domicile État

Glande thyroïde du rein. Caractéristiques de l'anatomie pathologique de la pyélonéphrite Anatomie pathologique de la pyélonéphrite

1. L'état de l'apport sanguin au cortex et à la moelle (pléthore veino-capillaire diffuse ou focale, alternance de zones de faible apport sanguin et de foyers de pléthore veino-capillaire, prédominance d'un faible apport sanguin).

2. Violations des propriétés rhéologiques du sang (érythrostase, leucocytose intravasculaire, position pariétale des leucocytes, séparation du sang en plasma et en éléments figurés, plasmastase, thrombose vasculaire).

3. L'état des parois des artères rénales, artérioles (épaissi par sclérose, hyalinose, imprégnation plasmatique, avec phénomène de nécrose, vascularite aiguë purulente ou productive) .

4. État de l'interstitium (œdème focal ou diffus faible, modéré, prononcé de l'interstitium).

5. L'état des glomérules rénaux (leur structure est préservée, les glomérules sont dans un état d'atrophie, de sclérose, d'hyalinose, avec la présence d'une sclérose de la capsule Shumlyansky-Bowman de sévérité variable, avec la présence dans la lumière de la capsule Shumlyansky d'un liquide rose pâle homogène et masses rose pâle légèrement granuleuses).

6. La présence de foyers de néphrosclérose, d'inflammation productive ou aiguë (petite / moyenne / grande focale, diffuse prononcée, type maille, totale).

7. La présence de foyers de nécrose du tissu rénal (nécronéphrose), réaction cellulaire réactive, le degré de sa gravité.

7. L'état de l'épithélium des tubules rénaux :

- dystrophie granulaire protéique de sévérité variable ;

- dystrophie vacuolaire (petite/moyenne/grande vacuolaire) (les vacuoles blanchâtres sont situées le long de la membrane basale des tubules ou dans tout le volume du cytoplasme des épithéliocytes);

— dystrophie en goutte hyaline de sévérité variable;

- dystrophie hydropique hydropique de sévérité variable, jusqu'au degré maximum de sa sévérité - dystrophie par ballonnet (les épithéliocytes sont considérablement gonflés, avec un éclaircissement prononcé du cytoplasme);

- nécrobiose - nécrose d'épithéliocytes individuels, de groupes de cellules, de tubules entiers (les noyaux ne sont pas visibles, les frontières entre les cellules ne sont pas tracées).

8. La présence de tubules dans un état de néphrocalcinose (les cellules épithéliales sont incrustées de sels de calcium ou il y a de petites calcifications dans la lumière des tubules) — a le plus souvent une genèse post-nécrotique, elle peut aussi être une manifestation d'hypercalcémie.

Néphrocalcinose -

1. incrustation des épithéliocytes tubulaires avec des sels de calcium, résultant le plus souvent d'une nécrose des cellules épithéliales ;

2. des inclusions de petites calcifications sont visibles dans les lumières des tubules (typiques de l'hypercalcémie) ;

3. formule mixte.

9. Symptôme BIN (incrustation basale de néphrothélium) — en présence d'hémolyse intravasculaire des érythrocytes, jusqu'au changement physiologique des cellules épithéliales des tubules le long de la membrane basale, des dépôts de poussière ou sous forme de granules d'un pigment jaune doré ou brun-brun sont localisés.

10. Signes d'atrophie des tubules sous forme d'amincissement de l'épithélium, d'expansion des lacunes (jusqu'aux foyers du "rein thyroïdien").

11. Le contenu de la lumière des tubules (masses protéiques, cylindres hyalins, scories de pigment brun-brun, grains de myoglobine brun-rougeâtre, épithéliocytes desquamés, érythrocytes frais et lessivés, cristaux d'oxalate dans l'oxalaturie ou l'intoxication antigel).

Exemple numéro 1.

REIN (1 objet) - dans les sections faiblement - autolyse modérée. Foyers de pléthore veineuse. Les parois de la plupart des vaisseaux sont épaissies de manière inégale et circulaire en raison de la sclérose modérée et sévère. De manière diffuse dans les coupes, il existe un nombre modéré de petits, moyens et grands foyers d'infiltration polymorphocellulaire dense du stroma avec une prédominance de la composante lymphohistiocytaire (inflammation productive), ils montrent de petites accumulations de glomérules sclérosés et de glomérules avec une sclérose modérée de Capsule de Shumlyansky, petits groupes de tubules dans un état d'atrophie sévère avec expansion kystique des lumières, amincissement de l'épithélium jusqu'au filiforme, avec remplissage des lumières avec un contenu rose homogène de type colloïde (foyers du "rein thyroïdien" ). BIN - le symptôme n'est pas tracé. Dans l'un des champs de vision, il y a un fragment du PCS avec une infiltration polymorphocellulaire dense de la paroi. Image de néphrite polymorphocellulaire focale.

Exemple numéro 2.

REIN (2 objets, à différencier de HFRS) — pléthore veineuse et capillaire diffuse prononcée des couches corticales et médullaires, érythrostase, hémorragies diapédétiques. Dans la moelle, œdème modérément prononcé de l'interstitium. Les glomérules sont pléthoriques, quelques-uns sont sclérosés, les lumières d'un grand nombre de capsules de Shumlyansky-Bowman sont remplies d'un contenu rose pâle homogène et légèrement granuleux. Dégénérescence granulaire protéique sévère de l'épithélium des tubules, nécrobiose-nécrose des épithéliocytes individuels et de petits groupes de cellules. Le symptôme BIN n'est pas tracé.

Exemple numéro 3.

REIN (1 objet) — dans les sections, autolyse initiale inégale et légère, limitant l'évaluation des sections. Pléthore veineuse et capillaire focale prononcée de la couche corticale, avec présence d'hémorragies destructrices simples à petite focale sans réaction cellulaire. Pléthore capillaire veineuse prononcée diffuse de la moelle, avec l'absence pratique d'autolyse dans sa zone, on peut parler d'un œdème modéré répandu de l'interstitium. Dans le stroma, il existe de petits foyers uniques d'infiltration de cellules rondes. Les parois des artères sont circulairement faiblement épaissies en raison de la sclérose. Parois d'un certain nombre d'artérioles avec hyalinose légère. Remplissage sanguin inégal des glomérules, certains d'entre eux sont sclérosés. Le symptôme BIN n'est pas tracé.

Exemple numéro 4.

REIN (2 objets) — pléthore focale veineuse et capillaire des couches corticale et médullaire. Dans la moelle, il existe un œdème généralisé modérément prononcé de l'interstitium. Sclérose faiblement exprimée des parois vasculaires individuelles. Remplissage sanguin léger à modéré des glomérules, certains d'entre eux avec la présence d'une petite quantité de masses granuleuses rose pâle dans les lumières des capsules de Shumlyansky-Bowman. Sclérose des glomérules uniques. Dystrophie granuleuse protéique sévère de l'épithélium des tubules, avec nécrobiose-nécrose des épithéliocytes individuels et de petits groupes de cellules. La plupart des tubules présentent des signes d'atrophie légère à modérée sous la forme d'une diminution de la hauteur des épithéliocytes, d'un élargissement de la lumière tubulaire. Le symptôme BIN n'est pas tracé.

Exemple numéro 5.

REIN (1 objet) — dans la couche corticale, dans le contexte de la prédominance de son faible apport sanguin, les vaisseaux individuels sont pléthoriques. Pléthore veino-capillaire focale de la moelle. Les parois des vaisseaux individuels atteints de sclérose initiale. Apport sanguin faible à modéré à la plupart des glomérules rénaux, dans un certain nombre de glomérules, un groupe de boucles capillaires d'apport sanguin modéré. Les glomérules simples sont sclérosés, avec la présence d'une sclérose de la capsule de Shumlyansky-Bowman, avec une inflammation productive modérée du tissu autour du glomérule. Dystrophie granulaire protéique de l'épithélium des tubules, nécrobiose-nécrose des épithéliocytes individuels. Le symptôme BIN n'est pas tracé.

Exemple numéro 6.

