Virusi. Karakteristike strukture, distribucije. Bakteriofagi, struktura, karakteristike reprodukcije. Karakteristične karakteristike virusa
Virusi su najmanji infektivni agensi. U prijevodu s latinskog virus znači "otrov, otrovni početak". Sve do kraja 19. vijeka. izraz "virus" se u medicini koristi za označavanje bilo kojeg infektivnog agensa koji uzrokuje bolest. Moderno značenje ova riječ je stekla nakon 1892. godine, kada je ruski botaničar D.I. Ivanovski ustanovio "filterabilnost" uzročnika bolesti mozaika duhana (mozaik duhana). Pokazao je da ćelijski sok biljaka zaraženih ovom bolešću, prošao kroz posebne filtere koji hvataju bakterije, zadržava sposobnost izazivanja iste bolesti kod zdravih biljaka. Pet godina kasnije, njemački bakteriolog F. Loeffler otkrio je još jedno sredstvo za filtriranje – uzročnik slinavke i šapa kod goveda. Godine 1898. holandski botaničar M. Beijerink ponovio je ove eksperimente u proširenoj verziji i potvrdio zaključke Ivanovskog. On je nazvao "filtrirajući otrovni princip" koji uzrokuje mozaik duhana "filtrirajući virus". Ovaj izraz se koristi dugi niz godina i postepeno se sveo na jednu riječ - "virus".
Godine 1901. američki vojni hirurg W. Reed i njegove kolege otkrili su da je uzročnik žute groznice također virus koji se može filtrirati. Žuta groznica je bila prva ljudska bolest identificirana kao virusna bolest, ali je bilo potrebno još 26 godina da se konačno dokaže njeno virusno porijeklo.
Općenito je prihvaćeno da su virusi nastali kao rezultat izolacije (autonomizacije) pojedinih genetskih elemenata ćelije, koji su, osim toga, dobili sposobnost da se prenose s organizma na organizam. U normalnoj ćeliji postoji kretanje nekoliko tipova genetskih struktura, na primjer, matriks ili informacija, RNK (mRNA), transpozoni, introni, plazmidi. Takvi mobilni elementi su možda bili prethodnici ili preteče virusa.
Da li su virusi živi organizmi? Godine 1935. američki biohemičar W. Stanley izolirao je virus mozaika duhana u kristalnom obliku, čime je dokazao njegovu molekularnu prirodu. Rezultati su izazvali burne rasprave o prirodi virusa: da li su oni živi organizmi ili samo aktivirani molekuli? Zaista, unutar zaražene ćelije, virusi se manifestuju kao sastavne komponente složenijih živih sistema, ali izvan ćelije su metabolički inertni nukleoproteini. Virusi sadrže genetske informacije, ali ih ne mogu samostalno realizirati bez vlastitog mehanizma sinteze proteina. Kada su razjašnjene karakteristike strukture i reprodukcije virusa, pitanje jesu li živi postupno je izgubilo na značaju.
Struktura virusa
Kompletan po strukturi i infektivan, tj. sposobna da izazove infekciju, virusna čestica izvan ćelije naziva se virion. Jezgro ("jezgro") viriona sadrži jedan molekul, a ponekad i dva ili više molekula nukleinske kiseline. Proteinski omotač koji prekriva nukleinsku kiselinu viriona i štiti ga od štetnog djelovanja okruženje naziva se kapsid. Nukleinska kiselina viriona je genetski materijal virusa (njegov genom) i predstavljena je deoksiribonukleinskom kiselinom (DNK) ili ribonukleinskom kiselinom (RNA), ali nikada ova dva spoja odjednom. (Hlamidija, rikecije i svi drugi "istinski živi" mikroorganizmi sadrže i DNK i RNK.) Nukleinske kiseline najmanjih virusa sadrže tri ili četiri gena, dok najveći virusi imaju do stotinu gena.
