Главная Деньги

На начальной стадии асфиксии появляются следующие симптомы. Асфиксия - что это такое? Виды, признаки и последствия асфиксии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

.сайт) предоставит Вам подробную информацию о том, что такое асфиксия , какие бывают виды асфиксии и чем опасно это состояние.
Асфиксия вызывается нехваткой кислорода и переизбытком углекислого газа в организме. Асфиксия может наступить за считанные минуты, а может развиваться долгие месяцы или даже годы. Если говорить об острой асфиксии, то при такой форме заболевания у больного появляется сбои в работе сердца, синеет носогубный треугольник, возникает одышка .

Острая асфиксия, провоцируемая внелегочными факторами

Острая асфиксия развивается в связи с легочными факторами и внелегочными факторами.
Сначала подробно рассмотрим острую асфиксию, провоцируемую внелегочными факторами. Это могут быть инсульты , отек головного мозга и тромбоэмболии магистральных артерий. Также к факторам этой группы, провоцирующим острую асфиксию, относят ушибы головного мозга, отравления медикаментами, которые влияют на активность дыхательного центра в мозге (к таким лекарствам относятся барбитураты, опиоиды и другие). Любые болезни, которые разрушают ствол головного мозга , также могут стать причиной острой асфиксии (это могут быть инфекции , новообразования, воспаления). Вторая группа причин, вызывающих асфиксию включает в себя процессы, которые действуют на дыхательную мускулатуру. В эту группу входят: патогенное влияние некоторых микробов (например, вируса ботулизма) на спинной мозг, употребление ядовитых веществ, которые блокируют мускулатуру (фосфороорганика или яд кураре), миастения , травмы грудной клетки, которые нарушают ее подвижность, а также употребление некоторых видов ядов (окись углерода), или крупные кровопотери.

Острая асфиксия, провоцируемая легочными факторами

Факторы, относящиеся к легочной группе: это все процессы, которые ухудшают состояние дыхательных путей. К подобным факторам относятся в первую очередь инородные предметы, слизь, кровь, рвотные массы. Также это могут быть отеки гортани и голосовых связок, спровоцированные аллергическими процессами или иными причинами. Новообразования, образующиеся в дыхательных путях, также мешают прохождению через них воздуха и способствуют развитию асфиксии. Паралич языка может стать причиной асфиксии. Тяжелые воспалительные процессы, проходящие в трахеях, бронхах, а также тяжелая степень бронхиальной астмы вызывают иногда асфиксию. Параличи в области гортани, осложненные усиленным выделением слюны и отечностью голосовой щели, нередко вызывают асфиксию.

Термические и химические травмы гортани, которые сопровождаются отечностью, являются частой причиной асфиксии. Воспаление легких в острой форме, а также ателектаз легких или внезапный пневмоторакс могут также спровоцировать асфиксию. Также к легочным факторам, вызывающим асфиксию, относят отек легких, экссудативный плеврит и тромбоэмболию легочной артерии .

Как протекает асфиксия?

Асфиксия проходит в несколько этапов. Первоначально дыхательный центр в головном мозге активизируется, увеличивается кровяное давление, ускоряется сердечный ритм. При вдохе организм делает большее усилие, чем при выдохе. Может случиться потемнение в глазах, расстройство координации, гиперактивность. Появляется синюшность слизистых. На следующем этапе вдохи становятся более редкими, а сердечный ритм наоборот тормозится, падает кровяное давление. Третий этап асфиксии начинается с того, что дыхательный центр постепенно угасает и перестает работать, давление падает, многие рефлексы перестают действовать, человек впадает в беспамятство, а далее наступает коматозное состояние. Последний этап, который длится несколько минут и характеризуется агональным (редким, судорожным) дыханием.

Острая форма асфиксии может длиться от пяти до семи минут. При этом если человеку вовремя помочь, он выживет, но у него может развиться порок сердца , отек легких или мозга.

Если асфиксия развивается у человека, страдающего бронхиальной астмой, то это, как правило, следствие приступа, спровоцированного либо введением лекарственного препарата, либо иного воздействия аллергенного фактора. Асфиксия может развиться как внезапно, так и с течением времени.

Что же нужно сделать, если рядом с Вами у кого-то случился приступ асфиксии?

В любом случае немедленно вызывайте скорую помощь. После этого обследуйте ротовую полость пострадавшего, попробуйте сделать ему искусственное дыхание, чтобы убедиться в том, что дыхательные пути не закупорены.

Ведите здоровый образ жизни и заботьтесь о своих близких, тогда такое тяжелое нарушение, как асфиксия, будет для Вас только теоретическим вопросом.

Основные симптомы:

Замедленное сердцебиение
Затруднение выдоха
Затрудненный вдох
Изменение оттенка кожи
Испуганность
Непроизвольная дефекация
Отсутствие дыхания
Пониженное артериальное давление
Посинение носогубного треугольника
Прерывистое дыхание
Синюшность кожи
Синюшность слизистых
Слабость дыхания

Асфиксия - состояние, при котором человек испытывает ограничение поступления воздуха в носоглотку, в результате чего наступает удушье с тотальным кислородным голоданием, приводящее к гибели клеток. Возникает по разным причинам c от насильственных, механических, патологических или психологических действий, когда нарушается газообмен в организме человека, что приводит к параличу дыхательного центра.

По внешнему проявлению (состоянию кожных покровов) выделяется белая и синяя асфиксия.

По статистике, больше погибает людей от удушья, особенно летом, во время плавания. Взрослые или дети пренебрегают правилами безопасности на воде, вследствие чего тонут, нахлебавшись воды и перекрыв поступление воздуха в органы дыхания. Если не оказана неотложная помощь при асфиксии в течение определенного времени, пациент умирает. У человека отключается мозг, перестают функционировать все системы и органы.

Состояние удушья диагностируется по внешним признакам, после первичного осмотра. Когда состояние стабилизировалось, пациент пришел в сознание, врач может назначить обследование головного мозга. Прогноз зависит от стадии асфиксии: чем тяжелее состояние, тем меньше шансов на положительный результат от реанимации.

Этиология

Процесс дыхания каждой клетки организма происходит по такой схеме: молекулы кислорода через легкие проникают в кровь, прикрепляясь к гемоглобину в эритроцитах, и транспортируются в клетки кровотока, углекислый газ транспортируется только в обратном направлении.

Во время удушья у человека наблюдается:

- резкое снижение в крови человека эритроцитов с кислородом;
- резкое увеличение эритроцитов с углекислым газом.

Основные причины асфиксии:

травмы верхних дыхательных путей;
сдавливание гортани или перекрытие дыхания;
инородные тела: жидкость, пища, предметы, опухоли органов дыхания;
заболевания органов дыхания: , отек гортани;
нарушение газообмена;
проблемные роды;
черепно-мозговая и спинномозговая травма;
паралич дыхательных мышц;
проблемы с кровообращением;
передозировка медикаментами;
отравление газом.

Часто у человека наблюдается асфиксия в замкнутом пространстве, что связано с психологической травмой в детстве, полученной из-за несчастного случая: ребенок застрял в лифте, провалился в колодец или яму, провел большое количество времени в темном маленьком помещении.