REIN (1 objet) — dans le contexte de la prédominance d'un faible remplissage sanguin de la corticale et de la médulla du rein dans certains champs de vision, de petits foyers de pléthore veineuse-capillaire modérée. Les parois des vaisseaux présentés ne sont pas modifiées. Remplissage sanguin faible et faible à modéré des glomérules rénaux, la structure des glomérules est préservée, dans les lumières d'un certain nombre de capsules Shumlyansky-Bowman, il y a une quantité petite et modérée de masses rose pâle légèrement granuleuses. Dystrophie granulaire protéique prononcée de l'épithélium des tubules, avec passage dans la plupart des tubules à la dystrophie hydropique (signe de décompensation de choc), avec nécrobiose-nécrose d'épithéliocytes individuels et de petits groupes de cellules. Dans la lumière des tubules - masses protéiques, une petite quantité d'érythrocytes frais et lessivés.

Exemple numéro 7.

REIN (1 objet) — pléthore veino-capillaire diffuse prononcée de la corticale et de la moelle avec érythrostases, microhémorragies diapédétiques et hémorragies. Œdème modérément prononcé de l'interstitium de la moelle. Les parois des vaisseaux individuels atteints de sclérose légère. Les glomérules sont significativement pléthoriques, certains d'entre eux sont sclérosés. Dystrophie granuleuse protéique sévère et prononcée de l'épithélium des tubules rénaux, avec nécrobiose-nécrose des épithéliocytes individuels et des groupes de cellules, avec une transition dans un certain nombre de tubules vers la dystrophie hydropique. Le symptôme BIN n'est pas tracé. Dans les interstices d'un grand nombre de tubules, il y a des cristaux d'oxalate ("enveloppes postales", "ailes de papillon", "fleur", etc.). L'image histologique est caractéristique de l'empoisonnement à l'éthylène glycol (antigel).

N° 09-8 / XXX 2008

Table № 1

Établissement de santé publique

« BUREAU RÉGIONAL D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL DE SAMARA »

À la "Loi sur les recherches histologiques médico-légales" N° 09-8 / XXX 2008

Table № 2

Riz. 1-4. Cryptococcose du rein. Dans la lumière d'un grand nombre de vaisseaux, y compris les boucles capillaires des glomérules, il existe des cryptocoques uniques et leurs grappes (Fig. 1, flèches). Dans la couche corticale, dans certaines zones, il existe des conglomérats de cryptocoques de divers degrés de maturité, avec la présence de formes encapsulées, ainsi que des macrophages, dans le cytoplasme desquels se trouvent des cryptocoques, destruction du tissu rénal dans ces zones. Dystrophie hydropique granulaire protéique de l'épithélium des tubules contournés, dans la lumière des tubules - masses protéiques, cylindres granulaires, érythrocytes. Groupes de tubules avec une lumière fortement élargie, avec un épithélium aplati et considérablement aminci (jusqu'à filiforme), dans les lumières de ces tubules, il y a des cryptocoques en nombre varié (des éléments simples du champignon au remplissage des lumières des tubules avec eux ; Fig. 1, 2, 3, flèches). Au grossissement x1000, des accumulations de cryptocoques sont observées dans le cytoplasme des épithéliocytes tubulaires (Fig. 4, flèches).

Coloration : hématoxyline et éosine. Grossissement : x250, x400, x1000.

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

Établissement de santé publique

« BUREAU RÉGIONAL D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL DE SAMARA »

À la "Loi sur les recherches histologiques médico-légales" N° 09-8 / XXX 2008

Table № 3

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

Établissement de santé publique

« BUREAU RÉGIONAL D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL DE SAMARA »

À la "Loi sur les recherches histologiques médico-légales" N° 09-8 / XXX 2008

Table № 4

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

Table № 5

Spécialiste E. Filippenkova

À la "Conclusion d'un spécialiste" n° XXX 2011.

Table № 6

Spécialiste Filippenkova E.I.

Établissement de santé publique

« BUREAU RÉGIONAL D'EXAMEN MÉDICAL LÉGAL DE SAMARA »

À la "Loi sur les recherches histologiques médico-légales" N° 09-8 / XXX 2009

Table № 7

L'expert médico-légal Filippenkova E.I.

À la "Conclusion d'un spécialiste" n° XXX 2011.

Table № 8




Riz. 1-8. "Rein toxique". Dystrophie hydropique sous-totale prononcée et prononcée (jusqu'au ballon) de l'épithélium des tubules (les cellules épithéliales sont significativement gonflées, avec clarification du cytoplasme, repoussant les noyaux vers la membrane basale), nécrose de groupes d'épithéliocytes. Partie des tubules avec dystrophie des gouttelettes hyalines de l'épithélium. Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x250, x400. La préparation du verre a été fournie par le Département de médecine légale de l'Académie médicale d'État d'Izhevsk.

Spécialiste E. Filippenkova

Cas pratique. Faux diagnostic d'empoisonnement à l'antigel. Homme, 52 ans.

LUMIÈRE (4 objets, 1 en gaze) —

DANS UNE SECTION (1 objet) - pléthore veineuse-capillaire diffuse modérée, petites zones de tissu pulmonaire avec ouverture des capillaires de réserve. Dystonie, spasme flou des parois vasculaires individuelles. La zone des sections étudiées est dominée par un faible effondrement partiel du tissu pulmonaire. L'œdème alvéolaire n'est pas visible. Les bronches et la plèvre pulmonaire ne sont pas représentées dans ces coupes.

DANS D'AUTRES SECTIONS (1 objet), il y a un faible remplissage sanguin du tissu pulmonaire, la lumière des vaisseaux est principalement vide. De grands champs de tissu pulmonaire (Fig. 10) avec une structure indiscernable, seule une grande quantité de fibrine lâche avec des leucocytes neutrophiles segmentés en nombre variable, quelques fibroblastes, macrophages et hémosidérophages sont visibles. Fine pigmentation charbon. Les bronches et la plèvre pulmonaire ne sont pas représentées dans ces coupes.

DANS D'AUTRES SECTIONS (1 objet) — le tissu pulmonaire n'est pas visible dans ces sections. Une prolifération en forme de ruban de microflore fongique déformée sous forme de plis est présentée, entourée d'une inflammation focale périfocale purulente-fibrineuse, d'accumulations de masse granuleuse brun-brun, semblables au sang mélangé les unes aux autres et de petites spores fongiques brun-brun foncé. Des cellules ressemblant à des levures bourgeonnantes, des tubes germinatifs, du vrai mycélium (groupes d'hyphes non ramifiés, non cloisonnés et de couleur pâle), des groupes de porteurs de spores avec un grand nombre de petites spores éosinophiles ou brun-brun foncé sont visibles.


Riz. 3-10. Mycose (un groupe d'hyalologhomycoses) du poumon avec inflammation purulente-fibrineuse périfocale. Des cellules ressemblant à des levures bourgeonnantes, des tubes germinatifs, du vrai mycélium (groupes d'hyphes non ramifiés, non cloisonnés et de couleur pâle), des groupes de porteurs de spores avec un grand nombre de petites spores éosinophiles ou brun-brun foncé sont visibles. De grands champs de tissu pulmonaire (Fig. 8) avec une structure indiscernable, seule une grande quantité de fibrine lâche avec des leucocytes neutrophiles segmentés en nombre variable, peu de fibroblastes sont visibles. Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x100, x250, x400.





Riz. 11-14. La présence de cristaux d'oxalate et de leurs drusen sous forme de "fleur", "coquille" dans la lumière des tubules rénaux (indiqués par des flèches). Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x250 et x400.

Riz. 15. Accumulation de petits cristaux d'oxalate dans le contenu de petits kystes à paroi mince dans le rein (flèches). Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x250.	Riz. 16. Prolifération adénomateuse et polypoïde de l'épithélium du fragment PLS. Coloration : hématoxyline-éosine. Grossissement x100.

