ev Belirtmek, bildirmek

Böbrek tiroid bezi. Piyelonefritin patolojik anatomisinin özellikleri Piyelonefrit patolojik anatomisi

1. Korteks ve medullaya kan temini durumu (yaygın veya fokal venöz-kılcal bolluk, zayıf kan temini alanlarının değişimi ve venöz-kılcal bolluk odakları, zayıf kan temininin baskınlığı).

2. Kanın reolojik özelliklerinin ihlalleri (eritrostaz, intravasküler lökositoz, lökositlerin parietal duruşu, kanın plazma ve oluşan elementlere ayrılması, plazmastaz, damar trombozu).

3. Renal arterlerin, arteriyollerin duvarlarının durumu (nekroz, akut pürülan veya prodüktif vaskülit fenomeni ile skleroz, hiyalinoz, plazma emprenyesi nedeniyle kalınlaşmış) .

4. İnterstisyumun durumu (fokal veya yaygın zayıf, orta, interstisyumun belirgin ödemi).

5. Renal glomerüllerin durumu (yapıları korunur, glomerüller, homojen bir soluk pembe sıvının Shumlyansky kapsülünün lümeninde varlığıyla, değişen şiddette Shumlyansky-Bowman kapsülünün skleroz varlığı ile atrofi, skleroz, hyalinosis durumundadır. ve hafif granüler uçuk pembe kitleler).

6. Nefroskleroz, üretken veya akut inflamasyon odaklarının varlığı (küçük / orta / büyük odaklı, belirgin dağınık, ağ tipi, toplam).

7. Böbrek dokusunun nekroz odaklarının varlığı (nekronefroz), reaktif hücresel reaksiyon, ciddiyet derecesi.

7. Renal tübüllerin epitelinin durumu:

- değişen şiddette protein granüler distrofisi;

- vakuolar (küçük / orta / büyük vakuolar) distrofi (beyazımsı vakuoller, tübüllerin bazal membranı boyunca veya epiteliyositlerin sitoplazmasının tüm hacminde bulunur);

— değişen şiddette hiyalin damla distrofisi;

- Şiddetinin maksimum derecesine kadar değişen şiddette hidropik, damlalı distrofi - balon distrofisi (epitelyositler, sitoplazmanın belirgin bir aydınlanması ile önemli ölçüde şişmiştir);

- nekrobiyoz - bireysel epitelyositlerin, hücre gruplarının, tüm tübüllerin nekrozu (çekirdekler görünmez, hücreler arasındaki sınırlar izlenmez).

8. Nefrokalsinoz durumunda tübüllerin varlığı (epitel hücreleri kalsiyum tuzları ile kaplanmıştır veya tübüllerin lümeninde küçük kalsifikasyonlar vardır) — çoğu zaman postnekrotik bir oluşum vardır, ayrıca hiperkalseminin bir tezahürü olabilir.

nefrokalsinoz -

1. tübüler epitelyositlerin kalsiyum tuzları ile kabuklanması, çoğunlukla epitel hücre nekrozunun sonucu;

2. tübüllerin lümenlerinde küçük kalsifikasyonların inklüzyonları görülebilir (hiperkalsemi için tipik);

3. karışık seçenek.

9. BIN semptomu (nefrotelyumun bazal yerleşimi) — eritrositlerin intravasküler hemolizi varlığında, bazal membran boyunca tübüllerin epitel hücrelerinin fizyolojik değişimine kadar, toz benzeri veya granüller şeklinde altın sarısı veya kahverengi-kahverengi pigment birikintileri bulunur.

10. Epitel incelmesi, boşlukların genişlemesi şeklinde tübüllerin atrofi belirtileri ("tiroid böbreğinin" odaklarına kadar).

11. Tübüllerin lümeninin içeriği (protein kütleleri, hiyalin silindirler, kahverengi-kahverengi pigment cürufları, kahverengi-kırmızımsı miyoglobin taneleri, pul pul dökülmüş epitelyositler, taze ve yıkanmış eritrositler, oksalaturi veya antifriz zehirlenmesinde oksalat kristalleri).

Örnek 1 numara.

BÖBREK (1 nesne) - zayıf bölümlerde - orta derecede otoliz. Venöz bolluk odakları. Çoğu damarın duvarları, orta ve şiddetli skleroz nedeniyle düzensiz ve dairesel olarak kalınlaşmıştır. Yaygın olarak bölümlerde, lenfohistiyositik bileşenin (üretken enflamasyon) baskın olduğu stromanın orta derecede küçük, orta büyüklükte ve büyük yoğun polimorfoselüler infiltrasyon odakları vardır, bunlar orta derecede sklerozlu küçük sklerozlu glomerül ve glomerül birikimleri gösterirler. Shumlyansky kapsülü, lümenlerin kistik genişlemesi ile şiddetli atrofi durumundaki küçük tübül grupları, epitelin filiforma kadar incelmesi, lümenlerin homojen pembe kolloid benzeri içeriklerle ("tiroid böbreği" odakları) doldurulması ). BIN - semptom izlenmez. Görüş alanlarından birinde, duvarın yoğun polimorfosellüler infiltrasyonu ile PCS'nin bir parçası vardır. Fokal polimorfoselüler nefritin resmi.

Örnek numarası 2.

BÖBREK (2 nesne, HFRS'den ayırt etmek için) — kortikal ve medulla tabakalarının yaygın belirgin venöz ve kılcal bolluğu, eritrostaz, diapedetik kanamalar. Medullada, interstisyumun orta derecede belirgin ödemi. Glomerüller bol miktarda bulunur, birkaçı sklerozludur, çok sayıda Shumlyansky-Bowman kapsülünün lümenleri homojen ve hafif granüler uçuk pembe içerikle doldurulur. Tübüllerin epitelinin şiddetli protein granüler dejenerasyonu, bireysel epitelyositlerin ve küçük hücre gruplarının nekrobiyozu-nekrozu. BIN semptomu izlenmedi.

Örnek numarası 3.

BÖBREK (1 nesne) — bölümlerde, düzensiz başlangıç ve hafif otoliz, bölümlerin değerlendirilmesini sınırlamaktadır. Kortikal tabakanın fokal belirgin venöz ve kılcal bolluğu, hücresel reaksiyon olmaksızın tek küçük odaklı yıkıcı kanamaların varlığı. Medullanın yaygın belirgin venöz, kılcal bolluğu, bölgesinde pratikte otolizin olmaması ile birlikte, interstisyumun yaygın bir orta derecede ödeminden söz edilebilir. Stromada tek küçük yuvarlak hücre infiltrasyonu odakları vardır. Arterlerin duvarları, skleroz nedeniyle dairesel olarak zayıf kalınlaşmıştır. Hafif hiyalinozlu bir dizi arteriolün duvarları. Glomerüllerin düzensiz kan dolması, bazıları sklerozlu. BIN semptomu izlenmedi.

Örnek numarası 4.

BÖBREK (2 nesne) — kortikal ve medulla tabakalarının fokal venöz ve kapiller bolluğu. Medullada, interstisyumda yaygın olarak orta derecede belirgin bir ödem vardır. Bireysel vasküler duvarların zayıf ifade edilen sklerozu. Glomerüllerde hafif ila orta derecede kan dolumu, bazıları Shumlyansky-Bowman kapsüllerinin lümenlerinde az miktarda uçuk pembe granüler kitlelerin varlığı ile birlikte. Tek glomerüllerin sklerozu. Bireysel epitelyositlerin ve küçük hücre gruplarının nekrobiyozu-nekrozu ile tübüllerin epitelinin şiddetli proteinli granüler distrofisi. Epiteliyositlerin yüksekliğinde bir azalma, tübüler lümenin genişlemesi şeklinde hafif ila orta derecede atrofi belirtileri olan tübüllerin çoğu. BIN semptomu izlenmedi.

Örnek numarası 5.

BÖBREK (1 nesne) — kortikal tabakada, zayıf kan akışının baskınlığının arka planına karşı, bireysel damarlar bol miktarda bulunur. Medullanın fokal venöz-kılcal bolluğu. İlk sklerozlu bireysel damarların duvarları. Renal glomerüllerin çoğuna zayıf-orta kan temini, bir dizi glomerülde, orta derecede kan temini olan bir kılcal halka grubu. Tek glomerüller, Shumlyansky-Bowman kapsülünün sklerozunun varlığı ile, glomerulus çevresindeki dokunun orta derecede üretken iltihaplanması ile sklerozlanır. Tübüllerin epitelinin protein granüler distrofisi, bireysel epitelyositlerin nekrobiyozu-nekrozu. BIN semptomu izlenmedi.

Örnek numarası 6.

