata. Nađen je i mali fragment PCLS-a sa polipoličnim i adenomatoznim rastom epitela u lumenu.

ŠTITNA ŽLJEZDA (1 objekt) - na pozadini preovlađujuće slabe opskrbe krvlju, neke male žile su umjereno pune. Izražen difuzni edem strome. Folikuli su pretežno srednje veličine, zidovi su im obloženi sa 1-2 sloja kubičnih tireocita, praznine su ispunjene ružičastim homogenim ili grupama paralelnih linearnih raspucanih koloida. U velikom broju folikula nalaze se nakupine nekoliko zbijenih bazofilnih zrna. Nekoliko kristala oksalata vidljivo je u pojedinačnim folikulima.

S obzirom na kombinaciju prisustva kristala oksalata u plućnom tkivu na pozadini upale, kao i u velikom broju bubrežnih tubula, mikrocista bubrega, sklerotičnih bubrežnih glomerula, u koloidu štitne žlijezde, u ovom slučaju postoji dismetabolička fermentopatija - kršenje metabolizma oksalne kiseline- kristalurija hiperoksalurske oksalne kiseline.

Sve bolesti, u zavisnosti od toga šta je primarno zahvaćeno - glomeruli ili tubuli bolesti dijele se na: 1. Glomerulopatija a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) amiloidoza bubrega d) dijabetička glomeruloskleroza glomeroe)
2. Tubulopatija a) akutna (akutna bubrežna insuficijencija-ARF) b) kronična (mijelom bubrega, giht bubrega)
Glomerulonefritis - negnojna upala glomerula bubrega. Klasifikacija glomerulonefritisa. Po etiologiji su: a) infektivno-alergijski; b) neidentifikovane prirode. Po topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Po prirodi upale - a) serozni b) fibrinozni d) hemoragični e) mješoviti
Nizvodno a) akutna, b) subakutna, c) hronična, d) terminalna.
Hronični se dijeli na a) membranozni b) mezangijalni c) fibroplastični
V.V. Serov je identifikovao 5 glavnih oblika glomerulonefritisa prema kliničkim i anatomskim karakteristikama: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangijalni e) fibroplastični
Bolest se manifestuje bubrežnim i ekstrarenalnim simptomima:
Bubrežni simptomi uključuju a) oliguriju d) proteinuriju e) hematuriju e) cilindruriju Ekstrarenalni simptomi uključuju: 1) arterijsku hipertenziju 2) hipertrofiju lijeve komore, 3) disproteinemiju, 4) edem 5) hiperazotemiju i uremiju
Kod akutnog glomerulonefritisa bubrezi su neznatno uvećani, prema makroskopskom izgledu se nazivaju mrljasti bubreg, bolest traje 10-12 mjeseci, promjene koje nastaju često su reverzibilne i bolesnici se oporavljaju. Rijetko se javlja akutna bubrežna insuficijencija (ARF). U glomerulima se promjene javljaju u 3 stadijuma: a) eksudativno, b) eksudativno-proliferativno, c) proliferativno. Uz nekrozu kapilarnih petlji nastaje nekrotični glomerulonefritis.
Hronični glomerulonefritis se dijeli na a) membranski b) mezangijalni c) fibroplastični. Dovodi do sklerotičnih promjena, bubrezi se smanjuju, površina im je sitnozrnasta, tkivo je gusto (sekundarni naborani bubreg) - to se završava uremijom (CRF).
AMILOIDOZA - često se javlja u pozadini hroničnih infekcija, reumatoidnog artritisa, gnojnih bolesti. Amiloidoza se odvija u 4 stadijuma a) latentna - spolja se bubreg ne mijenja b) proteinurija - bubreg je uvećan, gust, korteks je širok bled, medula je puna, naziva se "veliki lojni bubreg" c) nefrotski - amiloid je nataloženi i u meduli, bubreg se naziva "veliki bijeli" d) azotemski - bubrezi su smanjene veličine, gusti, krupno gomoljasti, nazivaju se "amiloidno naborani bubrezi" i pacijenti često umiru od CRF-a
TUBULOPATIJE. Vodeća je akutna tubulopatija ili akutno zatajenje bubrega (ARF). Uzrok patologije je a) intoksikacija b) infekcija. Istovremeno, bubrezi su uvećani u veličini, granica između slojeva je jasna, korteks je bled, medula je pletorična, postoji edem u stromi, distrofija u epitelu (hijalinska kapljica, vakuola, masni) pacijenti mogu preživjeti samo uz primjenu hemodijalize. Makroskopski, takav bubreg se naziva "sublimirani" ili "sulfanilamid" jer. nastaje kada su ove supstance otrovne. Morfološki supstrat akutnog zatajenja bubrega uključuje a) nekrozu epitela uvijenih tubula, b) poremećenu cirkulaciju krvi i limfe u bubrezima,
Bolest teče u 3 stadijuma: a) početni (šok), b) oligo-anurijski, c) oporavak diureze. Ako pacijent preživi u bubregu, njegova struktura se potpuno obnavlja.
PIJELONEFRITIS je gnojno oboljenje karlice, čašica i strome bubrega. Češće uzrokovana Escherichia coli, infekcija prodire u bubreg na različite načine: a) hematogenim (descentnim) b) urogeničnim (uzlaznim) c) limfogenim. Nastanku upale doprinose: a) kršenje oticanja mokraće b) urinarna staza. Pijelonefritis je akutni i hronični. Akutni se često završavaju oporavkom. Hronični pijelonefritis završava pijelonefrotski naboranim bubregom. Mikroskopski, bubreg liči na tkivo štitnjače i stoga se naziva "tiroidni bubreg"
Komplikacije pijelonefritisa su: a) karbunkul - nakupljanje gnoja b) pionefroza - kada karbunkul komunicira sa karlicom c) perinefritis - upala bubrežne kapsule d) paranefritis - upala perirenalnog tkiva e) papillona nekroza nekroze od piramida
UROKLAMNA BOLEST - uzroci 1. Opće (metabolički poremećaji) 2. Lokalne (upala i urinarni zastoj). U pravilu se kombinira s pijelonefritisom, pa su komplikacije iste, ali kod začepljenja uretera moguća je hidronefroza.
POLICISTOZA BUBREGA je urođena patologija kada se bubrezi dramatično povećavaju, sastoje se od velikog broja cista, pacijenti umiru od kroničnog zatajenja bubrega.
NEFROSKLEROZA - renalna skleroza - je morfološki supstrat hroničnog zatajenja bubrega (CRF). Dijeli se na a) primarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćeni krvni sudovi (ateroskleroza, hipertenzija, rjeđe nodularni periarteritis itd.) i b) sekundarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćeni stroma ili glomeruli (glomerulonefritis, pijelonefritis, amilonefritis). , tuberkuloza, bubrežno-kamenska bolest itd.) Izgled ovih bubrega je različit. Smanjene su u veličini, guste, naborane, ali je površina u nekim slučajevima sitnozrnasta (hipertenzija, glomerulonefritis), u drugim slučajevima krupnozrna (ateroskleroza, pijelonefritis). Kod nefroskleroze dolazi do porasta krvnog tlaka, pa dolazi do hipertrofije lijeve komore.
UREMIJA je kronično zatajenje bubrega koje se javlja kod većine bubrežnih bolesti. Bubrezi ne mogu izlučivati azotne otpadne tvari (urea, kreatinin), nakupljaju se u krvi, a zatim se izlučuju kroz sve organe za izlučivanje – gastrointestinalni trakt, kožu, serozne membrane, respiratorne organe i tu nastaje fibrinozna ili fibrinozno-hemoragijska upala (gastritis , enteritis, bronhitis, upala pluća, pleuritis, perikarditis, praškasta koža, itd.)
TUMORI BUBREGA. Karcinomi specifični za organ uključuju a) hipernefroidni karcinom i b) nefroblastom. Karcinomi koji nisu specifični za organe nastaju iz karlice. Histološki oblici karcinoma zdjelice uključuju: a) prijelaznu ćeliju b) žljezdanu (na pozadini metaplazije) c) skvamoznu, od kojih je najčešća prijelazna stanica