OBJET EN JAUGE - remplissage sanguin irrégulier des vaisseaux avec une prédominance de remplissage sanguin faible et léger à modéré. Dans un certain nombre de vaisseaux, leucostase de gravité variable. Le tissu pulmonaire est sans air en raison du remplissage de la lumière des alvéoles avec des accumulations denses de leucocytes neutrophiles segmentés et de filaments de fibrine, dans la partie centrale des sections, il y a un foyer assez large de l'accumulation maximale de leucocytes avec une structure indiscernable de la structure du tissu pulmonaire (foyer d'abcès), dans sa zone se trouvent des accumulations focales denses de cristaux d'oxalate allongés à bords arrondis et leurs drusen en forme de "fleurs" (voir photomicrographies 1-3). Diffus sur le fond de l'inflammation (principalement péribronchique) sont des foyers de croissance de petite et moyenne taille du tissu conjonctif émergent avec une prolifération légère à modérée de fibroblastes, des drusen diffus de cristaux d'oxalate. Le long du bord des sections, il y a un fragment de la paroi d'une grande bronche avec une inflammation polymorphocellulaire modérée, une desquamation partielle de l'épithélium cilié, dans l'épaisseur de la paroi de la bronche, des amas de 4 à 7 druses de cristaux d'oxalate sont situés près la membrane basale.

REIN (2 objets) - remplissage sanguin irrégulier du tissu rénal : une combinaison de zones de remplissage sanguin faible et de foyers de pléthore veineuse-capillaire modérée. Petits foyers diffus de néphrosclérose avec infiltration focale faible à modérée de cellules rondes du stroma. Les parois des vaisseaux sont inégalement épaissies en raison d'une sclérose faible et légère à modérée, certains d'entre eux sont dans un état de dystonie, de spasmes légers. Remplissage sanguin modéré inégal des glomérules rénaux, 11% et 73% d'entre eux sur la zone des coupes étudiées ont subi une glomérulosclérose Sclérose inégalement prononcée des glomérules). Les cristaux d'oxalate sont emmurés dans des glomérules sclérosés séparés. De manière diffuse dans les sections se trouvent des foyers de taille petite et moyenne du "rein thyroïdien" (groupes de tubules dans un état d'atrophie prononcée: petits, avec un épithélium filamenteux, leurs lacunes sont remplies d'un contenu de type colloïde rose pâle). Dystrophie granulaire protéique de l'épithélium des tubules, nécrobiose-nécrose d'épithéliocytes individuels et de groupes de cellules, Dans la lumière d'un grand nombre de tubules, présence de cristaux d'oxalate allongés aux bords arrondis et de leurs drusen en forme de "fosses" , "fleur", "coquillages". Dans les lumières des tubules, il y a des masses granuleuses rose pâle, semblables à des érythrocytes lessivés, des épithéliocytes desquamés. De petits kystes simples à parois minces ont été trouvés, remplis d'un contenu rose pâle homogène, avec des accumulations en tas de petits cristaux d'oxalate. Un petit fragment de PCLS avec une croissance polype et adénomateuse de l'épithélium dans la lumière a également été trouvé.

GLANDE THYROÏDE (1 objet) - dans le contexte de la prédominance d'un faible apport sanguin, certains petits vaisseaux sont modérément pléthoriques. Œdème diffus prononcé du stroma. Les follicules sont principalement de taille moyenne, leurs parois sont tapissées de 1 à 2 couches de thyrocytes cubiques, les lacunes sont remplies de rose homogène ou de groupes de colloïdes linéaires parallèles. Dans un certain nombre de follicules, il existe des grappes de plusieurs grains basophiles compactés. Quelques cristaux d'oxalate sont visibles dans les follicules individuels.

Compte tenu de la combinaison de la présence de cristaux d'oxalate dans le tissu pulmonaire sur fond d'inflammation, ainsi que dans un grand nombre de tubules rénaux, de microkystes rénaux, de glomérules rénaux sclérosés, dans le colloïde de la glande thyroïde, dans ce cas il y a fermentopathie dysmétabolique - une violation du métabolisme de l'acide oxalique- cristallurie hyperoxalurique d'acide oxalique.

Toutes les maladies, en fonction de ce qui est principalement affecté - les glomérules ou les tubules de la maladie sont divisés en : 1. Glomérulopathie a) glomérulonéphrite b) syndrome néphrotique idiopathique (néphrose lipoïde) c) amylose des reins d) glomérulosclérose diabétique e) glomérulosclérose hépatique
2. Tubulopathie a) aiguë (insuffisance rénale aiguë-IRA) b) chronique (rein myélome, rein goutteux)
Glomérulonéphrite - inflammation non purulente des glomérules du rein. Classification de la glomérulonéphrite. Selon l'étiologie, ils sont : a) infectieux-allergiques ; b) de nature non identifiée. Par topographie : a) extracapillaire b) intracapillaire. Par la nature de l'inflammation - a) séreuse b) fibrineuse d) hémorragique e) mixte
En aval a) aiguë, b) subaiguë, c) chronique, d) terminale.
Chronique est divisé en a) membraneuse b) mésangiale c) fibroplastique
V.V. Serov a identifié 5 formes principales de glomérulonéphrite selon les caractéristiques cliniques et anatomiques : a) post-streptococcique, b) proliférative extracapillaire c) membraneuse d) mésangiale e) fibroplastique
La maladie se manifeste par des symptômes rénaux et extrarénaux :
Les symptômes rénaux comprennent a) l'oligurie d) la protéinurie e) l'hématurie e) la cylindrurie Les symptômes extrarénaux comprennent : 1) l'hypertension artérielle 2) l'hypertrophie ventriculaire gauche, 3) la dysprotéinémie, 4) l'œdème 5) l'hyperazotémie et l'urémie
Dans la glomérulonéphrite aiguë, les reins sont légèrement agrandis, selon l'aspect macroscopique, on les appelle un rein marbré, la maladie dure 10 à 12 mois, les changements qui se produisent sont souvent réversibles et les patients se rétablissent. Rarement, une insuffisance rénale aiguë (IRA) survient. Dans les glomérules, les changements se produisent en 3 stades : a) exsudatif, b) exsudatif-prolifératif, c) prolifératif. Avec la nécrose des boucles capillaires, une glomérulonéphrite nécrotique se produit.
La glomérulonéphrite chronique est divisée en a) membraneuse b) mésangiale c) fibroplastique. Cela conduit à des modifications sclérotiques, les reins diminuent de taille, leur surface est à grain fin, le tissu est dense (rein ridé secondaire) - cela se termine par une urémie (CRF).
AMYLOÏDOSE - survient souvent dans le contexte d'infections chroniques, de polyarthrite rhumatoïde, de maladies purulentes. L'amylose se déroule en 4 étapes a) latente - à l'extérieur, le rein ne change pas b) protéinurique - le rein est agrandi, dense, le cortex est large et pâle, la moelle est pléthorique, appelée "gros rein sébacé" c) néphrotique - l'amyloïde est déposé et dans la moelle, le rein est appelé "gros blanc" d) azotémique - les reins sont de taille réduite, denses, gros tubéreux, appelés "reins à rides amyloïdes" et les patients meurent souvent de CRF
TUBULOPATHIES. La principale est la tubulopathie aiguë ou l'insuffisance rénale aiguë (IRA). La cause de la pathologie est a) une intoxication b) une infection. Dans le même temps, les reins sont agrandis, la limite entre les couches est claire, le cortex est pâle, la moelle est pléthorique, il y a un œdème dans le stroma, une dystrophie dans l'épithélium (gouttelette hyaline, vacuole, gras) patients ne peut survivre qu'avec l'utilisation de l'hémodialyse. Macroscopiquement, un tel rein est appelé "sublimé" ou "sulfanilamide" car. se produit lorsque ces substances sont empoisonnées. Le substrat morphologique de l'insuffisance rénale aiguë comprend a) une nécrose de l'épithélium des tubules contournés, b) une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans les reins,
La maladie se déroule en 3 stades : a) initial (choc), b) oligo-anurique, c) reprise de la diurèse. Si le patient survit dans le rein, sa structure est complètement restaurée.
La PYÉLONÉPHRITE est une maladie purulente du bassin, des calices et du stroma des reins. Plus souvent causée par Escherichia coli, l'infection pénètre dans le rein de différentes manières : a) hématogène (descendante) b) urogène (ascendante) c) lymphogène. Contribuer au développement de l'inflammation: a) violation de l'écoulement de l'urine b) stase urinaire. La pyélonéphrite est aiguë et chronique. L'aigu se termine souvent par une guérison. La pyélonéphrite chronique se termine par un rein plissé de manière pyélonéphrotique. Au microscope, le rein ressemble au tissu thyroïdien et est donc appelé le "rein thyroïdien"
Les complications de la pyélonéphrite comprennent : a) anthrax - accumulation de pus b) pyonéphrose - lorsque l'anthrax communique avec le bassin c) périnéphrite - inflammation de la capsule rénale d) paranéphrite - inflammation du tissu périrénal e) nécrose papillon - nécrose des papilles des pyramides
MALADIE DE L'UROLSTONE - causes 1. Générales (troubles métaboliques) 2. Locales (inflammation et stase urinaire). En règle générale, il est associé à une pyélonéphrite, de sorte que les complications sont les mêmes, mais avec un blocage de l'uretère, une hydronéphrose est possible.
LA POLYCYSTOSE DU REIN est une pathologie congénitale lorsque la taille des reins augmente considérablement, se compose d'un grand nombre de kystes, les patients meurent d'une insuffisance rénale chronique.
LA NÉPHROSCLÉROSE - sclérose rénale - est un substrat morphologique de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il se subdivise en a) rein ridé primaire, lorsque les vaisseaux sont principalement touchés (athérosclérose, hypertension, moins souvent périartérite nodulaire, etc.) et b) rein ridé secondaire, lorsque le stroma ou les glomérules sont principalement touchés (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, amylose). , tuberculose, calculs rénaux, etc.) L'aspect de ces reins est différent. Ils sont de taille réduite, denses, ridée, mais la surface dans certains cas est à grain fin (hypertension, glomérulonéphrite), dans d'autres cas elle est à grain grossier (athérosclérose, pyélonéphrite). Avec la néphrosclérose, la pression artérielle augmente, ce qui entraîne une hypertrophie ventriculaire gauche.
L'URÉMIE est une insuffisance rénale chronique qui survient avec la plupart des maladies rénales. Les reins ne peuvent pas excréter les déchets azotés (urée, créatinine), ils s'accumulent dans le sang, puis sont excrétés par tous les organes excréteurs - le tractus gastro-intestinal, la peau, les séreuses, les organes respiratoires et une inflammation fibrineuse ou fibrineuse-hémorragique s'y produit (gastrite , entérite, bronchite, pneumonie, pleurésie, péricardite, peau poudreuse, etc.)
TUMEURS DES REINS. Les cancers spécifiques d'organes comprennent a) le cancer hypernéphroïde et b) le néphroblastome. Les cancers non spécifiques d'organes proviennent du bassin. Les formes histologiques de cancer du bassin comprennent : a) les cellules transitionnelles b) glandulaires (dans le contexte de la métaplasie) c) les cellules squameuses, la plus courante d'entre elles étant les cellules transitionnelles