Neki virusi, osim kapsida, imaju i vanjski omotač koji se sastoji od proteina i lipida. Formira se od membrana zaražene ćelije koja sadrži ugrađene virusne proteine. Izrazi "goli virioni" i "virioni bez ovojnice" koriste se naizmjenično. Kapsidi najmanjih i najjednostavnijih virusa mogu se sastojati od samo jedne ili nekoliko vrsta proteinskih molekula. Nekoliko molekula istih ili različitih proteina kombinuje se u podjedinice koje se nazivaju kapsomeri. Kapsomeri, zauzvrat, formiraju pravilne geometrijske strukture virusnog kapsida. Kod različitih virusa oblik kapside je karakteristična karakteristika (osobina) viriona.
Virioni sa spiralnim tipom simetrije, poput virusa mozaika duhana, imaju oblik izduženog cilindra; unutar proteinskog omotača, koji se sastoji od pojedinačnih podjedinica - kapsomera, nalazi se namotana spirala nukleinske kiseline (RNA). Virioni sa ikosaedarskim tipom simetrije (od grčkog. eikosi - dvadeset, hedra - površina), kao kod poliovirusa, imaju sferni, odnosno poliedarski oblik; njihove kapside su izgrađene od 20 pravilnih trouglastih faseta (površina) i izgledaju kao geodetska kupola.
Kod pojedinačnih bakteriofaga (virusi bakterija; fagi) mješoviti tip simetrija. Kod tzv. “repi” fagi imaju glavu koja izgleda kao sferni kapsid; od njega polazi dugi cjevasti proces - "rep".
Postoje virusi sa još složenijom strukturom. Virioni poksvirusa (virusi iz grupe malih boginja) nemaju pravilan, tipičan kapsid: imaju cjevastu i membransku strukturu između jezgre i vanjske ljuske.
Replikacija virusa
Genetske informacije kodirane u jednom genu generalno se mogu posmatrati kao uputstva za proizvodnju specifičnog proteina u ćeliji. Takvu instrukciju ćelija percipira samo ako je poslana u obliku mRNA. Stoga, ćelije čiji je genetski materijal DNK moraju "prepisati" (transkribirati) ovu informaciju u komplementarnu kopiju mRNA. Virusi koji sadrže DNK razlikuju se po načinu replikacije od virusa koji sadrže RNK.
DNK obično postoji u obliku dvolančanih struktura: dva polinukleotidna lanca povezana su vodikovim vezama i uvijena na takav način da se formira dvostruka spirala. RNK, nasuprot tome, obično postoji kao jednolančane strukture. Međutim, genom nekih virusa je jednolančana DNK ili dvolančana RNA. Nizovi (lanci) virusne nukleinske kiseline, dvostruki ili pojedinačni, mogu biti linearni ili zatvoreni u prsten.
Prva faza virusne replikacije povezana je s prodiranjem virusne nukleinske kiseline u ćeliju organizma domaćina. Ovaj proces mogu olakšati posebni enzimi koji su dio kapsida ili vanjske ljuske viriona, a ljuska ostaje izvan stanice ili je virion gubi odmah nakon prodora u ćeliju. Virus pronalazi ćeliju prikladnu za svoju reprodukciju tako što kontaktira određene dijelove svoje kapside (ili vanjske ljuske) sa specifičnim receptorima na površini ćelije na način "ključ-brava". Ako na površini ćelije nema specifičnih ("prepoznajućih") receptora, tada ćelija nije osjetljiva na virusnu infekciju: virus ne prodire u nju.
Da bi se ostvarila njegova genetska informacija, virusna DNK koja je ušla u ćeliju se posebnim enzimima transkribuje u mRNA. Rezultirajuća mRNA se kreće u ćelijske "tvornice" sinteze proteina - ribozome, gdje zamjenjuje ćelijske "poruke" vlastitim "uputstvima" i prevodi se (čita), što rezultira sintezom virusnih proteina. Sama virusna DNK se više puta udvostručuje (duplikuje) uz učešće drugog skupa enzima, kako virusnih tako i onih koji pripadaju ćeliji.