Классификация

Классификация асфиксии зависит от случая, который спровоцировал состояние. Классическая остановка дыхания - удушье, вызванное механическим воздействием на гортань, трахею.

Выделяют насильственное и ненасильственное удушье. К последнему относятся случаи, связанные с заболеванием человека (проблемы с легкими, сердцем, сосудами, заболевания крови и центральной нервной системы).

Основные формы насильственной остановки дыхания:

Странгуляционная асфиксия. Тяжелая разновидность удушья, образуется в результате сдавливания шеи (руками или веревкой), грудной клетки (человек находится под завалом или тяжелым предметом).
Аспирационная асфиксия. Перекрытие дыхательных путей из-за вдыхания различных веществ: попадание жидкости (воды, рвотных масс, крови), газа или химических испарений, твердой пищи.
Интранатальная асфиксия образуется в процессе родовой деятельности. Причины удушья младенца разнообразны: слишком долгие роды, крупный плод, большое количество околоплодных вод, неправильное предлежание, обвитие пуповиной, патологии в развитии, слабая родовая деятельность. Диагностируется в 4–6 % случаев и может привести к смерти.
Амфибиотропная асфиксия наблюдается у людей со стенокардией или острой . В медицине состояние получило название «грудная жаба». Чаще всего патология связана с перегрузкой сердца, из-за чего повышается артериальное давление, отекают легкие, нарушая кислородный обмен. Пациенты страдают одышкой при любом физическом напряжении.
Дислокационная асфиксия возникает из-за травмы, когда смещаются челюсть, гортань или язык с мягким небом, что затрудняет процесс дыхания. Если человек находится в сознании, состояние резко ухудшается.
Стенотическая асфиксия. Опухоль трахеи или отек с сильнейшим воспалением гортани мешают и перекрывают доступ кислорода. Состояние может возникнуть из-за тяжелой болезни пациента, которая вызвана инфекцией, вирусом, аллергической реакцией.

Остановка дыхания может быть связана с механическими, токсическими, травматическими и физиологическими причинами. Если человек хорошо ориентируется в понятии удушье и знает виды асфиксии, сможет оказать первую помощь пострадавшему до приезда бригады «Скорой помощи». Важна каждая минута.

Симптоматика

Первичные симптомы асфиксии:

остановка дыхания;
изменение цвета кожных покровов.

Остальные признаки зависят от стадии удушья.

Первая стадия. В крови человека появляется недостаток кислорода, что приводит к раздражению центра дыхания. Симптоматические проявления: затрудненность вдыхания воздуха, сильный испуг, кожных покровов, повышение давление и . Если нарушена проходимость или сдавлены дыхательные пути, лицо пострадавшего становится багрово-синим с отеком, может наблюдаться сильный кашель с сипением.
Вторая стадия. Снижаются реакции организма. Отмечают слабое дыхание, затрудненность выдоха, сердцебиение замедляется, давление снижается.
Третья стадия характеризуется прерывистым дыханием с угасанием рефлексов. Человек теряет сознание и впадает в состояние комы.
Четвертая стадия. Терминальное состояние, когда кожа пострадавшего приобретает белый либо синеватый цвет, дыхание агональное, могут появляться судороги. Человек перестает контролировать тело, мышцы расслабляются - происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

У детей удушье может возникать в процессе родов. Состояние младенца измеряется шкалой Апгар, по которой оценивают мышечный тонус, рефлекторную возбудимость, окраску кожи, частоту сердцебиения и дыхание.

Степени асфиксии зависят от количества баллов, поставленные врачом после осмотра новорожденного. Выделяют:

Легкая степень, 6–7 баллов. Ребенок сделал первый вдох в течение первой минуты после рождения, нос и губы с синеватым оттенком, дыхание ослабленное, тонус мышц понижен.
Средняя степень, 4–5 баллов. Ребенок дышит нерегулярно, крик слабый, рефлексы снижены, синюшность кожных покровов, пуповина пульсирует.
Тяжелая степень, 1–3 балла. Отсутствие дыхания и крика, сосуды не пульсируют, кожа бледная, функция надпочечников слабая.
Клиническая смерть, 0 баллов.

Осложнения асфиксии у новорожденных проявляется практически сразу, на первый или второй день жизни младенца. Могут отмечаться проблемы в функционировании головного мозга из-за долгого кислородного голодания, плохое состояние легких, сердца. Не исключены патологии нервной системы.

Диагностика

При острых случаях удушья пациент сам может сообщить врачу признаки асфиксии - жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах, затруднение вдоха или выдоха.

У новорожденного проблемы с дыханием определяются еще и по состоянию кожных покровов. Выделяется:

Синяя асфиксия, когда кожа младенца приобретает синий цвет и отмечается затрудненность в дыхании.
Белая асфиксия, когда кожа новорожденного становится белой, дыхание отсутствует.

После реанимационных мероприятий назначаются соответствующие исследования крови, головного мозга, центральной нервной системы, чтобы проверить самочувствие.

Травматическая асфиксия требует более тщательной проверки, чтобы знать область повреждения и какие меры стоит принять для восстановления дыхания.

Общий список обследований:

Пульсоксиметрия. Дает возможность проверить пульс и степень насыщения гемоглобина кислородом.
Рентгенография.
Бронхоскопия.

Не всегда удается вовремя помочь пострадавшему. Чтобы диагностировать смерть от удушья, специалисты опираются на состояние кожи (трупные пятна синевато-лилового цвета, лицо синее), глаз (конъюнктивы с кровоизлиянием).

Компрессионная асфиксия характеризуется наличием на шее борозды от петли, отмечаются переломы шейных позвонков.

Лечение

Терапевтические мероприятия прописываются только после того, как состояние пострадавшего стабилизируется. Оказывается первая помощь при асфиксии - действия врачей будут зависеть от вида и фазы нарушения дыхания.

Когда у пострадавшего сдавлена шея, стоит ослабить петлю, устранить западение языка. Если после этого человек не пришел в сознание, не прощупывается сердцебиение, отсутствует дыхание, нужно провести сердечно-легочную реанимацию с искусственным дыханием и закрытым массажем сердца.

Обтурационная асфиксия требует восстановления прохождения воздуха по дыхательным путям. Осуществляется очистка от слизи, воды, крови. Если вытянуть инородное тело или вещество невозможно, применяется трахеальная аспирация. Новорожденным могут вводить специальную интубационную трубку, подключать к аппаратной вентиляции легких, при скоплении газа в желудок ребенка вводят зонд.

Тяжелая асфиксия токсической разновидности устраняется путем введения антидотов. Когда больного удалось стабилизировать, назначаются:

коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
препараты для поддержания сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
дегидратационная терапия, чтобы предотвратить или легких.

При кровопотере могут проводить переливание крови или вводить кровезамещающие растворы.

Введение адреналина при удушье - обязательное мероприятие, так как препарат усиливает сердечное сокращение, улучшает кровообращение, повышает давление и обладает отхаркивающим действием.

Асфиксия, возникшая из-за инфекционных заболеваний, патологических состояний (нервной, сердечно-сосудистой системы), имеет свою методику проведения терапевтических мероприятий.