Karakterizira ga uključivanje u infektivni i upalni proces bubrežne zdjelice, čašice i intersticijalnog tkiva.

Etiologija i patogeneza

Odnosi se na zarazne bolesti. Glavni uzročnici ove bolesti: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus - ulaze u bubrege na tri načina:

1. Hematogena silazna infekcija ulazi u bubrege sa tonzilitisom, gripom, sepsom.

2. Limfogeni drift infekcije uočava se u patologiji debelog crijeva, kao i genitalnih organa.

Urogena ascendentna infekcija zdjelice, čašice nastaje iz donjih dijelova ekskretornog sistema u prisustvu kamenaca, tumora mokraćne cijevi i, shodno tome, stagnacije mokraće.

Međutim, infekcija zdjelice, čašice bubrega nije dovoljna za nastanak pijelonefritisa. Neophodno je odgovarajuće restrukturiranje reaktivnosti organizma.

Klinički i morfološki oblici pijelonefritisa

Hronični, rekurentni u obliku akutnih napada.

Akutni pijelonefritis

Može biti jednostrano ili dvostrano. Medula je zahvaćena značajnije od kortikalne.

Makroskopski:

Prilikom pregleda, bubrezi su uvećani i puni. Široke karlice i čašice ispunjene mutnom mokraćom ili gnojem. Na sluznim žarištima krvarenja. Uočavaju se apscesi.

mikroskopija:

U sluzokoži zdjelice i čašica otkrivaju se:

Plethora

Infiltracija leukocita

Foci nekroze

Mikroapscesi.

At ascendentni akutni pijelonefritis mikroorganizmi prodiru u epitel zdjelice i dižu se u intersticijsko tkivo zone sabirnih kanala, gdje se pojavljuju mikroapscesi, infiltracija leukocita, otok tkiva.

At hematogeni (primarni) akutni pijelonefritis više malih apscesa u peritubularnoj stromi mogu se spojiti u velike. Na mjestu uništenih tubula bubrega nastaju ožiljci.

Hronični pijelonefritis

Ovo je hronična bolest koja vodi do zatajenja bubrega, često praćena hipertenzijom.

Urin kod ove bolesti može biti sterilan, ali često sadrži malu količinu proteina.

Kod hroničnog pijelonefritisa veliki značaj pridaje se imunološkim mehanizmima (visok titar antitela tokom egzacerbacije).

patološka anatomija

makroskopski

Površina bubrega je gruba, sa tragovima ožiljnog tkiva na rezu. Karlice su široke, sa zadebljanim bjelkastim zidovima.

mikroskopija

Bubrežna karlica i čašice su sklerozirane

Infiltriran limfocitima i plazma ćelijama

U sluzokoži javlja se fenomen polipoze i metaplazije prelaznog epitela u slojeviti skvamozni

U intersticijskom tkivu uočava se skleroza i inkapsulacija apscesa.

Postoji distrofija i atrofija tubula bubrega. Kao rezultat

proširenje tubula

spljoštenje tubularnih epitelnih ćelija,

punjenje tubula koloidnim sadržajem

bubreg postaje sličan štitnoj žlijezdi ("tireoidizacija" bubrega).