Sintetizirani protein, koji se koristi za izgradnju kapsida, i virusna DNK umnožena u mnogim kopijama kombinuju se kako bi formirali nove, "ćerke" virione. Generirano virusno potomstvo napušta iskorištenu ćeliju i inficira nove: ciklus reprodukcije virusa se ponavlja. Neki virusi, tokom pupanja sa površine ćelije, zahvate dio ćelijske membrane u koji su se virusni proteini „unaprijed” integrirali i tako steknu omotač. Što se tiče ćelije domaćina, na kraju se ispostavi da je oštećena ili čak potpuno uništena.
Kod nekih virusa koji sadrže DNK, sam ciklus reprodukcije u ćeliji nije povezan sa trenutnom replikacijom virusne DNK; umjesto toga, virusna DNK se umeće (integriše) u DNK ćelije domaćina. U ovoj fazi virus kao jedinstveni strukturni entitet nestaje: njegov genom postaje dio genetskog aparata ćelije i čak se replicira kao dio ćelijske DNK tokom diobe ćelije. Međutim, kasnije, ponekad nakon mnogo godina, virus se može ponovo pojaviti - pokreće se mehanizam za sintezu virusnih proteina koji, u kombinaciji s virusnom DNK, formiraju nove virione.
Kod nekih RNA virusa, genom (RNA) može direktno djelovati kao mRNA. Međutim, ova karakteristika je karakteristična samo za viruse sa "+" lancem RNK (tj. sa RNA koja ima pozitivan polaritet). Za viruse sa "" RNA lancem, potonji prvo moraju "prepisati" u "+" lanac; tek nakon toga počinje sinteza virusnih proteina i dolazi do replikacije virusa.
Takozvani retrovirusi sadrže RNK kao genom i imaju neobičan način transkripcije genetskog materijala: umjesto transkripcije DNK u RNK, kao što se dešava u ćeliji i tipično za viruse koji sadrže DNK, njihova RNK se transkribuje u DNK. Dvolančana DNK virusa se zatim integriše u hromozomski DNK ćelije. Na matrici takve virusne DNK sintetizira se nova virusna RNK, koja, kao i druge, određuje sintezu virusnih proteina.
Klasifikacija virusa
Ako su virusi zaista mobilni genetski elementi koji su stekli „autonomiju” (nezavisnost) od genetskog aparata svojih domaćina (različitih tipova ćelija), onda su različite grupe virusa (s različitim genomima, strukturama i replikacijama) trebale nastati nezavisno od svake od njih. ostalo. Stoga je nemoguće izgraditi jedinstveni pedigre za sve viruse, povezujući ih na osnovu evolucijskih odnosa. Principi "prirodne" klasifikacije koji se koriste u taksonomiji životinja ne primjenjuju se na viruse.
Ipak, sistem klasifikacije virusa je neophodan u praktičnom radu, a pokušaji njegovog kreiranja su u više navrata. Najproduktivniji pristup bio je baziran na strukturnim i funkcionalnim karakteristikama virusa: kako bi međusobno razlikovali različite grupe virusa, oni opisuju tip svoje nukleinske kiseline (DNK ili RNA, od kojih svaka može biti jednolančana ili dvostruka). -lančano), njegovu veličinu (broj nukleotida u lancu nukleinske kiseline). kiseline), broj molekula nukleinske kiseline u jednom virionu, geometriju viriona i strukturne karakteristike kapside i vanjske ljuske viriona, tip domaćina (biljke, bakterije, insekti, sisari itd.), karakteristike virusne patologije (simptomi i priroda bolesti), antigena svojstva virusnih proteina i karakteristike reakcije imunološki sistem organizam za unošenje virusa.
Grupa mikroskopskih patogena zvanih viroidi (tj. virusolike čestice) ne uklapa se sasvim u sistem klasifikacije virusa. Viroidi uzrokuju mnoge uobičajene biljne bolesti. To su najmanji infektivni agensi, lišeni čak i najjednostavnijeg proteinskog omotača (dostupno kod svih virusa); sastoje se samo od jednolančane RNK zatvorene u prsten.
