Domov Peniaze

V počiatočnom štádiu asfyxie sa objavujú nasledujúce príznaky. Asfyxia - čo to je? Druhy, príznaky a následky asfyxie

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

.site) vám poskytne podrobné informácie o tom, čo je asfyxia aké druhy asfyxie sú a aký nebezpečný je tento stav.
Asfyxia je spôsobená nedostatkom kyslíka a nadbytkom oxidu uhličitého v tele. Asfyxia môže nastať v priebehu niekoľkých minút, alebo sa môže rozvíjať dlhé mesiace či dokonca roky. Ak hovoríme o akútnej asfyxii, potom pri tejto forme ochorenia má pacient poruchy v práci srdca, nasolabiálny trojuholník sa zmení na modrý, objaví sa dýchavičnosť.

Akútna asfyxia vyvolaná mimopľúcnymi faktormi

Akútna asfyxia sa vyvíja v dôsledku pľúcnych faktorov a extrapulmonálnych faktorov.
Najprv sa pozrime bližšie na akútnu asfyxiu vyvolanú mimopľúcnymi faktormi. Môžu to byť mŕtvice, mozgový edém a tromboembolizmus hlavných tepien. Medzi faktory tejto skupiny, ktoré vyvolávajú akútnu asfyxiu, patria aj mozgové modriny, otravy liekmi, ktoré ovplyvňujú činnosť dýchacieho centra v mozgu (medzi takéto lieky patria barbituráty, opioidy a iné). Akékoľvek choroby, ktoré zničia mozgový kmeň, môžu tiež spôsobiť akútnu asfyxiu (môžu to byť infekcie, novotvary, zápaly). Druhá skupina príčin, ktoré spôsobujú asfyxiu, zahŕňa procesy, ktoré pôsobia na dýchacie svaly. Táto skupina zahŕňa: patogénny účinok určitých mikróbov (napríklad vírus botulizmu) na miechu, použitie toxické látky ktoré blokujú svaly (organofosfor alebo jed kurare), myasthenia gravis, poranenia hrudníka, ktoré zhoršujú jeho pohyblivosť, ako aj užívanie niektorých druhov jedov (oxid uhoľnatý), či veľké straty krvi.

Akútna asfyxia vyvolaná pľúcnymi faktormi

Faktory súvisiace s pľúcnou skupinou: to všetko sú procesy, ktoré zhoršujú stav dýchacieho traktu. Medzi tieto faktory patria predovšetkým cudzie predmety, hlien, krv, zvratky. Môže to byť aj opuch hrtana a hlasiviek, vyvolaný alergickými procesmi alebo inými príčinami. Novotvary vytvorené v dýchacom trakte tiež narúšajú priechod vzduchu cez ne a prispievajú k rozvoju asfyxie. Paralýza jazyka môže spôsobiť asfyxiu. Ťažké zápalové procesy prebiehajúce v priedušnici, prieduškách, ako aj ťažký stupeň bronchiálnej astmy niekedy spôsobujú asfyxiu. Ochrnutie hrtana, komplikované zvýšenou sekréciou slín a opuchom hlasiviek, často spôsobuje asfyxiu.

Tepelné a chemické poranenia hrtana, ktoré sú sprevádzané opuchom, sú spoločná príčina asfyxia. Zápal pľúc v akútnej forme, ako aj atelektáza pľúcne alebo náhle pneumotorax môže tiež spôsobiť asfyxiu. Tiež pľúcne faktory, ktoré spôsobujú asfyxiu, zahŕňajú pľúcny edém, exsudatívnu pleurézu a pľúcna embólia.

Ako prebieha asfyxia?

Asfyxia prebieha v niekoľkých fázach. Spočiatku sa aktivuje dýchacie centrum v mozgu, zvyšuje sa krvný tlak, zrýchľuje sa tep. Pri nádychu telo vynakladá väčšie úsilie ako pri výdychu. Môže sa objaviť tmavnutie v očiach, porucha koordinácie, hyperaktivita. Existuje modrastosť slizníc. V ďalšom štádiu sa dychy stávajú zriedkavejšie a srdcová frekvencia sa naopak spomaľuje, krvný tlak klesá. Tretie štádium asfyxie začína tým, že dýchacie centrum postupne odznieva a prestáva fungovať, klesá tlak, prestávajú fungovať mnohé reflexy, človek upadá do bezvedomia a potom nastáva kóma. Posledná fáza, ktorá trvá niekoľko minút a vyznačuje sa agonálnym (zriedkavým, kŕčovitým) dýchaním.

Akútna forma asfyxie môže trvať päť až sedem minút. Navyše, ak sa človeku pomôže včas, prežije, ale môže sa u neho prejaviť srdcové ochorenie, pľúcny alebo mozgový edém.

Ak sa u osoby trpiacej bronchiálnou astmou vyvinie asfyxia, je to spravidla dôsledok útoku vyvolaného buď zavedením liek alebo inej expozícii alergénnym faktorom. Asfyxia sa môže vyvinúť náhle aj v priebehu času.

Čo by ste mali robiť, ak má niekto vo vašom okolí záchvat asfyxie?

V každom prípade okamžite zavolajte sanitku. Potom skontrolujte ústa obete, skúste mu poskytnúť umelé dýchanie, aby ste sa uistili, že dýchacie cesty nie sú upchaté.

Veďte zdravý životný štýl a starajte sa o svojich blízkych, potom bude pre vás také závažné porušenie, ako je asfyxia, iba teoretickou záležitosťou.

Hlavné príznaky:

pomalý tlkot srdca
Ťažkosti s výdychom
Ťažkosti s vdýchnutím
Zmena tónu pleti
Vystrašený
Nedobrovoľná defekácia
Nedostatok dychu
Nízky krvný tlak
Modrý nasolabiálny trojuholník
Prerušované dýchanie
Modrosť kože
Modrosť slizníc
Slabosť dýchania

Asfyxia je stav, pri ktorom človek pociťuje obmedzenie prúdenia vzduchu do nosohltanu, čo vedie k uduseniu s úplným hladovaním kyslíkom, čo vedie k bunkovej smrti. Vyskytuje sa z rôznych dôvodov z násilných, mechanických, patologických alebo psychologických akcií, keď je narušená výmena plynov v ľudskom tele, čo vedie k paralýze dýchacieho centra.

Podľa vonkajšieho prejavu (stav kože) sa rozlišuje biela a modrá asfyxia.

Podľa štatistík zomiera viac ľudí na udusenie najmä v lete pri kúpaní. Dospelí alebo deti zanedbávajú pravidlá bezpečnosti vody, v dôsledku čoho sa utopia, prehltnú vodu a zablokujú prúdenie vzduchu do dýchacieho systému. Ak sa pre asfyxiu do určitého času neposkytne núdzová starostlivosť, pacient zomrie. Mozog človeka sa vypne, všetky systémy a orgány prestanú fungovať.

Stav dusenia je diagnostikovaný vonkajšími znakmi po vstupnom vyšetrení. Keď sa stav stabilizuje, pacient nadobudne vedomie, lekár môže predpísať vyšetrenie mozgu. Prognóza závisí od štádia asfyxie: čím je stav závažnejší, tým je menšia šanca na pozitívny výsledok resuscitácie.

Etiológia

Proces dýchania každej bunky tela prebieha podľa nasledujúcej schémy: molekuly kyslíka prenikajú do krvi cez pľúca, viažu sa na hemoglobín v erytrocytoch a transportujú sa do buniek krvného obehu, oxid uhličitý sa transportuje iba v opačnom smere.

Počas dusenia človek pozoruje:

- prudký pokles ľudských krvných erytrocytov s kyslíkom;
- prudké zvýšenie počtu červených krviniek s oxidom uhličitým.

Hlavné príčiny asfyxie:

poranenie horných dýchacích ciest;
stláčanie hrtana alebo blokovanie dychu;
cudzie telesá: tekutina, jedlo, predmety, nádory dýchacieho systému;
ochorenia dýchacích ciest: laryngeálny edém;
porušenie výmeny plynu;
problémový pôrod;
kraniocerebrálne a miechové poranenie;
paralýza dýchacích svalov;
problémy s krvným obehom;
predávkovanie drogami;
plynovanie.

Človek má často asfyxiu v uzavretom priestore, ktorá je spojená s psychickou traumou v detstve v dôsledku nehody: dieťa uviazlo vo výťahu, spadlo do studne alebo jamy, veľa času trávilo v tmavej malej miestnosti.

Klasifikácia

Klasifikácia asfyxie závisí od prípadu, ktorý vyvolal stav. Klasická zástava dýchania – dusenie spôsobené mechanickým pôsobením na hrtan, priedušnicu.

Rozlišujte násilné a nenásilné dusenie. Ten zahŕňa prípady spojené s ľudskou chorobou (problémy s pľúcami, srdcom, krvnými cievami, choroby krvi a centrálnej nervový systém).

Hlavné formy núteného zastavenia dýchania:

uškrtenie asfyxia. Závažný typ udusenia sa vytvára v dôsledku stláčania krku (rukami alebo lanom), hrudníka (osoba je blokovaná alebo ťažkým predmetom).
Aspiračná asfyxia. Upchatie dýchacieho traktu v dôsledku vdýchnutia rôznych látok: požitie tekutiny (voda, zvratky, krv), plynu alebo chemických výparov, tuhej stravy.
Počas pôrodu sa tvorí intranatálna asfyxia. Dôvody zadusenia dieťaťa sú rôzne: príliš dlhý pôrod, veľký plod, veľké množstvo plodovej vody, nesprávna prezentácia, zamotanie šnúry, vývojové patológie, slabosť generická aktivita. Je diagnostikovaná v 4-6% prípadov a môže viesť k smrti.
Amfiiotropická asfyxia sa pozoruje u ľudí s angínou pectoris alebo akútnou. V medicíne sa tento stav nazýva "angina pectoris". Najčastejšie je patológia spojená s preťažením srdca, v dôsledku čoho stúpa krvný tlak, napučiavajú pľúca, čo narušuje metabolizmus kyslíka. Pacienti trpia dýchavičnosťou pri akejkoľvek fyzickej námahe.
Dislokačná asfyxia nastáva v dôsledku traumy, keď sú čeľusť, hrtan alebo jazyk posunuté mäkké podnebiečo sťažuje dýchanie. Ak je človek pri vedomí, stav sa prudko zhoršuje.
Stenotická asfyxia. Nádor priedušnice alebo edém s ťažkým zápalom hrtana bráni a blokuje prístup kyslíka. Stav sa môže vyskytnúť v dôsledku vážneho ochorenia pacienta, ktoré je spôsobené infekciou, vírusom, alergickou reakciou.