Kod hroničnog pijelonefritisa oštećenje glomerula bubrega je manje izraženo.

Karakteristike pijelonefritičnog naboranog bubrega

Neujednačeni ožiljci

Čvrsto spajanje bubrežnog tkiva sa kapsulom

Skleroza karlice i karličnog tkiva

Asimetrične promjene u oba bubrega.

Komplikacija pijelonefritisa

akutna:

Formiranje karbunula bubrega kao rezultat fuzije velikih apscesa

Pionefroza - formiranje poruka gnojnih šupljina sa karlicom

Perinefritis - prijelaz gnojnog procesa u bubrežnu kapsulu

Paranefritis - prijelaz procesa u perirenalno vlakno

Papilonekroza - nekroza papila piramida

hronično:

Razvoj nefrogene hipertenzije

Razvoj arterioloskleroze u drugom intaktnom bubregu

Pijelonefritično boranje bubrega i razvoj hroničnog zatajenja bubrega.

Ishodi pijelonefritisa

akutna:

Oporavak

Smrt od uočenih komplikacija

hronično:

Uremija sa skupljanjem bubrega

Kod arterijske hipertenzije smrt nastaje od cerebralnog krvarenja, infarkta miokarda.

Bolesti endokrinih organa

Endokrini sistem je rasprostranjen po celom telu. Predstavljen je:

visoko specijalizovani sekretorni organi (HVS),

ćelije koje proizvode hormone neendokrinih organa (probava, disanje, izlučivanje).

Među ZhVS-ima su:

A. Centralne regulatorne formacije:

hipotalamus

B. Periferne endokrine žlijezde:

štitaste žlezde

paratireoidne žlezde

nadbubrežne žlezde

B. Organi koji obavljaju endokrine i neendokrine funkcije:

gonade (testisi, jajnici)

gušterača (PZh)

placenta

Glavna funkcija endokrinog sistema je da regulacija homeostaze.

Funkciju endokrinih organa kontrolira hipotalamus. U njegovom mediobazalnom dijelu nalaze se neurosekretorna jezgra koja proizvode hormone: liberine i statine. Ovi hormoni ulaze u prednju hipofizu (PDH) kroz vaskularni sistem. Liberini stimulišu lučenje određenih PDH hormona, statini inhibiraju lučenje. Zauzvrat, PDH ćelije luče hormone koji regulišu sekretornu aktivnost perifernih endokrinih organa.

Funkcija pojedinih FA, kao i interakcija perifernih endokrinih žlijezda, hipotalamusa i hipofize, odvija se mehanizmom pozitivne i negativne povratne sprege.

Razvoj gastrointestinalnih bolesti povezan je sa:

neuravnoteženost njihove regulacije

direktno oštećenje žlijezda pod utjecajem endogenih i egzogenih faktora

KVB se može manifestovati

hipofunkcija

hiperfunkcija

disfunkcija

Morfološke promjene u endokrinim žlezdama su:

distrofičan

atrofičan

hipo- i hiperplastični procesi

skleroza

strukturno prilagođavanje

Stranica je medicinski portal za online konsultacije pedijatara i odraslih ljekara svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje o "tiroidni bubreg" i dobiti besplatne online konsultacije sa doktorom.

Pitanja i odgovori o: tiroidni bubreg

2013-03-26 16:30:30

Cyril pita:

Poštovani, molim vas komentarišite analizu za ćelijski imunitet 25 godina, zadnjih godinu dana često ima problema sa grlom + rinitis. 2012 sam testirao na HIV 2 puta po svim pravilima, kao i sifilis i slicno - sve je normalno. Kompletna krvna slika je uvijek normalna. Glukoza, TSH, T4 su normalni. Ultrazvuk štitnjače, bubrega, rendgenski snimak sinusa, pluća, EEG mozga - norma. Postoji ispodfiirilna temperatura. Godine 2012 postojao je staphylococcus aureus 10 ^ 6, i gljivica kandidijaza (bris iz grla) - liječio se zbog toga. Došlo je i do upale submandibularnih limfnih čvorova, ostalo je bilo normalno. Prošlog proljeća u VEB-u je bio pozitivan. Postoji umjerena vegetativno-vaskularna distonija, kao i kronični faringitis, tanzilit i rinitis. Infektolog i endokrinolog ne vide nikakve probleme kod mene. Ja lično takvo stanje mogu povezati i sa fizičkim pretreniranošću (dizanje utega). Hvala!

imunogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+aps.broj 513,0 (150-600)
CD16+relativna količina 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) aps.broj - 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) relativni broj - 46,0* (15-33)
CD4+ (T-pomagači) aps.broj - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK ćelije) NCAM aps.broj - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-limfociti) aps.broj - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-limfociti) aps.broj - 616,0* (100-500)
CD4+ (T-pomagači) relativni broj - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-limfociti) relativni broj - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-limfociti) relativni broj - 29,0* (5-19)
CD56+(NK-ćelije) NCAM relativni broj - 12,0 (10-14)
Ukupan broj leukocita - 4,6 (4,0-9,0)
Aps.broj limfocita - 2,11 (1,2-3,0)
Relativni broj limfocita - 46,0* (19-37)
Aps.broj neutrofila - 2,01* (2,10-6,50)
Relativni broj neutrofila - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena pita:

Imam sina od 19 godina.
1. Prvo podizanje temp. do 39 C je početkom januara 2016. godine; pomoć, 2. dan 38.4, 3. i 4. - pao na normalu.

