Dom država

Bubreg štitnjača. Značajke patološke anatomije pijelonefritisa Patološka anatomija pijelonefritisa

1. Stanje opskrbe krvlju korteksa i medule (difuzna ili žarišna vensko-kapilarna punokrvnost, izmjena područja slabog krvnog punjenja i žarišta vensko-kapilarne punokrvnosti, prevladavanje slabog krvnog punjenja).

2. Povrede reoloških svojstava krvi (eritrostaza, intravaskularna leukocitoza, parijetalni položaj leukocita, separacija krvi na plazmu i oblikovane elemente, plazmastaza, vaskularna tromboza).

3. Stanje stijenki bubrežnih arterija, arteriola (zadebljana zbog skleroze, hijalinoze, impregnacije plazmom, s fenomenom nekroze, akutni gnojni ili produktivni vaskulitis) .

4. Stanje intersticija (žarišni ili difuzni slab, umjeren, izražen edem intersticija).

5. Stanje bubrežnih glomerula (njihova struktura je očuvana, glomeruli su u stanju atrofije, skleroze, hijalinoze, s prisutnošću skleroze Shumlyansky-Bowmanove kapsule različite težine, s prisutnošću u lumenu Shumlyansky kapsule homogene blijedo ružičaste tekućine i blago zrnate blijedoružičaste mase).

6. Prisutnost žarišta nefroskleroze, produktivne ili akutne upale (malo/srednje/velikožarišno, izraženo difuzno, mrežasti, totalno).

7. Prisutnost žarišta nekroze bubrežnog tkiva (nekronefroza), reaktivna stanična reakcija, stupanj njegove ozbiljnosti.

7. Stanje epitela bubrežnih tubula:

- proteinska granularna distrofija različite težine;

- vakuolarna (mala/srednja/velika vakuolarna) distrofija (bjelkaste vakuole nalaze se duž bazalne membrane tubula ili u cijelom volumenu citoplazme epiteliocita);

— hijalina-kapljičasta distrofija različite težine;

- hidropična, vodena distrofija različite težine, do maksimalnog stupnja težine - balon distrofija (epiteliociti su značajno natečeni, s izraženim prosvjetljenjem citoplazme);

- nekrobioza - nekroza pojedinih epiteliocita, skupina stanica, cijelih tubula (jezgre se ne vide, granice između stanica se ne prate).

8. Prisutnost tubula u stanju nefrokalcinoze (epitelne stanice su prekrivene kalcijevim solima ili postoje male kalcifikacije u lumenu tubula) — najčešće ima postnekrotičnu genezu, može biti i manifestacija hiperkalcijemije.

nefrokalcinoza -

1. inkrustacija tubularnih epiteliocita kalcijevim solima, najčešće ishod nekroze epitelnih stanica;

2. vidljive su inkluzije malih kalcifikata u lumenima tubula (tipično za hiperkalcemiju);

3. mješovita opcija.

9. BIN-simptom (bazalni inlay nefrotela) — u prisutnosti intravaskularne hemolize eritrocita, sve do fiziološke promjene epitelnih stanica tubula duž bazalne membrane, nalaze se naslage u obliku prašine ili u obliku granula zlatnožutog ili smeđe-smeđeg pigmenta.

10. Znakovi atrofije tubula u obliku stanjivanja epitela, širenja praznina (do žarišta "bubrega štitnjače").

11. Sadržaj lumena tubula (proteinske mase, hijalinski cilindri, smeđe-smeđe pigmentne troske, smeđe-crvenkasta zrnca mioglobina, deskvamirani epiteliociti, svježi i izluženi eritrociti, kristali oksalata kod oksalaturije ili trovanja antifrizom).

Primjer broj 1.

BUBREG (1 objekt) - u presjecima slabo - umjerena autoliza. Foci venske punoće. Stijenke većine krvnih žila su neravnomjerno i kružno zadebljane zbog umjerene i teške skleroze. Difuzno u dijelovima nalazi se umjeren broj malih, srednjih i velikih žarišta guste polimorfocelularne infiltracije strome s prevlašću limfohistiocitne komponente (produktivna upala); proširenje lumena, stanjivanje epitela do filiformnog , s punjenjem lumena s homogenim ružičastim koloidnim sadržajem (žarišta "bubrega štitnjače"). BIN - simptom se ne prati. U jednom od vidnih polja nalazi se fragment PCS-a s gustom polimorfocelularnom infiltracijom stijenke. Slika žarišnog polimorfocelularnog nefritisa.

Primjer broj 2.

BUBREG (2 predmeta, za razlikovanje od HFRS) — difuzno izražena venska i kapilarna punokrvnost kortikalnog i medulalnog sloja, eritrostaza, dijapedetska krvarenja. U meduli umjereno izražen edem intersticija. Glomeruli su punokrvni, neki od njih su sklerozirani, lumeni velikog broja Shumlyansky-Bowmanovih kapsula ispunjeni su homogenim i blago granuliranim blijedoružičastim sadržajem. Teška proteinska granularna degeneracija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinačnih epiteliocita i malih skupina stanica. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 3.

BUBREG (1 objekt) — u rezovima, neujednačena početna i blaga autoliza, ograničavajući procjenu rezova. Fokalno izražena venska i kapilarna punokrvnost kortikalnog sloja, uz prisutnost pojedinačnih malih žarišnih destruktivnih krvarenja bez stanične reakcije. Difuzno izražena venska, kapilarna punokrvnost medule, uz praktično odsustvo autolize u njenoj zoni, može se govoriti o raširenom umjerenom edemu intersticija. U stromi se nalaze pojedinačna mala žarišta okrugle stanične infiltracije. Stijenke arterija su cirkularno slabo zadebljane zbog skleroze. Stijenke niza arteriola s blagom hijalinozom. Neravnomjerna krvna ispunjenost glomerula, neki od njih su sklerozirani. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 4.

BUBREG (2 objekta) — žarišna venska i kapilarna punokrvnost kortikalnog i medulalnog sloja. U meduli je raširen umjereno izražen edem intersticija. Slabo izražena skleroza pojedinih vaskularnih zidova. Blago do umjereno ispunjenje glomerula krvlju, neki od njih s prisutnošću male količine blijedo ružičastih granularnih masa u lumenima Shumlyansky-Bowmanovih kapsula. Skleroza pojedinačnih glomerula. Teška proteinska granularna distrofija epitela tubula, s nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epiteliocita i malih skupina stanica. Većina tubula sa znakovima blage do umjerene atrofije u obliku smanjenja visine epiteliocita, širenja lumena tubula. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 5.

BUBREG (1 objekt) — u kortikalnom sloju, na pozadini prevlasti njegove slabe opskrbe krvlju, pojedinačne žile su punokrvne. Fokalna vensko-kapilarna punokrvnost medule. Stijenke pojedinih žila s početnom sklerozom. Slabo-umjerena prokrvljenost većine bubrežnih glomerula, u određenom broju glomerula, skupina kapilarnih petlji umjerene prokrvljenosti. Pojedinačni glomeruli su sklerozirani, uz prisustvo skleroze Shumlyansky-Bowmanove kapsule, s umjerenom produktivnom upalom tkiva oko glomerula. Proteinska granularna distrofija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinih epiteliocita. BIN-simptom se ne prati.

Primjer broj 6.

BUBREG (1 objekt) — na pozadini prevlasti slabog krvnog punjenja kortikalne i medule bubrega u nekim vidnim poljima, mala žarišta umjerene vensko-kapilarne pletore. Stijenke prikazanih posuda nisu promijenjene. Slabo i slabo-umjereno krvno punjenje bubrežnih glomerula, struktura glomerula je očuvana, u lumenima određenog broja kapsula Shumlyansky-Bowman nalazi se mala i umjerena količina blago zrnatih blijedoružičastih masa. Izražena proteinska granularna distrofija epitela tubula, s prijelazom u većini tubula na hidropsku distrofiju (kao znak dekompenzacije šoka), s nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epitelocita i malih skupina stanica. U lumenu tubula - proteinske mase, mala količina svježih i ispranih eritrocita.