Zastavenie dýchania môže byť spojené s mechanickými, toxickými, traumatickými a fyziologickými príčinami. Ak je človek dobre oboznámený s konceptom udusenia a pozná typy asfyxie, bude schopný poskytnúť prvú pomoc obeti pred príchodom záchranného tímu. Každá minúta sa počíta.

Symptómy

Primárne príznaky asfyxie:

zastaviť dýchanie;
zmena farby pleti.

Ostatné znaky závisia od štádia dusenia.

Prvé štádium. V ľudskej krvi je nedostatok kyslíka, čo vedie k podráždeniu dýchacieho centra. Symptomatické prejavy: ťažkosti s dýchaním vzduchu, silný strach, kožná vrstva, zvýšený tlak a. Ak je narušená priechodnosť alebo sú stlačené dýchacie cesty, tvár obete sa zmení na purpurovomodrú s opuchom, možno pozorovať silný kašeľ so sipotom.
Druhá etapa. Reakcie tela sú znížené. Zaznamenávajú slabé dýchanie, ťažkosti s výdychom, spomaľuje sa srdcový tep, znižuje sa tlak.
Tretie štádium je charakterizované prerušovaným dýchaním s vyhasnutím reflexov. Osoba stráca vedomie a upadá do kómy.
Štvrtá etapa. Terminálny stav, keď koža obete získa bielu alebo modrastú farbu, môže sa objaviť agonálne dýchanie, kŕče. Človek prestáva ovládať telo, svaly sa uvoľňujú - dochádza k nedobrovoľnému močeniu, defekácii.

U detí môže počas pôrodu dôjsť k uduseniu. Stav dojčaťa sa meria pomocou Apgarovej stupnice, ktorá hodnotí svalový tonus, reflexnú dráždivosť, farbu pokožky, srdcovú frekvenciu a dýchanie.

Stupeň asfyxie závisí od počtu bodov, ktoré lekár pridelí po vyšetrení novorodenca. Prideliť:

Ľahký stupeň, 6–7 bodov. Dieťa sa prvýkrát nadýchlo už v prvej minúte po narodení, nos a pery boli modrasté, dýchanie oslabené, svalový tonus znížený.
Priemerný stupeň, 4-5 bodov. Dieťa nepravidelne dýcha, plač je slabý, reflexy sú znížené, cyanóza kože, pulzuje pupočná šnúra.
Ťažký stupeň, 1–3 body. Nedostatok dýchania a plač, cievy nepulzujú, koža je bledá, funkcia nadobličiek je slabá.
Klinická smrť, 0 bodov.

Komplikácie asfyxie u novorodencov sa objavujú takmer okamžite, v prvý alebo druhý deň života dieťaťa. Môžu sa vyskytnúť problémy vo fungovaní mozgu v dôsledku dlhého hladovania kyslíkom, zlého stavu pľúc, srdca. Nie sú vylúčené patológie nervového systému.

Diagnostika

V akútnych prípadoch dusenia môže pacient sám hlásiť lekárovi príznaky asfyxie - ťažkosti so závratmi, dýchavičnosťou, zatemnením očí, ťažkosťami s nádychom alebo výdychom.

U novorodenca sú problémy s dýchaním podmienené aj stavom pokožky. Vyčnieva:

Modrá asfyxia, keď pokožka dieťaťa zmodrie a má ťažkosti s dýchaním.
Biela asfyxia, keď koža novorodenca zbelie, nedochádza k dýchaniu.

Po resuscitácii sú predpísané vhodné testy krvi, mozgu a centrálneho nervového systému, aby sa skontroloval váš zdravotný stav.

Traumatická asfyxia si vyžaduje dôkladnejšie vyšetrenie, aby ste poznali oblasť zranenia a aké opatrenia by sa mali prijať na obnovenie dýchania.

Všeobecný zoznam prieskumov:

Pulzná oxymetria. Umožňuje kontrolovať pulz a stupeň nasýtenia hemoglobínu kyslíkom.
Rádiografia.
Bronchoskopia.

Nie vždy je možné obeti pomôcť včas. Pri diagnostike smrti udusením sa odborníci spoliehajú na stav kože (kadaverické modrofialové škvrny, modrá tvár), očí (spojivky s krvácaním).

Kompresná asfyxia je charakterizovaná prítomnosťou slučky na krku, sú zaznamenané zlomeniny krčných stavcov.

Liečba

Terapeutické opatrenia sú predpísané až po stabilizácii stavu obete. Prvá pomoc sa poskytuje pri asfyxii - činnosť lekárov bude závisieť od typu a fázy respiračného zlyhania.

Keď je krk obete stlačený, stojí za to uvoľniť slučku, čím sa eliminuje stiahnutie jazyka. Ak potom osoba nenadobudne vedomie, tlkot srdca necíti, nedýcha, treba vykonať kardiopulmonálnu resuscitáciu s umelým dýchaním a masáž uzavretého srdca.

Obštrukčná asfyxia vyžaduje obnovenie priechodu vzduchu cez dýchacie cesty. Vykonáva sa čistenie hlienu, vody, krvi. Ak cudzie teleso alebo látku nemožno vytiahnuť, použije sa tracheálna aspirácia. Novorodencom je možné podať injekciu špeciálnou endotracheálnou trubicou, napojenou na mechanickú ventiláciu pľúc a ak sa nahromadia plyny, zavedie sa dieťaťu do žalúdka sonda.

Ťažká asfyxia toxickej odrody je eliminovaná zavedením antidot. Keď je pacient stabilizovaný, sú predpísané nasledovné:

korekcia acidobázickej a vodno-elektrolytovej rovnováhy;
lieky na podporu kardiovaskulárnych a dýchacie systémy s;
dehydratačná terapia na prevenciu alebo pľúc.

Pri strate krvi je možné vykonať transfúziu krvi alebo podať roztoky na náhradu krvi.

Zavedenie adrenalínu počas dusenia je povinným opatrením, pretože liek zvyšuje srdcovú kontrakciu, zlepšuje krvný obeh, zvyšuje krvný tlak a má expektoračný účinok.

Asfyxia, ktorá vznikla v dôsledku infekčných chorôb, patologických stavov (nervový, kardiovaskulárny systém), má svoju vlastnú metodiku na vykonávanie terapeutických opatrení.

Možné komplikácie

U novorodenca v prvý alebo druhý deň po narodení sa môžu vyskytnúť komplikácie:

problémy s reflexmi;
depresia nervového systému.

Smrť z asfyxie u dojčiat sa vyskytuje v 4-6% prípadov. Dôležité je vybrať si dobrú kliniku s moderným vybavením a skúsenými lekármi, vtedy je riziko minimálne.

Dusenie u dospelých vedie k odchýlkam:

reč;
fungovanie centrálneho nervového systému.

Dlhodobé hladovanie kyslíkom môže viesť ku konvulzívnemu syndrómu, vyvolať stratu pamäti, spôsobiť.

Prevencia

Preventívne opatrenia pre každý typ dusenia sú iné. Aby ste predišli následkom udusenia, mali by ste dodržiavať základné pravidlá:

Včasná liečba infekčných a vírusových ochorení.
Zbavte sa strachu z uzavretých priestorov, navštevujte psychologické školenia.
Dodržiavajte bezpečnostné pravidlá pri manipulácii chemikálie, plyn.
Neplávajte v hlbokých vodách, navštevujte rekreačné oblasti s dospelými.

Odborníci radia absolvovať za nepredvídaných okolností minimálny kurz prvej pomoci, ktorý zachráni život nielen sebe, ale aj svojmu okoliu.

Asfyxia - stav nedostatku vzduchu v dôsledku zníženia hladiny kyslíka a nadmerného množstva oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Existuje mnoho typov a príčin patológie. Existuje niekoľko štádií vývoja tohto stavu, z ktorých každá sa navzájom líši príznakmi a ich závažnosťou. Ak sa zistí asfyxia, je potrebné poskytnúť núdzovú starostlivosť, ktorá pozostáva z uzavretej masáže srdca a umelého dýchania. Po resuscitácii je potrebné obnoviť vitálne funkcie organizmu, to znamená, že pacient absolvuje rehabilitáciu a liečbu v závislosti od príčin dusenia.

Popis stavu

Asfyxia v medicíne je stav dusenia, ktorý sa vyskytuje u detí a dospelých, ktorý je charakterizovaný poklesom hladiny kyslíka (hypoxia) a nadbytkom oxidu uhličitého v krvi a tkanivách tela, t.j. , dochádza k hypoxii v dôsledku respiračného zlyhania. Existuje veľké množstvo dôvodov pre rozvoj patológie, možno ich rozdeliť do 2 skupín:

pľúcne;
mimopľúcne.

Pľúcne faktory zahŕňajú kompresiu dýchacích ciest alebo obštrukciu ich priechodnosti. Asfyxia nastáva pri uškrtení (zavesenie, uškrtenie rukou alebo slučkou). Tento stav sa vyvíja so zraneniami krčnej chrbtice alebo stláčaním priedušnice.

Asfyxia nastáva pri stiahnutom jazyku, upchatí priedušnice a priedušiek cudzími predmetmi, pri pľúcnom krvácaní sa do dýchacích ciest dostáva potrava, zvratky a krv. Toto ochorenie sa vyvíja, ak má pacient tracheobronchitídu, záchvat bronchiálnej astmy alebo alergický edém hrtana, ako aj hlasiviek. Pľúcne faktory zahŕňajú poruchy výmeny plynov v tele v dôsledku pneumónie, pneumotoraxu, pľúcneho edému alebo PE (pľúcna embólia).