Возможные осложнения

У новорожденного на первые или вторые сутки после рождения могут проявиться осложнения:

проблемы с рефлексами;
угнетение нервной системы.

Смерть от асфиксии у младенцев отмечается в 4–6 % случаев. Важно подбирать хорошую клинику с современной аппаратурой и опытными врачами, тогда риск минимален.

Удушье у взрослого человека приводит к отклонениям:

речи;
функционирования центральной нервной системы.

Длительное кислородное голодание может привести к возникновению судорожного синдрома, спровоцировать потерю памяти, вызвать .

Профилактика

Профилактические мероприятия для каждого вида удушья различны. Чтобы предотвратить последствия от удушья, стоит придерживаться основных правил:

Вовремя лечить инфекционные и вирусные заболевания.
Избавиться от боязни замкнутых пространств, посещать психологические тренинги.
Следовать правилам безопасности в обращении с химическими веществами, газом.
Не купаться в глубоких водоемах, посещать зоны отдыха со взрослыми.

Специалисты советуют пройти минимальный курс по оказанию первой помощи в непредвиденных обстоятельствах, что позволит спасти жизнь не только себе, но и окружающим.

Асфиксия - состояние нехватки воздуха из-за снижения уровня кислорода и избыточного количества углекислого газа в крови и тканях. Существует множество видов и причин возникновения патологии. Выделяют несколько стадий в развитии этого состояния, каждая из которых отличается друг от друга симптомами и их тяжестью. При обнаружении асфиксии необходимо оказать неотложную помощь, которая состоит из закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. После проведения реанимационных мероприятий нужно восстанавливать жизненные функции организма, т. е. пациент проходит реабилитацию и лечение в зависимости от причин возникновения удушья.

Описание состояния

Асфиксия в медицине - это состояние удушья, возникающее у детей и взрослых, которое характеризуется падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа в крови и тканях организма, т. е., согласно описанию, возникает гипоксия вследствие нарушения дыхания. Существует большое количество причин развития патологии, их можно условно разделить на 2 группы:

легочные;
внелегочные.

К легочным факторам относится сдавление дыхательных путей или нарушение их проходимости. Асфиксия возникает при удушении (повешении, удавлении рукой или петлей). Это состояние развивается при травмах шейного отдела позвоночника или сдавливании трахеи.

Асфиксия возникает при западении языка, закупорке трахеи и бронхов инородными предметами, попадании в дыхательные пути пищи, рвотных масс и крови при легочном кровотечении. Этот недуг развивается, если у пациента обнаруживается трахеобронхит, приступ бронхиальной астмы или аллергический отек гортани, а также голосовых связок. К легочным факторам можно отнести нарушения обмена газов в организме из-за пневмонии, пневмоторакса, отека легких или ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Внелегочными являются интоксикации, черепно-мозговые травмы, инсульты, передозировка препаратами и наркотиками, т. е. состояния, которые приводят к поражению дыхательного центра в головном мозге. Асфиксия возникает при параличе дыхательных мышц и инфекционных заболеваний. Это состояние развивается на фоне кровотечений, нарушений кровообращения и отравления угарным газом.

К асфиксии новорожденных приводит фетоплацентарная недостаточность, родовые травмы черепа и аспирация околоплодных вод. В некоторых случаях этот недуг возникает из-за накопления большого количества в крови продуктов неполного окисления.

Основные клинические проявления и виды

В зависимости от скорости развития удушья выделяют острую и подострую асфиксию. Первая возникает молниеносно - в течение 5-7 минут. Подострая форма развивается менее быстро, но с той же симптоматикой.

Существует классификация асфиксии по механизму происхождения, согласно которой выделяют 3 вида:

Также выделяют другие виды асфиксии, которые относятся к механической форме:

компрессионная и странгуляционная;
аспирационная;
обтурационная;
асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.

Существуют и другие виды асфиксии:

утопление;
асфиксия новорожденных;
рефлекторная;
дислокационная.

Компрессионная асфиксия - удушье от сдавления груди и живота при задушении сыпучими предметами. Обтурационная - задушение путем закрытия рта и носа с помощью мягкого предмета/ткани. Аспирационная форма недуга заключается в попадании в дыхательные пути жидкости.

Странгуляционная асфиксия возникает при сдавлении трахеи, сосудов и нервов шеи и является результатом самоповешения и суицидальных попыток. Утопление - механическое удушье, которое характеризуется заполнением легких жидкостью. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве возникает из-за недостатка кислорода. Рефлекторная форма развивается по причине спазма дыхательных путей, из-за чего человек не может сделать ни вдох, ни выдох. Дислокационная асфиксия возникает из-за перекрытия дыхательных путей языком вследствие его смещения кзади при переломах с двух сторон в подбородочной оси нижней челюсти.

Асфиксия новорожденных

Существует три степени асфиксии младенцев с оценкой по 10-балльной шкале Апгар в первую минуту рождения малыша: 6-7 баллов - легкая, 4-5 - средняя и 1-3 балла - тяжелая. 0 баллов по этой шкале означает клиническую смерть. Оценка асфиксии происходит по сердцебиению новорожденного, его дыханию, окраске кожных покровов, выраженности мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости (пяточного рефлекса). Регистрация состояния малыша осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения.

Легкая степень асфиксии младенца характеризуется вдохом на первой минуте, последующим ослабленным дыханием, синюшным цветом кожи (акроцианоз), посинением носогубной складки и снижением тонуса мышц. При средней тяжести возникают вдох на первой минуте, ослабленное регулярное/нерегулярное дыхание, тихий слабый крик, снижение сердцебиения, уменьшенный тонус мышц и рефлексы, посинение кожи лица, стоп и кистей. Тяжелая асфиксия диагностируется при нерегулярном дыхании малыша или апноэ (остановка дыхания), отсутствии крика, рефлексов и двигательных функций, редком сердцебиении, снижении тонуса мышц. Отмечается наличие бледных кожных покровов, отсутствие пульсации пуповины и развитие надпочечниковой недостаточности.

Выделяют первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную) асфиксию. Врожденная форма этого недуга бывает антенатальной (внутриутробная патология плода) и интранатальной (возникает во время родов). В зависимости от длительности первичная асфиксия бывает острой и хронической.

Симптомы

Выделяют четыре фазы течения этого состояния, каждая из которых отличается друг от друга клиническими проявлениями:

инспираторная одышка;
экспираторная одышка;
претерминальная (преагональная) стадия;
терминальная (агональная).

На первом этапе происходит увеличение активности дыхания и его центра при недостатке кислорода. Отмечается наличие испуга, беспокойства и состояния возбуждения. Наблюдаются головокружение, синюшность кожных покровов и инспираторная одышка (трудности при вдохе). Эта фаза характеризуется наличием тахикардии (учащенное сердцебиение) и повышением артериального давления. Если асфиксия возникает из-за сдавления или нарушения проходимости дыхательных путей, то пациент кашляет и сипит. Некоторые люди предпринимают попытки освободиться от фактора, мешающего дыханию, а их лицо становится багрово-синим.