Primjer broj 7.

BUBREG (1 objekt) — izražena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost kortikalne i medule s eritrostazama, dijapedetskim mikrohemoragijama i hemoragijama. Umjereno izražen edem intersticija medule. Stijenke pojedinih posuda s blagom sklerozom. Glomeruli su značajno pletorični, nekoliko ih je sklerozirano. Teška i izražena proteinska zrnasta distrofija epitela bubrežnih tubula, s nekrobiozom-nekrozom pojedinih epitelocita i skupina stanica, s prijelazom u određenom broju tubula na hidropičnu distrofiju. BIN-simptom se ne prati. U prazninama velikog broja tubula nalaze se kristali oksalata ("poštanske omotnice", "leptirova krila", "cvijet" itd.). Histološka slika karakteristična je za trovanje etilen glikolom (antifriz).

Broj 09-8 / XXX 2008

Stol № 1

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" Broj 09-8 / XXX 2008

Stol № 2

Riža. 1-4. Kriptokokoza bubrega. U lumenu velikog broja krvnih žila, uključujući kapilarne petlje glomerula, nalaze se pojedinačni kriptokoki i njihove nakupine (slika 1, strelice). U kortikalnom sloju, u nekim područjima, nalaze se konglomerati kriptokoka različitog stupnja zrelosti, uz prisustvo inkapsuliranih oblika, kao i makrofaga, u čijoj citoplazmi postoje kriptokoki, uništavanje bubrežnog tkiva u tim područjima. Proteinska zrnasta, hidropična distrofija epitela uvijenih tubula, u lumenu tubula - proteinske mase, zrnati cilindri, eritrociti. Skupine tubula s oštro proširenim lumenom, sa spljoštenim, znatno stanjenim epitelom (do filiformnog), u lumenima ovih tubula nalaze se kriptokoki u različitom broju (od pojedinačnih elemenata gljive do ispunjavanja lumena tubula njima). ; sl. 1, 2, 3, strelice). Pri povećanju x1000 vide se nakupine kriptokoka u citoplazmi tubularnih epiteliocita (slika 4, strelice).

Bojenje: hematoksilin i eozin. Povećanje: x250, x400, x1000.

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" Broj 09-8 / XXX 2008

Stol № 3

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" Broj 09-8 / XXX 2008

Stol № 4

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Stol № 5

Specijalist E. Filippenkova

Na "Zaključak stručnjaka" br. XXX 2011.

Stol № 6

Specijalist Filippenkova E.I.

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" Broj 09-8 / XXX 2009

Stol № 7

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Na "Zaključak stručnjaka" br. XXX 2011.

Stol № 8




Riža. 1-8 (prikaz, ostalo). "Otrovni bubreg". Subtotalna izražena i izražena (do balona) hidropična distrofija epitela tubula (epitelne stanice su značajno natečene, s pročišćavanjem citoplazme, gurajući jezgre na bazalnu membranu), nekroza skupina epitelocita. Dio tubula s hijalinom kapljičnom distrofijom epitela. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x250, x400. Pripravu stakla osigurao je Odjel za sudsku medicinu Državne medicinske akademije u Izhevsku.

Specijalist E.Filippenkova

Praktičan slučaj. Lažna dijagnoza trovanja antifrizom. Muškarac, 52 godine.

SVJETLO (4 predmeta, 1 u gazi) —

U JEDNOM PRESJEKU (1 objekt) - umjerena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost, male površine plućnog tkiva s otvaranjem rezervnih kapilara. Distonija, neoštar grč pojedinih vaskularnih zidova. U području proučavanih dijelova dominira slab djelomični kolaps plućnog tkiva. Alveolarni edem nije vidljiv. Bronhi i plućna pleura nisu zastupljeni u ovim dijelovima.

U DRUGIM ODSJECIMA (1 objekt) postoji slabo krvno punjenje plućnog tkiva, lumen krvnih žila je uglavnom prazan. Velika polja plućnog tkiva (slika 10) nerazlučive strukture, vidljiva je samo velika količina rastresitog fibrina s segmentiranim neutrofilnim leukocitima u različitom broju, nekoliko fibroblasta, makrofaga i hemosiderofaga. Fina pigmentacija ugljenom. Bronhi i plućna pleura nisu zastupljeni u ovim dijelovima.

U OSTALIM DJELOVIMA (1 objekt) — u ovim presjecima nije vidljivo plućno tkivo. Prikazana je vrpčasta proliferacija gljivične mikroflore deformirana u obliku nabora, okružena perifokalnom žarišnom gnojno-fibrinoznom upalom, nakupinama smeđe-smeđe zrnaste mase, slične krvi međusobno pomiješane i malim tamno-smeđim gljivičnim sporama. Vidljive su stanice poput pupajućih kvasaca, klicine cijevi, pravi micelij (skupine nerazgranatih, neseptiranih, blijedo obojenih hifa), skupine nositelja spora s velikim brojem malih eozinofilnih ili tamno smeđe-smeđih spora.


Riža. 3-10 (prikaz, stručni). Mikoza (skupina hialologomikoza) pluća s perifokalnom gnojno-fibrinoznom upalom. Vidljive su stanice poput pupajućih kvasaca, klicine cijevi, pravi micelij (skupine nerazgranatih, neseptiranih, blijedo obojenih hifa), skupine nositelja spora s velikim brojem malih eozinofilnih ili tamno smeđe-smeđih spora. Velika polja plućnog tkiva (sl. 8) s nerazlučivom strukturom, samo velika količina rastresitog fibrina s segmentiranim neutrofilnim leukocitima u različitom broju, vidljivi su malobrojni fibroblasti. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250, x400.





Riža. 11-14 (prikaz, ostalo). Prisutnost kristala oksalata i njihovih drusena u obliku "cvijeta", "ljuske" u lumenu bubrežnih tubula (označeno strelicama). Boja: hematoksilin-eozin. Uvećanje x250 i x400.

Riža. 15. Nakupljanje malih kristala oksalata u sadržaju malih cista tankih stijenki u bubregu (strelice). Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.	Riža. 16. Adenomatozna i polipozna proliferacija epitela fragmenta PLS. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.

OBJEKT U MJERI - neravnomjerna krvna ispunjenost žila s dominacijom slabog i blago-umjerenog krvnog punjenja. U velikom broju krvnih žila, leukostaza različite težine. Plućno tkivo je bez zraka zbog ispunjenja lumena alveola gustim nakupinama segmentiranih neutrofilnih leukocita i fibrinskih niti, u središnjem dijelu odjeljaka nalazi se prilično veliko žarište maksimalne nakupine leukocita s nerazlučivom strukturom Struktura plućnog tkiva (fokus apscesa), u njegovoj zoni nalaze se guste žarišne nakupine kristala oksalata izduženih sa zaobljenim rubovima i njihovim drusenima u obliku "cvjetova" (vidi fotomikrografije 1-3). Difuzno na pozadini upale (uglavnom peribronhijalne) su mala i srednja žarišta rasta vezivnog tkiva u nastajanju s blagom do umjerenom proliferacijom fibroblasta, difuzno smještenih druza kristala oksalata. Uz rub presjeka nalazi se fragment stijenke velikog bronha s umjerenom polimorfocelularnom upalom, djelomičnom deskvamacijom trepljastog epitela, u debljini stijenke bronha, u blizini se nalaze nakupine od 4-7 druza kristala oksalata. bazalnu membranu.