Mimopľúcne sú intoxikácie, traumatické poranenia mozgu, mozgové príhody, predávkovanie liekmi a drogami, teda stavy, ktoré vedú k poškodeniu dýchacieho centra v mozgu. Asfyxia sa vyskytuje pri paralýze dýchacích svalov a infekčných ochoreniach. Tento stav sa vyvíja na pozadí krvácania, porúch krvného obehu a otravy oxidom uhoľnatým.

Fetoplacentárna insuficiencia, pôrodná trauma lebky a aspirácia plodovej vody vedú k asfyxii novorodencov. V niektorých prípadoch sa toto ochorenie vyskytuje v dôsledku akumulácie veľkého množstva produktov neúplnej oxidácie v krvi.

Hlavné klinické prejavy a typy

V závislosti od rýchlosti vývoja dusenia sa rozlišuje akútna a subakútna asfyxia. Prvý nastáva rýchlosťou blesku - do 5-7 minút. Subakútna forma sa vyvíja menej rýchlo, ale s rovnakými príznakmi.

Existuje klasifikácia asfyxie podľa mechanizmu vzniku, podľa ktorého sa rozlišujú 3 typy:

Rozlišujú sa aj iné typy asfyxie, ktoré súvisia s mechanickou formou:

kompresia a uškrtenie;
ašpirácia;
obštrukčný;
asfyxia v obmedzenom uzavretom priestore.

Existujú aj iné typy asfyxie:

utopenie;
asfyxia novorodencov;
reflex;
dislokácia.

Kompresná asfyxia - dusenie zo stláčania hrudníka a brucha pri škrtení voľnými predmetmi. Obštrukčná - uškrtenie uzavretím úst a nosa mäkkým predmetom / tkanivom. Aspiračná forma ochorenia spočíva v vniknutí tekutiny do dýchacieho traktu.

Strangulačná asfyxia nastáva pri stlačení priedušnice, ciev a nervov krku a je výsledkom samovisiacich a samovražedných pokusov. Utopenie je mechanické udusenie, ktoré sa vyznačuje naplnením pľúc tekutinou. Asfyxia v uzavretom, uzavretom priestore vzniká v dôsledku nedostatku kyslíka. Reflexná forma sa vyvíja v dôsledku spazmu dýchacích ciest, kvôli ktorému človek nemôže vdychovať ani vydychovať. Dislokačná asfyxia vzniká v dôsledku prekrytia dýchacích ciest jazykom v dôsledku jeho posunutia dozadu pri zlomeninách na oboch stranách v osi brady dolnej čeľuste.

Asfyxia novorodencov

Existujú tri stupne asfyxie dojčiat so skóre na 10-bodovej Apgarovej stupnici v prvej minúte narodenia dieťaťa: 6-7 bodov - mierna, 4-5 - stredná a 1-3 body - ťažká. 0 bodov na tejto škále znamená klinickú smrť. Asfyxia sa hodnotí podľa tlkotu srdca novorodenca, jeho dýchania, farby kože, závažnosti svalového tonusu a reflexnej excitability (calcaneal reflex). Registrácia stavu dieťaťa sa vykonáva 1. a 5. minútu po narodení.

Ľahký stupeň detskej asfyxie je charakterizovaný vdýchnutím v prvej minúte, po ktorom nasleduje oslabené dýchanie, modrastá farba kože (akrocyanóza), modré nosoústne ryhy a znížený svalový tonus. Pri strednej závažnosti sa v prvej minúte vyskytuje nádych, oslabené pravidelné/nepravidelné dýchanie, tichý slabý plač, zníženie srdcovej frekvencie, znížený svalový tonus a reflexy, modrá pokožka tváre, nôh a rúk. Ťažká asfyxia je diagnostikovaná nepravidelným dýchaním dieťaťa alebo apnoe (zastavenie dýchania), absenciou kriku, reflexov a motorických funkcií, zriedkavým srdcovým rytmom a znížením svalového tonusu. Zaznamenáva sa prítomnosť bledej kože, absencia pulzácie pupočnej šnúry a vývoj adrenálnej insuficiencie.

Existuje primárna (vrodená) a sekundárna (postnatálna) asfyxia. Vrodená forma tohto ochorenia je antenatálna (vnútromaternicová patológia plodu) a intranatálna (vyskytuje sa počas pôrodu). V závislosti od dĺžky trvania je primárna asfyxia akútna a chronická.

Symptómy

Existujú štyri fázy priebehu tohto stavu, z ktorých každá sa líši v klinických prejavoch:

dýchavičnosť;
dýchavičnosť pri výdychu;
predterminálne (preagonálne) štádium;
terminál (agonálny).

V prvom štádiu dochádza k zvýšeniu aktivity dýchania a jeho centra s nedostatkom kyslíka. Zaznamenáva sa prítomnosť strachu, úzkosti a stavu vzrušenia. Pozoruje sa závrat, cyanóza kože a inspiračná dýchavičnosť (ťažkosti s dýchaním). Táto fáza je charakterizovaná prítomnosťou tachykardie (rýchly srdcový tep) a zvýšeným krvným tlakom. Ak dôjde k asfyxii v dôsledku kompresie alebo obštrukcie dýchacích ciest, pacient kašľa a dýcha. Niektorí ľudia sa pokúšajú oslobodiť sa od faktora, ktorý narúša dýchanie, a ich tvár sa stáva fialovo-modrou.

Štádium exspiračnej dyspnoe je charakterizované zvýšeným výdychom. Dochádza k modrej farbe kože, znižuje sa frekvencia dýchacích pohybov a srdcovej frekvencie (srdcovej frekvencie), dochádza k poklesu krvného tlaku. V preterminálnej fáze dochádza ku krátkodobému zastaveniu dýchacej aktivity. Niekedy sa objaví apnoe (zastavenie dýchania), pokles krvného tlaku, zníženie reflexov a kóma alebo strata vedomia.

Terminálne štádium tejto patológie je charakterizované prítomnosťou agonálneho dýchania (zriedkavé, hlboké, kŕčovité dýchacie pohyby). Počas tejto fázy nie je možné určiť pulz a krvný tlak. Niekedy dochádza k mimovoľnému močeniu, defekácii alebo ejakulácii a u tehotných žien môže dôjsť k potratu.

S asfyxiou v srdcovom svale pacientov sa vyvíja edém a nekróza svalových vlákien (smrť). V seróznych membránach dýchacieho systému sa vyskytuje pľúcny edém, ako aj malé bodkovité krvácania. Smrť pacienta nastáva v dôsledku paralýzy dýchacieho centra.

Po utrpení asfyxie sa u ľudí pozorujú komplikácie. U dospelých sú častým negatívnym dôsledkom zápaly pľúc, ochorenia dýchacieho systému, parézy hlasiviek, amnézia, zmeny v emocionálnej sfére a narušené intelektové schopnosti (mentálna retardácia). U starších detí sú komplikácie závislé od dĺžky kyslíkového hladovania, ale v podstate si s tým detský organizmus dokáže poradiť.

Niekedy sa asfyxia vyvíja počas niekoľkých hodín alebo dní. V tomto stave pacient sedí, ohýba trup a naťahuje krk dopredu. Ústa sú široko otvorené a jazyk vystrčený. Pokožka pacienta je bledá, pery a nechty sú modrasté a na tvári pacienta sa odráža strach zo smrti.

Diagnostika

Diagnóza asfyxie nie je náročná. Ak je pacient v stave vedomia, potom sa sťažuje na závraty, dýchavičnosť a tmavnutie v očiach. Pulzná oxymetria sa používa na určenie pulzu u pacientov, ktorí sú pri vedomí aj v bezvedomí.

V závislosti od príčiny rozvoja asfyxie je potrebná konzultácia s pulmonológom, traumatológom, neurológom, psychiatrom, špecialistom na infekčné choroby alebo toxikológom. Diagnóza patológie by sa mala vykonať čo najskôr, pretože hĺbková štúdia nie je možná kvôli stavu pacienta. Ak chcete určiť asfyxiu, musíte poznať jej hlavné príznaky:

cyanóza (modrá) tváre;
krvácanie do očí;
kadaverické škvrny modrofialovej farby;
tekutý stav krvi;
stagnácia krvi v častiach srdca s prázdnou ľavou polovicou.

Prvá pomoc a ošetrenie

Prvá núdzová pomoc sa vykonáva v závislosti od príčiny a fázy asfyxie. Ak sa pozoruje mechanické udusenie, potom je potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest. Hlien, krv, voda, masy potravy by sa mali odstrániť pomocou tracheálnej aspirácie (odsávanie pomocou odsávačky). Ak pacient nedýcha, je potrebné vykonať kardiopulmonálnu resuscitáciu (umelé dýchanie a masáž uzavretého srdca).

Nepriama masáž srdca začína prekordiálnym úderom z výšky 30 cm do stredu hrudníka. Aby ste ho držali, musíte položiť jednu dlaň na druhú a silným ostrým tlakom zatlačiť na hrudnú kosť pacienta v dolnej tretine hrudníka. Frekvencia - 60-80 úderov za minútu.

Pri každom stlačení by sa mala hrudná kosť posunúť o 4-6 cm smerom k chrbtici a potom sa vrátiť na svoje miesto. Osoba, ktorá poskytuje prvú pomoc, by mala držať ruky rovno v lakťoch. Musíte použiť hmotu vlastného tela V opačnom prípade sa môžete rýchlo unaviť.

Masáž uzavretého srdca

Masáž srdca u novorodencov by sa mala vykonávať nasledujúcim spôsobom. Jednou kefou (palcom, prípadne ukazovákom a prostredníkom) je potrebné silno zatlačiť na strednú časť hrudníka. Frekvencia úderov je 80-100 za minútu.

Novorodenecká masáž srdca

Súčasne s masážou uzavretého srdca je potrebné vykonať umelé dýchanie. Osoba poskytujúca pomoc kľačí pri hlave obete. Jedna ruka by mala byť umiestnená pod krkom, druhá na čele. Je potrebné zakloniť hlavu dozadu, aby sa dýchacie cesty stali priechodnými a ústa sa otvorili.