Virusne bolesti
Za mnoge viruse, kao što su boginje, herpes i djelimično gripa, ljudi su glavni prirodni rezervoar. Prenos ovih virusa se dešava kapljicama u vazduhu ili kontaktom.
Širenje nekih virusnih bolesti, kao i drugih infekcija, puno je iznenađenja. Na primjer, u grupama ljudi koji žive u nehigijenskim uvjetima, gotovo sva djeca rane godine podnose poliomijelitis, koji je obično blag, i postanu imuni. Ako se uslovi života u ovim grupama poboljšaju, djeca mlađi uzrast Ljudi obično ne obolevaju od poliomijelitisa, ali se bolest može javiti i u starijoj životnoj dobi i tada je često teška.
Mnogi virusi ne mogu dugo preživjeti u prirodi uz nisku gustinu naseljenosti vrste domaćina. Stvorio se mali broj populacija primitivnih lovaca i sakupljača biljaka nepovoljnim uslovima za postojanje nekih virusa; stoga je vrlo vjerovatno da su neki ljudski virusi nastali kasnije, sa pojavom gradskih i seoskih naselja. Pretpostavlja se da je virus malih boginja izvorno postojao među psima (kao uzročnik groznice), a velike boginje kod ljudi mogle su se pojaviti kao rezultat evolucije malih boginja krava ili miševa. Sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS) može se pripisati najnovijim primjerima evolucije virusa. Postoje dokazi o genetskoj sličnosti između virusa ljudske imunodeficijencije i afričkih zelenih majmuna.
"Nove" infekcije su obično teške, često fatalne, ali kako se patogen razvija, mogu postati blaže. Dobar primjer je istorija virusa miksomatoze. 1950. ovaj virus, endemski za južna amerika i prilično bezopasan za lokalne zečeve, zajedno sa evropskim pasminama ovih životinja, donesen je u Australiju. Bolest australskih zečeva, koja se ranije nije susrela sa ovim virusom, bila je fatalna u 99,5% slučajeva. Nekoliko godina kasnije, smrtnost od ove bolesti značajno se smanjila, u pojedinim područjima i do 50%, što se objašnjava ne samo "slabljenjem" (slabljenjem) mutacija u virusnom genomu, već i povećanom genetskom otpornošću zečeva na bolest, au oba slučaja efikasna prirodna selekcija se dogodila pod snažnim pritiskom prirodne selekcije.
Podržana je reprodukcija virusa u prirodi različite vrste organizmi: bakterije, gljive, protozoe, biljke, životinje. Na primjer, insekti često pate od virusa koji se nakupljaju u njihovim stanicama u obliku velikih kristala. Biljke su često pogođene malim i jednostavno uređenim virusima koji sadrže RNK. Ovi virusi čak nemaju posebne mehanizme za ulazak u ćeliju. Prenose ih insekti (koji se hrane ćelijskim sokom), okrugli crvi i kontaktom, inficirajući biljku kada je mehanički oštećena. Bakterijski virusi (bakteriofagi) imaju najsloženiji mehanizam za isporuku svog genetskog materijala osjetljivoj bakterijskoj ćeliji. Prvo, "rep" faga, koji izgleda kao tanka cijev, pričvršćen je za zid bakterije. Tada specijalni "repni" enzimi otapaju dio bakterijskog zida i genetski materijal faga (obično DNK) se ubrizgava u rupu kroz "rep", kao kroz iglu šprica.