2. Drugi porast temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija na infektivnom odjeljenju sa DS: ARVI, gripa, hilarna pneumonija CT nije potvrđena. Imenovani: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilakt i lijekovi koji smanjuju stopu. Organi trbušne duplje i bubrezi su bez strukturnih promjena Otpušten je 19.02.2016.godine normalne temp.
3. U naredne dvije sedmice nakon otpusta, smrznuo se.
4. Treći porast temperature: 02.03.2016 do 39 pa čak i do 40,5 (jednokratno). Urađeni su laboratorijski testovi: klamidija - negativna, toksoplazma - negativna, hepatitis A, B, C - negativan, ECHO srca - nisu nađene dodatne strukture na zalistcima, otklon prednjeg zida za 4 mm, ultrazvuk trbušnih organa - uvećana jetra i slezena (splenomegalija), koja se opaža tokom čitavog perioda lečenja, antinuklearna tela (ANA-9) - sve negativno, MR cilj. mozga - nije otkrivena patologija, ultrazvuk štitne žlijezde - nije otkrivena patologija, analiza punktacije koštane srži - leukemoidna reakcija neutrofilnog tipa, HIV - negativna, aspartamminotransfenaza povećana 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamyl2gluta-1gluta-15 Ukupni holesterol - 6,91 (postoje laboratorijske studije Eurolaba), Anti-CCP - 28, 31 (do 29.03 - već 42, 69), otkriven je herpes tip 6 (5 kopija DNK), lečen 10 dana cymevenom - dva puta 500 ml/dan, u naknadnoj analizi nije otkriveno. S-RB - 102, Antistreptolizin 09.03.16 - 315 i 29.03.2016 - 244. Urađena je magnetna rezonanca zglobova kolena - početne degenerativne promene. U vezi sa hipotremijom, Solumedrol je davan 7 dana u dozi od 165 mg/dan, prekinut na dan, što je izazvalo akutni bol u koljenu i groznicu, uveden u dozi od 80 mg/dan, sada uzima Metipred 32 mg dnevno . Temperatura pri pokušaju smanjenja na 24 mg/dan porasla je na 38,2, vratila se na 32 mg/dan MRI koljena. joint - početne degenerativno-distrofične promjene. Reumat. faktor - 2,57 13. marta 2016. i 2,50 29. marta 2016. godine. AT do dvolančane DNK - 1.00 Analiza za feritin od 29.03.2016 - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin

Odgovoran Vasquez Estuardo Eduardovich:

dobar dan, Elena! Prema Vašem opisu, možete uočiti narušavanje imunološkog statusa, zbog čega je formulacija specifične dijagnoze komplikovana. Stillov sindrom izgleda kao najvjerovatnija i vodeća dijagnoza za sada, njegova specifikacija će ovisiti o daljnjem promatranju.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana pita:

Zdravo, Yuri Alexandrovich! Dijagnoza: artritis nepoznate etiologije, hepatitis nepoznate etiologije. Postoje antitela na mijelin, zglobove, štitnu žlezdu, pankreas, jetru, bubrege.
Od infekcija postoji samo EBV IgG za kapsidnu membranu EBV virusa - 14,4 (norma je do 1,1) Ostala antitijela i PCR za EBV su normalni. Takođe IgG antitela na CMV -4,8 (normalno do 1,1). I IgG antitijela na Varicella Zoster - 3,4 (norma je do 1,1).
Da nema simptoma, onda ne bih razmišljao o liječenju ovih virusa. Ali postoje simptomi. Možete li se pobrinuti za moj slučaj? Hvala. Pozdrav, Svetlana.

Odgovoran Suhov Jurij Aleksandrovič:

Zdravo Svetlana. Nazovimo, odlučimo se za vrijeme i vidimo se. Ponesite sa sobom SVU dostupnu medicinsku dokumentaciju. Pozdrav, Yusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara pita:

Zaista mi treba strucna konsultacija kardiologa-reumatologa-aritmologa!!!
Mama ima 62 godine, još je mlada i lijepa, puna energije, želje da živi i stvara. Ali već tri mjeseca boluje od ventrikularne ekstrasistole, koja remeti uobičajeni ritam života i ugrožava njeno zdravlje i život, stalno osjeća smetnje u srcu, nikako ne može ležati na lijevom boku, brine je jaka kratkoća. zadah, posebno kod naglih pokreta i stalnog zastoja u srcu je tipičan za ekstrasistole.
Sve je počelo činjenicom da je moja majka uronila u font, nakon čega je izgubila pamćenje na 2 sata. Estrasistole su se već tada pojavile, ali nisu bile tako česte. Onda je mesec dana kasnije imala veliki stres. Nakon toga počela je da ima jake vrtoglavice i česte srčane zastoje - ekstrasistole. Prošlo je mjesec dana od postavljanja holtera.
Holter rezultati od 29.09.2015.
Ventrikularne aritmije, ukupno 11142 (12%), ekstrasistole 11139, kupleti 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularnih aritmija ukupno 14 (Ultrazvuk srca: zadebljanje zidova aorte. Fibroza AoA kvržica sa minimalnim stepenom AR. Fibroza MV kvržica sa MR stepena 1 (blaga do umjerena). TR 34 mmHg Opća kontraktilnost funkcija miokarda je zadovoljavajuća.
Biohemijska analiza krvi: holesterol 5,93, koeficijent aterogenosti 4,07, trigliceridi 2,39, reumatoidni faktor 55,88.

Onda je moja majka skoro mjesec dana (od 06.10.2015. do 30.10.2015.) bila u bolnici. Tamo je zbog nepravilno odabrane terapije lijekovima zamalo dovedena do hipertenzivne krize. 5 sati gornji pritisak je bio 205, donji 140. Ubrizgavali su sve što su mogli, ali je onda dugo (više od jednog dana) bilo potrebno vratiti pritisak na normalne nivoe.