Umelé dýchanie

Ak má človek zubné protézy, cudzie telesá, príp rôzne omše potom ich treba odstrániť. Hlava pacienta by mala byť otočená nabok, aby sa zabránilo vdýchnutiu tekutín. Ak má obeť poranenie krku, potom nie je možné zakloniť hlavu dozadu, je potrebné zatlačiť spodnú čeľusť uchopením na oboch stranách na základni a posunutím tak, aby zuby dolnej čeľuste boli pred zubami. horná časť.

V niektorých prípadoch sa vykonáva tracheálna intubácia (zavedenie trubice do lumen priedušnice) s prevedením pacienta na mechanickú ventiláciu (umelá ventilácia pľúc). Niekedy sa uchýlia k elektrickej defibrilácii (vystavenie oblasti srdca elektrickým výbojom). Ak má pacient toxickú asfyxiu, potom sa ako prvá pomoc podávajú antidotá.

Po resuscitácii sa uskutočňuje medikamentózna liečba voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha. Je potrebné podporovať prácu kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Ak pacient stratil veľa krvi, bude potrebná transfúzia alebo náhradné roztoky. Ak sa asfyxia vyskytne na pozadí iných ochorení (infekčných atď.), Potom sa musí liečiť základná patológia.

Prevencia a prognóza

Ak je asfyxia akútna, potom je tu vysoké percento úmrtí. Smrť zvyčajne nastáva do 3-7 minút. Pri dlhšom a miernejšom priebehu je prognóza ochorenia priaznivá, teda nič neohrozuje život.

Ak je možné obnoviť funkcie pacienta, následky asfyxie sa môžu prejaviť neskôr. Výsledok tohto stavu závisí od včasnosti, kvality a objemu resuscitácie.

Prevencia asfyxie je predchádzanie situáciám, ktoré môžu spôsobiť stav respiračného zlyhania, to znamená, že je potrebné vyšetrovať lekárom každých 6 mesiacov a začať včasnú liečbu, keď sa zistia choroby. Odporúča sa vyhnúť sa stresovým situáciám, pretože v závislosti od individuálnych psychologických charakteristík môžu človeka priviesť k samovražde. Je potrebné vylúčiť kontakt s toxickými látkami (užívanie návykových látok a drogová závislosť).

Mechanická asfyxia je stav nedostatku kyslíka spôsobený fyzickým blokovaním vzduchovej cesty alebo neschopnosťou vykonávať dýchacie pohyby v dôsledku vonkajších obmedzení.

Situácie, v ktorých je ľudské telo stlačené vonkajšími predmetmi, alebo keď vonkajšie predmety spôsobili poranenie tváre, krku alebo hrudníka, sa zvyčajne označujú ako traumatická asfyxia.

V kontakte s

Spolužiaci

Mechanická asfyxia - čo to je?

Pre diagnostickú klasifikáciu chorôb spojených so škrtením použite medzinárodná klasifikácia Choroby desiatej revízie. Mechanická asfyxia microbial 10 má kód T71, ak došlo k uškrteniu počas stláčania (uškrteniu). Udusenie v dôsledku obturácie - T17. Kompresná asfyxia v dôsledku drvenia zeminou alebo inými kameňmi - W77. Medzi ďalšie príčiny mechanického zadusenia - W75-W76, W78-W84 - patrí zadusenie plastovým vreckom, vdýchnutie a požitie potravy, cudzie teleso, náhodné udusenie.

Mechanická asfyxia sa rýchlo rozvíja, začína reflexným zadržaním dychu, často sprevádzaná stratou vedomia počas prvých 20 s. Životne dôležité ukazovatele pri klasickom uškrtení prechádzajú postupne 4 stupňami:

60 s - nástup respiračného zlyhania, zvýšenie srdcovej frekvencie (až 180 úderov / min) a tlaku (až 200 mm Hg), pokus o nádych prevažuje nad pokusom o výdych;

60 s - kŕče, modrosť, zníženie srdcovej frekvencie a tlaku, pokus o výdych prevažuje nad pokusom o nádych;

60 s - krátkodobé zastavenie dýchania;

do 5 minút - pretrváva prerušované nepravidelné dýchanie, vyblednú životné funkcie, rozšíri sa zrenica, nastupuje paralýza dýchania.

Vo väčšine prípadov nastáva smrť s úplnou zástavou dýchania do 3 minút.

Niekedy môže byť príčinou náhle zastavenie srdca. V iných prípadoch môžu epizodické palpitácie pretrvávať až 20 minút od začiatku dusenia.

Druhy mechanickej asfyxie

Mechanické dusenie sa zvyčajne delí na:

Udusenie-uškrtenie;
dusenie-obturácia;
udusenie v dôsledku kompresie.

uškrtenie asfyxia

Strangulácia - mechanické prekrytie niečoho, v rámci asfyxie - dýchacích ciest.

Závesné

Pri zavesení sú dýchacie cesty zablokované lanom, šnúrou alebo akýmkoľvek iným dlhým elastickým predmetom, ktorý je možné na jednej strane priviazať k pevnej základni a na druhej strane upevniť vo forme slučky okolo krku osoby. Pod vplyvom gravitácie lano zviera krk a blokuje prúdenie vzduchu. K smrti obesením však častejšie nedochádza z nedostatku kyslíka, ale z nasledujúcich dôvodov:

Zlomenina a fragmentácia krčného stavca I a / alebo II s posunutím miechy vzhľadom na podlhovastú - poskytuje 99% úmrtnosť takmer okamžite;
zvýšený intrakraniálny tlak a rozsiahle cerebrálne krvácanie.

V ojedinelých prípadoch môže k zaveseniu dôjsť aj bez použitia pružných predmetov, napríklad stláčaním krku vidličkou stromu, posúvaním stoličky, stoličky alebo iných pevných prvkov, ktoré sú geometricky umiestnené tak, že naznačujú možnosť upnutia.

Zo všetkých udusení uškrtením nastáva smrť pri asfyxii obesením najrýchlejšie – často v priebehu prvých 10-15 sekúnd. Dôvody môžu zahŕňať:

Lokalizácia kompresie v hornej časti krku predstavuje najväčšiu hrozbu pre život;
vysoký stupeň traumy v dôsledku ostrého výrazného zaťaženia krku;
minimálna možnosť sebazáchrany.

Slučková tlmivka

Zranenia a stopy charakteristické pre mechanickú asfyxiu

Škrtiaca brázda (stopa) z zavesenia sa vyznačuje jasnosťou, nerovnomernosťou, otvorenosťou (voľný koniec slučky nie je pritlačený na krk); posunuté na hornú časť krku.

Brázda od násilného škrtenia slučkou prebieha pozdĺž celého krku bez prestávky (ak medzi slučkou a krkom neboli rušivé predmety, napr. prsty), je rovnomerná, často nehorizontálna, sprevádzaná viditeľnými krvácaniami v hrtan, ako aj v miestach, kde sa prekrývajú uzly, lano, sa nachádza bližšie k stredu krku.

Stopy tlaku rúk sú roztrúsené po celom krku vo forme hematómov v miestach maximálneho stlačenia krku prstami a/alebo v miestach vrások a zvierania kože. Nechty zanechávajú ďalšie stopy vo forme škrabancov.

Pri škrtení kolenom, ako aj zovretí krku medzi ramenom a predlaktím často nedochádza k poškodeniu zraku na krku. Ale kriminalisti ľahko odlíšia tieto typy škrtenia od všetkých ostatných.

Pri kompresnej asfyxii sa v dôsledku rozsiahlych porúch pohybu krvi pozoruje najsilnejšia modrá farba tváre, hornej časti hrudníka a končatín obete.

Biele a modré zadusenie

Príznaky uškrtenia bielej a modrej asfyxie

Cyanóza alebo modrasté sfarbenie kože a slizníc je štandardným znakom väčšiny asfyxie. Je to spôsobené faktormi, ako sú:

Zmena hemodynamiky;
zvýšenie tlaku;
akumulácia venóznej krvi v hlave a končatinách;
presýtenie krvi oxidom uhličitým.

Tí, ktorí sú ovplyvnení mechanickým stlačením tela tela, majú najostrejší modrastý odtieň.

Biela asfyxia sprevádza škrtenie, pri ktorom je hlavným príznakom rýchlo narastajúce srdcové zlyhanie. Stáva sa to pri utopení udusením (typujem). V prítomnosti kardiovaskulárnych patológií je biela asfyxia možná s inou mechanickou asfyxiou.

Traumatická asfyxia

Traumatickou asfyxiou sa rozumie kompresívna asfyxia, ktorá je výsledkom úrazu pri úraze, pri práci, pri katastrofách spôsobených človekom a živelných pohromách, ako aj akýchkoľvek iných poranení, ktoré vedú k znemožneniu alebo obmedzeniu dýchania.

Príčiny

Traumatická asfyxia sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

prítomnosť vonkajších mechanických prekážok, ktoré bránia vykonávaniu dýchacích pohybov;
poranenia čeľuste;
poranenia krku;
výstrel, nôž a iné rany.

Symptómy

V závislosti od stupňa stlačenia tela sa príznaky vyvíjajú s rôznou intenzitou. Kľúčovým príznakom je celkové narušenie krvného obehu, navonok vyjadrené ťažkým edémom a modrastým nádychom častí tela, ktoré nie sú vystavené kompresii (hlava, krk, končatiny).

Medzi ďalšie príznaky: zlomeniny rebier, kľúčnych kostí, kašeľ.

Príznaky vonkajších rán a poranení:

krvácajúca;
posunutie čeľustí voči sebe navzájom;
iné stopy vonkajšieho mechanického nárazu.

Liečba

Nutná hospitalizácia. Hlavná pozornosť sa venuje normalizácii krvného obehu. Vykonajte infúznu terapiu. Predpísať bronchodilatanciá. Orgány poškodené traumou často vyžadujú chirurgický zákrok.