Više od deset glavnih grupa virusa je patogeno za ljude. Među virusima koji sadrže DNK, ovo je porodica virusa boginja (uzrokujući male boginje, kravlje boginje i druge infekcije velikih boginja), virusi grupe herpesa (herpes na usnama, vodene kozice), adenovirusi (bolesti dišnih puteva i oka), porodica papova virusa (bradavice i druge izrasline na koži), hepadnavirusi (virus hepatitisa B). Postoji mnogo više virusa koji sadrže RNK koji su patogeni za ljude. Pikornavirusi (od latinskog pico - vrlo mali, engleski RNA - RNA) su najmanji virusi sisara, slični nekim biljnim virusima; izazivaju poliomijelitis, hepatitis A, akutne prehlade. Miksovirusi i paramiksovirusi - uzrok različite forme gripa, ospice i zauške (zauške). Arboviruse (od engleskog arthropod borne - "nose ga člankonošci") - najveća grupa virusa (više od 300) - prenose insekti i uzročnici su krpeljnog i japanskog encefalitisa, žute groznice, meningoencefalitisa konja, Kolorado krpeljna groznica, encefalitis škotskih ovaca i druge opasne bolesti. Reovirusi, prilično rijetki uzročnici respiratornih i crijevnih bolesti ljudi, postali su predmet posebnog znanstvenog interesa zbog činjenice da njihov genetski materijal predstavlja dvolančana fragmentirana RNK.
Uzročnici nekih bolesti, uključujući i one vrlo ozbiljne, ne spadaju ni u jednu od gore navedenih kategorija. Do nedavno, posebnu grupu sporih virusnih infekcija činile su, na primjer, Creutzfeldt-Jakobova bolest i kuru, degenerativne bolesti mozga s vrlo dugim periodom inkubacije. Međutim, pokazalo se da ih ne uzrokuju virusi, već najmanji infektivni agensi proteinske prirode - prioni.
Liječenje i prevencija. Reprodukcija virusa usko je isprepletena s mehanizmima sinteze proteina i nukleinskih kiselina ćelije u zaraženom organizmu. Stoga je stvaranje lijekova koji selektivno potiskuju virus, ali ne štete tijelu, izuzetno težak zadatak. Međutim, pokazalo se da najviše velikih virusa Genomska DNK herpesa i velikih boginja kodira veliki broj enzima koji se po svojstvima razlikuju od sličnih ćelijskih enzima, što je poslužilo kao osnova za razvoj antivirusnih lijekova. Zaista, stvoreno je nekoliko lijekova čiji se mehanizam djelovanja zasniva na supresiji sinteze virusne DNK. Neki spojevi koji su previše toksični za opću upotrebu (intravenozno ili na usta) pogodni su za lokalnu primjenu, na primjer, kada su oči zahvaćene virusom herpesa.
Poznato je da se u ljudskom tijelu proizvode posebni proteini - interferoni. Oni potiskuju translaciju virusnih nukleinskih kiselina i tako inhibiraju reprodukciju virusa. Zahvaljujući genetskom inženjeringu, interferoni koje proizvode bakterije postali su dostupni i testiraju se u medicinskoj praksi.
Najefikasniji elementi prirodne odbrane organizma su specifična antitela (posebni proteini koje proizvodi imuni sistem), koja su u interakciji sa odgovarajućim virusom i na taj način efikasno sprečavaju razvoj bolesti; međutim, ne mogu neutralizirati virus koji je već ušao u ćeliju. Primjer je herpes infekcija: virus herpesa perzistira u ganglijskim stanicama (ganglijima) gdje antitijela ne mogu doći do njega. S vremena na vrijeme, virus se aktivira i uzrokuje relapse bolesti.
Tipično, specifična antitijela nastaju u tijelu kao rezultat prodiranja infektivnog agensa u njega. Tijelu se može pomoći vještačkim povećanjem proizvodnje antitijela, uključujući stvaranje imuniteta unaprijed, putem vakcinacije. Na taj način, masovnom vakcinacijom, bolest malih boginja je praktično eliminisana širom svijeta.