Стадия экспираторной одышки характеризуется усилением выдоха. Отмечается синий цвет кожи, частота дыхательных движений и ЧСС (частота сердечных сокращений) снижается, происходит уменьшение артериального давления. При претерминальной фазе наблюдается кратковременное прекращение дыхательной активности. Иногда возникает апноэ (остановка дыхания), падает артериальное давление, снижаются рефлексы и наступает кома или потеря сознания.

Терминальная стадия этой патологии характеризуется наличием агонального дыхания (редкие, глубокие, судорожные дыхательные движения). При этой фазе пульс и артериальное давление определить нельзя. Иногда возникает непроизвольное мочеиспускание, дефекация или семяизвержение, а у беременных может произойти выкидыш.

При асфиксии в сердечной мышце больных развиваются отек и некроз мышечных волокон (отмирание). Наблюдается отек легких, а также мелкопятнистые кровоизлияния в серозных оболочках дыхательной системы. Смерть пациента возникает из-за паралича центра дыхания.

После перенесенной асфиксии у людей наблюдаются осложнения. У взрослых частым негативным последствием является пневмония, болезни дыхательной системы, парез голосовых связок, амнезия, изменения эмоциональной сферы и нарушения интеллектуальных способностей (умственная отсталость). У детей в старшем возрасте осложнения зависят от длительности кислородного голодания, но в основном детский организм способен бороться с этим.

Иногда асфиксия развивается на протяжении нескольких часов или суток. В таком состоянии пациент сидит, наклоняет туловище и вытягивает шею вперед. Рот широко раскрыт, а язык высунут наружу. Кожа больного бледная, отмечается синюшность губ и ногтей, а лицо пациента отражает страх смерти.

Диагностика

Диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент находится в сознательном состоянии, то он предъявляет жалобы на головокружение, одышку и потемнение в глазах. Для определения пульса у больных, которые находятся как в сознательном, так и бессознательном состоянии, применяется пульсоксиметрия.

В зависимости от причины развития асфиксии требуется консультация пульмонолога, травматолога, невролога, психиатра, инфекциониста или токсиколога. Диагностика патологии должна осуществляться в максимально сжатые сроки, поскольку углубленное исследование из-за состояния пациента невозможно. Чтобы определить асфиксию, необходимо знать основные ее признаки:

цианоз (посинение) лица;
кровоизлияния в глаза;
трупные пятна синевато-лилового цвета;
жидкое состояние крови;
застой крови в отделах сердца при пустой левой половине.

Первая помощь и лечение

Первая неотложная помощь проводится в зависимости от причины и фазы асфиксии. Если наблюдается механическое удушье, то нужно восстановить проходимость воздухоносных путей. Следует удалить слизь, кровь, воду, пищевые массы с помощью трахеальной аспирации (отсасывание аспиратором). Если у пациента отсутствует дыхание, то необходимо провести сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание и закрытый массаж сердца).

Непрямой массаж сердца начинается с прекардиального удара кулаком с высоты 30 см в середину груди. Чтобы провести его, необходимо положить одну ладонь на другую и сильным резким толчком надавливать на грудину больного в нижней трети грудной клетки. Частота - 60-80 ударов в минуту.

При каждом толчке грудина должна смещаться на 4-6 см в сторону позвоночника и потом возвращаться на место. Человеку, который оказывает первую помощь, следует держать руки прямыми в локтях. Нужно использовать массу собственного тела, в противном случае можно быстро устать.

Закрытый массаж сердца

Массаж сердца новорожденным необходимо проводить следующим способом. Нужно сильно давить на среднюю часть груди одной кистью (большим, или указательным и средними пальцами). Частота ударов составляет 80-100 в минуту.

Массаж сердца новорожденного

Одновременно с закрытым массажем сердца необходимо осуществлять искусственное дыхание. Лицо, оказывающее помощь, становится на колени у изголовья пострадавшего. Одна рука должна располагаться под шеей, другая на лбу. Необходимо голову запрокинуть назад, чтобы дыхательные пути стали проходимы и открылся рот.

Искусственное дыхание

Если во рту у человека находятся протезы, инородные тела или различные массы, то их нужно удалить. Голова больного должна быть повернута в сторону с целью предотвращения аспирации жидкостей. Если у пострадавшего отмечаются травмы шеи, то запрокидывать голову назад нельзя, необходимо выдвинуть нижнюю челюсть путем захватывания с обеих сторон у основания и смещения таким образом, чтобы зубы нижней челюсти оказались спереди зубов верхней.

В некоторых случаях проводится интубация трахеи (введение трубки в просвет трахеи) с переводом больного на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких). Иногда прибегают к электрической дефибрилляции (воздействие на область сердца электрическим разрядом). Если у пациента наблюдается токсическая асфиксия, то вводятся антидоты в качестве первой помощи.

После проведения реанимационных мероприятий осуществляется медикаментозное лечение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Необходимо поддерживать работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Если пациент потерял много крови, то понадобится ее переливание или замещающих растворов. Если асфиксия возникла на фоне других заболеваний (инфекционных и т. д.), то нужно лечить основную патологию.

Профилактика и прогноз

Если асфиксия протекает остро, то отмечается высокий процент летального исхода. Смерть обычно наступает за 3-7 минут. При более длительном и умеренном течении прогноз заболевания благоприятный, т. е. жизни ничего не угрожает.

Если удается восстановить функции пациента, то последствия асфиксии могут дать о себе знать позже. Исход этого состояния зависит от своевременности, качества и объема реанимационных мероприятий.

Профилактикой асфиксии служит предотвращение ситуаций, которые могут вызвать состояние дыхательной недостаточности, т. е. необходимо проходить обследование у врачей каждые 6 месяцев и начинать своевременную терапию при выявлении недугов. Рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, поскольку они могут подтолкнуть человека к суициду в зависимости от индивидуально-психологических особенностей. Следует исключить контакт с токсическими веществами (токсикомания и наркомания).

Механической асфиксией называют состояние кислородной недостаточности, вызванное физическим перекрытием пути движения воздуха или невозможностью совершать дыхательные движения из-за внешних ограничений.

Ситуации, в которых тело человека сдавлено внешними предметами, или когда внешние предметы нанесли травму в область лица, шеи или груди, принято относить к травматической асфиксии.

Вконтакте

Одноклассники

Механическая асфиксия – что это такое?

Для диагностической классификации болезней, связанных с удушением, применяют Международную классификацию болезней Десятого пересмотра. Механическая асфиксия мкб 10 имеет шифр Т71 если удушение наступило при сдавливании (странгуляции). Удушение вследствие обтурации – Т17. Компрессионная асфиксия из-за придавливания землей или другими породами – W77. Другие причины, вызвавшие механическое удушение – W75-W76, W78-W84 – включая удушение пластиковым мешком, вдыхание и заглатывание пищи, инородного тела, случайные удушения.