Holter rezultati od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, ukupno 15310 (14,08%), Mješoviti cirkadijalni tip aritmije. Pojedinačne ekstrasistole 15310 (tokom dana 10411, noću 4899, prosječan broj po satu 634,8 (11:54:53), maks. broj po satu 944 (12:54:52); uparene 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 998; Srednji HR: 74 bpm, min HR 55 bpm (04:28:32), maksimalni HR 120 bpm (18:03:36), srednji HR dan 79 bpm, srednji HR noću 67 bpm, cirkadijalni indeks 1, 18. Dijagnostički značajna i pouzdana [više od (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i duže od 1 min] dinamika ST segmenta nije registrovana.

Rezime otpusta iz bolnice: Konačna dijagnoza: Hronična ishemijska bolest srca, nespecificirana, bolest koronarne arterije: aterosklerotična kardioskleroza, česta ventrikularna ekstrasistola, relativna insuficijencija MK (MKR 2 supene kašike), TK (TKR 2 kašike), AoK (AoKR). tbsp.)
Komplikacije: Prerana depolarizacija ventrikula P 1 FC XCH 1. Istodobna: Arterijska hipertenzija 3 tbsp. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteohondroza vratne, torakalne kičme. Vertebrogena cervikokranijalgija sa umjerenim bolnim sindromom. CVN sa blagim poremećajima koordinacije, cerebroastenijski sindrom. Osteoartritis sa primarnom lezijom zglobova n/udovi R Art. 2 FC 2. Mješovita ravna stopala. Nodularna struma, eutireoza.
Sprovedeno istraživanje:
13.10.2015. Štitnjača:, regionalni limfni čvorovi, dopler.
16.10.2015: Čvor desnog režnja štitaste žlezde.
19.10.2015: Test na traci za trčanje. Zaključak. Test je prekinut pojavom jakog umora, neuspjeha. Tolerancija na fN-visoku. DP - 192 / Test - sumnjiv. Rijetki PVC u EaP.
19.10.2015: Zbijanje aorte, aorte, kvržica mitralnog zaliska, sa aortalnom regurgitacijom 1 tbsp. Mitralna i trikuspidna regurgitacija 2 žlice. (manji nedostatak Mk, TK). Globalna kontraktilnost miokarda je očuvana.
20.10.2015. Abdominalni organi, bubrezi: Starostne sklerotične promjene u gušterači i bubrezima.
Primjetno iz analize:
Biohemijski test krvi: tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml) ), urin/c 369 (µmol/l), CPK 317 (U/l);
Kompletna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (IU/mL);
Analiza troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, Vlakna A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: trup-trifurkacija, LAD - nema značajne stenoze; OV - bez značajnijeg stacioniranja; AMI - bez značajne stenoze; RCA: bez značajne stenoze; OCJENA SINTAKSE: n/a.
Rendgenski snimak vratne kičme:
Na cervikalnim spondilogramima u 2 projekcije, polisegmentarna osteohondroza sa oštrim smanjenjem diska u segmentu C 6-7, indirektni R-znaci prolapsa diska u projekciji kičmenog kanala, kifotični deformitet fiziološke lordoze na ovom nivou, funkcionalni nestabilnost u gornjim segmentima. Kompaktacija prednjeg uzdužnog ligamenta na nivou segmenata C 4-7. Spondilartroza. Uncovertebralna artroza.

Nakon otpusta iz bolnice:
Datum: 17.11.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 212-1612 ms, ukupno 11320 (10,82%), Pojedinačne ekstrasistole 11320 (8386 tokom dana, 2934 noću), uparene 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: Preektopični interval 552-876 ms, ukupno 17 (0,02%), pojedinačnih ekstrasistola 17. Poremećaji AB provođenja nisu otkriveni. Prosječni HR 70 bpm, min HR 47 bpm (05:08:22), maksimalni HR 119 bpm (07:53:18), prosječni HR dan 76 bpm, prosječni HR noću 62 bpm, cirkadijalni indeks 1,23. Dijagnostički značajna i pouzdana [više od (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i duže] dinamika ST segmenta nije registrovana. Postignut je submaksimalni broj otkucaja srca u zavisnosti od starosti (75%).
Analiza varijabilnosti srčane frekvencije: Analizom indeksa spektralnog regiona (LF/HF=1,08 odnos) za čitav period praćenja, otkriveno je povećanje aktivnosti simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema na broj otkucaja srca.
Biohemijski test krvi: Reumatoidni faktor 51,3 (IU/ml), C-reaktivni protein 1 (mg/l).
Kompletna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm/h).

Zaista se nadam vašoj pomoći!!!

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. U stvari, ekstrasistola se ne odnosi na aritmije opasne po život. Iako je njihov broj prilično velik. Malo je vjerovatno da će gubitak pamćenja i vrtoglavica biti povezani s ekstrasistolama. Otarasiti ih se nije lako. Za početak su vam potrebne konsultacije bez daljine, ultrazvuk srca, eventualno pregled kičme. Nakon toga možemo govoriti o izboru antiaritmičke terapije.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana pita:

Dobar dan!
Brine me nedostatak daha pri hodanju. EKG sinusna tahikardija, distrofija lijeve komore. Bolesti - karcinom štitnjače, uklonjen 2007, uzimam l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. U bubrezima ima pijeska, gušterača je malo zabrinuta, ponekad je šećer počeo rasti. Šta biste preporučili za ublažavanje nedostatka daha, koje kapaljke ili injekcije?