Savremene metode vakcinacije i imunizacije dijele se u tri glavne grupe. Prvo, to je upotreba oslabljenog soja virusa, koji stimulira proizvodnju antitijela u tijelu koja su efikasna protiv patogenijeg soja. Drugo, uvođenje ubijenog virusa (na primjer, inaktiviranog formalinom), koji također izaziva stvaranje antitijela. Treća opcija je tzv. "pasivna" imunizacija, tj. uvođenje gotovih "stranih" antitela. Životinja, kao što je konj, se imunizira, zatim se iz njene krvi izoluju antitijela, pročišćavaju i koriste za ubrizgavanje pacijentu kako bi se stvorio trenutni, ali kratkotrajni imunitet. Ponekad se koriste antitijela iz krvi osobe koja je imala bolest (npr. boginje, krpeljni encefalitis).
Akumulacija virusa. Za pripremu preparata vakcine potrebno je akumulirati virus. U tu svrhu često se koriste pileći embriji u razvoju, koji su zaraženi ovim virusom. Nakon što se zaraženi embriji inkubiraju određeno vrijeme, virus nakupljen u njima uslijed razmnožavanja se sakuplja, pročišćava (centrifugiranjem ili na neki drugi način) i po potrebi inaktivira. Veoma je važno ukloniti sve balastne nečistoće iz preparata virusa, koje mogu izazvati ozbiljne komplikacije tokom vakcinacije. Naravno, jednako je važno osigurati da u preparatima ne ostane neinaktivirani patogeni virus. IN poslednjih godina se široko koriste za nakupljanje virusa različite vrstećelijske kulture.
Metode za proučavanje virusa
Bakterijski virusi su prvi bili predmet detaljnih studija kao najpogodniji model koji ima niz prednosti u odnosu na druge viruse. Kompletan ciklus replikacije faga, tj. vrijeme od infekcije bakterijske ćelije do oslobađanja umnožavajućih virusnih čestica iz nje se odvija unutar jednog sata. Drugi virusi se obično akumuliraju tokom nekoliko dana ili čak duže. Neposredno prije Drugog svjetskog rata i ubrzo nakon njega, razvijene su metode za proučavanje pojedinačnih virusnih čestica. Ploče s hranjivim agarom, na kojima je uzgojen monosloj (čvrsti sloj) bakterijskih stanica, inficirane su česticama faga korištenjem njegovih serijskih razrjeđenja. Razmnožavajući se, virus ubija ćeliju koja ga je "zaklonila" i prodire u susjedne ćelije, koje također umiru nakon nakupljanja potomstva faga. Područje mrtvih ćelija vidljivo je golim okom kao svijetla tačka. Takve mrlje se nazivaju "negativne kolonije" ili plakovi. Razvijena metoda omogućila je proučavanje potomstva pojedinačnih virusnih čestica, otkrivanje genetske rekombinacije virusa i utvrđivanje genetske strukture i metoda replikacije faga u detaljima koji su se ranije činili nevjerovatnim.
Rad s bakteriofagima doprinio je proširenju metodološkog arsenala u proučavanju životinjskih virusa. Prije toga, proučavanja virusa kralježnjaka vršena su uglavnom na laboratorijskim životinjama; takvi eksperimenti su bili veoma dugotrajni, skupi i ne baš informativni. Kasnije su se pojavile nove metode zasnovane na upotrebi kultura tkiva; bakterijske stanice korištene u eksperimentima s fagom zamijenjene su stanicama kralježnjaka. Međutim, za proučavanje mehanizama razvoja virusnih bolesti, eksperimenti na laboratorijskim životinjama su vrlo važni i nastavljaju se provoditi u današnje vrijeme.
Bibliografija
Virology. Uredio Fields B., Knight D., vol. 1–3, M., 1989
Viruse je prvi otkrio ruski botaničar Dmitrij Iosifović Ivanovski 1892. godine. Proučavao je rasprostranjenu bolest duvana (mozaičnu bolest).
Virusi (njihova veličina je 20-300 nm) mogli su se vidjeti samo pod elektronskim mikroskopom 30-ih godina XX vijeka.