Forenzná veda o mechanickej asfyxii

Moderná forenzná veda nazhromaždila veľké množstvo informácií, ktoré umožňujú priamymi a nepriamymi znakmi určiť čas a trvanie asfyxie, účasť iných osôb na udusení / utopení a v niektorých prípadoch presne určiť páchateľov.

Mechanické škrtenie je často násilné. Pre tento dôvod vonkajšie znaky asfyxia sú rozhodujúce pri rozhodovaní o príčine smrti súdom.

Video rozoberá pravidlá pre umelé dýchanie a stláčanie hrudníka

Záver

Mechanická asfyxia je tradične najviac kriminalizovaná zo všetkých typov udusenia. Navyše, škrtenie sa po stáročia používalo ako trest za spáchané zločiny. Vďaka takejto „širokej“ praxi máme dnes poznatky o príznakoch, priebehu, dĺžke trvania mechanického dusenia. Pre modernú forenznú expertízu nie je ťažké definovať násilné škrtenie.

V kontakte s

ASfyXIA (asfyxia; grécky a - negatívny + sphyxis pulz) - dusenie; život ohrozujúci patologický stav spôsobený akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého v organizme a prejavuje sa ťažkým komplexom symptómov porúch životných funkcií organizmu, najmä činnosti nervový systém, dýchanie a krvný obeh.

Typy asfyxie

Asfyxia v dôsledku porúch dýchania vyskytuje najčastejšie. Príčinou asfyxie môže byť mechanické zamedzenie prístupu vzduchu do dýchacích ciest pri ich stláčaní zvonku (napríklad dusenie) alebo ich výrazné zúženie. Ten môže byť spôsobený zápalovým procesom (napríklad záškrt), laryngeálnym edémom, stiahnutím jazyka (s poraneniami dolnej čeľuste; počas anestézie a iných stavov v bezvedomí), nádorom, spazmom hlasiviek alebo malých priedušiek ( napríklad pri bronchiálnej astme). Príčinou asfyxie môže byť často uzavretie priesvitu dýchacích ciest v dôsledku vdýchnutia potravy a zvratkov, krvi, vody (pri utopení), vniknutia rôznych cudzích telies atď. U plodu môže dôjsť k asfyxii tohto druhu. pri predčasných spontánnych respiračných pohyboch a príjme plodovej vody do dýchacích ciest, ako aj pri úplnej alebo čiastočnej obštrukcii dýchacích ciest spôsobenej nahromadením hlienu. K asfyxii môžu viesť aj rany a uzavreté poranenia hrudníka, ktoré narúšajú jeho dýchacie exkurzie, ako aj kolaps pľúc, keď sa do pleurálnych dutín dostane značné množstvo vzduchu (pneumotorax) alebo nahromadenie tekutiny v nich (exsudatívna pleuréza, hemotorax).

Asfyxia z nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu možno pozorovať pri výškovej chorobe (pozri), v špecifických výrobných podmienkach spojených s dýchaním v uzavretých systémoch s núteným prívodom plynnej zmesi v prípadoch, keď je narušená dodávka kyslíka a absorpcia oxidu uhličitého; k asfyxii dochádza pri pobyte v izolovanom uzavretom priestore, kedy dochádza k postupnému poklesu obsahu kyslíka vo vzduchu a progresívnemu zvyšovaniu koncentrácie oxidu uhličitého. Vitálne poruchy charakteristické pre asfyxiu sa v takýchto prípadoch vyvíjajú najskôr na pozadí normálnej alebo dokonca zvýšenej pľúcnej ventilácie. V budúcnosti je činnosť dýchacieho centra narušená, objem ventilácie klesá a asfyxia nadobúda obvyklý priebeh.

Asfyxia v dôsledku poškodenia nervového systému aj v dôsledku porúch ventilácie. Patria sem prípady ochrnutia dýchacích svalov v dôsledku porúch vedenia nervovosvalových synapsií (otrava liekmi podobnými kurare, pôsobenie bakteriálnych toxínov, toxických látok), ochrnutie dýchacích nervov (mnohopočetná neuritída) alebo rozsiahle poškodenie motorických neurónov. miechy v cervikálnom a hrudnom segmente pri úrazoch, poliomyelitíde a iných infekčných a neprenosných ochoreniach.

Asfyxia sa môže vyskytnúť aj pri dlhotrvajúcich spastických stavoch, napríklad pri tetanuse, otrave strychnínom a inými jedmi, ktoré spôsobujú kŕče.

Jednou z častých príčin asfyxie sú ťažké poruchy dýchacieho centra, ktoré sú výsledkom jeho organických lézií rôzneho charakteru, ako aj intoxikácia, predávkovanie hypnotikami a omamnými látkami a hypoxia bulbárnych štruktúr sprevádzaná energetickým vyčerpaním neuróny dýchacieho centra a oslabenie alebo úplné zastavenie ich funkcie.

Poruchy vonkajšieho dýchania vedúce k asfyxii môžu mať reflexný charakter. Toto sa pozoruje, keď sú receptory priedušnice a priedušiek podráždené rôznymi plynmi a výparmi. zlúčeniny, dym, prachové častice, patologický proces (zápal, nádor) lokalizovaný v pľúcnom tkanive alebo dýchacom trakte. Výsledné reflexné vplyvy na dýchacie centrum dezorganizujú akt dýchania.

Asfyxia sa vyskytuje aj v prípadoch, keď dýchacie exkurzie spôsobujú pretrvávajúcu bolesť (so zlomeninami rebier, patologickými procesmi v pleurálnej dutine, medzirebrovou neuralgiou).

Asfyxia v dôsledku zhoršeného transportu kyslíka vyskytuje sa pri akútnej strate krvi a iných prípadoch akútneho zlyhania obehu, pri ťažkostiach s odtokom venóznej krvi z lebečnej dutiny (kongestívna asfyxia), pri otravách „krvnými jedmi“ (oxid uhoľnatý, látky tvoriace methemoglobín). V experimente k tejto forme asfyxie dochádza pri podviazaní karotickej aj vertebrálnej artérie (tzv. akútna ischemická asfyxia).

Asfyxia v dôsledku intersticiálnej poruchy dýchania charakterizované zhoršeným využívaním kyslíka tkanivami. Tieto poruchy môžu byť rôzne; napríklad kyanidové zlúčeniny, sírovodík paralyzujú cytochrómoxidázu, čím zabraňujú oxidácii redukovaného cytochrómu, a tým spôsobujú tkanivovú hypoxiu v mozgu a iných tkanivách, čo vedie k tkanivovej asfyxii. Niektoré bakteriálne toxíny a vírusy tiež spôsobujú asfyxiu blokovaním rôznych väzieb oxidačných procesov v tkanivách. Tkanivová asfyxia je charakterizovaná normálnym obsahom kyslíka v krvi.

Fetálna asfyxia zaujíma osobitné miesto; môže to byť dôsledok asfyxie matky, sprevádzanej znížením kyslíka a zvýšením oxidu uhličitého v krvi zásobujúcej plod, ako aj dôsledkom porúch uteroplacentárnej alebo pupočnej cirkulácie. Hrubé porušenia funkcie dýchacieho centra novorodenca tiež vedú k asfyxii. V niektorých prípadoch môže byť ich pôsobenie sprostredkované cez telo matky (hypoxia, predávkovanie liekmi, infekčná intoxikácia a pod.), inde smeruje priamo na plod (pôrodné poranenie hlavy, poruchy prekrvenia). V niektorých prípadoch, pri absencii zjavných príčin, je asfyxia spojená so zníženou excitabilitou dýchacieho centra novorodenca vo vzťahu k oxidu uhličitému (pozri Asfyxia plodu a novorodenca).

Je teda zrejmé, že asfyxia môže nastať v určitom štádiu akejkoľvek formy hypoxie, ak táto vedie k závažným poruchám výmeny plynov a hromadeniu oxidu uhličitého v tele.

Biofyzikálne mechanizmy asfyxie

V dôsledku kyslíkového hladovania tkanív v krvi sa hromadí veľké množstvo medziproduktov metabolizmu, postupuje metabolická acidóza. Produkty neúplnej oxidácie cirkulujúce v krvi, ktoré ovplyvňujú biochemické procesy v bunkách, spôsobujú prudkú inhibíciu ich funkcie; dochádza k hypoxii tkaniva. Bunky tela strácajú schopnosť absorbovať kyslík a dochádza v nich k množstvu nevratných chemických, fyzikálno-chemických a iných zmien, ktoré sú zrejme priamym alebo nepriamym dôsledkom narušenia membránových štruktúr bunky a vnútrobunkových organel. Najzraniteľnejšími prvkami bunky sú fosfolipidové zložky membrán. S poklesom koncentrácie kyslíka v bunkách ATP klesá alebo úplne vymizne, narúša sa funkcia oxidačno-redukčných enzýmov, zvyšuje sa množstvo kyslých metabolických produktov, najmä kyseliny mliečnej, klesá pH. Membrány na tieto zmenené podmienky reagujú poklesom membránového potenciálu a prudkým zvýšením priepustnosti (kvôli nedostatku ATP) alebo úplným prasknutím (v dôsledku zníženia pH), čo vedie k bunkovej smrti. Prechodné zníženie obsahu kyslíka vytvára predpoklady pre peroxidáciu lipidov, hlavne nenasýtených mastných kyselín, ktorá neskôr pri dostatočnom prísune kyslíka vedie k reťazovej radikálovej oxidácii lipidov a s tým spojené prudké zvýšenie permeability bunkových membrán a inaktiváciu životne dôležitých enzýmov a procesov. (Ju. A. Vladimirov, 1972). Jedným z dôvodov porušenia membránových štruktúr je pôsobenie hydrolytických enzýmov lyzozómov. V dôsledku zvýšenia permeability bunkových membrán alebo ich prasknutia sa uvoľňujú lyzozomálne hydrolázy: katepsíny, fosfolipázy a iné, aktivované iónmi Ca 2+, mastnými kyselinami a nízkym pH. Pôsobenie lyzozomálnych hydroláz na bunkové komponenty vedie k autolýze a bunkovej smrti. K labilizácii lyzozómov a uvoľneniu hydrolytických enzýmov nedochádza okamžite, ale až po difúznych zmenách ultraštruktúry bunkovej membrány, endoplazmatického retikula a mitochondrií, ktoré sa vyvinú počas prvej hodiny ischémie skôr ako zmeny v lyzozómoch.