BUBREG (2 objekta) - neravnomjerna prokrvljenost bubrežnog tkiva: kombinacija područja slabe prokrvljenosti i žarišta umjerene vensko-kapilarne punokrvnosti. Difuzno smještena mala žarišta nefroskleroze sa žarišnom slabo-umjerenom infiltracijom okruglih stanica strome. Stijenke krvnih žila su neravnomjerno zadebljane zbog slabe i blage do umjerene skleroze, neke od njih su u stanju distonije, blagog spazma. Neravnomjerno umjereno krvno punjenje bubrežnih glomerula, njih 11% i 73% na području proučavanih dijelova bilo je podvrgnuto glomerulosklerozi Neravnomjerno izražena skleroza glomerula). Kristali oksalata su ugrađeni u zasebne sklerozirane glomerule. Difuzno u dijelovima nalaze se mala i srednja žarišta "bubrega štitnjače" (skupine tubula u stanju izražene atrofije: male, s filamentoznim epitelom, njihove praznine ispunjene su blijedo ružičastim koloidnim sadržajem). Proteinska granularna distrofija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinačnih epiteliocita i skupina stanica, U lumenu velikog broja tubula, prisutnost izduženih kristala oksalata sa zaobljenim rubovima i njihovih druza u obliku "jama" , "cvijet", "školjke". U lumenima tubula nalaze se blijedoružičaste zrnate mase, slične ispranim eritrocitima, deskvamiranim epiteliocitima. Pronađene su pojedinačne male ciste tankih stijenki, ispunjene homogenim blijedoružičastim sadržajem, s gomilastim nakupinama malih kristala oksalata. Nađen je i mali fragment PCLS-a s polipnim i adenomatoznim rastom epitela u lumenu.

ŠTITNJAČA (1 objekt) - na pozadini prevladavanja slabe opskrbe krvlju, neke male žile su umjereno punokrvne. Izražen difuzni edem strome. Folikuli su pretežno srednje veličine, zidovi su im obloženi s 1-2 sloja kubičnih tireocita, praznine su ispunjene ružičastim homogenim ili skupinama paralelnih linearnih pucajućih koloida. U određenom broju folikula nalaze se nakupine od nekoliko zbijenih bazofilnih zrnaca. U pojedinim folikulima vidljivo je nekoliko kristala oksalata.

S obzirom na kombinaciju prisutnosti kristala oksalata u plućnom tkivu na pozadini upale, kao iu velikom broju bubrežnih tubula, bubrežnih mikrocista, sklerotičnih bubrežnih glomerula, u koloidu štitnjače, u ovom slučaju postoji dismetabolička fermentopatija - kršenje metabolizma oksalne kiseline- hiperoksalurična kristalurija oksalne kiseline.

Sve bolesti ovisno o tome što je primarno zahvaćeno – glomeruli ili tubuli bolesti dijele se na: 1. Glomerulopatije a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) amiloidoza bubrega d) dijabetička glomeruloskleroza e) hepatička glomeruloskleroza.
2. Tubulopatija a) akutna (Akutno zatajenje bubrega-ARF) b) kronična (mijelom bubrega, gihtični bubreg)
Glomerulonefritis - negnojna upala glomerula bubrega. Klasifikacija glomerulonefritisa. Prema etiologiji su: a) infektivno-alergijske b) neutvrđene prirode. Po topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Po prirodi upale - a) serozna b) fibrinozna d) hemoragijska e) mješovita
Nizvodno a) akutna, b) subakutna, c) kronična, d) terminalna.
Kronični se dijeli na a) membranski b) mezangijski c) fibroplastični
V.V. Serov je identificirao 5 glavnih oblika glomerulonefritisa prema kliničkim i anatomskim karakteristikama: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangijski e) fibroplastični
Bolest se očituje bubrežnim i ekstrarenalnim simptomima:
Bubrežni simptomi uključuju a) oliguriju d) proteinuriju e) hematuriju e) cilindruriju Izvanbubrežni simptomi uključuju: 1) arterijsku hipertenziju 2) hipertrofiju lijeve klijetke, 3) disproteinemiju, 4) edem 5) hiperazotemiju i uremiju
Kod akutnog glomerulonefritisa bubrezi su malo uvećani, prema makroskopskom izgledu nazivaju se šareni bubreg, bolest traje 10-12 mjeseci, promjene koje nastaju često su reverzibilne i bolesnici ozdrave. Rijetko se javlja akutno zatajenje bubrega (ARF). U glomerulima se promjene odvijaju u 3 stadija: a) eksudativni, b) eksudativno-proliferativni, c) proliferativni. S nekrozom kapilarnih petlji javlja se nekrotični glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis dijelimo na a) membranozni b) mezangijski c) fibroplastični. Dolazi do sklerotičnih promjena, bubrezi se smanjuju, površina im je sitnozrnasta, tkivo je gusto (sekundarni naborani bubreg) - to završava uremijom (CRF).
AMILOIDOZA - često se javlja u pozadini kroničnih infekcija, reumatoidnog artritisa, gnojnih bolesti. Amiloidoza se odvija u 4 stadija a) latentna - izvana se bubreg ne mijenja b) proteinurična - bubreg je povećan, gust, kora je široka blijeda, medula je puna, naziva se "veliki lojni bubreg" c) nefrotska - amiloid je taložen i u meduli, bubreg se naziva "veliki bijeli" d) azotemičan - bubrezi su smanjene veličine, gusti, krupno gomoljasti, nazivaju se "amiloidno naborani bubrezi" i pacijenti često umiru od CRF-a
TUBULOPATIJE. Vodeća je akutna tubulopatija ili akutno zatajenje bubrega (ARF). Uzrok patologije je a) intoksikacija b) infekcija. U isto vrijeme, bubrezi su povećani u veličini, granica između slojeva je jasna, kora je blijeda, medula je pletorična, postoji edem u stromi, distrofija u epitelu (hijalinska kapljica, vakuola, masno) bolesnika može preživjeti samo uz primjenu hemodijalize. Makroskopski se takav bubreg naziva "sublimat" ili "sulfanilamid" jer. nastaje kada se te tvari otruju. Morfološki supstrat akutnog zatajenja bubrega uključuje a) nekrozu epitela uvijenih tubula, b) poremećenu cirkulaciju krvi i limfe u bubrezima,
Bolest se odvija u 3 stadija: a) početni (šok), b) oligo-anuričan, c) oporavak diureze. Ako pacijent preživi u bubregu, njegova se struktura potpuno obnavlja.
PIJELONEFRITIS je gnojna bolest zdjelice, čašica i strome bubrega. Češće uzrokovana Escherichiom coli, infekcija prodire u bubreg različitim putovima: a) hematogenim (descedentnim) b) urogeni (ascendentnim) c) limfogenim. Doprinijeti razvoju upale: a) kršenje odljeva urina b) urinarni zastoj. Pijelonefritis je akutan i kroničan. Akutni često završava oporavkom. Kronični pijelonefritis završava pijelonefrotskim naboranim bubregom. Mikroskopski, bubreg nalikuje tkivu štitnjače i stoga se naziva "bubreg štitnjače".
Komplikacije pijelonefritisa su: a) karbunkul - nakupljanje gnoja b) pionefroza - kada karbunkul komunicira sa zdjelicom c) perinefritis - upala bubrežne čahure d) paranefritis - upala perirenalnog tkiva e) papillonekroza - nekroza papila od piramida
UROLOKAMENA BOLEST - uzroci 1. Opći (metabolički poremećaji) 2. Lokalni (upala i zastoj mokraće). U pravilu se kombinira s pijelonefritisom, pa su komplikacije iste, ali s blokadom uretera moguća je hidronefroza.
POLICISTOZA BUBREGA je kongenitalna patologija kada se bubrezi dramatično povećavaju u veličini, sastoje se od velikog broja cista, pacijenti umiru od CRF-a.
NEFROSKLEROZA – bubrežna skleroza – morfološki je supstrat kroničnog zatajenja bubrega (KBB). Dijeli se na a) primarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćene žile (ateroskleroza, hipertenzija, rjeđe nodularni periarteritis i dr.) i b) sekundarni naborani bubreg, kada su prvenstveno zahvaćeni stroma ili glomeruli (glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza). , tuberkuloza, bubrežni kamenac itd.) Izgled ovih bubrega je različit. Smanjene su veličine, guste su, naborane, ali je površina u nekim slučajevima sitnozrnasta (hipertenzija, glomerulonefritis), u drugim slučajevima krupnozrnasta (ateroskleroza, pijelonefritis). Kod nefroskleroze krvni tlak raste, pa dolazi do hipertrofije lijeve klijetke.
UREMIJA je kronično zatajenje bubrega koje se javlja kod većine bubrežnih bolesti. Bubrezi ne mogu izlučiti dušične otpadne tvari (urea, kreatinin), nakupljaju se u krvi, a zatim se izlučuju kroz sve organe izlučivanja - probavni trakt, kožu, serozne ovojnice, dišne organe, te tu nastaje fibrinozna ili fibrinozno-hemoragijska upala (gastritis). , enteritis, bronhitis, upala pluća, pleuritis, perikarditis, praškasta koža itd.)
TUMORI BUBREGA. Organski specifični karcinomi uključuju a) hipernefroidni karcinom i b) nefroblastom. Rak koji nije specifičan za organe nastaje iz zdjelice. Histološki oblici raka zdjelice uključuju: a) prijelazne stanice b) žljezdane (na pozadini metaplazije) c) pločaste stanice, od kojih su najčešće prijelazne stanice.