BÖBREK (1 nesne) — bazı görüş alanlarında böbreğin kortikal ve medullasının zayıf kan dolumunun baskınlığının arka planına karşı, orta derecede venöz-kılcal bolluğun küçük odakları. Sunulan gemilerin duvarları değişmez. Renal glomerüllerin zayıf ve zayıf-orta derecede kan doldurması, glomerüllerin yapısı korunur, bir dizi Shumlyansky-Bowman kapsülünün lümenlerinde küçük ve orta miktarda hafif granüler soluk pembe kütleler vardır. Tübüllerin epitelinin belirgin protein granüler distrofisi, çoğu tübülde hidropik distrofiye geçiş (şok dekompansasyonunun bir işareti olarak), bireysel epitelyositlerin ve küçük hücre gruplarının nekrobiyoz-nekrozu ile. Tübüllerin lümeninde - protein kütleleri, az miktarda taze ve süzülmüş eritrositler.

Örnek numarası 7.

BÖBREK (1 nesne) — eritrostazlar, diapedetik mikro kanamalar ve kanamalar ile kortikal ve medullada belirgin yaygın venöz-kılcal damar bolluğu. Medulla interstisyumunun orta derecede belirgin ödemi. Hafif sklerozlu bireysel damarların duvarları. Glomerüller önemli ölçüde boldur, birkaçı sklerozludur. Renal tübüllerin epitelinin belirgin ve belirgin proteinli granüler distrofisi, bireysel epitelyositlerin ve hücre gruplarının nekrobiyozu-nekrozu, bir dizi tübülde hidropik distrofiye geçiş. BIN semptomu izlenmedi. Çok sayıda tübülün boşluklarında oksalat kristalleri ("posta zarfları", "kelebek kanatları", "çiçek" vb.) bulunur. Histolojik tablo, etilen glikol (antifriz) zehirlenmesinin karakteristiğidir.

09-8 / XXX 2008

tablo № 1

Halk Sağlığı Kurumu

« SAMARA BÖLGE ADLİ TIBBİ MUAYENE BÜROSU »

"Adli Histolojik Araştırma Yasası"na 09-8 / XXX 2008

tablo № 2

Pirinç. 1-4. Böbreğin kriptokokozu. Glomerüllerin kılcal halkaları da dahil olmak üzere çok sayıda damarın lümeninde tek kriptokok ve bunların kümeleri vardır (Şekil 1, oklar). Kortikal tabakada, bazı alanlarda, sitoplazmasında kriptokokların bulunduğu makrofajların yanı sıra, kapsüllenmiş formların varlığı ile değişen derecelerde olgunlukta kriptokok konglomeraları vardır, bu alanlarda böbrek dokusunun tahrip olması. Tübüllerin lümeninde kıvrık tübüllerin epitelinin protein granüler, hidropik distrofisi - protein kütleleri, granüler silindirler, eritrositler. Bu tübüllerin lümenlerinde keskin bir şekilde genişlemiş bir lümene sahip, düzleştirilmiş, önemli ölçüde inceltilmiş bir epitel (filiforma kadar) olan tübül grupları - çeşitli sayılarda kriptokoklar (mantarın tek elementlerinden tübüllerin lümenlerini onlarla doldurmaya kadar; 1, 2, 3, oklar). X1000 büyütmede, tübüler epiteliyositlerin sitoplazmasında kriptokok birikimleri görülür (Şekil 4, oklar).

Boyama: hematoksilen ve eozin. Büyütme: x250, x400, x1000.

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

Halk Sağlığı Kurumu

« SAMARA BÖLGE ADLİ TIBBİ MUAYENE BÜROSU »

"Adli Histolojik Araştırma Yasası"na 09-8 / XXX 2008

tablo № 3

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

Halk Sağlığı Kurumu

« SAMARA BÖLGE ADLİ TIBBİ MUAYENE BÜROSU »

"Adli Histolojik Araştırma Yasası"na 09-8 / XXX 2008

tablo № 4

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

tablo № 5

Uzman E. Filippenkova

"Bir uzmanın sonucu" No. XXX 2011'e.

tablo № 6

Uzman Filippenkova E.I.

Halk Sağlığı Kurumu

« SAMARA BÖLGE ADLİ TIBBİ MUAYENE BÜROSU »

"Adli Histolojik Araştırma Yasası"na 09-8 / XXX 2009

tablo № 7

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

"Bir uzmanın sonucu" No. XXX 2011'e.

tablo № 8




Pirinç. 1-8. "Zehirli Böbrek". Tübüllerin epitelinin subtotal belirgin ve belirgin (balona kadar) hidropik distrofisi (epitelyal hücreler, sitoplazmanın netleşmesiyle, çekirdekleri bazal membrana iterek önemli ölçüde şişer), epiteliyosit gruplarının nekrozu. Epitelde hiyalin damlacık distrofisi olan tübüllerin bir kısmı. Leke: hematoksilen-eozin. Büyütme x250, x400. Camın hazırlanması, Izhevsk Devlet Tıp Akademisi Adli Tıp Bölümü tarafından sağlandı.

Uzman E.Filippenkova

Pratik durum. Antifriz zehirlenmesinin yanlış teşhisi. Adam, 52 yaşında.

IŞIK (4 nesne, 1 gazlı bez) —

BİR BÖLÜMDE (1 nesne) - orta derecede yaygın venöz-kılcal damar bolluğu, yedek kılcal damarların açılmasıyla küçük akciğer dokusu alanları. Distoni, bireysel damar duvarlarının keskin olmayan spazmı. İncelenen bölümlerin alanına, akciğer dokusunun zayıf bir kısmi çöküşü hakimdir. Alveolar ödem görülmez. Bronşlar ve pulmoner plevra bu bölümlerde temsil edilmez.

DİĞER BÖLÜMLERDE (1 nesne) akciğer dokusunda zayıf bir kan dolumu vardır, damarların lümeni çoğunlukla boştur. Ayırt edilemez bir yapıya sahip geniş akciğer dokusu alanları (Şekil 10), çeşitli sayılarda segmentli nötrofilik lökositler, birkaç fibroblast, makrofaj ve hemosiderofaj içeren sadece büyük miktarda gevşek fibrin görülür. İnce kömür pigmentasyonu. Bronşlar ve pulmoner plevra bu bölümlerde temsil edilmez.

DİĞER BÖLÜMLERDE (1 nesne) — Bu bölümlerde akciğer dokusu görülmez. Perifokal fokal pürülan-fibröz iltihaplanma, birbiriyle karıştırılmış kana benzer kahverengi-kahverengi granüler kütle birikimleri ve küçük koyu kahverengi-kahverengi mantar sporları ile çevrili, mantar mikroflorasının kıvrımlar şeklinde büyümesi şeklinde deforme olan bir şerit benzeri sunulur. . Tomurcuklanan maya benzeri hücreler, germ tüpleri, gerçek miselyum (dallanmayan, bölmeli olmayan, soluk renkli hif grupları), çok sayıda küçük eozinofilik veya koyu kahverengi-kahverengi sporlu spor taşıyan gruplar görülebilir.


Pirinç. 3-10. Perifokal pürülan-fibrinöz iltihaplanma ile akciğerin mikozu (bir grup hiyalologomikoz). Tomurcuklanan maya benzeri hücreler, germ tüpleri, gerçek miselyum (dallanmayan, bölmeli olmayan, soluk renkli hif grupları), çok sayıda küçük eozinofilik veya koyu kahverengi-kahverengi sporlu spor taşıyan gruplar görülebilir. Ayırt edilemez bir yapıya sahip geniş akciğer dokusu alanları (Şekil 8), çeşitli sayılarda segmentli nötrofilik lökositler ile sadece büyük miktarda gevşek fibrin, birkaç fibroblast görülebilir. Leke: hematoksilen-eozin. Büyütme x100, x250, x400.





Pirinç. 11-14. Oksalat kristallerinin varlığı ve böbrek tübüllerinin lümeninde (oklarla gösterilen) bir "çiçek", "kabuk" şeklinde drusen. Leke: hematoksilen-eozin. Büyütme x250 ve x400.

Pirinç. 15. Böbrekteki küçük ince duvarlı kistlerin içeriğinde küçük oksalat kristallerinin birikmesi (oklar). Leke: hematoksilen-eozin. Büyütme x250.	Pirinç. 16. PLS fragmanının epitelinin adenomatöz ve polipoid proliferasyonu. Leke: hematoksilen-eozin. Büyütme x100.