Porušenie všetkých typov metabolizmu a rozvoj proteolytických procesov počas asfyxie sa najrýchlejšie vyskytuje v mozgových bunkách. S lokalizáciou týchto ireverzibilných procesov v respiračných a vazomotorických centrách nastáva smrť. V srdci asfyxia ovplyvňuje svalové vlákna a intersticiálne tkanivo. Vo svalových vláknach sa zisťujú dystrofické zmeny, edémy, vakuolizácia a často nekrózy jednotlivých skupín vlákien; v interstíciu - edém, krvácanie a zvýšený vývoj spojivového tkaniva. V stenách krvných ciev srdca a v aorte sa pozoruje edém, rozpad kolagénových a elastických vlákien a akumulácia kyslých mukopolysacharidov. Tieto javy sú založené na hlbokých poruchách metabolických procesov v bunkách tkanív a orgánov.

Patofyziologické zmeny charakteristické pre asfyxiu sú determinované nedostatkom kyslíka v tkanivách, špecifickým účinkom prebytku oxidu uhličitého a acidózou, ku ktorej dochádza ako v dôsledku hyperkapnie, tak aj v dôsledku akumulácie nedostatočne oxidovaných produktov metabolizmu. Každý z týchto faktorov zohráva významnú úlohu pri vzniku asfyxie, ale rozhodujúci význam má hypoxia. V počiatočných štádiách asfyxie pôsobia tieto faktory ako dráždivé látky na príslušné receptorové formácie (chemoreceptory karotickej a kardioortálnej zóny, receptorové štruktúry medulla oblongata retikulárnej formácie) a spôsobujú množstvo reakcií v organizme, ktoré sú ochranné a adaptívne. prírody. S prehlbovaním asfyxie narastajú prejavy rôznych porúch v dôsledku hypoxie (pozri), hyperkapnie (pozri) a acidózy (pozri).

Patologická anatómia asfyxie

Morfologické zmeny v asfyxii závisia od príčin, ktoré ju spôsobili. Existuje však množstvo spoločných znakov, ktoré sa delia na vonkajšie a vnútorné. Medzi vonkajšie patria: 1) cyanóza tváre, ktorá sa objavuje v prvých minútach asfyxie počas života a zostáva na mŕtvole; 2) rýchly výskyt difúznych modrofialových kadaveróznych škvŕn, ktorý závisí od tekutého stavu krvi, charakteristického pre asfyxiu; na pozadí kadaveróznych škvŕn možno pozorovať viacnásobnú ekchymózu; 3) petechiálne krvácania v spojivových membránach očných viečok; 4) stopy nedobrovoľného močenia, defekácie, erupcie spermií; 5) rozšírenie, menej často zúženie žiakov. Väčší význam majú vnútorné znaky: 1) tekutý stav krvi v dôsledku hyperkapnie; 2) pretečenie pravého srdca krvou, keď je jeho ľavá polovica prázdna v dôsledku stagnácie a hypertenzie v pľúcnom obehu a rigor mortis srdcového svalu; 3) množstvo vnútorných orgánov; 4) malé škvrnité krvácania v seróznych membránach (častejšie v osrdcovníku a pohrudnici - Tardieuove škvrny, obr. 1); 5) akútny (alveolárny, zriedka intersticiálny) pľúcny emfyzém, ktorý sa vyskytuje pri dýchavičnosti; 6) pľúcny edém.

Najzraniteľnejší pri asfyxii je centrálny nervový systém. Na všetkých jej oddeleniach sa pozorujú poruchy prekrvenia [vaskulárna dystónia, perivaskulárny edém (obr. 2) a krvácania], výraznejšie sú v mozgovom kmeni. V nervových bunkách sa vyskytuje hydropická dystrofia, pericelulárny, perinukleárny edém, „ťažké ochorenie“ nervových buniek (veľké množstvo vakuol, rozprašovanie bazofilnej látky, karyopyknóza, acidofília) a lipoidná dystrofia. Pri astrocytárnej glii dochádza k opuchu tiel, ako aj k procesom astrocytov, ich fragmentácii, koagulácii protoplazmy, vymiznutiu obrysu tiel astrocytov. V mikroglii sú dystrofické zmeny menej výrazné. Pri oligodendroglii sa pozoruje výskyt veľkého počtu edematóznych (drenážnych) bunkových foriem. Vo väčšej miere sa zmeny prejavujú vo fylogeneticky mladších častiach mozgu; medulla oblongata a miecha sa menia v menšom rozsahu.

Všetky vyššie uvedené morfologické znaky nie sú špecifické a trvalé. V rôznych kombináciách sa nachádzajú aj v iných prípadoch rýchlo sa vyskytujúcej smrti.

Klinický obraz

Je zvykom rozlišovať medzi niekoľkými fázami asfyxie. Prvá fáza je charakterizovaná zvýšenou aktivitou dýchacieho centra v podobe zvýšenia a zvýšenia výkonu jeho rytmických excitačných cyklov, zvýšením krvného tlaku, zvýšením srdcovej frekvencie a mobilizáciou uloženej krvi. Často v prvej fáze dochádza k predĺženiu a zintenzívneniu inhalácie, a preto sa toto štádium asfyxie nazýva fáza inspiračnej dyspnoe. Vo všeobecnosti je charakterizovaný obrazom zvýšenej excitácie respiračných a vazomotorických centier a prevahou sympatických účinkov v oblasti autonómnej regulácie. Druhá fáza je charakterizovaná znížením dýchania, často sprevádzaným zvýšeným výdychom (exspiračná dyspnoe) a výrazným spomalením srdcového tepu (vagusový pulz); arteriálny tlak na začiatku druhej fázy je zvyčajne ešte zvýšený, ale potom postupne klesá. V tomto štádiu asfyxie prevládajú účinky excitácie parasympatického nervového systému, pri výskyte ktorých sa veľký význam prikladá priamemu pôsobeniu oxidu uhličitého na jadrá blúdivých nervov.

Prudká excitácia parasympatických jadier, ktoré sú normálne zodpovedné za realizáciu inhibičných účinkov na dýchacie centrum, je základom ďalšej - tretej fázy asfyxie. Vyznačuje sa dočasným (od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút) zastavením rytmickej činnosti dýchacieho centra – takzvanou preterminálnou pauzou. V tomto čase zvyčajne výrazne klesá krvný tlak, miechové, očné a iné reflexy vyblednú, dochádza k strate vedomia.

Štvrtá fáza sa prejavuje zriedkavými hlbokými kŕčovitými „vzdychmi“ – takzvaným terminálnym, čiže agonálnym dýchaním, zvyčajne trvajúcim niekoľko minút, niekedy však oveľa dlhšie. V tomto čase sa vyvíjajú silné kŕče, často dochádza k mimovoľnému výronu stolice a moču, uvoľneniu spermií, čo závisí od prudkej excitácie centra anospinale a centra vesicospinale. Pri akútnej asfyxii u tehotných žien môže dôjsť k spontánnemu potratu.

Smrť z asfyxie nastáva v dôsledku paralýzy dýchania; srdcové kontrakcie spravidla pokračujú nejaký čas po zastavení dýchania.

Elektrokardiografické štúdie ukazujú, okrem tachykardie striedajúcej sa s bradykardiou, rôzne srdcové arytmie, poruchy vedenia, zmeny vĺn R a T; pri zástave dýchania dochádza k monokomplexným zmenám.

V počiatočnom štádiu asfyxie sa zvyčajne pozoruje desynchronizácia elektrickej aktivity mozgovej kôry; ako sa dýchanie spomaľuje, hlavný rytmus sa potláča, začínajú prevládať pomalé vlny theta a delta. Bioprúdy zvyčajne úplne vymiznú, keď sa objaví terminálne dýchanie alebo o niečo skôr.

Zo strany biochemického zloženia krvi je asfyxia charakterizovaná znížením pH, zvýšením alkalickej rezervy, znížením obsahu chlóru v plazme a jeho zvýšením v erytrocytoch. Stúpa hladina cukru, čo súvisí najmä s pôsobením oxidu uhličitého na vegetatívne centrá a odbúravaním pečeňového glykogénu. Zrážanlivosť krvi je zvyčajne znížená.

Klinický obraz asfyxie a rýchlosť jej vývoja výrazne závisia od charakteristík etiologického faktora, ktorý asfyxiu spôsobil. Takže, ak príčinou asfyxie bola primárna inhibícia dýchacieho centra, neexistuje žiadna excitačná fáza. Pri asfyxii z utopenia je prvou fázou zadržiavanie dychu pri ponorení do vody a absencia zvýšenia dýchacích pohybov pri pobyte pod vodou; dýchanie obnovené po primárnom apnoe sa okamžite spomalí v porovnaní s pôvodným a zostane tak až do terminálnej pauzy. Pri visení a škrtení závisí charakter a postupnosť zmien dýchania od úrovne škrtenia (nad alebo pod hrtanom) atď.

Celkové trvanie asfyxie (od jej začiatku až po smrť) sa môže tiež meniť v pomerne širokých medziach. Pri náhlom úplnom zastavení pľúcnej ventilácie nie je trvanie asfyxie dlhšie ako 5-7 minút. V prípadoch postupne sa rozvíjajúcej asfyxie (napríklad pri dýchaní v uzavretom priestore alebo pri neurologických ochoreniach) môže byť trvanie asfyxie oveľa dlhšie.

V citlivosti na asfyxiu sú výrazné vekové rozdiely. Čím je zviera mladšie, tým ľahšie znáša asfyxiu. Takže potkan vo veku 12-15 hodín žije bez prístupu vzduchu až 30 minút, šesťdňový - asi 15 minút, dvadsaťdňový - asi 2 minúty; dospelý - 3-6 minút, zatiaľ čo novorodenec - 10-15 minút.