Karakterizira ga uključivanje u infektivni i upalni proces bubrežne zdjelice, čašica i intersticijalnog tkiva.

Etiologija i patogeneza

Odnosi se na zarazne bolesti. Glavni uzročnici ove bolesti: Escherichia coli, staphylococcus aureus, streptococcus - ulaze u bubrege na tri načina:

1. Hematogena silazna infekcija ulazi u bubrege s tonzilitisom, gripom, sepsom.

2. Limfogeni drift infekcije opaža se u patologiji debelog crijeva, kao i genitalnih organa.

Urogena uzlazna infekcija zdjelice, čašice se javlja iz donjih odjeljaka ekskretornog sustava u prisutnosti kamenaca, tumora uretre i, sukladno tome, stagnacije urina.

Međutim, infekcija zdjelice, bubrežnih čašica nije dovoljna za razvoj pijelonefritisa. Potrebno je odgovarajuće restrukturiranje tjelesne reaktivnosti.

Klinički i morfološki oblici pijelonefritisa

Kronični, ponavljajući u obliku akutnih napada.

Akutni pijelonefritis

Može biti jednostrana ili dvostrana. Medula je zahvaćena značajnije nego kortikalna.

Makroskopski:

Pregledom su bubrezi bili uvećani i puni. Široke zdjelice i čaške ispunjene mutnom mokraćom ili gnojem. Na sluznici žarišta krvarenja. Opažaju se apscesi.

Mikroskopija:

U sluznici zdjelice i čašice otkrivaju se:

Pletora

Infiltracija leukocita

Foci nekroze

Mikroapscesi.

Na uzlazni akutni pijelonefritis mikroorganizmi prodiru u epitel zdjelice i penju se u intersticijsko tkivo zone sabirnih kanalića, gdje se javljaju mikroapscesi, infiltracija leukocita, otok tkiva.

Na hematogeni (primarni) akutni pijelonefritis višestruki mali apscesi u peritubularnoj stromi mogu se spojiti u velike. Na mjestu uništenih tubula bubrega nastaju ožiljci.

Kronični pijelonefritis

Ovo je kronična bolest koja dovodi do zatajenja bubrega, često praćena hipertenzijom.

Urin s ovom bolešću može biti sterilan, ali često sadrži malu količinu proteina.

Kod kroničnog pijelonefritisa velika se važnost pridaje imunološkim mehanizmima (visok titar protutijela tijekom egzacerbacije).

patološka anatomija

makroskopski

Površina bubrega je gruba, s tragovima ožiljnog tkiva na rezu. Zdjelice su široke, zadebljalih bjelkastih stijenki.

Mikroskopija

Bubrežna zdjelica i čašice su sklerozirane

Infiltriran limfocitima i plazma stanicama

U sluznici pojava polipoze i metaplazije prijelaznog epitela u slojeviti skvamozni

U intersticijskom tkivu uočava se sklerozacija i inkapsulacija apscesa.

Postoji distrofija i atrofija tubula bubrega. Kao rezultat

širenje tubula

izravnavanje tubularnih epitelnih stanica,

ispunjavajući tubule sadržajem sličnim koloidu

bubreg postaje sličan štitnoj žlijezdi ("tiroidizacija" bubrega).

Kod kroničnog pijelonefritisa oštećenje glomerula bubrega je manje izraženo.

Značajke pijelonefritskog naboranog bubrega

Neravnomjerno stvaranje ožiljaka

Čvrsta fuzija bubrežnog tkiva s kapsulom

Skleroza zdjelice i zdjeličnog tkiva

Asimetrične promjene na oba bubrega.

Komplikacija pijelonefritisa

Akutno:

Stvaranje karbunula bubrega kao rezultat spajanja velikih apscesa

Pyonephrosis - formiranje poruka gnojnih šupljina s zdjelicom

Perinefritis - prijelaz gnojnog procesa na bubrežnu kapsulu

Paranefritis - prijelaz procesa na perirenalno vlakno

Papilonekroza - nekroza papila piramida

Kronično:

Razvoj nefrogene hipertenzije

Razvoj arterioloskleroze u drugom intaktnom bubregu

Pijelonefritično nabiranje bubrega i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Posljedice pijelonefritisa

Akutno:

Oporavak

Smrt od navedenih komplikacija

Kronično:

Uremija sa smanjenjem bubrega

S arterijskom hipertenzijom smrt nastupa od cerebralnog krvarenja, infarkta miokarda.

Bolesti endokrinih organa

Endokrini sustav je raspršen po cijelom tijelu. Predstavlja se:

visokospecijalizirani sekretorni organi (HVS),

stanice koje proizvode hormone neendokrinih organa (probava, disanje, izlučivanje).

Među ZhVS su:

A. Središnje regulatorne formacije:

hipotalamus

B. Periferne endokrine žlijezde:

štitnjača

paratiroidne žlijezde

nadbubrežne žlijezde

B. Organi koji obavljaju endokrine i neendokrine funkcije:

gonade (tesisi, jajnici)

gušterača (PZh)

posteljica

Glavna funkcija endokrinog sustava je da regulacija homeostaze.

Funkciju endokrinih organa kontrolira hipotalamus. U njegovom mediobazalnom dijelu nalaze se neurosekretorne jezgre koje proizvode hormone: liberine i statine. Ovi hormoni ulaze u prednju hipofizu (PDH) kroz vaskularni sustav. Liberini stimuliraju izlučivanje određenih PDH hormona, statini inhibiraju izlučivanje. Zauzvrat, PDH stanice luče hormone koji reguliraju sekretornu aktivnost perifernih endokrinih organa.

Funkcija pojedinih FA, kao i interakcija perifernih endokrinih žlijezda, hipotalamusa i hipofize, odvija se pomoću mehanizma pozitivne i negativne povratne sprege.