Odgovoran Amonov Odil Šukurlaevič:

Zdravo Svetlana, radije ti treba "pravi doktor" - on-line mogu da ti preporucim EKHOCG i tamo mozes da pricas o lekovima. Ova situacija može biti posljedica gojaznosti, DN, CHF, ishemije....?

2015-05-21 20:38:19

Vitalij pita:

Dobar dan!
Takva situacija. Moj muž ima 28 godina, visina - 172 cm, težina - 62 kg.Na jednom od ultrazvučnih snimaka 2010. godine pronađen je kamen u bubregu - 6 mm. Pronađen i pronađen - nije se odao. Ali 2013. godine (3 godine kasnije!) imao sam napad. Očigledno je kamen otišao. Drugi ultrazvuk pokazao je isti kamen, ali već 8 mm. Šta je tamo odneo, ne sećam se. Ali, izgleda, sigurno je izašao. Jer na naknadnom ultrazvuku za 2 mjeseca više ga nije bilo.
U februaru 2014. odlučila sam da uradim kontrolni ultrazvuk o stanju bubrega - a onda iznenađenje - adenom desne nadbubrežne žlezde dimenzija 21*20 mm. Šok, strah i užas. Mjesec dana kasnije uradili su CT. U opisu: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi određena je zaobljena formacija gustoće od 4-7 jedinica H do 12 jedinica H, dimenzija 24 * 13 * 19 s jasnim, ujednačenim konturama. Zaključak: CT slika formiranja mase desne nadbubrežne žlijezde (mijelolipom).
Sa ovim zaključkom muž je otišao kod onkologa, koji je rekao da se preseče. Bez analiza i ostale labudistike. Rez i sve.
Sumnjamo momci, pa smo odlučili da sačekamo malo sa "rezom". Počeli su predavati analize koje je savjetovao endokrinolog.
Rezultati analiza u istoj 2014. godini:
Februar:
Glukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Ukupni bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
Direktni bilirubin - 7,34 (norma: gvožđe u serumu - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (norma: Kortizol u krvi - 703,9 (norma: 171-536)
Aldosteron u uspravnom položaju - 56,26 (norma: 40-310)

Metanefrin u plazmi - 44,6 (normalno: profil lipida i indeks aterogenosti - normalno
Hormoni štitne žlezde su normalni
mart:
Metanefrin u plazmi - 43,0 (norma: kortizol u krvi - 707,9 (norma: 171-536)
Aldosteron u horizontalnom položaju - 45,98 (norma: 10-160)
april:
Kalijum, natrijum, hlor - normalno
Kortizol u krvi - 691,1 (normalno: 171-536) - brojka 8,00
Kortizol u krvi - 287,7 (normalno: 171-536) - indikator u 12.00
Kortizol u krvi - 192,4 (normalno: 171-536) - indikator u 15,30
Sa ovim pretragama smo ponovo otišli kod endokrinologa, koji nije baš ništa objasnio, ali je rekao da je bolje da je posmatramo godinu dana, pošto je operacija ozbiljan događaj, posebno uklanjanje nadbubrežne žlezde itd. Uhvatili smo se za ovu priliku i odlučili ovu godinu proživjeti u miru.
Godinu i tri mjeseca kasnije, odnosno sada u maju 2015. godine, muž je ponovo otišao kod onkologa (sa starim zaključcima i analizama) i čuo već poznatu „posjekotinu“. I nisu mu to samo rekli, već su mu već dali uputnicu za operaciju (09.06.2015.) sa tačnim vremenom dolaska. Bez ultrazvuka itd.
Ne razumijem ovo, pa sam poslala muža na ultrazvuk da vidim dinamiku rasta adenoma tokom godine.
U opisu ultrazvuka: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi izoehoična formacija veličine 25,1 * 26,5.
Koliko sam shvatio, adenom se nije mnogo promijenio za godinu dana, osim možda samo malo.
Recite mi, molim vas, koliko je opravdan smjer resekcije nadbubrežne žlijezde u ovom slučaju?
I još nekoliko pitanja:
1) Na CT-u stavljaju formaciju koja se zove mijelolipom. Prema člancima na internetu, jasno je da su mijelolipomi formacije koje ne ovise o hormonima. Međutim, nivo kortizola u krvi je povišen. Ispada da jedno isključuje drugo? Ili ne?
2) Na sljedećoj konzultaciji, onkolog kirurg je rekao riječ - kažu, ako se nadbubrežna žlijezda sada ne ukloni, to će u svakom slučaju dovesti do disfunkcije druge. je li tako?
3) Ako se ipak ukloni nadbubrežna žlijezda, kakva je onda prognoza za kasniji život? Koliko je to strašno? Koliko dugo žive sa tim?
4) Hoće li biti potrebna nadomjesna hormonska terapija?
5) Da li je sada moguće isključiti rak?
6) Ako se ukloni, hoće li se razviti dijabetes melitus tip 2 (šećer je na gornjoj granici norme, ali dao ga je prvi put u životu)?
7) Njegov krvni pritisak je kao u udžbeniku - uvek 120/80. Drugih pritužbi nije bilo. Da je nisu našli, ne bi ni znali da nešto nije u redu. Ispada da ako nema izražene kliničke slike, onda se čini da sve nije tako loše ili je varljivo?
8) I postoji još jedno pitanje koje sada ne mogu formulisati. Ali možda ćete nešto vidjeti i komentirati.
Moj muž se plaši operacije, a ja ne mogu ni da vam prenesem stanje - sve se trese. Veoma se bojim da ga ne izgubim.
Hvala unaprijed na vašim odgovorima!
Bog te blagoslovio!