Elle se caractérise par une implication dans le processus infectieux et inflammatoire du bassinet du rein, des calices et du tissu interstitiel.

Étiologie et pathogenèse

Désigne les maladies infectieuses. Les principaux agents responsables de cette maladie: Escherichia coli, staphylocoque doré, streptocoque - pénètrent dans les reins de trois manières:

1. L'infection hématogène descendante pénètre dans les reins avec une amygdalite, une grippe, une septicémie.

2. La dérive lymphogénique de l'infection est observée dans la pathologie du côlon, ainsi que dans les organes génitaux.

Infection urogène ascendante du bassin, les calices se produisent à partir des sections sous-jacentes du système excréteur en présence de calculs, de tumeurs de l'urètre et, par conséquent, de stagnation de l'urine.

Cependant, l'infection du bassin, des calices du rein ne suffit pas au développement de la pyélonéphrite. Une restructuration appropriée de la réactivité de l'organisme est nécessaire.

Formes cliniques et morphologiques de la pyélonéphrite

Chronique, récurrente sous forme d'attaques aiguës.

Pyélonéphrite aiguë

Il peut être unilatéral ou bilatéral. La moelle est plus touchée que la corticale.

Macroscopique:

À l'examen, les reins étaient hypertrophiés et pléthoriques. Bassins larges et calices remplis d'urine trouble ou de pus. Sur les foyers muqueux d'hémorragie. Des abcès sont observés.

Microscopie:

Dans la muqueuse du bassin et des calices sont détectés:

Pléthore

Infiltration leucocytaire

Foyers de nécrose

Microabcès.

À pyélonéphrite aiguë ascendante les micro-organismes pénètrent dans l'épithélium du bassin et montent dans le tissu interstitiel de la zone des canaux collecteurs, où apparaissent des microabcès, une infiltration leucocytaire et un gonflement du tissu.

À pyélonéphrite aiguë hématogène (primaire) plusieurs petits abcès dans le stroma péritubulaire peuvent fusionner en grands. À la place des tubules détruits du rein, des cicatrices se développent.

Pyélonéphrite chronique

Il s'agit d'une maladie chronique entraînant une insuffisance rénale, souvent accompagnée d'hypertension.

L'urine avec cette maladie peut être stérile, mais contient souvent une petite quantité de protéines.

Dans la pyélonéphrite chronique, une grande importance est accordée aux mécanismes immunitaires (titre d'anticorps élevé lors de l'exacerbation).

anatomie pathologique

macroscopique

La surface des reins est grossière, avec des traces de tissu cicatriciel sur la coupe. Les bassins sont larges, avec des parois blanchâtres épaissies.

Microscopie

Le bassinet et les calices du rein sont sclérosés

Infiltré par les lymphocytes et les plasmocytes

Au niveau de la muqueuse, le phénomène de polypose et de métaplasie de l'épithélium transitionnel en squameux stratifié

Dans le tissu interstitiel, on observe une sclérose et une encapsulation des abcès.

Il y a dystrophie et atrophie des tubules du rein. Par conséquent

expansion des tubules

aplatissement des cellules épithéliales tubulaires,

remplir les tubules avec un contenu de type colloïde

le rein devient semblable à la glande thyroïde ("thyroïdisation" du rein).

Dans la pyélonéphrite chronique, les dommages aux glomérules du rein sont moins prononcés.

Caractéristiques du rein plissé pyélonéphritique

Cicatrices inégales

Fusion étroite du tissu rénal avec la capsule

Sclérose du bassin et du tissu pelvien

Changements asymétriques dans les deux reins.

Complication de la pyélonéphrite

Aigu:

Formation d'anthrax du rein à la suite de la fusion de gros abcès

Pyonéphrose - la formation de messages de cavités purulentes avec le bassin

Périnéphrite - la transition d'un processus purulent vers la capsule rénale

Paranéphrite - la transition du processus vers la fibre périrénale

Papillonekrosis - nécrose des papilles des pyramides

Chronique:

Développement de l'hypertension néphrogénique

Développement de l'artériolosclérose dans le deuxième rein intact

Rides pyélonéphritiques des reins et développement d'une insuffisance rénale chronique.

Résultats de la pyélonéphrite

Aigu:

Récupération

Décès des complications notées

Chronique:

Urémie avec rétrécissement des reins

Avec l'hypertension artérielle, la mort survient par hémorragie cérébrale, infarctus du myocarde.

Maladies des organes endocriniens

Le système endocrinien est dispersé dans tout le corps. Il est présenté :

organes sécrétoires hautement spécialisés (HVS),

cellules productrices d'hormones d'organes non endocriniens (digestion, respiration, excrétion).

Parmi les ZhVS figurent :

A. Formations centrales de régulation :

hypothalamus

B. Glandes endocrines périphériques :

thyroïde

glandes parathyroïdes

glandes surrénales

B. Organes remplissant des fonctions endocrines et non endocrines :

gonades (testicules, ovaires)

pancréas (PZh)

placenta

La fonction principale du système endocrinien est de régulation de l'homéostasie.

La fonction des organes endocriniens est contrôlée par l'hypothalamus. Dans sa partie médiobasale se trouvent des noyaux neurosécréteurs qui produisent des hormones : les liberines et les statines. Ces hormones pénètrent dans la glande pituitaire antérieure (PDH) par le système vasculaire. Les libérines stimulent la sécrétion de certaines hormones PDH, les statines inhibent la sécrétion. À leur tour, les cellules PDH sécrètent des hormones qui régulent l'activité sécrétoire des organes endocriniens périphériques.