Razvoj GI bolesti povezan je s:

neravnoteža njihove regulacije

izravna oštećenja žlijezda pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika

KVB se može manifestirati

hipofunkcija

hiperfunkcija

disfunkcija

Morfološke promjene u endokrinim žlijezdama su:

distrofičan

atrofičan

hipo- i hiperplastični procesi

skleroza

strukturna prilagodba

Stranica je medicinski portal za online konzultacije liječnika pedijatara i odraslih svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje o "štitnjača bubreg" i dobiti besplatne online konzultacije s liječnikom.

Pitanja i odgovori na temu: tiroidni bubreg

2013-03-26 16:30:30

Cyril pita:

Poštovani, komentirajte analizu za stanični imunitet.25 godina, zadnja godina često ima problema s grlom + rinitis. U 2012. testirao sam se na HIV 2 puta po svim pravilima, kao i na sifilis i slično - sve je normalno. Kompletna krvna slika je uvijek uredna. Glukoza, TSH, T4 su normalni. Ultrazvuk štitnjače, bubrega, RTG sinusa, pluća, EEG mozga - norma. Postoji niska temperatura. U 2012. godini bilo je staphylococcus aureus 10 ^ 6 i gljivične kandidijaze (bris iz grla) - zbog toga je bio liječen. Došlo je i do upale submandibularnih limfnih čvorova, ostali su bili normalni. U VEB-u je prošlo proljeće bilo pozitivno. Postoji umjerena vegetativno-vaskularna distonija, kao i kronični faringitis, tanzilitis i rinitis. Specijalist za zarazne bolesti i endokrinolog ne vide nikakve probleme sa mnom. Ja osobno takvo stanje mogu povezati i s fizičkom pretreniranošću (dizanje utega). Hvala vam!

Imunogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+aps. broj 513,0 (150-600)
CD16+relativna količina 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) abs. broj - 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) relativni broj - 46,0* (15-33)
CD4+ (T-pomagači) abs. broj - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK stanice) NCAM aps. broj - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-limfociti) abs. broj - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-limfociti) abs. broj - 616,0* (100-500)
CD4+ (T-pomagači) relativni broj - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-limfociti) relativni broj - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-limfociti) relativni broj - 29,0* (5-19)
CD56+(NK-stanice) NCAM relativni broj - 12,0 (10-14)
Ukupan broj leukocita - 4,6 (4,0-9,0)
Aps. broj limfocita - 2,11 (1,2-3,0)
Relativni broj limfocita - 46,0* (19-37)
Aps. broj neutrofila - 2,01* (2,10-6,50)
Relativni broj neutrofila - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena pita:

Imam sina, 19 godina.
1. Prvi porast temp. do 39 C bila je početkom siječnja 2016.; pomoć, 2. dan 38,4, 3. i 4. - pao na normalu.

2. Drugi porast temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija u infektivnom odjelu s DS: ARVI, gripa, hilarna pneumonija CT nije potvrđena. Imenovan: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilakt i lijekovi koji smanjuju stopu. Organi trbušne šupljine i bubrezi bez strukturnih promjena.Otpušten 19.02.2016.godine s urednom temp.
3. U sljedeća dva tjedna nakon otpusta, smrznuo se.
4. Treći porast temperature: 02.03.2016 do 39, pa čak i do 40,5 (pojedinačno). Urađene su laboratorijske pretrage: Klamidija - negativna, Toksoplazma - negativna, Hepatitis A, B, C - negativna, ECHO srca - nema dodatnih struktura na valvulama, defleksija prednje stijenke za 4 mm, UZV trbušnih organa. - povećana jetra i slezena (splenomegalija), koja se opaža tijekom cijelog razdoblja liječenja, antinuklearna tijela (ANA-9) - sve negativno, MRI cilj. mozga - patologija nije otkrivena, ultrazvuk štitnjače - patologija nije otkrivena, analiza punktuata koštane srži - leukemoidna reakcija neutrofilnog tipa, HIV negativan, aspartaminotransfenaza povišena 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamaglutamiltransfenaza - 215, Ukupni kolesterol - 6,91 (postoje laboratorijske studije Eurolaba), Anti-CCP - 28, 31 (do 29.03 - već 42, 69), herpes tip 6 (5 kopija DNA) je otkriven, tretiran 10 dana s cymevenom - dva puta 500 ml / dan, naknadnom analizom ništa nije otkriveno. S-RB - 102, Antistreptolizin 03/09/16 - 315, i 03/29/2016 - 244. Urađena MR zglobova koljena - početne degenerativne promjene. Zbog hipotremije primjenjivan je Solumedrol 7 dana u dozi od 165 mg/dan, prekinut na jedan dan, što je izazvalo akutne bolove u koljenu i temperaturu, primijenjen u dozi od 80 mg/dan, sada uzima Metipred 32 mg/dan. Temperatura pri pokušaju smanjenja na 24 mg/dan porasla na 38,2, vratila se na 32 mg/dan.MRI koljena. spojnica - početne degenerativno-distrofične promjene. reuma. faktor - 2,57 13. ožujka 2016. i 2,50 29. ožujka 2016. godine. AT na dvolančanu DNA - 1,00. Analiza za feritin od 29.03.2016 - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin

Odgovoran Vasquez Estuardo Eduardovich:

dobar dan, Elena! Prema vašem opisu, možete vidjeti kršenje imunološkog statusa, protiv kojeg je formulacija specifične dijagnoze komplicirana. Stillov sindrom za sada izgleda kao najvjerojatnija i vodeća dijagnoza, čije će preciziranje ovisiti o daljnjem promatranju.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana pita:

Zdravo, Jurij Aleksandroviču! Dijagnoza: artritis nepoznate etiologije, hepatitis nepoznate etiologije. Postoje antitijela na mijelin, zglobove, štitnjaču, gušteraču, jetru, bubrege.
Od infekcija postoji samo EBV IgG na kapsidnu membranu EBV virusa - 14,4 (norma je do 1,1).Ostala antitijela i PCR na EBV su svi uredni. Također IgG antitijela na CMV -4,8 (normalno do 1,1). I IgG antitijela na Varicella Zoster - 3,4 (norma je do 1,1).
Da nema simptoma, ne bih razmišljao o liječenju ovih viroza. Ali postoje simptomi. Možete li se, molim vas, pobrinuti za moj slučaj? Hvala vam. Pozdrav, Svetlana.

Odgovoran Suhov Jurij Aleksandrovič:

Pozdrav Svetlana. Nazovimo, dogovorimo se za vrijeme i vidimo se. Sa sobom ponesite SVU dostupnu medicinsku dokumentaciju. Pozdrav, Yusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara pita:

Stvarno mi treba stručna konzultacija kardiologa-reumatologa-aritmologa!!!
Mama ima 62 godine, još uvijek je mlada i lijepa, puna energije, želje za životom i stvaranjem. Ali već tri mjeseca pati od ventrikularne ekstrasistolije koja remeti uobičajeni ritam života i ugrožava njezino zdravlje i život, stalno osjeća smetnje u srcu, ne može uopće leći na lijevi bok, brine je jaka kratkoća disanje, osobito s naglim pokretima i stalnim blijeđenjem u srcu tipično je za ekstrasistole.
Sve je počelo činjenicom da je moja majka uronila u font, nakon čega je izgubila pamćenje na 2 sata. Estrasistole su se već tada pojavile, ali nisu bile tako česte. Onda je mjesec dana kasnije imala veliki stres. Nakon toga počele su joj se javljati jake vrtoglavice i česti zastoji srca – ekstrasistole. Prošlo je mjesec dana od ugradnje holtera.
Nalazi Holtera od 29.09.2015.
Ventrikularne aritmije, ukupno 11142 (12%), ekstrasistole 11139, kupleti 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularne aritmije ukupno 14 (UZ srca: Zadebljanje stijenki aorte. Fibroza AoA kvržica s minimalnim AR. Fibroza MV kvržica sa stupnjem 1 MR (blaga do umjerena). TR 34 mmHg Opća kontraktilna funkcija miokarda je zadovoljavajuća.
Biokemijska analiza krvi: kolesterol 5,93, koeficijent aterogenosti 4,07, trigliceridi 2,39, reumatoidni faktor 55,88.