Механическая асфиксия развивается стремительно, начинается с рефлекторной задержки дыхания, часто сопровождается потерей сознания в течение первых 20 с. Жизненные показатели при классическом удушении последовательно проходят 4 стадии:

60 с – начало дыхательной недостаточности, увеличение сердечного ритма (до 180 уд/мин) и давления (до 200 мм.рт.ст.), попытка вдоха превалирует над попыткой выдоха;

60 с – судороги, посинение, снижение сердечного ритма и давления, попытка выдоха превалирует над попыткой вдоха;

60 с – кратковременная остановка дыхания;

до 5 минут – сохраняется прерывистое нерегулярное дыхание, жизненные показатели угасают, зрачок расширяется, наступает дыхательный паралич.

В большинстве случаев смерть при полной остановке дыхания наступает в течение 3 минут.

Иногда причиной этого может быть внезапная остановка сердца. В других случаях эпизодическое сердцебиение может сохраняться в течение до 20 минут от начала удушья.

Виды механической асфиксии

Механическое удушье принято разделять на:

Удушение-странгуляцию;
удушье-обтурацию;
удушение в результате компрессии.

Странгуляционная асфиксия

Странгуляция – механическое перекрытие чего-либо, в контексте асфиксии – дыхательных путей.

Повешение

При повешении дыхательные пути перекрываются веревкой, шнуром или любым другим длинным эластичным предметом, который может быть привязан одной стороной за неподвижную основу, а другой – зафиксирован в виде петли на шее человека. Под действием силы тяжести веревка пережимает шею, перекрывая ход воздуха. Однако чаще смерть при повешении наступает не от недостатка кислорода, а вследствие следующих причин:

Перелом и раздробление I и/или II шейного позвонка со смещением спинного мозга относительно продолговатого – обеспечивает 99-процентную летальность практически мгновенно;
повышение внутричерепного давления и обширное кровоизлияние в мозг.

В редких случаях повешение может иметь место и без применения эластичных предметов, например, от сдавливания шеи развилкой дерева, перекладом табурета, стула, других жестких элементов, которые геометрически расположены так, что предполагают возможность зажима.

Из всех странгуляционных удушений смерть при асфиксии через повешение наступает наиболее быстро – часто в течение первых 10-15 с. Среди причин могут быть названы:

Локализация сдавливания в верхней части шеи представляет наибольшую угрозу для жизни;
высокая степень травматичности вследствие резкой значительной нагрузки на шею;
минимальная возможность самоспасения.

Удавление петлей

Повреждения и следы характерные для механической асфиксии

Странгуляционная борозда (след) от повешения характеризуется четкостью, неравномерностью, незамкнутостью (свободный конец петли не прижимается к шее); смещена наверх шеи.

Борозда от насильственного удушения петлей проходит по всей шее без разрыва (если между петлей и шеей отсутствовали мешающие предметы, например, пальцы), равномерна, часто негоризонтальна, сопровождается видимыми кровоизлияниями в области гортани, а также в местах нахождения узлов, перехлестов веревки, располагается ближе к центру шеи.

Следы от удавления руками разбросаны по всей шеи в виде гематом в местах максимального сдавливания шеи пальцами и/или в местах образования складок и защемления кожи. Ногти оставляют дополнительные следы в виде царапин.

При удавлении коленом, а также зажиманием шеи между плечом и предплечьем, визуальных повреждений шеи часто не бывает. Но криминалисты легко дифференцируют эти виды удушения от всех других.

При компрессионной асфиксии в силу масштабных нарушений в движении крови наблюдается сильнейшее посинение лица, верха груди, конечностей потерпевшего.

Белая и синяя асфиксия

Признаки удушения белой и синей асфиксии

Цианоз или синюшний окрас кожи и слизистых оболочек – стандартный признак большинства асфиксий. Это связано с таким факторам как:

Изменение гемодинамики;
повышение давления;
скопление венозной крови в голове и конечностях;
перенасыщение крови углекислотой.

Наиболее резкие синюшний оттенок имеют пострадавшие от механической компрессии корпуса тела.

Белая асфиксия сопровождает удушения, в которых основным симптомом является быстро нарастающая сердечная недостаточность. Это бывает при утоплении путем захлебывания (I тип). При наличии сердечно-сосудистых патологий белая асфиксия возможна при других механических удушениях.

Травматическая асфиксия

Под травматической асфиксией понимают компрессионную асфиксию, возникшую в результате травмы в ДТП, на производстве, при техногенных и природных катастрофах, а также любые другие повреждения, приводящие к невозможности или ограниченности дыхания.

Причины

Травматическая асфиксия возникает по следующим причинам:

наличие внешних механических препятствий, препятствующих совершению дыхательных движений;
челюстные травмы;
травмы шеи;
огнестрельные, ножевые и другие ранения.

Симптомы

В зависимости от степени компрессии корпуса симптомы развиваются с той или иной интенсивностью. Ключевым признаком является тотальное нарушение кровообращения, внешне выраженное в сильном отеке и синюшнем оттенке частей тела, не подвергнутых компрессии (голова, шея, конечности).

Среди других симптомов: переломы ребер, ключиц, кашель.

Признаки внешних ранений и травм:

кровотечения;
смещение челюстей относительно друг друга;
другие следы внешнего механического воздействия.

Лечение

Требуется госпитализация. Основное внимание уделяется нормализации кровообращения. Проводят инфузионную терапию. Назначают бронхолитические средства. Органы, поврежденные в результате травмы, часто требуют хирургического вмешательства.

Судебная медицина механической асфиксии

Современная криминалистика накопила большой объем информации, позволяющей по прямым и косвенным признакам устанавливать время и длительность асфиксии, участие других лиц в удушении/утоплении, а, в некоторых случаях, точно определять виновных.

Механическое удушение часто носит насильственный характер. По этой причине внешние признаки асфиксии имеют решающее значение при принятии судом решения о причинах смерти.

На видео рассматриваются правила проведения искусственного дыхания и непрямого массажа сердца

Заключение

Механическая асфиксия традиционно является наиболее криминализированной из всех видов удуший. Более того, в течение веков удушение использовалось в качестве наказания за совершенные преступления. Благодаря столь «широкой» практике, сегодня мы обладаем знаниями о симптомах, течении, длительности механического удушья. Определить насильственное удушение для современной криминалистики не представляет труда.

Вконтакте

АСФИКСИЯ (asphyxia ; греческий а- отрицательный + sphyxis пульс) - удушье; угрожающее жизни патологической состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Виды Асфиксии

Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (например, удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (например, дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (например, при бронхиальной астме). Часто причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п. У плода асфиксия подобного рода может возникнуть в случаях преждевременного появления спонтанных дыхательных движений и поступления околоплодной жидкости в дыхательные пути, а также при полной или частичной непроходимости дыхательных путей, вызванной скоплением слизи. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к асфиксии.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Асфиксия может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Нарушения внешнего дыхания, приводящие к асфиксии, могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная асфиксия), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма асфиксии возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так называемая острая ишемическая асфиксия).

Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; например, цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, которая приводит к тканевой асфиксии. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают асфиксию, блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой асфиксии характерно нормальное содержание кислорода в крови.