La fonction des AF individuels, ainsi que l'interaction des glandes endocrines périphériques, de l'hypothalamus et de l'hypophyse, est réalisée à l'aide du mécanisme de rétroaction positive et négative.

Le développement des maladies gastro-intestinales est associé à :

déséquilibre de leur régulation

dommages directs aux glandes sous l'influence de facteurs endogènes et exogènes

Les MCV peuvent se manifester

hypofonction

hyperfonction

dysfonctionnement

Changements morphologiques dans les glandes endocrines sont :

dystrophique

atrophique

processus hypo- et hyperplasiques

sclérose

Ajustement structurel

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Questions et réponses sur : le rein thyroïdien

2013-03-26 16:30:30

Cyril demande :

Bonjour, veuillez commenter l'analyse de l'immunité cellulaire. 25 ans, l'année dernière a souvent des problèmes de gorge + rhinite. En 2012, j'ai testé le VIH 2 fois toutes les règles, ainsi que la syphilis et autres - tout est normal. L'hémogramme complet est toujours normal. Glucose, TSH, T4 sont normaux. Échographie de la thyroïde, des reins, radiographie des sinus, des poumons, EEG du cerveau - la norme. Il y a une température subfiirile. En 2012 il y avait un staphylocoque doré 10 ^ 6 et une candidose fongique (frottis de la gorge) - il a été traité pour cela. Il y avait aussi une inflammation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, le reste était normal. Il était positif au VEB au printemps dernier. Il existe une dystonie végétative-vasculaire modérée, ainsi qu'une pharyngite chronique, une tanzilit et une rhinite. L'infectiologue et l'endocrinologue ne voient aucun problème avec moi. Personnellement, je peux aussi associer un tel état à un surentraînement physique (haltérophilie). Merci!

Immunogramme :
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+nombre absolu 513,0 (150-600)
CD16+quantité relative 24,0 (6-20)
Numération absolue des CD8+ (CTL) - 973,0* (190-650)
Nombre relatif de CD8+ (CTL) - 46,0* (15-33)
Numération absolue des CD4+ (T-helpers) - 996,0 (600-1600)
CD56+ (cellules NK) Nombre absolu NCAM - 252,0* (120-200)
Numération absolue des CD3+ (lymphocytes T) - 1090,0 (800-2200)
Numération absolue des CD20+ (lymphocytes B) - 616,0* (100-500)
Nombre relatif de CD4+ (T-helpers) - 47,0 (31-49)
Numération relative des CD3+ (lymphocytes T) - 52,0* (55-80)
Numération relative des CD20+ (lymphocytes B) - 29,0* (5-19)
CD56 + (cellules NK) Nombre relatif de NCAM - 12,0 (10-14)
Nombre total de leucocytes - 4,6 (4,0-9,0)
Nombre absolu de lymphocytes - 2,11 (1,2-3,0)
Nombre relatif de lymphocytes - 46,0* (19-37)
Numération absolue des neutrophiles - 2,01* (2,10-6,50)
Nombre relatif de neutrophiles - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Hélène demande :

J'ai un fils de 19 ans.
1. Première montée en température. jusqu'à 39 C était début janvier 2016; aide, 2e jour 38,4, 3e et 4e - est tombé à la normale.

2. La deuxième hausse de température à 39,9 à partir du 02/08/2016. Hospitalisation en service infectieux avec DS : ARVI, Grippe, pneumonie hilaire Le scanner n'a pas été confirmé. Nommé: Relenza, ceftriaxone, levomak, azithromycine, rhéosorbilact et médicaments qui réduisent le taux. Les organes de la cavité abdominale et des reins n'avaient subi aucun changement structurel. Il est sorti le 19 février 2016 avec une température normale.
3. Au cours des deux semaines qui ont suivi sa sortie, il s'est figé.
4. La troisième montée en température : 02/03/2016 jusqu'à 39 et même jusqu'à 40,5 (simple). Des tests de laboratoire ont été effectués: Chlamydia - négatif, Toxoplasma - négatif, Hépatite A, B, C - négatif, ECHO du cœur - aucune structure supplémentaire n'a été trouvée sur les valves, déviation de la paroi antérieure de 4 mm, échographie des organes abdominaux - hypertrophie du foie et de la rate (splénomégalie), qui s'observe pendant toute la durée du traitement, corps antinucléaires (ANA-9) - tous négatifs, objectif IRM. du cerveau - aucune pathologie n'a été détectée, échographie de la glande thyroïde - aucune pathologie n'a été détectée, Analyse de la ponctuation de la moelle osseuse - réaction leucémique de type neutrophile, VIH - négatif, Aspartamminotransphénase augmentée 46,6, Alanine aminotransphénase - 97,9, Gammaglutamyltransphénase - 215, Cholestérol total - 6,91 (il existe des études de laboratoire d'Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (au 29.03 - déjà 42, 69), l'herpès de type 6 (5 copies d'ADN) a été détecté, traité pendant 10 jours avec du cymeven - deux fois 500 ml / jour, dans l'analyse ultérieure, aucune découverte. S-RB - 102, Antistreptolysin 09/03/16 - 315, et 29/03/2016 - 244. Une IRM des articulations du genou a été réalisée - changements dégénératifs initiaux. En raison d'une hypotrémie, Solumedrol a été administré pendant 7 jours à une dose de 165 mg / jour, arrêté pendant une journée, ce qui a provoqué une douleur aiguë au genou et de la fièvre, administré à une dose de 80 mg / jour, prenant maintenant Metipred 32 mg par jour. La température en essayant de réduire à 24 mg/jour est montée à 38,2, est revenue à 32 mg/jour.IRM des genoux. découper - changements dégénératifs-dystrophiques initiaux. Rhumat. facteur - 2,57 le 13 mars 2016 et 2,50 le 29 mars 2016. AT à l'ADN double brin - 1,00 Analyse de la ferritine du 29/03/2016 - 195, pour la protéine C-réactive - 9,3, Procalcitonine

Responsable Vasquez Estuardo Edouardovitch:

bonne journée, Hélène ! Selon votre description, vous pouvez voir une violation du statut immunitaire, contre laquelle la formulation d'un diagnostic spécifique est compliquée. Le syndrome de Still semble être le diagnostic le plus probable et le plus avancé pour l'instant, sa spécification dépendra d'une observation plus approfondie.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana demande :

Bonjour, Youri Alexandrovitch! Diagnostic : arthrite d'étiologie inconnue, hépatite d'étiologie inconnue. Il existe des anticorps contre la myéline, les articulations, la thyroïde, le pancréas, le foie, les reins.
Parmi les infections, il n'y a que des IgG EBV à la membrane capside du virus EBV - 14,4 (la norme est jusqu'à 1,1).Le reste des anticorps et la PCR pour EBV sont tous normaux. Aussi anticorps IgG anti-CMV -4,8 (normal jusqu'à 1,1). Et les anticorps IgG anti-varicelle-zona - 3,4 (la norme est jusqu'à 1,1).
S'il n'y avait pas de symptômes, je ne penserais pas au traitement de ces virus. Mais il y a des symptômes. Pouvez-vous s'il vous plaît prendre soin de mon cas? Merci. Cordialement, Svetlana.

Responsable Soukhov Youri Alexandrovitch:

Bonjour Svetlana. Appelons, décidons de l'heure et rencontrons-nous. Emportez TOUS les documents médicaux disponibles avec vous. Cordialement, Iousukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara demande :

J'ai vraiment besoin d'une consultation professionnelle d'un cardiologue-rhumatologue-arythmologue!!!
Maman a 62 ans, elle est encore jeune et belle, pleine d'énergie, d'envie de vivre et de créer. Mais depuis trois mois, elle souffre d'une extrasystole ventriculaire, qui perturbe le rythme de vie habituel et menace sa santé et sa vie, elle ressent constamment des interruptions dans son cœur, ne peut pas du tout s'allonger sur le côté gauche, elle s'inquiète d'un essoufflement sévère de souffle, en particulier avec des mouvements brusques et une décoloration constante du cœur, est typique des extrasystoles.
Tout a commencé avec le fait que ma mère a plongé dans les fonts baptismaux, après quoi elle a perdu la mémoire pendant 2 heures. Les estrasystoles apparaissaient déjà alors, mais n'étaient pas si fréquentes. Puis un mois plus tard, elle a eu beaucoup de stress. Après cela, elle a commencé à avoir de graves étourdissements et de fréquents arrêts cardiaques - extrasystoles. Cela fait un mois que le holter a été installé.
Holter résultats du 29.09.2015.
Arythmies ventriculaires, total 11142 (12%), extrasystoles 11139, couplets 3 ; allorythmies ventriculaires : épisodes de bigéminisme 34, trigéminisme 602 ; arythmies supraventriculaires au total 14 (Échographie du cœur : Épaississement des parois de l'aorte. Fibrose des cuspides AoA avec un degré minimal d'AR. Fibrose des cuspides MV avec RM de grade 1 (léger à modéré). TR 34 mmHg Contractile général fonction du myocarde est satisfaisante.
Analyse biochimique du sang : cholestérol 5,93, coefficient athérogène 4,07, triglycérides 2,39, facteur rhumatoïde 55,88.