Tada je moja majka skoro mjesec dana (od 06.10.2015. do 30.10.2015.) bila u bolnici. Tamo je zbog nepravilno odabrane medikamentozne terapije skoro dovedena do hipertenzivne krize. 5 sati gornji tlak je bio 205, donji 140. Ubrizgali su sve što su mogli, ali onda je dugo (više od jednog dana) bilo potrebno vratiti tlak na normalne razine.

Rezultati Holtera od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, ukupno 15310 (14,08%), Miješani cirkadijalni tip aritmije. Pojedinačne ekstrasistole 15310 (10411 danju, 4899 noću, prosječno po satu 634,8 (11:54:53), max. po satu 944 (12:54:52); u paru 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 998; Prosječni HR: 74 otkucaja u minuti, min. HR 55 otkucaja u minuti (04:28:32), maksimalni HR 120 otkucaja u minuti (18:03:36), srednji HR danju 79 otkucaja u minuti, srednji HR noću 67 otkucaja u minuti, cirkadijalni indeks 1, 18. Dijagnostički značajan i pouzdana [više od (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i duže od 1 min] dinamika ST segmenta nije registrirana.

Otpust iz bolnice: Konačna dijagnoza: Kronična ishemijska bolest srca, nespecificirana, koronarna bolest: aterosklerotična kardioskleroza, česti ventrikularni prijevremeni otkucaji, relativna insuficijencija MK (MKR 2 žlice), TK (TKR 2 žlice), AoK (AoKR). 1 žlica)
Komplikacije: Preuranjena depolarizacija ventrikula P 1 FC XCH 1. Istodobno: Arterijska hipertenzija 3 žlice. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteokondroza cervikalne, torakalne kralježnice. Vertebrogena cervikokranijalgija s umjerenim bolnim sindromom. CVN s blagim poremećajima koordinacije, cerebroastenijski sindrom. Osteoartritis s primarnom lezijom zglobova n/udova R čl. 2 FC 2. Mješovita ravna stopala. Nodularna struma, eutireoza.
Provedeno istraživanje:
13.10.2015. Štitnjača:, regionalni limfni čvorovi, doppler.
16.10.2015.: Čvor desnog režnja štitnjače.
19.10.2015.: Test na traci. Zaključak. Test je prekinut pojavom jakog umora, neuspjeha. Tolerancija na fN-high. DP - 192 / Test - dvojbeno. Rijetki PVC-ovi u Istočnom partnerstvu.
19.10.2015: Zbijanje aorte, aorte, kvržica mitralnog ventila, s aortalnom regurgitacijom 1 žlica. Mitralna i trikuspidalna regurgitacija 2 žlice. (manji nedostatak Mk, TK). Globalna kontraktilnost miokarda je očuvana.
20.10.2015. Trbušni organi, bubrezi: Starosne sklerotične promjene na gušterači i bubrezima.
Istaknuto iz analize:
Biokemijski test krvi: tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml). ), urin/c 369 (µmol/l), CPK 317 (U/l);
Kompletna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9,L), EO 0,195 (10*9,L), BASO 0,001 (10*9,L), ESR 29 (mm) /h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (IU/mL);
Analiza troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, vlakna A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: trunk-trifurkacija, LAD - nema značajne stenoze; OV - bez značajnog stacioniranja; AIM - bez značajne stenoze; RCA: bez značajne stenoze; OCJENA SINTAKSE: n/a.
RTG vratne kralježnice:
Na cervikalnim spondilogramima u 2 projekcije, polisegmentalna osteokondroza s oštrim smanjenjem diska u segmentu C 6-7, neizravni R-znakovi prolapsa diska u projekciji spinalnog kanala, kifotični deformitet fiziološke lordoze na ovoj razini, funkcionalni nestabilnost u gornjim segmentima. Zbijanje prednjeg uzdužnog ligamenta na razini segmenata C 4-7. Spondilartroza. Uncovertebralna artroza.

Nakon otpusta iz bolnice:
Datum: 17.11.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 212-1612 ms, ukupno 11320 (10,82%), Pojedinačne ekstrasistole 11320 (8386 danju, 2934 noću), u paru 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: Preektopični interval 552-876 ms, ukupno 17 (0,02%), pojedinačne ekstrasistole 17. Poremećaji AB provođenja nisu utvrđeni. Prosječni HR 70 otkucaja u minuti, min. HR 47 otkucaja u minuti (05:08:22), maksimalni HR 119 otkucaja u minuti (07:53:18), prosječni HR danju 76 otkucaja u minuti, prosječni HR noću 62 otkucaja u minuti, cirkadijalni indeks 1,23. Dijagnostički značajna i pouzdana [više od (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i duže] dinamika ST segmenta nije registrirana. Postignuta je submaksimalna srčana frekvencija povezana s dobi (75%).
Analiza varijabilnosti otkucaja srca: Pri analizi indeksa spektralne regije (omjer LF/HF=1,08) cijelog razdoblja praćenja otkriveno je povećanje aktivnosti simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava na otkucaje srca.
Biokemijska analiza krvi: Reumatoidni faktor 51,3 (IU/ml), C-reaktivni protein 1 (mg/l).
Kompletna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm/h).

Iskreno se nadam vašoj pomoći!!!

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Zapravo, ekstrasistola se ne odnosi na aritmije opasne po život. Iako je njihov broj prilično velik. Gubitak pamćenja i vrtoglavica vjerojatno neće biti povezani s ekstrasistolama. Riješiti ih se nije lako. Za početak su potrebne konzultacije na daljinu, ultrazvuk srca, eventualno pregled kralježnice. Nakon toga se može govoriti o izboru antiaritmičke terapije.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana pita:

Dobar dan!
Zabrinut sam zbog nedostatka zraka pri hodu. EKG sinusna tahikardija, distrofija lijeve klijetke. Bolesti - karcinom štitnjače, uklonjena 2007., pijem l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. U bubrezima je pijesak, gušterača je malo zabrinuta, ponekad je šećer počeo rasti. Što biste mi preporučili za ublažavanje otežanog disanja, koje kapaljke ili injekcije?

Odgovoran Amonov Odil Shukurlaevich:

Pozdrav Svetlana, radije ti treba "pravi doktor" - on-line ti mogu preporučiti ECHOCG, a tamo možeš razgovarati o lijekovima. Ova situacija može biti posljedica pretilosti, DN, CHF, ishemije....?