GÖSTERGEDEKİ NESNE - zayıf ve hafif-orta kan dolumunun baskın olduğu damarların düzensiz kan dolumu. Bir dizi damarda, değişen şiddette lökostaz. Akciğer dokusu, alveollerin lümeninin yoğun segmentli nötrofilik lökositler ve fibrin filamentleri birikimleriyle doldurulması nedeniyle havasızdır, bölümlerin orta kısmında, ayırt edilemez bir yapıya sahip maksimum lökosit birikiminin oldukça geniş bir odağı vardır. akciğer dokusunun yapısı (apse odağı), kendi bölgesinde, yuvarlak kenarlarla uzatılmış yoğun oksalat kristalleri birikimleri ve bunların "çiçekler" şeklinde drusenleri vardır (fotomikrograflara bakın 1-3). Enflamasyonun arka planına karşı (esas olarak peribronşiyal), ortaya çıkan bağ dokusunun küçük ve orta büyüklükteki büyüme odakları, hafif ila orta derecede fibroblast proliferasyonu, yaygın olarak oksalat kristallerinin druseninde bulunur. Kesiklerin kenarı boyunca, orta derecede polimorfoselüler inflamasyon, siliyer epitelin kısmi pul pul dökülmesi, bronş duvarının kalınlığında, bazal membranda 4-7 druse kümeleri olan büyük bir bronş duvarının bir parçası vardır. oksalat kristalleri.

BÖBREK (2 nesne) - böbrek dokusunun düzensiz kan dolumu: zayıf kan dolum alanları ve orta derecede venöz-kılcal damar bolluğu odaklarının bir kombinasyonu. Stromanın fokal zayıf-orta yuvarlak hücre infiltrasyonu ile birlikte yaygın olarak yerleştirilmiş küçük nefroskleroz odakları. Damarların duvarları, zayıf ve hafif ila orta derecede skleroz nedeniyle düzensiz bir şekilde kalınlaşır, bazıları distoni, hafif spazm durumundadır. Renal glomerüllerin düzensiz orta derecede kan doldurması, incelenen bölümlerin alanında bunların% 11 ve% 73'üne glomerüloskleroz uygulandı Glomerüllerin düzensiz belirgin sklerozu). Oksalat kristalleri, ayrı sklerozlu glomerüllerde gömülüdür. Kesitlerde yaygın olarak "tiroid böbreğinin" küçük ve orta büyüklükte odakları vardır (belirgin atrofi durumunda tübül grupları: küçük, filamentli epitel ile boşlukları soluk pembe kolloid benzeri içeriklerle doldurulur). Tübüllerin epitelinin protein granüler distrofisi, bireysel epitelyositlerin ve hücre gruplarının nekrobiyozu-nekrozu, Çok sayıda tübülün lümeninde, yuvarlak kenarlı uzun oksalat kristallerinin varlığı ve bunların "çukur" şeklinde drusenleri , "çiçek", "kabuklar". Tübüllerin lümenlerinde, yıkanmış eritrositlere benzer soluk pembe granüler kitleler, dökülen epitelyositler vardır. Homojen uçuk pembe içerikle dolu, küçük oksalat kristallerinin yığın birikimleriyle dolu tek küçük ince duvarlı kistler bulundu. Lümende epitelin polip benzeri ve adenomatöz büyümesine sahip küçük bir PCLS parçası da bulundu.

TİROİD BEZİ (1 nesne) - zayıf kan akışının baskınlığının arka planına karşı, bazı küçük damarlar orta derecede boldur. Stromanın belirgin yaygın ödemi. Foliküller ağırlıklı olarak orta büyüklüktedir, duvarları 1-2 kat kübik tirosit ile kaplanmıştır, boşluklar pembe homojen veya paralel doğrusal çatlama kolloid grupları ile doldurulur. Bir dizi folikülde, birkaç sıkıştırılmış bazofilik tane kümeleri vardır. Bireysel foliküllerde birkaç oksalat kristali görülebilir.

Akciğer dokusunda oksalat kristallerinin varlığının iltihaplanma arka planına karşı ve ayrıca çok sayıda böbrek tübülünde, böbrek mikrokistlerinde, sklerotik böbrek glomerüllerinde, tiroid bezinin kolloidinde kombinasyonu göz önüne alındığında, bu durumda dismetabolik fermentopati - oksalik asit metabolizmasının ihlali- hiperoksalürik oksalik asit kristalüri.

Birincil olarak neyin etkilendiğine bağlı olarak tüm hastalıklar - hastalığın glomerülleri veya tübülleri ayrılır: 1. Glomerülopati a) glomerülonefrit b) idiyopatik nefrotik sendrom (lipoid nefroz) c) böbreklerin amiloidozu d) diyabetik glomerüloskleroz e) Hepatik glomerüloskleroz
2. Tubulopati a) akut (Akut böbrek yetmezliği-ARF) b) kronik (miyelom böbrek, gut böbrek)
Glomerülonefrit - böbreğin glomerüllerinin pürülan olmayan iltihabı. Glomerülonefritin sınıflandırılması. Etiyolojiye göre, bunlar: a) bulaşıcı-alerjik; b) tanımlanamayan bir yapıya sahiptir. Topografiye göre: a) ekstrakapiller b) intrakapiller. İltihabın doğası gereği - a) seröz b) fibröz d) hemorajik e) karışık
Akış aşağı a) akut, b) subakut, c) kronik, d) terminal.
Kronik a) membranöz b) mezangial c) fibroplastik olarak ayrılır
V.V. Serov, klinik ve anatomik özelliklere göre 5 ana glomerülonefrit formu tanımladı: a) streptokok sonrası, b) ekstrakapiller proliferatif c) membranöz d) mezangial e) fibroplastik
Hastalık renal ve ekstrarenal semptomlarla kendini gösterir:
Böbrek semptomları şunları içerir: a) oligüri d) proteinüri e) hematüri e) silindirüri Ekstrarenal semptomlar şunları içerir: 1) arteriyel hipertansiyon 2) sol ventrikül hipertrofisi, 3) disproteinemi, 4) Ödem 5) hiperazotemi ve üremi
Akut glomerülonefritte böbrekler hafif büyür, makroskopik görünümüne göre benekli böbrek denir, hastalık 10-12 ay sürer, meydana gelen değişiklikler daha sıklıkla geri dönüşümlüdür ve hastalar iyileşir. Nadiren akut böbrek yetmezliği (ARF) oluşur. Glomerüllerde değişiklikler 3 aşamada gerçekleşir: a) eksüdatif, b) eksüdatif-proliferatif, c) proliferatif. Kılcal halkaların nekrozu ile nekrotik glomerülonefrit oluşur.
Kronik glomerülonefrit, a) membranöz b) mezangial c) fibroplastik olarak ayrılır. Sklerotik değişikliklere yol açar, böbrekler küçülür, yüzeyleri ince tanelidir, doku yoğundur (ikincil buruşuk böbrek) - bu üremi (CRF) ile biter.
AMİLOİDOZ - genellikle kronik enfeksiyonların, romatoid artritin, pürülan hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Amiloidoz 4 aşamada ilerler a) gizli - harici olarak böbrek değişmez b) proteinürik - böbrek genişler, yoğundur, korteks geniş soluktur, medulla tam kanlıdır, "büyük sebase böbrek" olarak adlandırılır c) nefrotik - amiloid birikir ve medullada böbrek "büyük beyaz" olarak adlandırılır d) azotemik - böbrekler boyut olarak küçülür, yoğun, büyük yumrulu, "amiloid-buruşuk böbrekler" olarak adlandırılır ve hastalar sıklıkla CRF'den ölür
TUBULOPATİLER. Önde gelen akut tübülopati veya akut böbrek yetmezliğidir (ARF). Patolojinin nedeni a) zehirlenme b) enfeksiyondur. Aynı zamanda böbrekler büyümüş, tabakalar arası sınır net, korteks soluk, medulla bol, stromada ödem, epitelde distrofi (hiyalin damlacık, vakuol, yağlı) hastalarda ancak hemodiyaliz ile yaşayabilir. Makroskopik olarak böyle bir böbreğe "süblimat" veya "sülfanilamid" denir çünkü. bu maddeler zehirlendiğinde ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin morfolojik substratı şunları içerir: a) kıvrımlı tübüllerin epitelinin nekrozu, b) böbreklerde bozulmuş kan ve lenf dolaşımı,
Hastalık 3 aşamada ilerler: a) ilk (şok), b) oligo-anürik, c) diürez iyileşmesi. Hasta böbrekte hayatta kalırsa yapısı tamamen düzelir.
PİYELONEFRİT, böbreklerin pelvis, kaliks ve stromasının pürülan bir hastalığıdır. Daha sıklıkla Escherichia coli'nin neden olduğu enfeksiyon böbreğe farklı şekillerde nüfuz eder: a) hematojen (azalan) b) ürojenik (artan) c) lenfojen. Enflamasyonun gelişimine katkıda bulunun: a) idrar çıkışının ihlali b) üriner staz. Piyelonefrit akut ve kroniktir. Akut genellikle iyileşme ile sonuçlanır. Kronik piyelonefrit, piyelonefrotik olarak buruşuk bir böbrek ile sona erer. Mikroskobik olarak böbrek tiroid dokusuna benzer ve bu nedenle "tiroid böbreği" olarak adlandırılır.
Piyelonefritin komplikasyonları şunları içerir: a) karbonkül - irin birikmesi b) pyonefroz - karbonkül pelvis ile iletişim kurduğunda c) perinefrit - böbrek kapsülünün iltihabı d) paranefrit - perirenal doku iltihabı e) papillon nekrozu - papilla nekrozu piramitlerin
UROLTAŞ HASTALIĞI - nedenleri 1. Genel (metabolik bozukluklar) 2. Lokal (iltihaplanma ve idrar stazı). Kural olarak, piyelonefrit ile birleştirilir, bu nedenle komplikasyonlar aynıdır, ancak üreterin tıkanmasıyla hidronefroz mümkündür.
BÖBREK POLİKİSTOZU, böbreklerin boyutu çarpıcı biçimde arttığında, çok sayıda kistten oluştuğunda, hastalar kronik böbrek yetmezliğinden öldüğünde doğuştan gelen bir patolojidir.
NEFROSKLEROZ - renal skleroz - kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) morfolojik bir substratıdır. a) birincil olarak damarlar etkilendiğinde (ateroskleroz, hipertansiyon, daha az sıklıkla nodüler periarteritis, vb.) birincil buruşuk böbrek ve b) stroma veya glomerüller birincil olarak etkilendiğinde (glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz) ikincil kırışık böbrek olarak alt bölümlere ayrılır. , tüberküloz, böbrek taşı hastalığı vb.) Bu böbreklerin görünümü farklıdır. Boyutları küçülür, yoğun, buruşuk, ancak bazı durumlarda yüzey ince tanelidir (hipertansiyon, glomerülonefrit), diğer durumlarda kaba tanelidir (ateroskleroz, piyelonefrit). Nefroskleroz ile kan basıncı yükselir, bu nedenle sol ventrikül hipertrofisi oluşur.
ÜREMİ, çoğu böbrek hastalığında ortaya çıkan kronik böbrek yetmezliğidir. Böbrekler azotlu atıklar (üre, kreatinin) salgılayamazlar, kanda birikir ve daha sonra tüm boşaltım organları yoluyla atılırlar - gastrointestinal sistem, cilt, seröz membranlar, solunum organları ve orada fibrinöz veya fibrinöz-hemorajik iltihaplanma meydana gelir (gastrit). , enterit, bronşit, pnömoni, plörezi, perikardit, pudralı cilt vb.)
BÖBREK TÜMÖRLERİ. Organa özgü kanserler arasında a) hipernefroid kanseri ve b) nefroblastoma yer alır. Organa özgü olmayan kanserler pelvisten kaynaklanır. Pelvis kanserinin histolojik formları şunları içerir: a) geçiş hücresi b) glandüler (metaplazinin arka planına karşı) c) skuamöz hücre, bunlardan en yaygın olanı geçiş hücresidir