Асфиксия плода занимает особое место; она может быть следствием асфиксии матери, сопровождающейся уменьшением содержания кислорода и повышением содержания углекислоты в крови, снабжающей плод, а также следствием нарушений маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения. К асфиксии приводят также грубые нарушения функции дыхательного центра новорожденного. В одних случаях действие их может быть опосредовано через организм матери (гипоксия, передозировка наркотиков, инфекционная интоксикация и т. п.), в других направлено непосредственно на плод (родовая травма головки, нарушения кровоснабжения). В некоторых случаях при отсутствии видимых причин асфиксию связывают с пониженной возбудимостью дыхательного центра новорожденного по отношению к углекислоте (см. Асфиксия плода и новорожденного).

Таким образом, очевидно, что асфиксия может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.

Биофизические механизмы асфиксии

В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается большое количество промежуточных продуктов обмена веществ, прогрессирует метаболический ацидоз. Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия. Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель pH. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения pH), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов (Ю. А. Владимиров, 1972). Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са 2+ , жирными кислотами и низким pH. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу и гибели клетки. Лабилизация лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.

Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов при асфиксии наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При локализации этих необратимых процессов в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при асфиксии поражаются мышечные волокна и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции - отек, кровоизлияние и усиленное развитие соединительной ткани. В стенках кровеносных сосудов сердца и в аорте наблюдаются отек, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в клетках тканей и органов.

Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии, так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований (хеморецепторы синокаротидной и кардиаортальной зон, рецепторные структуры ретикулярной формации продолговатого мозга) и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитноприспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией (см.), гиперкапнией (см.) и ацидозом (см.).

Патологическая анатомия асфиксии

Морфологические изменения при асфиксии зависят от причин, ее вызвавших. Имеется, однако, ряд общих признаков, которые подразделяют на наружные и внутренние. К наружным относят: 1) цианоз лица, который появляется в первые минуты асфиксии при жизни и сохраняется на трупе; 2) быстрое появление разлитых синевато-лиловых трупных пятен, что зависит от жидкого состояния крови, свойственного асфиксии; на фоне трупных пятен могут наблюдаться множественные экхимозы; 3) точечные кровоизлияния в соединительные оболочки век; 4) следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, извержения спермы; 5) расширение, реже сужение зрачков. Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови, обусловленное гиперкапнией; 2) переполнение кровью правого сердца при запустевании левой его половины как следствие застоя и гипертензии в малом круге кровообращения и трупного окоченения сердечной мышцы; 3) полнокровие внутренних органов; 4) мелкопятнистые кровоизлияния в серозные оболочки (чаще в перикарде и плевре - пятна Тардье, рис. 1); 5) острая (альвеолярная, реже межуточная) эмфизема легких, возникающая в период одышки; 6) отек легких.

Наиболее ранимой при асфиксии является центральная нервная система. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения [дистония сосудов, периваскулярный отек (рис. 2) и кровоизлияния] , в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия, перицеллюлярный, перинуклеарный отек, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов, фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодендроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.

Все перечисленные морфологические признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

Клиническая картина

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Часто в первой фазе бывает удлинен и усилен вдох, в связи с чем эту стадию асфиксии называют фазой инспираторной одышки. В целом для нее характерна картина усиленного возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и преобладания в сфере вегетативной регуляции симпатических эффектов. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердцебиений (вагус-пульс); артериальное давление в начале второй фазы обычно еще повышено, но в дальнейшем постепенно снижается. На этой стадии асфиксии преобладают эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, в возникновении которых большое значение придается непосредственному действию углекислоты на ядра блуждающих нервов.

Резкое возбуждение парасимпатических ядер, ответственных в норме за реализацию тормозных влияний на дыхательный центр, лежит в основе следующей - третьей стадии асфиксии. Для нее характерно временное (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращение ритмической активности дыхательного центра - так называемая претерминальная пауза. В это время обычно артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, наступает потеря сознания.

Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными «вздохами» - так называемым терминальным, или агональным, дыханием, обычно продолжающимся несколько минут, но иногда значительно дольше. В это время развиваются сильные судороги, нередко происходит непроизвольное извержение кала и мочи, выделение спермы, что зависит от резкого возбуждения centrum anospinale и centrum vesicospinale. При острой асфиксии у беременных может произойти самопроизвольный аборт.

Смерть от асфиксии происходит вследствие паралича дыхания; сердечные сокращения, как правило, некоторое время продолжаются и после прекращения дыхания.

Электрокардиографические исследования показывают, помимо тахикардии, сменяющейся брадикардией, разнообразные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости, изменения зубцов R и Т; при остановке дыхания возникают монокомплексные изменения.

В начальной стадии асфиксии обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры больших полушарий; по мере урежения дыхания основной ритм угнетается, начинают преобладать медленные тета- и дельта-волны. Биотоки обычно полностью исчезают при появлении терминального дыхания или несколько раньше.

Со стороны биохимического состава крови для асфиксии характерно снижение pH, увеличение показателей щелочного резерва, снижение содержания хлора в плазме и нарастание его в эритроцитах. Уровень сахара повышается, что связывают главным образом с действием углекислого газа на вегетативные центры и распадом гликогена печени. Свертываемость крови, как правило, понижена.

Клиническая картина асфиксии и темп ее развития существенно зависят от особенностей этиологического фактора, вызвавшего асфиктическое состояние. Так, если причиной асфиксии явилось первичное угнетение дыхательного центра, фаза возбуждения отсутствует. При асфиксии от утопления первой фазой является задержка дыхания при погружении в воду и отсутствие учащения дыхательных движений при пребывании под водой; возобновившееся после первичного апноэ дыхание сразу же оказывается уреженным по сравнению с исходным и остается таким вплоть до терминальной паузы. При повешении и удавлении характер и последовательность изменений дыхания зависят от уровня странгуляции (выше или ниже гортани) и т. д.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный - около 15 минут, двадцатидневный - около 2 минут; взрослый человек - 3-6 минуты, тогда как новорожденный - 10-15 минут.

Особенности реанимации

Реанимация при асфиксии заключается в устранении вызвавших ее причин, поддержании функции жизненно важных органов в борьбе с последствиями гипоксии и гиперкапнии. Основой реанимации непосредственно на месте происшествия является восстановление проходимости воздухоносных путей (удаление инородных тел, жидкости, слизи, рвотных масс, введение воздуховода при западении языка, освобождение шеи от сдавливающей петли и т. д.), искусственное дыхание (см.) и при клинической смерти наружный массаж сердца (см.). Эти меры должны проводиться немедленно после того, как пострадавший эвакуирован из опасной зоны (помещений, наполненных природным газом, охваченных пожаром, из воды или зоны движущегося транспорта и т. д.), причем не только медработником, но и любым взрослым человеком, оказавшимся на месте происшествия.

Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции при отсутствии каких-либо аппаратов или приспособлений является дыхание рот в рот или рот в нос. Больных без сознания для предупреждения аспирации транспортируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку. При опасности регургитации показано введение желудочного зонда. В случаях острого нарушения проходимости гортани, трахеи или бронхов (инородные тела, аспирация крови или пищевых масс, травма, стеноз или опухоль) необходима интубация трахеи (см. Интубация), трахеотомия (см.) или бронхоскопия (см.). Во внебольничной обстановке трахеотомию можно заменить крико- или коникотомией (см. Ларинготомия). При ларингоспазме показано введение мышечных релаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Определенные особенности представляет реанимация при бронхоспазме (см.).