2015-05-21 20:38:19

Vitalij pita:

Dobar dan!
Takva situacija. Moj suprug ima 28 godina, visina - 172 cm, težina - 62 kg, na jednom od ultrazvučnih pregleda 2010. godine pronađen je kamen u bubregu - 6 mm. Nađen i nađen – nije se dao. Ali 2013. (3 godine kasnije!) imala sam napad. Očigledno, kamen je otišao. Drugi ultrazvuk je pokazao isti kamen, ali već veličine 8 mm. Što je tamo odnio, ne sjećam se. No, očito se sigurno izvukao. Jer ga na naknadnom ultrazvuku za 2 mjeseca više nije bilo.
U veljači 2014. odlučila sam napraviti kontrolni ultrazvuk o stanju bubrega - a onda iznenađenje - adenom desne nadbubrežne žlijezde dimenzija 21*20 mm. Šok, strah i užas. Mjesec dana kasnije napravili su CT. U opisu: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi određena je zaobljena formacija gustoće od 4-7 jedinica H do 12 jedinica H, dimenzija 24 * 13 * 19 s jasnim, ravnim konturama. Zaključak: CT slika masne tvorbe desne nadbubrežne žlijezde (Mijelolipom).
S tim zaključkom, suprug je otišao onkologu, koji je rekao da se smanji. Bez analiza i ostale labudistike. Rez i sve.
Sumnjamo u dečke, pa smo odlučili malo pričekati s "rezanjem". Počeli su predavati analize koje je savjetovao endokrinolog.
Rezultati analiza u istoj 2014. godini:
Veljača:
Glukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Bilirubin ukupni - 35,3 (norma: 5-21)
Izravni bilirubin - 7,34 (norma: Serumsko željezo - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (norma: Kortizol u krvi - 703,9 (norma: 171-536)
Aldosteron u uspravnom položaju - 56,26 (norma: 40-310)

Metanefrin u plazmi - 44,6 (normalan: Profil lipida i indeks aterogenosti - normalan
Hormoni štitnjače su normalni
Ožujak:
Metanefrin u plazmi - 43,0 (norma: Kortizol u krvi - 707,9 (norma: 171-536)
Aldosteron u vodoravnom položaju - 45,98 (norma: 10-160)
Travanj:
Kalij, natrij, klor - normalno
Kortizol u krvi - 691,1 (normalno: 171-536) - brojka u 8.00
Kortizol u krvi - 287,7 (normalno: 171-536) - pokazatelj u 12.00
Kortizol u krvi - 192,4 (normalno: 171-536) - pokazatelj u 15.30
S tim pretragama smo opet otišli kod endokrinologa, koji nam nije baš ništa objasnio, ali je rekao da je bolje da je promatramo godinu dana, jer je operacija ozbiljan događaj, pogotovo vađenje nadbubrežne žlijezde itd. Držali smo se ove prilike i odlučili proživjeti ovu godinu u miru.
Godinu i tri mjeseca kasnije, dakle sada već u svibnju 2015., suprug je ponovno otišao onkologu (sa starim nalazima i analizama) i čuo već poznati “rez”. I ne samo da su mu to rekli, nego su mu već dali uputnicu za operaciju (9. lipnja 2015.) s točnim vremenom dolaska. Bez ultrazvuka i sl.
Ne razumijem to, pa sam poslala muža na ultrazvučni pregled da vidim dinamiku rasta adenoma tijekom godine.
U opisu ultrazvuka: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi izoehogena formacija veličine 25,1 * 26,5.
Koliko sam shvatio, adenom se nije puno promijenio u godinu dana, osim možda samo malo.
Recite mi, molim vas, koliko je opravdano usmjerenje na resekciju nadbubrežne žlijezde u ovom slučaju?
I još nekoliko pitanja:
1) Na CT stavljaju tvorbu koja se zove mijelolipom. Prema člancima na Internetu, jasno je da su mijelolipomi formacije koje nisu ovisne o hormonima. Međutim, razina kortizola u krvi je povišena. Ispada da jedno isključuje drugo? Ili ne?
2) Na sljedećoj konzultaciji, onkolog kirurg je rekao riječ - kažu, ako se sada ne ukloni nadbubrežna žlijezda, to će u svakom slučaju dovesti do disfunkcije druge. Je li tako?
3) Ako se ipak ukloni nadbubrežna žlijezda, kakva je onda prognoza za daljnji život? Koliko je to strašno? Koliko dugo žive s tim?
4) Hoće li biti potrebna hormonska nadomjesna terapija?
5) Je li moguće sada isključiti rak?
6) Ako se izvadi, hoće li se razviti dijabetes melitus tip 2 (šećer je na gornjoj granici norme, ali ga je dao prvi put u životu)?
7) Tlak mu je kao iz udžbenika - uvijek 120/80. Drugih pritužbi nije bilo. Da je nisu pronašli, ne bi znali da nešto nije u redu. Ispada da ako nema izražene kliničke slike, čini se da sve nije tako loše ili je varljivo?
8) Postoji još jedno pitanje koje sada ne mogu formulirati. Ali možda nešto vidite i komentirate.
Moj muž se boji operacije, a ja ne mogu ni prenijeti svoje stanje - sve se trese. Jako se bojim da ga ne izgubim.
Unaprijed hvala na vašim odgovorima!
Bog te blagoslovio!

Odgovoran Bolgov Mihail Jurijevič:

Potrebne su malo drugačije analize: metanefrini i kortizol u dnevnom urinu, kao i odnos aldosteron-renin. Ovo je kako bi se utvrdila hormonska aktivnost tumora (ili kako bi se uvjerili da je nema). Što se tiče "rezanja", ne mogu vas ničim zadovoljiti, drugih metoda za uklanjanje tumora još nema. Ali isplati li se, isplati li se sada, je li moguće endoskopski (što je mnogo manje traumatično) - to je, naravno, samo na sastanku i detaljnom proučavanju svih nijansi.

2015-03-24 05:53:04

Marina pita:

Poštovani, imam 38 godina, visoka 160, teška 50 kg. Počelo je s tlakom 130 (140,160) / / 100 puls 86-130, počinjem se bojati uzimam bisoprolol br. 5 na 0,5 za napade Ja sam vrlo brza osoba u životu, a ovaj mjesec su mi oči usporene u svemu, vozi me, tahikardija mučen, kolitis srce, hladne noge, goosebumps gmižu pod kožom, viskozna krv (prema analizi). Kad legnem, opet manje više ustanem, tahikardija. Prošao encefalogram, EKG, ultrazvuk srca, bubrega, štitnjače. Na EKG-u - sindrom skraćenog intervala, znaci hipoksije miokarda u području septuma, apeksa i bočne stijenke lijeve klijetke (prije mjesec dana samo sinusna tahikardija). .st. Bubrezi: u strukturi PCS-a određuju se kristalne inkluzije. Štitnjača: prema ultrazvučnom pregledu ukupni volumen oba režnja je 24,5 cc; isthmus 6 mm. Štitnjača je povećana, parenhim heterogen, difuzno heterogen, postoje područja povećane i smanjene ehogenosti, volumetrijske tvorbe nisu otkrivene TTG-0,039/// AT na terioglobulin-86/// AT na terioperoksidazu-803,1). Neuropatolog je dijagnosticirao: discirkulacijsku encefalopatiju 2 žlice. s astenijskim sindromom, vegetativnim visceralnim paroksizmima prema sistoličkom tipu, propisano je: le carnita 1 bočica dnevno, cerebrum compositum prick 10 dana, traumeel prick 5 dana, gidazepam noću. Probušio sam i popio sve je postalo bolje: tlak 90-115 / / 70,75 puls 80-100 - trese se - počinjem piti bisoprolol br. 5 1/4 manje od 80 puls ne pada, srce kolitis, a ako puls raste, dodaje se retardacija očiju i glava. POMOZITE moje dijete ima 2 godine, a ja sam skoro kao povrće sa ovim pulsom i bolovima u srcu.

Odgovoran Berežnaja Irina Jurijevna:

Pozdrav Marina Klinički (prema Vašem opisu) i hormonalnim pretragama može se posumnjati na tireotoksikozu. Konzultacije s punim radnim vremenom potrebne su za potpune konzultacije. Nađite priliku da posjetite naš ili neki drugi specijalizirani endokrinološki centar.