Renal pelvis, kaliksler ve interstisyel dokunun enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlerine katılım ile karakterizedir.

Etiyoloji ve patogenez

Bulaşıcı hastalıkları ifade eder. Bu hastalığın ana etken maddeleri: Escherichia coli, staphylococcus aureus, streptococcus - böbreklere üç şekilde girer:

1. Hematojen inen enfeksiyon böbreklere bademcik iltihabı, grip, sepsis ile girer.

2. Lenfojenik enfeksiyon kayması, kolon patolojisinde ve ayrıca genital organlarda görülür.

Pelvisin ürojenik yükselen enfeksiyonu, kaliksler, taşların, üretra tümörlerinin ve buna bağlı olarak idrarın durgunluğunun varlığında boşaltım sisteminin altta yatan bölümlerinden oluşur.

Bununla birlikte, pelvisin enfeksiyonu, böbreğin kaliksleri, piyelonefrit gelişimi için yeterli değildir. Vücudun reaktivitesinin uygun bir şekilde yeniden yapılandırılması gereklidir.

Piyelonefritin klinik ve morfolojik formları

Kronik, akut ataklar şeklinde tekrarlayan.

Akut piyelonefrit

Tek veya çift taraflı olabilir. Medulla kortikalden daha fazla etkilenir.

Makroskobik:

Muayenede böbrekler büyümüş ve boldu. Bulutlu idrar veya irinle dolu geniş pelvisler ve kaliksler. Kanamanın mukoza odaklarında. Apseler gözlenir.

mikroskopi:

Pelvis ve kalikslerin mukozasında tespit edilir:

Bolluk

lökosit infiltrasyonu

nekroz odakları

Mikroapseler.

saat artan akut piyelonefrit mikroorganizmalar pelvis epiteline nüfuz eder ve mikroapselerin, lökosit infiltrasyonunun ve dokunun şişmesinin göründüğü toplama kanalları bölgesinin interstisyel dokusuna yükselir.

saat hematojen (birincil) akut piyelonefrit peritübüler stromadaki çoklu küçük apseler büyük apselerle birleşebilir. Böbreğin tahrip olmuş tübüllerinin yerine yara izleri gelişir.

kronik piyelonefrit

Bu, genellikle hipertansiyonun eşlik ettiği böbrek yetmezliğine yol açan kronik bir hastalıktır.

Bu hastalığa sahip idrar steril olabilir, ancak genellikle az miktarda protein içerir.

Kronik piyelonefritte, bağışıklık mekanizmalarına (alevlenme sırasında yüksek antikor titresi) büyük önem verilir.

patolojik anatomi

makroskobik

Böbreklerin yüzeyi kabadır ve kesimde yara izi izleri vardır. Pelvisler kalın beyazımsı duvarlarla geniştir.

mikroskopi

Renal pelvis ve kaliksler sertleşir

Lenfositler ve plazma hücreleri tarafından infiltre

Mukoza zarında, polipoz ve geçiş epitelinin tabakalı skuamöze metaplazisi olgusu

İnterstisyel dokuda skleroz ve apselerin kapsüllenmesi gözlenir.

Böbrek tübüllerinin distrofisi ve atrofisi vardır. Sonuç olarak

tüplerin genişlemesi

tübüler epitel hücrelerinin düzleşmesi,

tübülleri kolloid benzeri içeriklerle doldurmak

böbrek tiroid bezine benzer hale gelir (böbreğin "tiroidizasyonu").

Kronik piyelonefritte böbreğin glomerüllerine verilen hasar daha az belirgindir.

Piyelonefritik buruşuk böbreğin özellikleri

Düzensiz yara izi

Kapsül ile böbrek dokusunun sıkı füzyonu

Pelvis ve pelvik dokunun sklerozu

Her iki böbrekte asimetrik değişiklikler.

Piyelonefrit komplikasyonu

Akut:

Büyük apselerin kaynaşmasının bir sonucu olarak böbreğin karbonküllerinin oluşumu

Pyonefroz - pelvis ile cerahatli boşlukların mesajlarının oluşumu

Perinefrit - pürülan bir sürecin böbrek kapsülüne geçişi

Paranefrit - sürecin perirenal liflere geçişi

Papillonekroz - piramitlerin papillalarının nekrozu

Kronik:

Nefrojenik hipertansiyon gelişimi

İkinci sağlam böbrekte arterioskleroz gelişimi

Böbreklerin piyelonefritik buruşması ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi.

Piyelonefritin sonuçları

Akut:

İyileşmek

Belirtilen komplikasyonlardan ölüm

Kronik:

Böbreklerin büzülmesi ile üremi

Arteriyel hipertansiyon ile ölüm, beyin kanaması, miyokard enfarktüsünden meydana gelir.

Endokrin organ hastalıkları

Endokrin sistem tüm vücuda dağılmıştır. Sunulur:

son derece uzmanlaşmış salgı organları (HVS),

endokrin olmayan organların hormon üreten hücreleri (sindirim, solunum, boşaltım).

ZhVS arasında şunlar bulunur:

A. Merkezi düzenleyici oluşumlar:

hipotalamus

B. Periferik endokrin bezleri:

tiroid

paratiroid bezleri

adrenal bezler

B. Endokrin ve endokrin olmayan işlevleri yerine getiren organlar:

gonadlar (testisler, yumurtalıklar)

pankreas (PZh)

plasenta

Endokrin sistemin ana işlevi, homeostazın düzenlenmesi.

Endokrin organların işlevi hipotalamus tarafından kontrol edilir. Medobasal kısmında hormon üreten nörosekretuar çekirdekler vardır: liberinler ve statinler. Bu hormonlar vasküler sistem yoluyla ön hipofiz bezine (PDH) girer. Liberinler belirli PDH hormonlarının salgılanmasını uyarır, statinler salgılamayı engeller. Buna karşılık, PDH hücreleri, periferik endokrin organların salgı aktivitesini düzenleyen hormonları salgılar.

Bireysel FA'lerin işlevi ve ayrıca periferik endokrin bezleri, hipotalamus ve hipofiz bezinin etkileşimi, pozitif ve negatif geri besleme mekanizması kullanılarak gerçekleştirilir.