Vlastnosti resuscitácie

Resuscitácia pri asfyxii spočíva v odstraňovaní príčin, ktoré ju spôsobili, v zachovaní funkcie životne dôležitých orgánov v boji proti následkom hypoxie a hyperkapnie. Základom resuscitácie priamo na mieste udalosti je obnovenie priechodnosti dýchacích ciest (odstránenie cudzích teliesok, tekutiny, hlienu, zvratkov, zavedenie vzduchovodu pri zatiahnutí jazyka, uvoľnenie krku z kompresívnej slučky atď.). ), umelé dýchanie (pozri) a pri klinickej smrti vonkajšia masáž srdca (pozri). Tieto opatrenia by mal vykonať ihneď po evakuácii postihnutého z nebezpečnej zóny (priestor naplnený zemným plynom, zachvátený požiarom, z vodnej alebo pohyblivej dopravy a pod.), a to nielen zdravotníckym pracovníkom, ale aj dospelý, ktorý sa ocitne na scéne.

Najúčinnejšou metódou umelej ventilácie pri absencii akýchkoľvek prístrojov alebo zariadení je dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa. Pacienti v bezvedomí, aby sa zabránilo vdýchnutiu, sú transportovaní s hlavou otočenou doprava a umiestnení na pravom predlaktí v polohe na pravom boku. Ak existuje nebezpečenstvo regurgitácie, je indikované zavedenie žalúdočnej sondy. V prípadoch akútneho narušenia priechodnosti hrtana, priedušnice alebo priedušiek (cudzie telesá, aspirácia krvi alebo potravy, trauma, stenóza alebo nádor) je potrebná tracheálna intubácia (pozri Intubácia), tracheotómia (pozri) alebo bronchoskopia (pozri ). V mimonemocničnom prostredí môže byť tracheotómia nahradená kryo- alebo konikotómiou (pozri Laryngektómia). Pri laryngospazme je indikované zavedenie svalových relaxancií, tracheálna intubácia a umelá ventilácia pľúc.

Určité funkcie sú resuscitácia s bronchospazmom (pozri).

Medzi prvé opatrenia pri asfyxii vyplývajúcej z bilaterálneho pneumotoraxu patrí prepichnutie pleurálnych dutín hrubými ihlami a odsávanie vzduchu z pleurálnych dutín. Po odstránení akútnych porúch je potrebné venovať hlavnú pozornosť udržiavaniu dostatočného dýchania a krvného obehu, ako aj náprave porúch acidobázického stavu a rovnováhy voda-elektrolyt. Je chybou snažiť sa kompenzovať neefektívnosť ventilácie zvýšením koncentrácie kyslíka vo vdychovanej plynnej zmesi: to nezabráni hyperkapnii a zlyhaniu dýchania. Preto, ak je spontánne dýchanie neúčinné, ako aj pri kŕčoch a náhlej motorickej excitácii, po tracheálnej intubácii alebo tracheotómii by sa mala vykonať dlhodobá umelá ventilácia pľúc pomocou respirátora, kým sa úplne neobnoví spontánne dýchanie a vedomie. Tieto opatrenia úplne neodstraňujú riziko obštrukcie dýchacích ciest v dôsledku bronchospazmu, náhodnej endobronchiálnej obštrukcie, kompresie, zalomenia alebo upchatia endotracheálnej trubice atď. Preto je nevyhnutné neustále sledovanie účinnosti umelej pľúcnej ventilácie. V systéme resuscitácie pri asfyxii je dôležitá prevencia pľúcneho a mozgového edému (racionálna umelá ventilácia, hormonálna a dehydratačná terapia, hypotermia a pod.). V súvislosti so zvýšením venózneho tlaku pri asfyxii je vhodné vykrvácať zo žily. Pri toxickej asfyxii je spolu s ďalšími resuscitačnými opatreniami indikovaná úplná alebo čiastočná náhrada krvi. Pri asfyxii v dôsledku porážky jedovatými látkami (pozri) hrá dôležitú úlohu použitie protijedov. Pri utopení v sladkej vode, ako aj pod vplyvom niektorých toxických látok, liekov, hypoxie a hyperkapnie môže po prudkej hyperventilácii dôjsť k fibrilácii komôr, ktorú je nutné okamžite eliminovať elektrickou defibriláciou (pozri).

Mentálne poruchy

Akútnu asfyxiu (napríklad pri samovisení) sprevádza takmer okamžitá strata vedomia. Po odstránení z tohto stavu sa pozoruje anterográdna, retroanterográdna amnézia, amnézia na aktuálne udalosti, častejšie prechodného charakteru. Poruchy intelektu, až po úplnú demenciu, sú určené závažnosťou a trvaním asfyxie a môžu byť nezvratné (mnesticko-intelektuálna demencia).

Pri asfyxii vznikajúcej z nedostatku kyslíka („výšková choroba“ pilotov) sa pozoruje úzkosť, zníženie závažnosti vnemov a vnemov, odhady časových a priestorových vzťahov, eufória a otupenosť (pozri Omráčenie). Strata vedomia nastáva bez varovania. Existujú prípady, keď nedochádza k narušeniu blahobytu, alebo ak sú prítomné, kritický postoj k nim prudko klesá. V niektorých prípadoch sa pozoruje letargia, hypobulia, zmeny emocionálneho stavu: ľahostajnosť alebo hnev. Rozdiely v prejavoch sú spojené s individuálnymi charakteristikami: vrodená odolnosť voči hladovaniu kyslíkom, kondícia atď. Vegetatívne labilné tváre (po traumatickom poranení mozgu, neuropati) sú citlivejšie na hypoxiu. Eufória, poruchy vedomia je subjektívnym faktorom pri nehodách a katastrofách, kde je plnenie povinností spojené s možným vznikom hypoxie.

Pri asfyxii z akútnej otravy oxidom uhoľnatým boli pri zachovanom vedomí zaznamenané elementárne zrakové a sluchové klamy. Nasleduje kóma. A po pomoci obeti je v omráčenom, dezorientovanom stave, jeho činy sú nekoordinované, pripomínajúce stav opitosti. Pozoruje sa retrográdna amnézia, fixačná dysmnézia. Pri chronickej otrave oxidom uhoľnatým - závraty, ako pri intoxikácii, asténia, úzkosť, nerozhodnosť, epizódy bludov; v závažných prípadoch - obraz pseudoparalýzy.

Predpoveď

Pri včasnej resuscitácii u obetí s asfyxiou je možné obnoviť vitálne funkcie. Avšak ľudia, ktorí prešli asfyxiou, majú často duševné a neurologické poruchy, najmä retrográdnu amnéziu, parézu hlasiviek; Pľúcny edém a pneumónia sú najčastejšou príčinou smrti u ľudí, ktorí sa dostali z asfyxie.

Asfyxia z forenzného hľadiska

V súvislosti s vývojom doktríny hypoxie stratila definícia asfyxie vo forenzných pojmoch svoj bývalý význam av súčasnosti je podmienená. Predtým sa pod pojmom "asfyxia" v súdnom lekárstve spájali rôzne typy úmrtí z akútneho hladovania kyslíkom, ktoré vznikli v dôsledku rôznych vonkajších vplyvov, najmä porúch vonkajšieho dýchania. Asfyxia sa však nevyskytuje vždy a nedá sa vždy dokázať. Preto existujú všetky dôvody definovať takéto typy smrti ako smrť z hypoxie.

Pri tanatogenéze smrti na poruchy dýchania môže viesť nielen samotné hladovanie kyslíkom, ale aj reflexná zástava srdca v dôsledku podráždenia nervových zakončení vagus, napríklad pri uzavretí dýchacích ciest cudzím telesom, pri utopení a smrti vo vode. , pri visení, škrtení slučkou alebo rukami.

Pojem "hypoxia" zahŕňa asfyxiu. Asfyxia sa preto v súdnom lekárstve chápe v širokom zmysle slova udusenie v dôsledku nedostatku kyslíka. Existuje asfyxia spôsobená mechanickými prekážkami dýchania (mechanická asfyxia) a asfyxia spôsobená škodlivým účinkom rôznych látok na fyziologické mechanizmy zabezpečujúce výmenu plynov (toxická asfyxia).

Najbežnejšie vo forenznej praxi sú tieto typy mechanickej asfyxie: obesenie, škrtenie slučkou, ruky; zatváranie otvorov nosa a úst mäkkými predmetmi; upchatie dýchacích ciest s rôznymi cudzie telesá, potravinové masy atď.; stláčanie hrudníka a brucha akýmikoľvek predmetmi, napríklad autom, zemou počas zosuvov pôdy; utopenie. Každý z týchto typov smrti v dôsledku mechanickej asfyxie má svoje vlastné patofyziologické a morfologické znaky, čo umožňuje stanoviť tieto typy na pitevnom stole.

K toxickej asfyxii dochádza pri priamom pôsobení škodlivého činidla na dýchacie centrum (morfín), na dýchacie svaly (strychnín, kurare), na krv (oxid uhoľnatý, anilín, dusitany), na dýchacie enzýmy bunkovej protoplazmy (kyanidy); k rovnakým typom asfyxie patrí aj asfyxia z pľúcneho edému vznikajúca pri vystavení sa dusivému OB a pod. Prípady toxickej asfyxie sa diagnostikujú na základe charakteristiky klinického priebehu (otrava morfínom, strychnínom) alebo morfologického obrazu (otrava oxidom uhoľnatým - karboxyhemoglobinémia, anilín, dusitany - methemoglobinémia), ako aj forenzné chemické vyšetrenie vnútorných orgánov, spektrálna analýza telesných tekutín.