Odgovoran Bolgov Mihail Jurijevič:

Analize su potrebne malo drugačije: metanefrini i kortizol u dnevnom urinu, kao i odnos aldosteron-renin. Ovo se radi kako bi se utvrdila hormonska aktivnost tumora (ili kako bi se uvjerili da je odsutna). Što se tiče "posjekotine" ne mogu vas ničim ugoditi, drugih metoda za uklanjanje tumora još nema. Ali isplati li se, isplati li se sada, je li moguće endoskopski (što je mnogo manje traumatično) - to je, naravno, samo na sastanku i detaljnom proučavanju svih nijansi.

2015-03-24 05:53:04

Marina pita:

Poštovani, imam 38 godina, visina 160, težina 50 kg. Pocelo je sa pritiskom od 130 (140,160)//100 puls 86-130, pocinjem da se plasim uzimam bisoprolol br.5 od 0,5 za napade veoma sam brza osoba u zivotu, a ovog meseca su mi oci usporene u svemu me pokreće, tahikardija izmučena, kolitis srca, hladna stopala, naježi se pod kožu, viskozna krv (prema analizi). Kad legnem, manje-više opet ustanem, tahikardija. Urađen encefalogram, EKG, ultrazvuk srca, bubrega, štitne žlezde. Na EKG-u - sindrom skraćenog intervala, znaci hipoksije miokarda u predjelu septuma, apeksa i bočnog zida lijeve komore (prije mjesec dana samo sinusna tahikardija). .st. Bubrezi: kristalne inkluzije su određene u strukturi PCS. Štitna žlijezda: prema ultrazvuku ukupna zapremina oba režnja je 24,5 cc; prevlaka 6 mm. Štitna žlijezda je uvećana, parenhim je heterogen, difuzno heterogen, ima područja povećane i smanjene ehogenosti, nisu otkrivene volumetrijske formacije TTG-0,039/// AT do terioglobulin-86/// AT do terioperoksidaze-803,1). Neuropatolog je dijagnosticirao: discirkulatornu encefalopatiju 2 žlice. kod astenijskog sindroma, vegetativno-visceralnih paroksizma prema sistolnom tipu, propisano je: le carnita 1 boca dnevno, cerebrum compositum ubod 10 dana, traumeel ubod 5 dana, gidazepam noću. Probušio sam i popio sve je postalo bolje: pritisak 90-115 / / 70,75 puls 80-100 - protrese se - počnem da pijem bisoprolol br. 5 1/4 manje od 80, puls ne pada, srčani kolitis i ako puls raste, dodaje se retardacija oka i glave. POMOZI moje dijete ima 2 godine, a ja sam skoro kao povrće sa ovim pulsom i bolom u srcu.

Odgovoran Berezhnaya Irina Yurievna:

Pozdrav Marina Klinički (prema Vašem opisu) i hormonskim pregledima može se posumnjati na tireotoksikozu. Konsultacije sa punim radnim vremenom su neophodne za potpune konsultacije. Molimo Vas da nađete priliku da posjetite naš ili neki drugi specijalizirani endokrinološki centar.

2014-09-25 13:47:38

Oksana pita:

Zdravo. Imam 29 godina, žensko. kat. Sve je počelo prije šest mjeseci. Ponekad trne ruke, vrti se glava, glavobolja u čelu, začepljene uši (kao kod penjanja na planine), dok je pritisak 110/70 (kod mene je to norma, nema skokova. Neprijatan osećaj cviljenja u grudima, knedla u grlu i grudima, ponekad osećaj stezanja u jednjaku. Ponekad nije jak pritisak ili peckanje u predelu srca., osećaj nedostatka vazduha (želim da duboko udahnem, Zejevnem).Ponekad osetim otkucaje srca, lupanje u vratu.Osećaj hladnoće u grudima koje se širi po celom telu.Urađen EKG, zaključak: 1. Sinusna aritmija, otkucaji srca 64 otkucaja/min, interval RR (sek) - 1,06-0,84); Otkucaji srca (otkucaji / min) - 57-72);
2. vertikalni položaj električne ose srca 76 stepeni,
3. EKG napon smanjen
4. Umjerene promjene miokarda
ExoCS rezultati:
1. Sinusni ritam,
2. Rotacija srca oko uzdužne ose u smeru kazaljke na satu (pomeranje prelazne zone ulevo)
E20KS-N, FV -N.
Test krvi:
glukoza 4.34
hemoglobin 149g/n
eritrociti 4.6
leukociti 8.4
CIPELE 2 mm/god
neutrofili 2%, 58%, eozinofili 3%, limfociti 28%, monociti 9%, ukupni proteini 68,4, timol test 0,88, ukupni holesterol 4,95, beta-liproproteini 3,1, ukupan bilirubin 12,7, direktni 1,4,21 AT, Al8As

FGDS:
Sluzokoža je blijedoružičasta, hiperemična u donjoj trećini, Z-linija je 40 cm od sjekutića, kardija se zatvara.
U želucu umjerena količina sluzi, tečnost, peristaltika je zadovoljavajuća, sluz hiperemična u antrumu, pilorus zaobljen, duodenum bez deformacije,
PH-1.3, pozitivan test na Helicobacter pylori
Zaključak: refluksni ezofagitis LA:A, eritematozna gastroduodenopatija (nema bolova u stomaku, nema nadimanja, ponekad ujutro ukus gvožđa u ustima, ali retko, ponekad je mučnina slaba)