Ensuite, pendant près d'un mois (du 06/10/2015 au 30/10/2015), ma mère a été hospitalisée. Là, en raison d'un traitement médicamenteux mal choisi, elle a failli être amenée à une crise hypertensive. Pendant 5 heures, la pression supérieure était de 205, la pression inférieure de 140. Ils ont injecté tout ce qu'ils pouvaient, mais pendant longtemps (plus d'une journée), il a fallu rétablir la pression à des niveaux normaux.

Résultats Holter du 15/10/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 88-1 %, total 15 310 (14,08 %), type d'arythmie circadienne mixte. Extrasystoles simples 15310 (jour 10411, nuit 4899, moyenne par heure 634,8 (11:54:53), nombre max. par heure 944 (12:54:52); paire 1, allorythmies ventriculaires : bigéminie 7, trigéminie 998 ; fréquence cardiaque moyenne : 74 bpm, FC min 55 bpm (04:28:32), FC max 120 bpm (18:03:36), FC moyenne jour 79 bpm, FC moyenne nuit 67 bpm, index circadien 1, 18. Diagnostic significatif et fiable [plus de (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus de 1 min] La dynamique du segment ST n'a pas été enregistrée.

Résumé de sortie de l'hôpital : Diagnostic final : Cardiopathie ischémique chronique, sans précision, maladie coronarienne : cardiosclérose athéroscléreuse, extrasystole ventriculaire fréquente, insuffisance relative de MK (MKR 2 cuillères à soupe), TK (TKR 2 cuillères à soupe), AoK (AoKR 1 à soupe.)
Complications : Dépolarisation prématurée des ventricules P 1 FC XCH 1. Concomitant : Hypertension artérielle 3 c. R 3. Hypertriglycéridémie. Ostéochondrose de la colonne cervicale et thoracique. Cervico-crânialgie vertébrogène avec syndrome douloureux modéré. CVN avec troubles légers de la coordination, syndrome cérébroasthénique. Arthrose avec lésion primitive des articulations n/membres R Art. 2 FC 2. Pieds plats mixtes. Goitre nodulaire, euthyroïdie.
Recherche menée :
13/10/2015. Thyroïde : ganglions lymphatiques régionaux, doppler.
16/10/2015 : Nodule du lobe droit de la glande thyroïde.
19/10/2015 : Test sur tapis roulant. Conclusion. Le test s'est terminé avec l'apparition d'une fatigue intense, d'un échec. Tolérance à fN-élevé. DP - 192 / Test - douteux. PVC rares dans l'EaP.
19/10/2015 : Compactage de l'aorte, de l'aorte, des cuspides de la valve mitrale, avec régurgitation aortique 1 c. Régurgitation mitrale et tricuspide 2 c. (déficit mineur en Mk, TK). La contractilité myocardique globale est préservée.
20/10/2015. Organes abdominaux, reins : changements sclérotiques liés à l'âge dans le pancréas et les reins.
A retenir de l'analyse :
Test sanguin biochimique : tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (UI/ml ), urine/c 369 (µmol/l), CPK 317 (U/l);
Numération sanguine complète : MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormones : ATkTPO 24,66 (UI/mL) ;
Analyse de troponine : 11 (pg/ml) ;
Hémostasiogramme PTC (%) 93, Fibre A 5,1 g/l ;
Coronographie : LCA : trifurcation du tronc, LAD - pas de sténose significative ; OV - sans stationnement significatif ; AMI - sans sténose significative ; RCA : sans sténose significative ; SCORE DE SYNTAXE : n/a.
Radiographie du rachis cervical :
Sur les spondylogrammes cervicaux en 2 projections, ostéochondrose polysegmentaire avec forte diminution du disque dans le segment C 6-7, signes R indirects de prolapsus discal dans la projection du canal rachidien, déformation cyphotique de la lordose physiologique à ce niveau, fonctionnelle instabilité dans les segments sus-jacents. Compactage du ligament longitudinal antérieur au niveau des segments C 4-7. Spondylarthrose. Arthrose uncovertébrale.

Après la sortie de l'hôpital :
Date : 17/11/2015
Arythmies ventriculaires : intervalle pré-ectopique 212-1612 ms, total 11320 (10,82 %), extrasystoles simples 11320 (8386 le jour, 2934 la nuit), appariées 46 ; allorythmies ventriculaires : bigéminisme 1, trigéminisme 564 ; Arythmies supraventriculaires : intervalle pré-ectopique 552-876 ms, total 17 (0,02 %), extrasystoles uniques 17. Les troubles de la conduction AB n'ont pas été détectés. FC moyenne 70 bpm, FC min 47 bpm (05:08:22), FC max 119 bpm (07:53:18), FC moyenne jour 76 bpm, FC moyenne nuit 62 bpm, index circadien 1,23. Diagnostiquement significatif et fiable [plus de (1 mm pour la dépression / 2 mm pour l'élévation) et plus] la dynamique du segment ST n'a pas été enregistrée. La fréquence cardiaque sous-maximale liée à l'âge (75 %) a été atteinte.
Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque : Lors de l'analyse de l'indice de région spectrale (LF/HF = 1,08 ratio) de toute la période de surveillance, une augmentation de l'activité de la division sympathique du système nerveux autonome sur la fréquence cardiaque a été révélée.
Test sanguin biochimique : facteur rhumatoïde 51,3 (UI/ml), protéine C-réactive 1 (mg/l).
Numération sanguine complète : érythrocytes 3,40, ESR 27 (mm/h).

J'espère vraiment votre aide !!!

Responsable Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour. En fait, l'extrasystole ne s'applique pas aux arythmies potentiellement mortelles. Bien que leur nombre soit assez important. Les pertes de mémoire et les étourdissements sont peu susceptibles d'être associés aux extrasystoles. Se débarrasser d'eux n'est pas facile. Pour commencer, vous avez besoin d'une consultation sans distance, une échographie du cœur, éventuellement un examen de la colonne vertébrale. Après cela, nous pouvons parler de la sélection d'un traitement antiarythmique.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana demande :

Bon après-midi!
Je crains d'être essoufflé en marchant. Tachycardie sinusale ECG, dystrophie ventriculaire gauche. Maladies - cancer de la thyroïde, retiré en 2007, je prends de la l-teroxine 100, concor 5, lozap-plus. Il y a du sable dans les reins, le pancréas est un peu inquiet, parfois le sucre commence à monter. Que recommanderiez-vous pour soulager l'essoufflement, quels compte-gouttes ou injections ?

Responsable Amonov Odil Shukurlaevich:

Bonjour Svetlana, vous avez plutôt besoin d'un "vrai médecin" - je peux recommander un ECHOCG en ligne, et là vous pouvez parler de médicaments. Cette situation peut être une conséquence de l'obésité, DN, CHF, ischémie....?