2014-09-25 13:47:38

Oksana pita:

Zdravo. Imam 29 godina, žensko. kat. Sve je počelo prije šest mjeseci. Ponekad utrnu ruke, vrtoglavica, glavobolja u čeonom dijelu, začepljene uši (kao kad se penje na planinu), dok je tlak 110/70 (kod mene je to norma, nema skokova. Neugodan osjećaj cviljenja u prsima, knedla u grlu i prsima, ponekad osjećaj stezanja u jednjaku. Ponekad ne jak pritisak ili peckanje u predjelu srca., osjećaj nedostatka zraka (želim duboko udahnuti, Zijevnem).Ponekad osjetim lupanje srca, lupanje u vratu. Osjećaj hladnoće u prsima, širi se cijelim tijelom. Urađen EKG, zaključak: 1. Sinusna aritmija, puls 64 otkucaja/min, R-R interval (sek.) - 1,06-0,84); Broj otkucaja srca (otkucaja / min) - 57-72);
2. vertikalni položaj električne osi srca 76 stupnjeva,
3.EKG voltaža smanjena
4. Umjerene promjene miokarda
ExoCS rezultati:
1. Sinusni ritam,
2. Rotacija srca oko uzdužne osi u smjeru kazaljke na satu (pomak prijelazne zone ulijevo)
E20KS-N, FV -N.
Krvni test:
glukoza 4.34
hemoglobin 149g/n
eritrociti 4.6
leukociti 8.4
CIPELICA 2 mm/god
neutrofili 2%, 58%, eozinofili 3%, limfociti 28%, monociti 9%, ukupni protein 68,4, timol test 0,88, ukupni kolesterol 4,95, beta-liproproteini 3,1, ukupni bilirubin 12,7, direktni 1,4, AlAT 0,21, AsAT 0,28.

FGDS:
Sluznica je blijedoružičasta, hiperemična u donjoj trećini, Z-linija je 40 cm od inciziva, kardija se zatvara.
U želucu umjerena količina sluzi, tekućina, peristaltika zadovoljavajuća, sluznica u antrumu hiperemična, pilorus zaobljen, duodenum bez deformacija,
PH-1.3, test na Helicobacter pylori pozitivan
Zaključak: refluksni ezofagitis LA:A, eritematozna gastroduodenopatija (nema bolova u trbuhu, nema nadutosti, ponekad ujutro okus željeza u ustima, ali rijetko, ponekad slaba mučnina)

Ultrazvuk gastrointestinalnog trakta:
Jetra: nije povećana, homogena, krvožilni sustav nepromijenjen, intrahepatični žučni kanali nisu prošireni.
Žučni mjehur: dimenzija V - 80x23, glatkih kontura, nepravilnog oblika, sa infleksijom, stijenke 2 mm, zastoj žuči.
Pankreas: dimenzija 23x17x22, ehostruktura homogena, kontura ujednačena, ehogenost očuvana.
Slezena: normalna, ispravna, veličina 108 mm, kontura ujednačena, ehogenost očuvana, promjer vene 5 mm, bubrezi nisu uvećani, homogeni.
Štitnjača:
Analize TSH 0,969 T4ukupni 112,1, T3ukupni 1,84,. Ultrazvuk štitnjače - 16x14x42, lijevo 15x12x43, štitnjača nije povećana, paratireoidne žlijezde se ne vide.
Što bi mogao biti uzrok takvih simptoma, refluks, ili možda srce, možda osteohondroza, ali kralježnica ne smeta? Kako sve to liječiti i jesu li takvi simptomi opasni po život. Pomozi mi molim te.

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Pozdrav Oksana! Vaši simptomi najvjerojatnije nisu povezani sa srcem. Pečenje, stezanje u prsima može izazvati refluks. Stoga je nužan posjet gastroenterologu. Uz glavobolje, utrnulost ruku i vrtoglavicu, trebate se obratiti neurologu. Budi zdrav!

2014-07-16 08:06:51

Irina pita:

Zdravo! Moj sin ima 15 godina. Posljednje 4 godine imao je česte manifestacije opstruktivnog bronhitisa, a prije šest mjeseci dijagnosticirana mu je bronhijalna astma. Obavili smo potpuni fizički pregled koji je uključivao:
- Ultrazvuk trbušne šupljine, bubrega, štitnjače (sve je uredno, nema nikakvih odstupanja);
- RTG pluća i bronhija (sve je uredno),
- termovizijski pregled cijelog tijela (registrirani su termovizijski znaci funkcionalne napetosti bronhopulmonalnog sustava);
- elektronska biofunkcionalna organometrija (dijagnostika otkriva prisutnost askarisa u plućima, bronhima i debelom crijevu);
- krvni test: opći (samo eozinofili iznad norme - 1,0 pri normi 0,2-0,8 ili 14% pri normi 5-10%), AUC (sve je normalno); za glukozu (normalno); za prisutnost antitijela na ascaris (nije pokazao prisutnost antitijela: 0,44 pri stopi do 0,9); ukupni IgE (rezultat 212,8 pri stopi do 200)
Iz svega navedenog zaključak liječnika bio je sljedeći: uzrok "bronhijalne astme" su gliste u plućima i bronhima. Preporučena nam je skupa fizioterapija + biljni lijekovi za gliste. Recite mi, molim vas, koliko možete vjerovati da postoje gliste u plućima i bronhima sa svim gore navedenim? I kojeg liječnika biste preporučili za liječenje? Hvala vam puno na odgovoru. S poštovanjem, Irina.

Odgovoran Shidlovsky Igor Valerievich:

Ova dijagnoza nije službena i obično je besmislena, pa čak i štetna, jer. osoba se uznemiri. Za helminte morate dati izmet na helminte i protozoe tri puta s tjednim intervalom obogaćivanjem u pristojnom laboratoriju. Ne ograničavajte se na gđu. Institucija.

Popularni članci na temu: bubreg štitnjače

Tema sesije: patologija štitnjače"> Tema sesije: patologija štitnjače"> Tema sastanka: patologija štitnjače">Gradsko terapeutsko društvo Kijev
Tema sesije: patologija štitnjače

Dana 6. svibnja 2003. godine održan je redoviti sastanak Kijevskog gradskog terapeutskog društva posvećen bolestima štitnjače. Izvještajem "Poremećaji štitnjače kao uzrok hipotireoze: kliničke manifestacije,...

Na temelju kliničkih i morfoloških podataka razlikujemo akutni i kronični pijelonefritis, koji obično ima rekurentan tijek u obliku napada akutnog pijelonefritisa.

Etiologija i patogeneza

Za razvoj pijelonefritisa nije dovoljno samo prodrijeti infekciju u bubrege. Njegovu pojavu određuje reaktivnost tijela i brojni lokalni uzroci koji uzrokuju kršenje odljeva urina i urinarne staze. Isti razlozi objašnjavaju mogućnost ponavljajućeg kroničnog tijeka bolesti.

Patološka anatomija.

S akutnim pijelonefritisom

pupoljak

Karakteriziran je kronični pijelonefritis

Promjene u bubrežnom tkivu kod kroničnog pijelonefritisa su žarišne prirode: područja intersticijske upale, atrofije i skleroze okružena su relativno intaktnim bubrežnim tkivom u kojem se mogu naći znakovi regenerativne hipertrofije. Ova sposobnost procesa određuje karakterističan izgled bubrega kod kroničnog pijelonefritisa: veličina bubrega nije ista, površina im je gruba, na rezu se vide polja ožiljnog tkiva, izmjenjujući se s relativno očuvanim bubrežnim parenhimom; zdjelica je proširena, stijenke su im zadebljale, bjelkaste.

Na kraju kroničnog pijelonefritisa nastaje pijelonefritisni naborani bubreg ili pijelonefritisni naborani bubreg. To je karakterizirano neravnomjernim cicatricialnim naboranjem, stvaranjem gustih priraslica između bubrežnog tkiva i kapsule, sklerozom zdjelice i zdjeličnog tkiva, asimetrijom procesa u oba bubrega. Ovi znakovi, iako relativni, omogućuju razlikovanje pijelonefritične nefroskleroze od nefroskleroze i nefrociroze druge etiologije.