Ultrazvuk gastrointestinalnog trakta:
Jetra: nije uvećana, homogena, vaskularni sistem nepromenjen, intrahepatični žučni kanali nisu prošireni.
Žučna kesa: dimenzije V - 80x23, glatke konture, nepravilnog oblika, sa pregibom, zid 2 mm, zastoj žuči.
Pankreas: dimenzije 23x17x22, ehostruktura je homogena, kontura ujednačena, ehogenost očuvana.
Slezena: normalna, pravilna, veličine 108 mm, konture ujednačene, ehogenost očuvana, prečnik vene 5 mm, bubrezi nisu uvećani, homogeni.
štitna žlijezda:
Analize TSH 0,969 T4 ukupno 112,1, T3 ukupno 1,84, . Ultrazvuk štitne žlijezde - 16x14x42, lijevo 15x12x43, štitna žlijezda nije uvećana, paratireoidne žlijezde se ne vizualiziraju.
Šta bi mogao biti uzrok ovakvih simptoma, refluks, ili možda srce, možda osteohondroza, ali kičma ne smeta? Kako sve to liječiti i da li su takvi simptomi opasni po život. Pomozi mi molim te.

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo Oksana! Vaši simptomi najvjerovatnije nisu povezani sa srcem. Pečenje, stezanje u grudima može izazvati refluks. Stoga je posjeta gastroenterologu neophodna. Kod glavobolje, utrnulosti ruku i vrtoglavice treba se obratiti neurologu. Budite zdravi!

2014-07-16 08:06:51

Irina pita:

Zdravo! Moj sin ima 15 godina. Posljednje 4 godine imao je česte manifestacije opstruktivnog bronhitisa, a prije šest mjeseci dijagnosticirana mu je bronhijalna astma. Obavili smo kompletan fizički pregled koji je uključivao:
- Ultrazvuk trbušne duplje, bubrega, štitne žlezde (sve je u redu, nema abnormalnosti);
- rendgenski snimak pluća i bronhija (sve je u redu),
- termovizijski pregled cijelog organizma (registrovani su termovizijski znaci funkcionalne napetosti bronhopulmonalnog sistema);
- elektronska biofunkcionalna organometrija (dijagnostika je pokazala prisustvo askarisa u plućima, bronhima i debelom crijevu);
- krvni test: opšti (samo eozinofili su iznad norme - 1,0 pri normi od 0,2-0,8 ili 14% pri normi od 5-10%), AUC (sve je normalno); za glukozu (normalno); za prisustvo antitela na ascaris (nije pokazalo prisustvo antitela: 0,44 sa stopom do 0,9); ukupni IgE (rezultat 212,8 sa stopom do 200)
Iz svega navedenog, zaključak doktora je bio sljedeći: uzrok "bronhijalne astme" su okrugle gliste u plućima i bronhima. Preporučujemo skupu fizioterapiju + biljne lijekove za gliste. Recite mi, molim vas, koliko možete vjerovati da ima okruglih glista u plućima i bronhima uz sve navedeno? I kojeg doktora biste preporučili za liječenje? Hvala vam puno na odgovoru. S poštovanjem, Irina.

Odgovoran Shidlovsky Igor Valerievich:

Ova dijagnoza nije zvanična i obično je besmislena, pa čak i štetna, jer. osoba se uznemiri. Za helminte, potrebno je tri puta izbaciti izmet za helminte i protozoe sa nedjeljnim intervalom obogaćivanjem u pristojnoj laboratoriji. Nemojte se ograničavati na gđu. institucija.

Popularni članci na temu: bubreg štitnjače

Tema sesije: patologija štitne žlijezde"> Tema sesije: patologija štitne žlijezde"> Tema sastanka: patologija štitne žlijezde">Gradsko terapijsko društvo Kijeva
Tema sesije: patologija štitne žlijezde

6. maja 2003. godine održan je redovni sastanak Kijevskog gradskog terapeutskog društva posvećen bolestima štitne žlezde. Sa izvještajem „Poremećaji štitaste žlijezde kao uzrok hipotireoze: kliničke manifestacije,...

Na osnovu kliničkih i morfoloških podataka razlikuje se akutni i kronični pijelonefritis, koji obično ima rekurentni tok u obliku napadaja akutnog pijelonefritisa.

Etiologija i patogeneza

Za razvoj pijelonefritisa nije dovoljno samo prodrijeti infekciju u bubrege. Njegovo pojavljivanje uvjetovano je reaktivnošću tijela i nizom lokalnih uzroka koji uzrokuju kršenje odljeva mokraće i zastoj mokraće. Isti razlozi objašnjavaju mogućnost recidivnog hroničnog toka bolesti.

Patološka anatomija.

Sa akutnim pijelonefritisom

Bud

Karakteriziran je hronični pijelonefritis

Promjene u bubrežnom tkivu kod kroničnog pijelonefritisa su žarišne prirode: područja intersticijske upale, atrofije i skleroze okružena su relativno netaknutim bubrežnim tkivom, u kojem se mogu pronaći znaci regenerativne hipertrofije. Ova sposobnost procesa određuje karakterističan izgled bubrega kod kroničnog pijelonefritisa: veličina bubrega nije ista, površina im je grubo zrnasta, na rezu se vide polja ožiljnog tkiva, naizmjenično sa relativno očuvanim bubrežnim parenhimom; karlica je proširena, zidovi su im zadebljani, bjelkasti.

Na kraju hroničnog pijelonefritisa nastaje pijelonefritični naborani bubreg ili pijelonefritični naborani bubreg. Ovo se karakterizira neujednačenim cicatricijalnim borama, stvaranjem gustih adhezija između tkiva bubrega i kapsule, sklerozom karlice i karličnog tkiva, asimetrijom procesa u oba bubrega. Ovi znakovi, iako relativni, omogućavaju razlikovanje pijelonefritske nefroskleroze od nefroskleroze i nefrokiroze druge etiologije.