Первые мероприятия при асфиксии, возникшей вследствие двустороннего пневмоторакса, включают пункцию плевральных полостей толстыми иглами и отсасывание воздуха из полостей плевры. После ликвидации острых нарушений основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного дыхания и кровообращения, а также коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Ошибочно стремление компенсировать неэффективность вентиляции повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси: это не предупреждает гиперкапнии и недостаточности дыхания. Поэтому при неэффективности самостоятельного дыхания, а также при судорогах и резком двигательном возбуждении следует после интубации трахеи или трахеотомии проводить длительную искусственную вентиляцию легких при помощи респиратора до полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эти меры не устраняют полностью опасности нарушения проходимости воздухоносных путей вследствие бронхоспазма, случайной эндобронхиальной обтурации, сдавления, перегиба или закупорки интубационной трубки и т. д. Поэтому необходим постоянный контроль за эффективностью искусственной вентиляции легких. Важное значение в системе реанимационных мероприятий при асфиксии имеет профилактика отека легких и мозга (рациональный режим искусственной вентиляции, гормональная и дегидратационная терапия, гипотермия и т. д.). В связи с повышением венозного давления при асфиксии целесообразно кровопускание из вены. При токсической асфиксии наряду с другими мерами реанимации показано полное или частичное кровезамещение. При асфиксии в результате поражения отравляющими веществами (см.) важную роль играет применение антидотов. При утоплении в пресной воде, а также под действием некоторых токсических веществ, медикаментов, гипоксии и гиперкапнии, после резкой гипервентиляции может наступить фибрилляция желудочков, которую необходимо немедленно устранить электрической дефибрилляцией (см.).

Психические расстройства

Остро возникающая асфиксия (напр., при самоповешении) сопровождается почти мгновенным выключением сознания. После выведения из этого состояния наблюдается антероградная, ретроантероградная амнезия, амнезия на текущие события, чаще преходящего характера. Нарушения интеллекта, вплоть до полной деменции, определяются тяжестью и длительностью асфиксии, могут быть необратимы (мнестико-интеллектуальное слабоумие).

При асфиксии, возникающей от недостатка кислорода («высотная болезнь» летчиков), наблюдаются тревога, снижение остроты ощущений и восприятий, оценки времени и пространственных отношений, эйфория, обнубиляция (см. Оглушение). Утрата сознания наступает без предвестников. Имеют место случаи, когда отсутствуют нарушения самочувствия или при их наличии резко снижается критическое к ним отношение. В ряде случаев наблюдаются вялость, гипобулия, изменения эмоционального состояния: безразличие или гневливость. Различия в проявлениях связаны с индивидуальными особенностями: врожденной устойчивостью к кислородному голоданию, тренированностью и др. Более чувствительны к гипоксии лица вегетативно-лабильные (после черепно-мозговой травмы, невропаты). Эйфория, нарушение сознания - субъективный фактор аварий и катастроф там, где исполнение обязанностей связано с возможным возникновением гипоксии.

При асфиксии от острого отравления угарным газом отмечены элементарные зрительные и слуховые обманы при сохраненном сознании. В дальнейшем наступает кома. И после оказания помощи пострадавшему он находится в оглушенном, дезориентированном состоянии, действия его некоординированны, напоминают состояние опьянения. Наблюдаются ретроградная амнезия, дисмнезия фиксации. При хроническом отравлении угарным газом - головокружения, как при опьянении, астения, беспокойство, нерешительность, бредовые эпизоды; в тяжелых случаях - картина псевдопаралича.

Прогноз

При своевременной реанимационной помощи у пострадавших с асфиксией возможно восстановление жизненно важных функций. Однако у лиц, перенесших асфиксию, нередко наблюдаются психические и неврологические расстройства, в частности ретроградная амнезия, парез голосовых связок; отек легких и пневмония являются наиболее частой причиной смерти у лиц, выведенных из состояния асфиксии.

Асфиксия в судебно-медицинском отношении

В связи с развитием учения о гипоксии определение асфиксии в судебно-медицинском отношении потеряло свое прежнее значение и является в настоящее время условным. Прежде под термином «асфиксия» в судебной медицине объединялись различные виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом асфиксия не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие виды смерти как смерть от гипоксии.

В танатогенезе смерти от нарушений внешнего дыхания ведущим может быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва, например, при закрытии дыхательных путей инородным телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении петлей или руками.

Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией в судебной медицине понимают в широком смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную повреждающим действием различных веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая асфиксия).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавление груди и живота какими-либо предметами, например, автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.

Асфиксия токсическая возникает при действии повреждающего агента непосредственно на дыхательный центр (морфин), на дыхательную мускулатуру (стрихнин, кураре), на кровь (окись углерода, анилин, нитриты), на дыхательные ферменты протоплазмы клеток (цианиды); к этим же видам асфиксии относится асфиксия от отека легких, наступающего от воздействия удушающих OB и др. Случаи токсической асфиксии диагностируют на основании особенностей клинического течения (отравление морфином, стрихнином) или морфологической картины (отравление окисью углерода - карбоксигемоглобинемия, анилином, нитритами - метгемоглобинемия), а также судебно-химическим исследованием внутренних органов, спектральным анализом жидкостей тела.

Трупные явления при асфиксии представлены комплексом непостоянных изменений, наблюдающихся вообще при быстро наступившей смерти различного происхождения. К этим признакам относятся: хорошо выраженные трупные пятна, цианоз кожных покровов лица, экхимозы в конъюнктивах, коже лица, темная жидкая кровь в сердце, сосудах, синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие внутренних органов, субплевральные и субэпикардиальные экхимозы и др. Ранее комплекс этих признаков считали патогномоничным для асфиксии. В действительности каждый из этих признаков в отдельности и все в совокупности не дают оснований ставить диагноз асфиксия, так как наблюдаются и при других видах смерти и могут возникать даже после смерти. Например, при низком расположении головы трупа посмертно могут возникнуть и цианоз кожных покровов лица и экхимозы в коже, в конъюнктивах. При быстрой смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, электротравмы и др. кровь всегда жидкая и темная. Могут быть и экхимозы в конъюнктивах, под плеврой и эпикардом. С другой стороны, у субъектов с кахексией, вторичной анемией при несомненной смерти от асфиксии все эти признаки могут отсутствовать. Основное диагностическое значение имеют признаки, характеризующие отдельные виды механического нарушения внешнего дыхания: странгуляционная борозда, повреждения в области шеи (см. Повешение , Удавление), диатомовый планктон во внутренних органах (см. Утопление).

Травматическая асфиксия

Травматическая асфиксия - своеобразный симптомокомплекс, обусловленный временной остановкой дыхания при резком сдавлении грудной клетки, живота или всего туловища колесами автомобилей, обломками разрушенных зданий, грунтом при обвалах в шахтах, тяжелыми предметами и т. д. Название симптомокомплекса происходит от сходства окраски лица пострадавшего с окраской кожных покровов при тяжелой асфиксии.