2015-05-21 20:38:19

Vitali demande :

Bon après-midi!
Une telle situation. Mon mari a 28 ans, taille - 172 cm, poids - 62 kg. Lors d'une échographie en 2010, ils ont trouvé une pierre dans le rein - 6 mm. Trouvé et trouvé - il ne s'est pas trahi. Mais en 2013 (3 ans plus tard !) j'ai eu une attaque. Apparemment, la pierre est partie. Une autre échographie a montré la même pierre, mais déjà de 8 mm de taille. Ce qu'il y a pris, je ne m'en souviens pas. Mais, apparemment, il est sorti sain et sauf. Parce qu'à l'échographie suivante dans 2 mois, il n'était plus là.
En février 2014, j'ai décidé de faire une échographie de contrôle sur l'état des reins - puis surprise - un adénome de la glande surrénale droite mesurant 21*20 mm. Choc, peur et horreur. Un mois plus tard, ils ont fait un scanner. Dans la description: dans la glande surrénale droite, une formation arrondie avec une densité de 4-7 unités de H à 12 unités de H est déterminée, avec des dimensions de 24 * 13 * 19 avec des contours clairs et réguliers. Conclusion : image CT de la formation de masse de la glande surrénale droite (myélolipome).
Avec cette conclusion, le mari est allé chez l'oncologue, qui a dit de couper. Sans analyses et autres labudistiques. Couper et tout.
On doute les gars, alors on a décidé d'attendre un peu avec le "cut". Ont commencé à remettre les analyses qui ont été conseillées par l'endocrinologue.
Les résultats des analyses dans le même 2014:
Février:
Glucose - 5,9 (norme : 4,1 - 5,9)
Créatinine - 79 (norme : 80 - 115)
Bilirubine totale - 35,3 (norme : 5-21)
Bilirubine directe - 7,34 (norme : fer sérique - 5,1 (norme : 12,5-32,3)
Protéine C-réactive : 20,2 (norme : Cortisol dans le sang - 703,9 (norme : 171-536)
Aldostérone en position verticale - 56,26 (norme : 40-310)

Métanéphrine dans le plasma - 44,6 (normal : profil lipidique et indice athérogène - normal
Les hormones thyroïdiennes sont normales
Mars:
Métanéphrine dans le plasma - 43,0 (norme : Cortisol dans le sang - 707,9 (norme : 171-536)
Aldostérone en position horizontale - 45,98 (norme : 10-160)
Avril:
Potassium, sodium, chlore - normal
Cortisol dans le sang - 691,1 (normal : 171-536) - chiffre à 8,00
Cortisol dans le sang - 287,7 (normal : 171-536) - indicateur à 12h00
Cortisol dans le sang - 192,4 (normal : 171-536) - indicateur à 15h30
Avec ces tests, nous sommes à nouveau allés chez l'endocrinologue, qui n'a pas vraiment expliqué quoi que ce soit, mais a dit qu'il valait mieux l'observer pendant un an, car l'opération est un événement grave, notamment pour enlever la glande surrénale, etc. Nous nous sommes accrochés à cette opportunité et avons décidé de vivre cette année en paix.
Un an et trois mois plus tard, c'est-à-dire maintenant en mai 2015, le mari est de nouveau allé chez l'oncologue (avec d'anciennes conclusions et analyses) et a entendu la «coupe» déjà familière. Et ils ne se sont pas contentés de le lui dire, mais ils lui ont déjà donné une référence pour une opération (9 juin 2015) avec l'heure exacte d'arrivée. Sans échographie, etc.
Je ne comprends pas cela, alors j'ai envoyé mon mari passer une échographie pour voir la dynamique de la croissance de l'adénome au cours de l'année.
Dans la description de l'échographie: dans la formation isoéchogène de la glande surrénale droite, taille 25,1 * 26,5.
Si je comprends bien, l'adénome n'a pas beaucoup changé en un an, sauf peut-être juste un peu.
Dites-moi, s'il vous plaît, dans quelle mesure la direction de la résection de la glande surrénale est-elle justifiée dans ce cas?
Et quelques questions supplémentaires :
1) Sur CT, ils ont mis une formation appelée myélolipome. Selon des articles sur Internet, il est clair que les myélolipomes sont des formations non hormono-dépendantes. Cependant, le niveau de cortisol dans le sang est élevé. Il s'avère que l'un exclut l'autre ? Ou non?
2) Lors de la prochaine consultation, le chirurgien oncologue a dit un mot - disent-ils, si la glande surrénale n'est pas retirée maintenant, cela entraînera dans tous les cas un dysfonctionnement de la seconde. Est-ce vrai ?
3) Si, néanmoins, la glande surrénale est retirée, alors quel est le pronostic pour la vie future ? À quel point est-ce effrayant ? Combien de temps vivent-ils avec ?
4) Un traitement hormonal substitutif sera-t-il nécessaire ?
5) Est-il possible d'exclure le cancer maintenant ?
6) S'il est retiré, le diabète sucré de type 2 se développera-t-il (le sucre est à la limite supérieure de la norme, mais il en a donné pour la première fois de sa vie) ?
7) Sa tension artérielle est comme un manuel - toujours 120/80. Il n'y a pas eu d'autres plaintes. S'ils ne l'avaient pas trouvée, ils n'auraient pas su que quelque chose n'allait pas. Il s'avère que s'il n'y a pas de tableau clinique prononcé, alors tout ne semble pas si mal ou est-ce trompeur?
8) Et il y a une autre question que je ne peux pas formuler maintenant. Mais peut-être que vous verrez quelque chose et commenterez.
Mon mari a peur de se faire opérer et je ne peux même pas exprimer mon état - tout tremble. J'ai très peur de le perdre.
Merci d'avance pour vos réponses!
Que Dieu te bénisse!

Responsable Bolgov Mikhaïl Yurievitch:

Des analyses légèrement différentes sont nécessaires : métanéphrines et cortisol dans les urines quotidiennes, ainsi que le rapport aldostérone-rénine. Ceci afin de déterminer l'activité hormonale de la tumeur (ou de s'assurer qu'elle est absente). Quant à la "coupe", je ne peux rien vous plaire, il n'y a pas encore d'autres méthodes pour se débarrasser des tumeurs. Mais est-ce que ça vaut le coup, est-ce que ça vaut le coup maintenant, est-ce possible par endoscopie (ce qui est beaucoup moins traumatisant) - ceci, bien sûr, n'est que lors d'une réunion et d'une étude détaillée de toutes les nuances.

2015-03-24 05:53:04

Marina demande :

Bonjour, j'ai 38 ans, taille 160, poids 50 kg. Ça a commencé avec une pression de 130 (140,160) // 100 pulse 86-130, je commence à avoir peur je prends du bisoprolol n°5 à 0,5 pour les crises je suis une personne très rapide dans la vie, et ce mois-ci mes yeux sont ralentis en tout, ça m'énerve, tachycardie torturée, colite cardiaque, pieds froids, chair de poule rampant sous la peau, sang visqueux (selon analyse). Quand je me couche, je me relève plus ou moins, tachycardie. Passé un encéphalogramme, ecg, échographie du cœur, des reins, de la glande thyroïde. Sur ECG - syndrome d'intervalle raccourci, signes d'hypoxie myocardique dans la région du septum, de l'apex et de la paroi latérale du ventricule gauche (il y a un mois, il n'y avait qu'une tachycardie sinusale). Reins : les inclusions cristallines sont déterminées dans la structure du PCS. Glande thyroïde : selon l'échographie, le volume total des deux lobes est de 24,5 cc ; isthme 6 mm. La glande thyroïde est hypertrophiée, le parenchyme est hétérogène, hétérogène diffus, il existe des zones d'échogénicité accrue et diminuée, aucune formation volumétrique n'a été détectée. Le neuropathologiste a diagnostiqué: encéphalopathie dyscirculatoire 2 c. avec le syndrome asthénique, les paroxysmes végétatifs-viscéraux selon le type systolique, on a prescrit: le carnita 1 bouteille par jour, piqûre cérébrale compositum pendant 10 jours, piqûre traumatique pendant 5 jours, gidazépam la nuit. J'ai percé et bu tout est devenu meilleur: pression 90-115 // 70,75 pouls 80-100 - secoue - je commence à boire du bisoprolol n ° 5 1/4 moins de 80, le pouls ne baisse pas, le cœur colite, et si le pouls augmente, un retard oculaire s'ajoute et la tête. HELP mon enfant a 2 ans, et je suis presque comme un légume avec ce pouls et cette douleur dans mon cœur.

Responsable Berezhnaya Irina Yurievna:

Bonjour Marina Cliniquement (selon votre description) et examens hormonaux, une thyrotoxicose peut être suspectée. Une consultation à temps plein est nécessaire pour une consultation à part entière. S'il vous plaît trouver une occasion de visiter notre ou un autre centre d'endocrinologie spécialisée.