GI hastalıklarının gelişimi aşağıdakilerle ilişkilidir:

düzenlemelerinin dengesizliği

endojen ve eksojen faktörlerin etkisi altında bezlere doğrudan hasar

CVD tezahür edebilir

hipofonksiyon

hiperfonksiyon

işlev bozukluğu

morfolojik değişiklikler endokrin bezlerinde:

distrofik

atrofik

hipo ve hiperplastik süreçler

skleroz

Yapısal ayarlama

Site, tüm uzmanlık alanlarından pediatrik ve yetişkin doktorların çevrimiçi konsültasyonları için tıbbi bir portaldır. hakkında soru sorabilirsiniz "tiroid böbrek" ve bir doktorla ücretsiz çevrimiçi konsültasyon alın.

Sorular ve cevaplar: tiroid böbrek

2013-03-26 16:30:30

Cyril sorar:

Merhabalar hücresel bağışıklık analizi için yorum yapın lütfen.25 yaş son bir yıldır boğaz + rinit sık sık sorun oluyor. 2012'de tüm kuralların yanı sıra sifiliz ve benzerlerini HIV için 2 kez test ettim - her şey normal. Tam kan sayımı her zaman normaldir. Glikoz, TSH, T4 normaldir. Tiroid ultrasonu, böbrekler, sinüslerin röntgeni, akciğerler, beynin EEG'si - norm. Subfiril sıcaklığı var. 2012 yılında staphylococcus aureus 10 ^ 6 ve mantar kandidiyazisi (boğazdan bulaşma) vardı - bunun için tedavi gördü. Submandibular lenf düğümlerinde de iltihaplanma vardı, gerisi normaldi. Geçen bahar VEB'de pozitifti. Orta derecede vejetatif-vasküler distoninin yanı sıra kronik farenjit, tanzilit ve rinit vardır. Enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve endokrinolog bende herhangi bir sorun görmüyor. Şahsen böyle bir durumu fiziksel aşırı eğitim (halter) ile ilişkilendirebilirim. Teşekkürler!

İmmünogram:
CD4/CD8 - 1.02* (1.2-2.5)
CD16+mutlak sayı 513.0 (150-600)
CD16+bağıl miktar 24.0 (6-20)
CD8+ (CTL) mutlak sayısı - 973.0* (190-650)
CD8+ (CTL) bağıl sayısı - 46.0* (15-33)
CD4+ (T-yardımcıları) mutlak sayı - 996.0 (600-1600)
CD56+ (NK hücreleri) NCAM mutlak sayısı - 252.0* (120-200)
CD3+ (T-lenfositler) mutlak sayısı - 1090.0 (800-2200)
CD20+ (B-lenfositler) mutlak sayısı - 616.0* (100-500)
CD4+ (T-yardımcıları) bağıl sayı - 47.0 (31-49)
CD3+ (T-lenfositler) bağıl sayısı - 52.0* (55-80)
CD20+ (B-lenfositler) bağıl sayısı - 29.0* (5-19)
CD56+(NK-hücreleri) NCAM bağıl sayısı - 12.0 (10-14)
Lökosit toplam sayısı - 4.6 (4.0-9.0)
Mutlak lenfosit sayısı - 2.11 (1.2-3.0)
Lenfosit bağıl sayısı - 46.0* (19-37)
Nötrofil mutlak sayısı - 2.01* (2.10-6.50)
Nötrofiller bağıl sayısı - 43.0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena sorar:

19 yaşında bir oğlum var.
1. Sıcaklıktaki ilk artış. 39 C'ye kadar Ocak 2016 başındaydı; yardım, 2. gün 38.4, 3. ve 4. - normale düştü.

2. 02/08/2016 tarihinden itibaren sıcaklıktaki ikinci artış 39,9'a. DS ile enfeksiyon bölümünde hastaneye yatış: ARVI, Grip, hiler pnömoni BT taraması doğrulanmadı. Atanan: Relenza, seftriakson, levomak, azitromisin, reosorbilakt ve oranını düşüren ilaçlar. Karın boşluğu ve böbrek organlarında yapısal değişiklik olmayan hasta, 19 Şubat 2016'da normal ateşle taburcu edildi.
3. Taburcu olduktan sonraki iki hafta içinde dondu.
4. Sıcaklıktaki üçüncü artış: 03/02/2016 39'a kadar ve hatta 40,5'e kadar (tek). Laboratuvar testleri yapıldı: Klamidya - negatif, Toksoplazma - negatif, Hepatit A, B, C - negatif, kalbin EKO'su - kapaklarda ek yapı bulunamadı, ön duvarın 4 mm sapması, karın organlarının ultrasonu - tüm tedavi süresi boyunca gözlenen genişlemiş karaciğer ve dalak (splenomegali), antinükleer cisimler (ANA-9) - tümü negatif, MRG hedefi. beyin - patoloji tespit edilmedi, tiroid bezinin ultrasonu - patoloji tespit edilmedi, Kemik iliği noktalama analizi - nötrofilik tipte lökoid reaksiyon, HIV - negatif, Aspartamminotransfenaz artışı 46.6, Alanin aminotransfenaz - 97.9, Gammaglutamiltransfenaz - 215, Kolesterol toplamı - 6.91 (Eurolab'ın laboratuvar çalışmaları var), Anti-CCP - 28, 31 (29.03'e kadar - zaten 42, 69), Herpes tip 6 (DNA'nın 5 kopyası) tespit edildi, 10 gün boyunca cymeven ile tedavi edildi - iki kez 500 ml / gün, sonraki analizde tespit edilmedi. S-RB - 102, Antistreptolysin 03/09/16 - 315 ve 03/29/2016 - 244. Diz eklemlerinin MRG'si yapıldı - ilk dejeneratif değişiklikler. Hipotremi ile bağlantılı olarak, 7 gün boyunca 165 mg / gün dozunda Solumedrol uygulandı, bir gün boyunca durduruldu, bu da akut diz ağrısına ve ateşe neden oldu, 80 mg / gün dozunda verildi, şimdi günde 32 mg Metipred alıyor . 24 mg/gün'e düşürmeye çalışırken sıcaklık 38.2'ye yükseldi, 32 mg/gün'e döndü.Dizlerin MR'ı. eklem yeri - ilk dejeneratif-distrofik değişiklikler. Romatizma. faktör - 13 Mart 2016'da 2.57 ve 29 Mart 2016'da 2.50. AT'den çift sarmallı DNA'ya - 1.00 29.03.2016 - 195 arası Ferritin analizi, C-reaktif protein için - 9.3, Prokalsitonin

Sorumlu Vasquez Estuardo Eduardovich:

iyi günler Elena! Açıklamanıza göre, belirli bir teşhisin formülasyonunun karmaşık olduğu bağışıklık durumunun ihlali görebilirsiniz. Still sendromu şimdilik en olası ve önde gelen tanı gibi görünüyor, spesifikasyonu daha fazla gözleme bağlı olacak.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana sorar:

Merhaba Yuri Aleksandroviç! Teşhis: etiyolojisi bilinmeyen artrit, etiyolojisi bilinmeyen hepatit. Miyelin, eklemler, tiroid, pankreas, karaciğer, böbreklere karşı antikorlar vardır.
Enfeksiyonlardan sadece EBV virüsünün kapsid membranında EBV IgG var - 14.4 (norm 1.1'e kadar) Geri kalan antikorlar ve EBV için PCR normaldir. Ayrıca CMV -4.8'e karşı IgG antikorları (1.1'e kadar normal). Ve Varicella Zoster - 3.4'e karşı IgG antikorları (norm 1.1'e kadardır).
Semptomlar olmasaydı, bu virüslerin tedavisini düşünmezdim. Ama belirtiler var. Lütfen davamla ilgilenir misin? Teşekkürler. Saygılarımla, Svetlana.

Sorumlu Sukhov Yuri Aleksandroviç:

Merhaba Svetlana. Arayalım, saate karar verelim ve buluşalım. Mevcut TÜM tıbbi belgeleri yanınıza alın. Saygılarımla, Yusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara sorar:

Gerçekten bir Kardiyolog-Romatolog-Aritmologdan profesyonel bir konsültasyona ihtiyacım var!!!
Annem 62 yaşında, hala genç ve güzel, enerji dolu, yaşama ve yaratma arzusu var. Ancak üç aydır hayatın olağan ritmini bozan, sağlığını ve yaşamını tehdit eden ventriküler ekstrasistolden muzdarip, sürekli kalbinde kesintiler hissediyor, sol tarafına hiç yatamıyor, şiddetli kısalıktan endişeleniyor. özellikle ani hareketler ve kalpte sürekli solma ile nefes darlığı ekstrasistoller için tipiktir.
Her şey annemin yazı tipine dalması ve ardından 2 saat boyunca hafızasını kaybetmesiyle başladı. Estrasistoller daha sonra ortaya çıktı, ancak çok sık değildi. Sonra bir ay sonra çok stres yaşadı. Bundan sonra, şiddetli baş dönmesi ve sık sık kalp durması - ekstrasistoller yaşamaya başladı. Holter takalı bir ay oldu.
29.09.2015 Holter sonuçları.
Ventriküler aritmiler, toplam 11142 (%12), ekstrasistol 11139, beyit 3; ventriküler allorritmiler: bigemini 34, trigemini 602 epizodları; toplam 14 supraventriküler aritmi (Kalbin ultrasonu: Aort duvarlarının kalınlaşması. Minimal derece AR ile AoA tüberküllerinin fibrozu. Derece 1 MR ile MV tüberküllerinin fibrozu (hafif ila orta). TR 34 mmHg Genel kasılma miyokardın işlevi tatmin edicidir.
Kanın biyokimyasal analizi: kolesterol 5.93, aterojenik katsayı 4.07, trigliseritler 2.39, romatoid faktör 55.88.