Kadaverické javy pri asfyxii sú reprezentované komplexom netrvalých zmien pozorovaných vo všeobecnosti s rýchlo sa vyskytujúcou smrťou rôzneho pôvodu. Medzi tieto príznaky patria: dobre označené kadaverózne škvrny, cyanóza kože tváre, ekchymóza v spojovke, koža tváre, tmavá tekutá krv v srdci, cievach, dura mater, množstvo vnútorných orgánov, subpleurálna a subepikardiálna ekchymóza , atď Predtým bol komplex týchto znakov považovaný za patognomický pre asfyxiu. V skutočnosti každý z týchto príznakov jednotlivo a všetky spolu nedávajú dôvod na diagnostikovanie asfyxie, pretože sa pozorujú aj pri iných typoch smrti a môžu sa vyskytnúť aj po smrti. Napríklad pri nízkom umiestnení hlavy mŕtvoly sa môže posmrtne vyskytnúť aj cyanóza kože tváre a ekchymóza v koži, spojovke. Pri rýchlej smrti v dôsledku akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti, úrazu elektrickým prúdom atď. je krv vždy tekutá a tmavá. Môže sa vyskytnúť aj ekchymóza v spojovke, pod pleurou a epikardom. Na druhej strane u jedincov s kachexiou, sekundárnou anémiou, s istou smrťou z asfyxie, môžu všetky tieto príznaky chýbať. Hlavnou diagnostickou hodnotou sú znaky charakterizujúce určité typy mechanických porúch vonkajšieho dýchania: škrtiaca brázda, poškodenie na krku (pozri obesenie, uškrtenie), rozsievkový planktón vo vnútorných orgánoch (pozri utopenie).

Traumatická asfyxia

Traumatická asfyxia je druh komplexu symptómov spôsobený dočasným zastavením dýchania pri prudkom stlačení hrudníka, brucha alebo celého tela kolesami áut, úlomkami zničených budov, zeminou pri závaloch v baniach, ťažkými predmetmi a pod. komplexu symptómov pochádza z podobnosti farby tváre obete s farbou kože pri ťažkej asfyxii.

Symptómy traumatickej asfyxie opísal Ollivier v roku 1837. Kompletnejší popis jej kliniky a patogenézy podali v roku 1899 G. Perthes a Braun.

Traumatická asfyxia počas Veľkej Vlastenecká vojna bol pozorovaný u 0,2 % uzavretých poranení hrudníka. AT Pokojný čas traumatická asfyxia sa vyskytuje u 0,2 % všetkých pacientov s poraneniami a pri uzavretých poraneniach hrudníka a trupu od 1,1 do 11,6 % prípadov.

Etiológia a patogenéza

Traumatická asfyxia sa vyskytuje pri prudkom stlačení hrudníka v predo-zadnom smere. Traumatická asfyxia u detí je veľmi zriedkavá, ale je mimoriadne ťažká. U mladých ľudí je kostra hrudníka dosť elastická a môže byť stlačená silou až 1,2-1,7 kg / cm 2 bez zlomenia rebier. U osôb v zrelom a staršom veku je stlačenie hrudníka silou presahujúcou 0,3-0,6 kg / cm 2 sprevádzané zlomeninou rebier (G. S. Bachu). Silné stlačenie pľúc s ich rozsiahlym cievny systém, sprevádzané oneskorením a prudkým obmedzením dýchania, kompresiou hornej dutej žily a porušením odtoku krvi z nej. To spôsobí prudké zvýšenie tlaku v systéme hornej dutej žily a spätný tok krvi v žilách. Milner (P. Milner) sa domnieva, že veľký význam má kŕčovité uzavretie hlasivkovej štrbiny a prudké napätie v brušnom lise. V dôsledku absencie chlopní v brachiocefalických žilách (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) a akútnej nedostatočnosti chlopní v žilových kmeňoch prúdiacich do týchto žíl, ktorá je spojená so zväčšením priesvitu žíl pod vplyvom ostrého , náhle zvýšenie tlaku v nich, krv sa ponáhľa na perifériu v oblastiach hornej polovice tela bez kompresie; v tomto prípade dochádza k prudkému pretiahnutiu žilových stien, drobných žiliek, parézam kapilár a venóznej stagnácii krvi v nich. V závažných prípadoch navyše dochádza k prasknutiu kapilár a venulov a v dôsledku toho k petechiálnym krvácaniam.

Beach a Cobb (Beach, Cobb) pri mikroskopickom vyšetrení kože obetí nenašli krvácanie okolo ciev, zatiaľ čo Aschoff (L. Aschoff) ich pozoroval. Toto je zrejme vysvetlené rôznej miere závažnosť pacientov pozorovaných autormi s traumatickou asfyxiou. G. S. Bachu pozoroval výskyt petechiálnych krvácaní v koži hornej časti tela s kompresiou celého povrchu hrudníka aj na čerstvých mŕtvolách (až 6 hodín).

Fialovomodré alebo fialovomodré sfarbenie kože hornej polovice tela je spôsobené najmä pretrvávajúcou kapilárnou venóznou stázou, pretože v procese obnovy dochádza k prechodu farby kože na zelenkastú, hnedú a žlté farby, ako je to v prípade resorpcie podkožných krvácaní.

Klinický obraz

Tvár obete je opuchnutá, koža je namaľovaná fialovou, purpurovo-červenou, tmavofialovou a v ťažkých prípadoch takmer čiernou (masque ecchymotique). Toto sfarbenie náhle končí na hornej polovici hrudníka. Nezmizne, ale len mierne klesá pri stlačení sklenenou špachtľou. Na tomto pozadí sú často viditeľné malé krvácania. V mieste, kde časti odevu (golier, traky, ramienka podprsenky a pod.) tesne priliehajú k pokožke, zostávajú pásiky normálne sfarbenej kože. Často nájdené subkonjunktiválne krvácanie, exoftalmus av závažných prípadoch poškodenie zraku v dôsledku krvácania v retrobulbárnom tkanive a sklovci oka.

Zraková ostrosť môže byť oslabená, niekedy chýba vnímanie farieb, najmä červenej. V závažných prípadoch je možná úplná slepota v dôsledku poškodenia zrakového nervu. Zreničky sú rozšírené, pomaly reagujú na svetlo. Niekedy dochádza k strate vedomia.

Krvácania sú zaznamenané aj na sliznici nosa, jazyka, úst, hrtana a niekedy sú sprevádzané chrapotom, nosovým tónom reči, menej často úplnou afóniou. Sluch je často znížený v dôsledku parézy n. vestibulocochlearis, spôsobené stagnáciou venóznej krvi v kapilárach slimáka a Cortiho orgánu.

Často sú bolesti v inguinálnych a axilárnych oblastiach, čo sťažuje pohyb. Bolesť je spôsobená pretiahnutím, možno porušením celistvosti žilových chlopní spätným tokom krvi, ku ktorému dochádza v čase stláčania hrudníka. Žily horných končatín sú rozšírené, naplnené krvou a zreteľne vystupujú cez kožu.

Hoci vzhľad pacienta pripomína ťažkú asfyxiu, stav pacientov pri absencii závažných sprievodných poranení (zlomeniny, poškodenie vnútorných orgánov) zostáva uspokojivý. Šok, strata vedomia zvyčajne naznačujú prítomnosť ťažkých sprievodných poranení alebo dlhotrvajúceho drvenia svalov hrudníka. Telesná teplota je normálna alebo nízka. Diuréza je zvyčajne znížená, v moči sa nachádzajú bielkoviny, valce, erytrocyty. V závažných prípadoch sa v dôsledku porúch obehu v mieche rozvinie akútne zlyhanie obličiek, krvácanie z maternice a ochabnutá dolná paraplégia.

Pridružené zranenia a komplikácie sú rôznorodé: mnohopočetné zlomeniny rebier, poškodenie pľúcneho tkaniva a priedušiek, hemopneumotorax, porušenie celistvosti brušných orgánov, rozsiahle drvenie svalstva, sprevádzané akýmsi dlhodobým drvivým syndrómom (crush syndróm), príp. takzvaný. traumatická toxikóza (pozri), charakteristická pre to-rogo je akútne zlyhanie obličiek (pozri). Niekedy dochádza k poškodeniu chrbtice, miechy a iných orgánov.

Predpoveď priaznivé pre nekomplikované čisté formy traumatickej asfyxie. Cyanotické sfarbenie kože sa začína znižovať od 3.-8. dňa a vymizne po 2-3 týždňoch. Krvácanie na slizniciach a sklére ustúpi po 4-6 týždňoch. Ťažký priebeh a smrť sú možné len v prípade sprievodných poranení.

Liečba symptomatické: polosed na lôžku, kyslík, kardiologické látky a analgetiká; vykonávanie špeciálnych opatrení na liečbu pridružených poranení a ich komplikácií - pozri Hemotorax, Krvácanie, Traumatická toxikóza, Šok.

Bibliografia: Armstrong G. Letecká medicína, prekl. z angličtiny, s. 232, M., 1954; Vladimirov Yu.A. a Archakov A.I. Lipidová peroxidácia v biologických membránach, M., 1972, bibliografia; Dr a h v P. S. Traumatická asfyxia, ortopédia, traumatológia a protetika., č. 6, s. 47, 1963; Kesler G. a ďalší.Resuscitácia, prekl. z čes., Praha, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Hlavné zákonitosti zániku a obnovy srdcovej činnosti a dýchania pri utopení a následnom oživení psov, Zborník Konf., venovaný. prob. patofia-ziol. c terapia terminálnych stavov v kline, a prakt. pohotovostná starostlivosť, vyd. V. A. Negovský, s. 70, Moskva, 1954; Marková E.A. Vplyv akútnej asfyxie na zmenu excitability a lability dýchacích a vazomotorických centier v procese odumierania a obnovy funkcií tela, v knihe: Fiziol, a patol. dýchanie, hypoxia a oxygenoterapia, vyd. A. F. Marčenko a ďalší, s. 450, Kyjev, 1958; Petrov I. R. Kyslíkové hladovanie mozgu, L., 1949, bibliogr.; C o g at 1 1 os P. N. Mechanická resuscitácia pri pokročilých formách asfyxie, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, s. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Forenzná- Avdeev M. I. Kurz súdneho lekárstva, s. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Kurz prednášok zo súdneho lekárstva, s. 180, M., 1970; Popov N. V. Súdne lekárstvo, M., 1950; Fedorov M. I. Forenzný a klinický význam postasfyxických stavov, Kazaň, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.“ 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. sirotinín; M. I. Avdeev (súd. lekárska), Yu. V. Gulkevič, G. F. Pučkov (patová situácia. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofyz.), H. N. Timofeev (psychiater).