2014-09-25 13:47:38

Oksana demande :

Bonjour. J'ai 29 ans, femme. sol. Tout a commencé il y a six mois. Parfois, les mains s'engourdissent, des vertiges, des maux de tête au front, des oreilles bouchées (comme lors de l'escalade de montagnes), alors que la pression est de 110/70 (pour moi c'est la norme, il n'y a pas de sauts. Une sensation désagréable de gémissement dans la poitrine, une boule dans la gorge et dans la poitrine, parfois une sensation de constriction dans l'œsophage. Parfois pas une forte pression ou une sensation de brûlure dans la région du cœur., une sensation de manque d'air (je veux respirer profondément, Je bâille). Parfois, je ressens un battement de cœur, palpitant dans le cou. Sensation de froid dans la poitrine, se propageant dans tout le corps. J'ai fait un ECG, conclusion : 1. Arythmie sinusale, fréquence cardiaque 64 battements/min, intervalle R-R (sec) - 1,06-0,84); Fréquence cardiaque (battements / min) - 57-72);
2. position verticale de l'axe électrique du cœur 76 degrés,
3. Tension ECG réduite
4. Modifications modérées du myocarde
Résultats ExoCS :
1. Rythme sinusal,
2. Rotation du cœur autour de l'axe longitudinal dans le sens des aiguilles d'une montre (décalage de la zone de transition vers la gauche)
E20KS-N, FV-N.
Analyse de sang :
glycémie 4,34
hémoglobine 149g/n
érythrocytes 4,6
leucocytes 8,4
CHAUSSURE 2 mm/an
neutrophiles 2 %, 58 %, éosinophiles 3 %, lymphocytes 28 %, monocytes 9 %, protéines totales 68,4, test au thymol 0,88, cholestérol total 4,95, bêta-liproprotéines 3,1, bilirubine totale 12,7, directe 1,4, AlAT 0,21, AsAT 0,28.

FGDS :
La muqueuse est rose pâle, hyperémique dans le tiers inférieur, la ligne Z est à 40 cm des incisives, le cardia se ferme.
Dans l'estomac, une quantité modérée de mucus, liquide, le péristaltisme est satisfaisant, Muqueuse hyperémique dans l'antre, pylore arrondi, duodénum sans déformation,
PH-1.3, test Helicobacter pylori positif
Conclusion : oesophagite par reflux LA:A, gastroduodénopathie érythémateuse (pas de douleurs à l'estomac, pas de ballonnements, parfois goût de fer dans la bouche le matin, mais rarement, parfois les nausées sont faibles)

Échographie du tractus gastro-intestinal:
Foie : non hypertrophié, homogène, système vasculaire inchangé, voies biliaires intrahépatiques non dilatées.
Vésicule biliaire : dimensions V - 80x23, contours lisses, forme irrégulière, avec une inflexion, paroi 2 mm, stase biliaire.
Pancréas : dimensions 23x17x22, l'échostructure est homogène, le contour est régulier, l'échogénicité est préservée.
Rate : normale, correcte, taille 108 mm, contour régulier, échogénicité préservée, diamètre veineux 5 mm, Reins non hypertrophiés, homogènes.
Thyroïde:
Analyses TSH 0,969 T4total 112,1, T3total 1,84, . Échographie de la glande thyroïde - 16x14x42, gauche 15x12x43, la glande thyroïde n'est pas agrandie, les glandes parathyroïdes ne sont pas visualisées.
Quelle pourrait être la cause de tels symptômes, reflux, ou peut-être le cœur, peut-être l'ostéochondrose, mais la colonne vertébrale ne dérange pas ? Comment traiter tout cela et si ces symptômes mettent la vie en danger. Aidez-moi s'il vous plaît.

Responsable Bugaev Mikhaïl Valentinovitch:

Bonjour Oksana! Vos symptômes ne sont probablement pas liés au cœur. Brûlure, oppression thoracique peuvent donner un reflux. Par conséquent, une visite chez un gastro-entérologue est nécessaire. En cas de maux de tête, d'engourdissement des mains et de vertiges, vous devriez consulter un neurologue. Être en bonne santé!

2014-07-16 08:06:51

Irine demande :

Bonjour! Mon fils a 15 ans. Au cours des 4 dernières années, il a eu de fréquentes manifestations de bronchite obstructive et, il y a six mois, on lui a diagnostiqué un asthme bronchique. Nous avons subi un examen physique complet, qui comprenait :
- Échographie de la cavité abdominale, des reins, de la glande thyroïde (tout est en ordre, il n'y a pas d'anomalies);
- Radiographie des poumons et des bronches (tout est en ordre),
- examen d'imagerie thermique de tout le corps (des signes d'imagerie thermique de tension fonctionnelle du système broncho-pulmonaire ont été enregistrés);
- organométrie biofonctionnelle électronique (le diagnostic a révélé la présence d'ascaris dans les poumons, les bronches et le côlon) ;
- test sanguin: général (seuls les éosinophiles sont au-dessus de la norme - 1,0 à une norme de 0,2-0,8 ou 14% à une norme de 5-10%), AUC (tout est normal); pour le glucose (normal); pour la présence d'anticorps anti-ascaris (n'a pas montré la présence d'anticorps : 0,44 à un taux allant jusqu'à 0,9 ); IgE totales (résultat 212,8 à un taux allant jusqu'à 200)
De tout ce qui précède, la conclusion du médecin était la suivante: la cause de "l'asthme bronchique" sont les vers ronds dans les poumons et les bronches. On nous recommande une physiothérapie coûteuse + des remèdes à base de plantes pour les vers. Dites-moi, s'il vous plaît, à quel point pouvez-vous croire qu'il y a des vers ronds dans les poumons et les bronches avec tout ce qui précède ? Et quel médecin recommanderiez-vous pour le traitement? Merci beaucoup pour votre réponse. Cordialement, Irine.

Responsable Shidlovsky Igor Valérievitch:

Ce diagnostic n'est pas officiel et généralement il est dénué de sens et même nocif, car. la personne s'énerve. Pour les helminthes, vous devez passer trois fois les excréments pour les helminthes et les protozoaires avec un intervalle hebdomadaire par enrichissement dans un laboratoire décent. Ne vous limitez pas à Mme. Institution.

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Sur la base de données cliniques et morphologiques, on distingue la pyélonéphrite aiguë et chronique, qui a généralement une évolution récurrente sous la forme d'attaques de pyélonéphrite aiguë.

Étiologie et pathogenèse

Pour le développement de la pyélonéphrite, il ne suffit pas de pénétrer l'infection dans les reins. Son apparition est déterminée par la réactivité du corps et un certain nombre de causes locales qui provoquent une violation de l'écoulement de l'urine et de la stase urinaire. Les mêmes raisons expliquent la possibilité d'une évolution chronique récurrente de la maladie.

Anatomie pathologique.

Avec pyélonéphrite aiguë

Bourgeon

La pyélonéphrite chronique se caractérise

Les modifications du tissu rénal dans la pyélonéphrite chronique sont de nature focale : les zones d'inflammation interstitielle, d'atrophie et de sclérose sont entourées d'un tissu rénal relativement intact, dans lequel des signes d'hypertrophie régénérative peuvent être trouvés. Cette capacité du processus détermine l'aspect caractéristique des reins dans la pyélonéphrite chronique: la taille des reins n'est pas la même, leur surface est à gros grains, la coupe montre des champs de tissu cicatriciel alternant avec un parenchyme rénal relativement préservé; le bassin est dilaté, leurs parois sont épaissies, blanchâtres.

À la fin de la pyélonéphrite chronique, un rein ridée pyélonéphritique ou un rein ridée pyélonéphritique se développe. Ceci se caractérise par des rides cicatricielles inégales, la formation d'adhérences denses entre le tissu rénal et la capsule, la sclérose du bassin et du tissu pelvien, l'asymétrie du processus dans les deux reins. Ces signes, bien que relatifs, permettent de distinguer la néphrosclérose pyélonéphritique de la néphrosclérose et de la néphrocyrrhose d'une autre étiologie.