Sonra neredeyse bir ay boyunca (10/06/2015 - 10/30/2015) annem hastanede kaldı. Orada, yanlış seçilmiş ilaç tedavisi nedeniyle, neredeyse bir hipertansif krize getirildi. 5 saat boyunca üst basınç 205, alt 140 idi. Yapabilecekleri her şeyi enjekte ettiler, ancak daha sonra uzun bir süre (bir günden fazla) basıncı normal seviyelere getirmek gerekliydi.

10/15/2015 tarihli Holter sonuçları
Ventriküler aritmiler: Preektopik aralık %88-1, toplam 15310 (%14.08), Karışık sirkadiyen tipte aritmi. Tek ekstrasistol 15310 (gündüz 10411, gece 4899, saat başına ortalama sayı 634.8 (11:54:53), saat başına maksimum sayı 944 (12:54:52); eşleştirilmiş 1, ventriküler allorritmiler: bigemini 7, trigeminia 998; Ortalama KH: 74 bpm, min KH 55 bpm (04:28:32), maksimum KH 120 bpm (18:03:36), ortalama KH gün 79 bpm, ortalama KH gece 67 bpm, sirkadiyen indeks 1, 18. Tanısal olarak anlamlı ve güvenilir [depresyon için 1 mm / yükseklik için 2 mm'den fazla) ve 1 dakikadan uzun] ST segment dinamiği kaydedilmedi.

Hastaneden taburcu özeti: Kesin tanı: Kronik iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış, koroner arter hastalığı: aterosklerotik kardiyoskleroz, sık ventriküler ekstrasistol, göreceli MK yetersizliği (MKR 2 yemek kaşığı), TK (TKR 2 yemek kaşığı), AoK (AoKR 1 yemek kaşığı.)
Komplikasyonlar: Ventriküllerin erken depolarizasyonu P 1 FC XCH 1. Eşzamanlı: Arteriyel hipertansiyon 3 yemek kaşığı. R. 3. Hipertrigliseridemi. Servikal, torasik omurganın osteokondrozu. Orta derecede ağrı sendromu olan vertebrojenik servikokraniyalji. Hafif koordinasyon bozuklukları olan CVN, serebroastenik sendrom. Eklemlerin birincil lezyonu olan osteoartrit n/uzuv R Art. 2 FC 2. Karışık düztabanlık. Nodüler guatr, ötiroidizm.
Araştırma yürüttü:
10/13/2015. Tiroid:, bölgesel lenf düğümleri, doppler.
10/16/2015: Tiroid bezinin sağ lobunun nodülü.
10/19/2015: Koşu bandı testi. Çözüm. Şiddetli yorgunluk, başarısızlık görünümü ile test sonlandırıldı. fN-yüksek tolerans. DP - 192 / Test - şüpheli. EaP'de nadir bulunan PVC'ler.
10/19/2015: Aort, aort, mitral kapakçıkların aort yetersizliği ile sıkıştırılması 1 yemek kaşığı. Mitral ve triküspit yetersizliği 2 yemek kaşığı. (Mk, TK'nin küçük eksikliği). Global miyokardiyal kontraktilite korunur.
10/20/2015. Karın organları, böbrekler: Pankreas ve böbreklerde yaşa bağlı sklerotik değişiklikler.
Analizden dikkat çeken:
Biyokimyasal kan testi: tr-dy 2.36, 2.58 (mmol/l), CRP 9.1 (mg/l), AST 36.5 (U/l), ALT 34.5 (U/l), rev/f 59.4, 52.1 (IU/ml) ), idrar/c 369 (umol/l), CPK 317 (U/l);
Tam kan sayımı: MCV 91.9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0.397 (10*9.L), EO 0.195 (10*9.L), BASO 0.001 (10*9.L), ESR 29 (mm /H);
Hormonlar: ATkTPO 24.66 (IU/mL);
Troponin analizi: 11 (pg/ml);
Hemostasiogram PTC (%) 93, Fiber A 5,1 g/l;
Koronografi: LCA: gövde trifurkasyonu, LAD - önemli stenoz yok; OV - önemli yerleştirme olmadan; AMI - önemli stenoz olmadan; RCA: önemli stenoz olmadan; SÖZ KONUSU PUANI: n/a.
Servikal omurganın röntgeni:
2 projeksiyonda servikal spondilogramlarda, C 6-7 segmentinde diskte keskin bir azalma ile polisegmental osteokondroz, spinal kanalın projeksiyonunda dolaylı R disk prolapsusu belirtileri, bu seviyede fizyolojik lordozun kifotik deformitesi, fonksiyonel üst segmentlerde istikrarsızlık. Ön boyuna bağın C 4-7 segmentleri seviyesinde sıkışması. Spondilartroz. Uncovertebral artroz.

Hastaneden taburcu olduktan sonra:
Tarih: 17.11.2015
Ventriküler aritmiler: Preektopik aralık 212-1612 ms, toplam 11320 (%10,82), Tek ekstrasistol 11320 (gündüz 8386, gece 2934), eşleştirilmiş 46; ventriküler allorritmiler: bigemini 1, trigemini 564; Supraventriküler aritmiler: Preektopik interval 552-876 ms, toplamda 17 (%0.02), 17 tek ekstrasistol AB iletim bozukluğu saptanmadı. Ortalama KH 70 bpm, min KH 47 bpm (05:08:22), maks KH 119 bpm (07:53:18), ortalama KH gün 76 bpm, ortalama KH gece 62 bpm , sirkadiyen indeks 1.23. Tanısal olarak anlamlı ve güvenilir [depresyon için 1 mm / yükseklik için 2 mm'den fazla) ve daha uzun] ST segment dinamiği kaydedilmedi. Submaksimal yaşa bağlı kalp hızına (%75) ulaşıldı.
Kalp hızı değişkenliğinin analizi: Tüm izleme süresinin spektral bölge indeksi (LF/HF=1.08 oranı) analiz edildiğinde, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün kalp hızı üzerindeki aktivitesinde bir artış ortaya çıktı.
Biyokimyasal kan testi: Romatoid faktör 51.3 (IU/ml), C-reaktif protein 1 (mg/l).
Tam kan sayımı: eritrositler 3.40, ESR 27 (mm/saat).

Gerçekten yardımınızı umuyorum!!!

Sorumlu Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba. Aslında ekstrasistol, yaşamı tehdit eden aritmiler için geçerli değildir. Sayıları oldukça fazla olmasına rağmen. Hafıza kaybı ve baş dönmesinin ekstrasistollerle ilişkili olması olası değildir. Onlardan kurtulmak kolay değil. Başlamak için, uzaktan olmayan bir konsültasyona, kalbin ultrasonuna, muhtemelen omurga muayenesine ihtiyacınız var. Bundan sonra antiaritmik tedavi seçimi hakkında konuşabiliriz.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana sorar:

Tünaydın!
Yürürken nefes darlığından endişeleniyorum. EKG sinüs taşikardisi, sol ventrikül distrofisi. Hastalıklar - tiroid kanseri, 2007'de çıkarıldı, l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus alıyorum. Böbreklerde kum var, pankreas biraz endişeli, bazen şeker yükselmeye başladı. Nefes darlığını gidermek için ne önerirsiniz, hangi damlalık veya iğneler?