Симптомы травматической асфиксии описаны Олливье (Ollivier) в 1837 году. Более полное описание ее клиники и патогенеза дали Пертес (G. Perthes) и Браун (Braun) в 1899 году.

Травматическая асфиксия во время Великой Отечественной войны наблюдалась в 0,2% закрытых повреждений груди. В мирное время травматическая асфиксия встречается у 0,2% всех больных с травмами, а при закрытых повреждениях грудной клетки и туловища от 1,1 до 11,6% случаев.

Этиология и патогенез

Травматическая асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в передне-заднем направлении. Травматическая асфиксия у детей наблюдается очень редко, но протекает крайне тяжело. У молодых людей скелет грудной клетки достаточно эластичен и может быть сжат с силой до 1,2- 1,7 кг/см 2 без перелома ребер. У лиц зрелого и пожилого возраста сдавление груди с силой, превышающей 0,3-0,6 кг/см 2 , сопровождается переломом ребер (Г. С. Бачу). Сильное сдавление легких, с их обширной сосудистой системой, сопровождается задержкой и резким ограничением дыхания, сдавлением верхней полой вены и нарушением оттока крови из нее. Это вызывает резкое повышение давления в системе верхней полой вены и обратный ток крови в венах. Милнер (P. Milner) считает, что большое значение при этом имеет судорожное замыкание голосовой щели и резкое напряжение брюшного пресса. В связи с отсутствием клапанов в плече-головных венах (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) и остро возникающей недостаточностью клапанов в венозных стволах, впадающих в эти вены, что связано с увеличением просвета вен под влиянием резкого, внезапного повышения давления в них, кровь устремляется на периферию в свободные от сдавления участки верхней половины тела; при этом происходит резкое перерастяжение венозных стенок, мелких вен, парез капилляров и венозный стаз крови в них. В тяжелых случаях, кроме этого, наблюдается разрыв капилляров и венул и как следствие - точечные кровоизлияния.

Бич и Кобб (Beach, Cobb) при микроскопическом исследовании кожи пострадавших не обнаружили кровоизлияний вокруг сосудов, в то время как Ашофф (L. Aschoff) наблюдал их. Это объясняется, по-видимому, различной степенью тяжести наблюдавшихся авторами больных с асфиксией травматической. Г. С. Бачу наблюдал появление точечных кровоизлияний в коже верхней части туловища при сдавлении всей поверхности груди даже на свежих трупах (до 6 часов).

Фиолетово-синяя или багрово-синяя окраска кожи верхней половины туловища обусловлена главным образом стойким капиллярным венозным стазом, так как в процессе выздоровления редко наблюдается переход окраски кожи в зеленоватый, бурый и желтый цвета, как это бывает при рассасывании подкожных кровоизлияний.

Клиническая картина

Лицо пострадавшего одутловатое, кожа окрашена в багровый, пурпурно-красный, темно-фиолетовый, а в тяжелых случаях в почти черный цвет (masque ecchymotique). Эта окраска резко обрывается на верхней половине груди. Она не исчезает, а лишь слегка уменьшается при надавливании стеклянным шпателем. На этом фоне нередко видны мелкие кровоизлияния. На месте плотного прилегания к коже частей одежды (воротничок, подтяжки, лямки бюстгальтера и т. п.) остаются полосы нормально окрашенной кожи. Часто обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния, экзофтальм, а в тяжелых случаях нарушение зрения вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и стекловидное тело глаза.

Острота зрения может быть ослаблена, иногда отсутствует восприятие цвета, особенно красного. В тяжелых случаях возможна полная слепота вследствие повреждения зрительного нерва. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Иногда бывает потеря сознания.

Кровоизлияния отмечаются также на слизистой оболочке носа, языка, рта, гортани и сопровождаются иногда охриплостью голоса, носовым оттенком речи, реже полной афонией. Слух часто снижен вследствие пареза n. vestibulocochlearis, обусловленного застоем венозной крови в капиллярах улитки и кортиева органа.

Часто наблюдаются боли в паховых и подмышечных областях, затрудняющие движения. Боли обусловлены перерастяжением, возможно, нарушением целости клапанов вен обратным током крови, возникающим в момент сжатия груди. Вены верхних конечностей расширены, переполнены кровью, отчетливо выбухают через кожу.

Хотя внешний вид больного напоминает тяжелую асфиксию, состояние больных, при отсутствии тяжелых сопутствующих повреждений (переломы, повреждение внутренних органов), остается удовлетворительным. Шок, потеря сознания обычно свидетельствуют о наличии тяжелых сопутствующих повреждений или о длительном раздавливании мышц груди. Температура тела нормальная или понижена. Диурез обычно понижен, в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, маточное кровотечение, вялая нижняя параплегия вследствие нарушения кровообращения в спинном мозге.

Сопутствующие повреждения и осложнения многообразны: множественные переломы ребер, повреждение легочной ткани и бронхов, гемо-пневмоторакс, нарушение целости органов брюшной полости, обширное раздавливание мышц, сопровождающееся своеобразным синдромом длительного раздавливания (crush syndrome), или так наз. травматическим токсикозом (см.), характерным для к-рого является острая почечная недостаточность (см.). Иногда наблюдается повреждение позвоночника, спинного мозга и других органов.

Прогноз при неосложненных чистых формах травматической асфиксии благоприятный. Цианотическая окраска кожи с 3-8-го дня начинает уменьшаться и через 2-3 недели проходит. Кровоизлияния на слизистых оболочках и склерах рассасываются через 4-6 недели. Тяжелое течение и смерть возможны только при наличии сопутствующих повреждений.

Лечение симптоматическое: полусидячее положение в постели, кислород, сердечные средства и анальгетики; проведение специальных мероприятий для лечения сопутствующих повреждений и их осложнений - см. Гемоторакс , Кровотечение , Травматический токсикоз , Шок .

Библиография: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., с. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972, библиогр.; Д р а ч у к П. С. Травматическая асфиксия, Ортопедия, травматология и протезир., №6, с. 47, 1963; Кеслер Г. и др. Реанимация, пер. с чешек., Прага, 1968, библиогр.; Л е-бедева JI. В. Основные закономерности угасания и восстановления сердечной деятельности и дыхания при утоплении и последующем оживлении собак, Труды конф., посвящ. пробл. патофи-зиол. ц терапии терминальных состояний в клин, и практ. неотложной помощи, под ред. В. А. Неговского, с. 70, М., 1954; МарковаЕ.А. Влияние острой асфиксии на изменение возбудимости и лабильности дыхательного и сосудодвигательного центров в процессе умирания и восстановления функций организма, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Марченко и др., с. 450, Киев, 1958; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949, библиогр.; С о г у 1 1 os Р. N. Mechanical resuscitation in advanced forms of asphyxia, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; P о г о t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. в судебно-медицинском отношении - Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс лекций по судебной медицине, с. 180, М., 1970; Попов Н. В. Судебная медицина, М., 1950; Федоров М. И. Судебномедицинское и клиническое значение постасфиктических состояний, Казань, 1967, библиогр.; D i-е t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.» 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Сиротинин; M. И. Авдеев (суд. мед.), Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перельман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Россельс (биофиз.), H. Н. Тимофеев (психиатр.).