Sorumlu Amonov Odil Shukurlaevich:

Merhaba Svetlana, "gerçek bir doktora" ihtiyacın var - çevrimiçi olarak sana bir ECHOCG önerebilirim ve orada ilaçlar hakkında konuşabilirsin. Bu durum obezite, DN, CHF, iskeminin bir sonucu olabilir...?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly sorar:

Tünaydın!
Böyle bir durum. Kocam 28 yaşında, boy - 172 cm, ağırlık - 62 kg 2010 yılında yapılan ultrason taramalarından birinde böbrekte bir taş buldular - 6 mm. Bulundu ve bulundu - kendini ele vermedi. Ama 2013'te (3 yıl sonra!) Bir kriz geçirdim. Anlaşılan taş gitmiş. Başka bir ultrason aynı taşı gösterdi, ancak zaten 8 mm boyutunda. Oraya ne götürdü, hatırlamıyorum. Ama görünüşe göre, güvenli bir şekilde çıktı. Çünkü sonraki ultrasonda 2 ay sonra artık yoktu.
Şubat 2014'te, böbreklerin durumu hakkında bir kontrol ultrasonu yapmaya karar verdim - ve ardından bir sürpriz - 21 * 20 mm ölçülerinde sağ adrenal bezin adenomu. Şok, korku ve dehşet. Bir ay sonra CT taraması yaptılar. Açıklamada: sağ adrenal bezde, 24 * 13 * 19 boyutlarında net, eşit konturlarla 4-7 birim H ila 12 birim H yoğunluğuna sahip yuvarlak bir oluşum belirlenir. Sonuç: Sağ adrenal bezin (Miyelolipom) kitle oluşumunun BT görüntüsü.
Bu sonuçla koca, kesmeyi söyleyen onkoloğa gitti. Analizler ve diğer labdistikler olmadan. Kes ve hepsi.
Erkeklerden şüphe duyuyoruz, bu yüzden "kes" ile biraz beklemeye karar verdik. Endokrinolog tarafından tavsiye edilen analizleri teslim etmeye başladık.
Aynı 2014'teki analizlerin sonuçları:
Şubat:
Glikoz - 5.9 (norm: 4.1 - 5.9)
Kreatinin - 79 (norm: 80 - 115)
Bilirubin toplamı - 35.3 (norm: 5-21)
Direkt bilirubin - 7.34 (norm: Serum demiri - 5.1 (norm: 12.5-32.3)
C-reaktif protein: 20.2 (norm: Kandaki kortizol - 703.9 (norm: 171-536)
Aldosteron dik konumda - 56.26 (norm: 40-310)

Plazmada metanefrin - 44.6 (normal: Lipid profili ve aterojenik indeks - normal
Tiroid hormonları normaldir.
Mart:
Plazmada metanefrin - 43.0 (norm: Kandaki kortizol - 707.9 (norm: 171-536)
Aldosteron yatay konumda - 45.98 (norm: 10-160)
Nisan:
Potasyum, sodyum, klor - normal
Kandaki kortizol - 691.1 (normal: 171-536) - 8.00'de rakam
Kandaki kortizol - 287.7 (normal: 171-536) - 12.00'de gösterge
Kandaki kortizol - 192.4 (normal: 171-536) - 15.30'da gösterge
Bu testlerle tekrar endokrinologa gittik, o gerçekten hiçbir şey açıklamadı, ancak operasyon ciddi bir olay olduğu için, özellikle böbreküstü bezini çıkarmak vb. için onu bir yıl gözlemlemenin daha iyi olduğunu söyledi. Bu fırsata sarıldık ve bu yılı barış içinde yaşamaya karar verdik.
Bir yıl ve üç ay sonra, yani şimdi Mayıs 2015'te koca tekrar onkoloğun yanına gitti (eski sonuçlar ve analizlerle) ve zaten tanıdık “kesimi” duydu. Bunu ona sadece söylemediler, tam varış saatiyle birlikte bir operasyon için (9 Haziran 2015) sevk ettiler bile. Ultrason olmadan vb.
Bunu anlamıyorum, bu yüzden yıl boyunca adenom büyümesinin dinamiklerini görmek için kocamı ultrason taramasına gönderdim.
Ultrason açıklamasında: sağ adrenal bezde 25.1 * 26.5 büyüklüğünde izoekoik oluşum.
Anladığım kadarıyla, adenom bir yıl içinde belki birazcık dışında pek değişmedi.
Söyle bana, lütfen, bu durumda adrenal bezin rezeksiyonu yönü ne kadar haklı?
Ve birkaç soru daha:
1) BT'de miyelolipom denilen bir oluşum koyarlar. İnternetteki makalelere göre miyelolipomların hormona bağlı olmayan oluşumlar olduğu açıktır. Bununla birlikte, kandaki kortizol seviyesi yükselir. Birinin diğerini dışladığı ortaya çıktı mı? Ya da değil?
2) Bir sonraki konsültasyonda, onkolog cerrah bir kelime söyledi - diyorlar ki, eğer adrenal bez şimdi çıkarılmazsa, o zaman her durumda ikinci işlev bozukluğuna yol açacaktır. Öyle mi?
3) Yine de böbrek üstü bezi çıkarılırsa, daha sonraki yaşam için prognoz nedir? Bu ne kadar korkutucu? Bununla ne kadar yaşarlar?
4) Hormon replasman tedavisi gerekli olacak mı?
5) Şimdi kanseri ekarte etmek mümkün mü?
6) Çıkarılırsa tip 2 diabetes mellitus gelişir mi (şeker normun üst sınırında ama hayatında ilk kez verdi)?
7) Tansiyonu bir ders kitabı gibidir - her zaman 120/80. Başka şikayet yoktu. Onu bulmasalardı, bir şeylerin yanlış olduğunu bilmeyeceklerdi. Belirgin bir klinik tablo yoksa, o zaman her şey o kadar da kötü görünmüyor mu yoksa aldatıcı mı?
8) Ve şu anda formüle edemediğim başka bir soru daha var. Ama belki bir şey görür ve yorum yaparsınız.
Kocam ameliyat olmaktan korkuyor ve durumumu bile iletemiyorum - her şey titriyor. Onu kaybetmekten çok korkuyorum.
Cevaplarınız için şimdiden teşekkürler!
Tanrı seni korusun!

Sorumlu Bolgov Mihail Yurievich:

Biraz farklı analizlere ihtiyaç vardır: Günlük idrarda Metanefrinler ve Kortizol ve ayrıca Aldosteron-renin oranı. Bu, tümörün hormonal aktivitesini belirlemek (veya bulunmadığından emin olmak) içindir. "Kesme" gelince, sizi hiçbir şeyle memnun edemem, henüz tümörlerden kurtulmanın başka bir yöntemi yok. Ama buna değer mi, şimdi buna değer mi, endoskopik olarak mümkün mü (ki bu çok daha az travmatik) - bu, elbette, sadece bir toplantıda ve tüm nüansların ayrıntılı bir incelemesinde.

2015-03-24 05:53:04

Marina sorar:

Merhaba ben 38 yaşındayım 160 boyunda 50 kiloyum. 130 (140,160) // 100 nabız 86-130'luk bir basınçla başladı, korkmaya başladım ataklar için 0,5'te bisoprolol alıyorum Hayatta çok hızlı bir insanım ve bu ay gözlerim yavaşlıyor her şeyde beni tahrik ediyor, taşikardi işkencesi, kolit kalp, soğuk ayaklar, cilt altında sürünen tüyler, viskoz kan (analizlere göre). Yattığımda aşağı yukarı tekrar kalkıyorum, taşikardi. Bir ensefalogram, ekg, kalbin ultrasonu, böbrekler, tiroid bezi geçti. EKG - kısaltılmış aralık sendromunda, sol ventrikülün septum, apeks ve yan duvarı alanında miyokardiyal hipoksi belirtileri (bir ay önce sadece sinüs taşikardisi vardı). .st. Böbrekler: PCS'nin yapısında kristal inklüzyonlar belirlenir. Tiroid bezi: Ultrasona göre her iki lobun toplam hacmi 24.5 cc; kıstak 6 mm. Tiroid bezi büyümüştür, parankim heterojendir, yaygın olarak heterojendir, artmış ve azalmış ekojenite alanları vardır, hacimsel oluşumlar tespit edilmemiştir TTG-0.039/// AT ila terioglobulin-86/// AT ila terioperoksidaz-803.1). Nöropatolog teşhis etti: dolaşım bozukluğu ensefalopatisi 2 yemek kaşığı. astenik sendromlu, sistolik tipe göre vejetatif-visseral paroksizmler, aşağıdakiler reçete edildi: le carnita günde 1 şişe, 10 gün boyunca serebrum compositum deliği, 5 gün boyunca travmatik deliği, geceleri gidazepam. Deldim ve içtim her şey daha iyi oldu: basınç 90-115 / / 70.75 nabız 80-100 - sallıyor - 80'den az 1/4 oranında bisoprolol içmeye başlıyorum, nabız düşmüyor, kalp kolit oluyor ve eğer nabız yükselir, göz geriliği eklenir ve başlanır. YARDIM Çocuğum 2 yaşında ve kalbimdeki bu nabız ve ağrıyla neredeyse bir sebze gibiyim.

Sorumlu Berezhnaya Irina Yurievna:

Merhaba Marina Klinik olarak (tarifinize göre) ve hormonal muayenelerde tirotoksikozdan şüphelenilebilir. Tam teşekküllü istişare için tam zamanlı istişare gereklidir. Lütfen bizim veya başka bir özel endokrinoloji merkezimizi ziyaret etme fırsatı bulun.

2014-09-25 13:47:38

Oksana sorar:

Merhaba. 29 yaşındayım, bayanım. zemin. Her şey altı ay önce başladı. Bazen eller uyuşur, baş dönmesi, alında baş ağrısı, tıkalı kulaklar (dağlara tırmanırken olduğu gibi), basınç 110/70 iken (benim için bu norm, atlama yok. Göğüste hoş olmayan bir sızlanma hissi, boğazda ve göğüste bir yumru, bazen yemek borusunda daralma hissi. Bazen kalp bölgesinde güçlü bir basınç veya yanma hissi değil, havasızlık hissi (derin bir nefes almak istiyorum, Esnerim).Bazen boyunda zonklama gibi bir kalp atışı hissediyorum.Göğsünde soğukluk hissi,vücuda yayılıyor.EKG çekildi,sonuç: 1. Sinüs aritmisi, kalp hızı 64 atım/dk, interval RR (sn) - 1.06-0.84); Kalp atış hızı (atım / dak) - 57-72);
2. Kalbin elektrik ekseninin 76 derece dikey konumu,
3.EKG voltajı azaldı
4. Orta derecede miyokard değişiklikleri
ExoCS sonuçları:
1. Sinüs ritmi,
2. Kalbin uzunlamasına eksen etrafında saat yönünde dönmesi (geçiş bölgesinin sola kayması)
E20KS-N, FV-N.
Kan testi:
glikoz 4.34
hemoglobin 149g/n
eritrositler 4.6
lökositler 8.4
AYAKKABI 2 mm/yıl
nötrofiller %2, %58, eozinofiller %3, lenfositler %28, monositler %9, toplam protein 68.4, timol testi 0.88, toplam kolesterol 4.95, beta-liproproteinler 3.1, toplam bilirubin 12.7, direkt 1.4, AlAT 0.21, AsAT 0.28.

OGDS:
Mukoza uçuk pembe, alt üçte hiperemiktir, Z-çizgisi kesici dişlerden 40 cm uzaktadır, kardia kapanır.
Midede orta derecede mukus, sıvı, peristalsis tatmin edici, Antrumda mukus hiperemik, pilor yuvarlak, duodenum deformasyonsuz,
PH-1.3, Helicobacter pylori testi pozitif
Sonuç: reflü özofajit LA:A, eritematöz gastroduodenopati (karın ağrısı yok, şişkinlik yok, sabahları bazen ağızda demir tadı, ancak nadiren, bazen mide bulantısı zayıf)

Gastrointestinal sistemin ultrasonu:
Karaciğer: genişlememiş, homojen, vasküler sistem değişmemiş, intrahepatik safra kanalları genişlememiş.
Safra kesesi: V - 80x23 boyutları, düzgün konturlar, düzensiz şekil, bükülme, duvar 2 mm, safra stazı.
Pankreas: 23x17x22 boyutları, eko yapısı homojen, kontur düz, ekojenite korunur.
Dalak: normal, doğru, büyüklük 108 mm, kontur düzgün, ekojenite korunmuş, damar çapı 5 mm, Böbrekler genişlememiş, homojen.
Tiroid:
Analizler TSH 0.969 T4toplam 112.1, T3toplam 1.84, . Tiroid bezinin ultrasonu - 16x14x42, sol 15x12x43, tiroid bezi büyütülmez, paratiroid bezleri görüntülenmez.
Bu tür semptomların nedeni ne olabilir, reflü veya belki kalp, belki osteokondroz, ancak omurga rahatsız etmiyor mu? Bütün bunlar nasıl tedavi edilir ve bu tür semptomların hayati tehlike oluşturup oluşturmadığı. Bana yardım et lütfen.

Sorumlu Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba Oksana! Belirtileriniz büyük olasılıkla kalple ilgili değildir. Göğüste yanma, sıkışma reflü verebilir. Bu nedenle, bir gastroenterolog ziyareti gereklidir. Baş ağrısı, ellerde uyuşma ve baş dönmesi ile bir nöroloğa danışmalısınız. Sağlıklı olmak!

2014-07-16 08:06:51

Irina sorar:

Merhaba! Oğlum 15 yaşında. Son 4 yıldır sık sık obstrüktif bronşit belirtileri yaşıyordu ve altı ay önce bronşiyal astım teşhisi kondu. Aşağıdakileri içeren tam bir fizik muayeneden geçtik:
- Karın boşluğu, böbrekler, tiroid bezinin ultrasonu (her şey yolunda, anormallik yok);
- Akciğer ve bronşların röntgeni (her şey yolunda),
- tüm vücudun termal görüntüleme muayenesi (bronkopulmoner sistemin fonksiyonel geriliminin termal görüntüleme belirtileri kaydedildi);
- elektronik biyofonksiyonel organometri (tanı, akciğerlerde, bronşlarda ve kolonda ascaris varlığını ortaya çıkardı);
- kan testi: genel (sadece eozinofiller normun üzerindedir - 0.2-0.8 normunda 1.0 veya %5-10 normunda %14), EAA (her şey normal); glikoz için (normal); ascaris'e karşı antikorların varlığı için (antikorların varlığını göstermedi: 0.9'a kadar bir oranda 0.44); toplam IgE (200'e kadar bir oranda sonuç 212.8)
Yukarıdakilerin hepsinden, doktorun sonucu şu şekildeydi: "bronşiyal astımın" nedeni akciğerlerde ve bronşlarda yuvarlak kurtlardır. Solucanlar için pahalı fizyoterapi + bitkisel ilaçlar önerilir. Söyleyin lütfen, yukarıdakilerin tümü ile birlikte akciğerlerde ve bronşlarda yuvarlak solucanlar olduğuna ne kadar güvenebilirsiniz? Ve tedavi için hangi doktoru önerirsiniz? Cevabınız için çok teşekkür ederim. Saygılarımla, Irina.

Sorumlu Shidlovski Igor Valerievich:

Bu teşhis resmi değildir ve genellikle anlamsız ve hatta zararlıdır, çünkü. kişi üzülür. Helmintler için, iyi bir laboratuvarda zenginleştirerek haftalık aralıklarla üç kez helmintler ve protozoalar için dışkı geçirmeniz gerekir. Kendinizi hanımefendi ile sınırlamayın. Kurum.

Konuyla ilgili popüler makaleler: tiroid böbrek

Oturumun konusu: tiroid bezinin patolojisi"> Oturumun konusu: tiroid bezinin patolojisi"> Toplantının konusu: tiroid bezi patolojisi">Kyiv City Therapeutic Society
Oturumun konusu: tiroid bezi patolojisi

6 Mayıs 2003'te, tiroid bezinin hastalıklarına adanmış Kiev Şehri Terapötik Derneği'nin düzenli bir toplantısı yapıldı. "Hipotiroidizmin bir nedeni olarak tiroid bezi bozuklukları: klinik belirtiler,...

Klinik ve morfolojik verilere dayanarak, genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyri olan akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Etiyoloji ve patogenez

Piyelonefrit gelişimi için sadece enfeksiyonun böbreklere nüfuz etmesi yeterli değildir. Oluşumu, vücudun reaktivitesi ve idrar çıkışının ve idrar stazının ihlaline neden olan bir dizi yerel neden ile belirlenir. Aynı nedenler, hastalığın tekrarlayan kronik seyri olasılığını açıklar.

Patolojik anatomi.

Akut piyelonefrit ile

tomurcuk

Kronik piyelonefrit karakterizedir

Kronik piyelonefritte böbrek dokusundaki değişiklikler doğada odak noktasıdır: interstisyel inflamasyon, atrofi ve skleroz alanları, rejeneratif hipertrofi belirtilerinin bulunabileceği nispeten sağlam böbrek dokusu ile çevrilidir. Sürecin bu yeteneği, kronik piyelonefritte böbreklerin karakteristik görünümünü belirler: böbreklerin boyutu aynı değildir, yüzeyleri kaba tanelidir, kesim, nispeten korunmuş böbrek parankimiyle değişen skar dokusu alanlarını gösterir; pelvis genişler, duvarları kalınlaşır, beyazımsı.

Kronik piyelonefrit sonunda piyelonefritik buruşuk böbrek veya piyelonefritik buruşuk böbrek gelişir. Bu, düzensiz sikatrisyel buruşma, böbrek dokusu ile kapsül arasında yoğun yapışıklık oluşumu, pelvis ve pelvik doku sklerozu, her iki böbrekte sürecin asimetrisi ile karakterizedir. Bu belirtiler göreceli olmasına rağmen, piyelonefritik nefrosklerozu nefrosklerozdan ve başka bir etiyolojinin nefrosirozundan ayırt etmeyi mümkün kılar.