Razlike između virusa i nežive materije:
Sposobnost reprodukcije svoje vrste;
Nasljednost (DNK ili RNK);
Varijabilnost (sposobnost mutacije u virusu gripe);
Adaptacija i sposobnost razvoja.
Virusne razlike od živi organizmi:
Virusi nemaju ćelijska struktura(nema citoplazmatske membrane i citoplazme sa organelama);
Virusi nemaju metabolizam (metabolizam i energiju);
Virusi nisu sposobni za nezavisnu reprodukciju svog naslijeđa izvan ćelije domaćina;
Virusi ne rastu.
Virus Shapes mogu biti različiti: filiformni, sferni, štapićasti, poligonalni, kubični. Pojedinačne virusne čestice - virioni- su simetrična tijela, unutar svakog viriona nalazi se genetski materijal u obliku DNK ili RNK.
Postoje virusi koji sadrže jednu molekulu dvolančane DNK u kružnom ili linearnom obliku; virusi sa jednolančanom kružnom DNK; jednolančana ili dvolančana RNA; koji sadrže dvije identične jednolančane RNK.
Prema prisustvu određene nukleinske kiseline, virusi se nazivaju koji sadrže DNK i RNK.
Genetski materijal virusa (DNK ili RNK) je okružen kapsid - proteinska ljuska koja ga štiti od djelovanja enzima (nukleaza) koji uništavaju nukleinske kiseline, te od izlaganja ultraljubičastom zračenju. Dodatna lipoproteinska ovojnica. Nastaje iz plazma membrane ćelije domaćina i nalazi se samo u relativno velikim virusima (gripa, herpes).
Kapsidi i dodatna ljuska imaju zaštitne funkcije, kao da štite nukleinsku kiselinu. Osim toga, doprinose prodiranju virusa u ćeliju. Potpuno formiran virus naziva se virion.
Kapsid takođe obezbeđuje vezivanje virusa za površinu ćelijske membrane. Kapsid se sastoji od proteinskih molekula, zvanih kapsomeri, raspoređenih na određeni način. Kapsid sadrži receptore koji su komplementarni receptorima na ćelijskoj membrani, tako da virusi inficiraju strogo definisan raspon domaćina.
Postoje dvije vrste strukture virionskih kapsida, koje osiguravaju formiranje strukture s minimumom slobodne energije. U jednom slučaju, kapsomeri se povezuju sa genomom i formiraju spiralnu, spiralnu strukturu. Ova vrsta slaganja naziva se spiralni tip simetrije, a sama struktura naziva se nukleokapsid.
Ova vrsta nukleokapsidne simetrije tipična je za virione mozaika duhana, ortomiksoviruse, paramiksoviruse, rabdoviruse.
U drugom slučaju, kapsomeri formiraju šuplje izometrijsko tijelo, u čijem se središtu nalazi genom. Ovaj raspored se naziva kubni tip simetrije. Ovo posljednje znači da je tijelo simetrično u tri međusobno okomita smjera (ose simetrije). Izometrijske virusne čestice sa kubičnim tipom simetrije imaju oblik geometrijska figura ikosaedar
Komplikovani virusi imaju dodatnu vanjsku ljusku - superkapsid.
Svi virusi se uslovno dijele na jednostavno I kompleks. Jednostavni se sastoje od nukleinske kiseline (DNK ili RNK) i proteinske ljuske (kapsida) - virus mozaika duhana. Komplikovane na površini proteinske kapsule, imaju i vanjsku ljusku koja sadrži dvoslojnu lipoproteinsku membranu, ugljikohidrate i proteine (enzime) - virus gripe.
Do sada je opisano više od 1000 različitih tipova virusa. Vrste su grupisane u rodove i porodice. Svi zajedno izdvajaju se u posebno carstvo divljih životinja - Virusi(nećelijski oblici života). Više od 500 vrsta virusa može uzrokovati razne zarazne bolesti kod ljudi. Virusi mahovine i algi nisu opisani. Poznato je nekoliko tipova virusa u gljivama, paprati i golosjemenicama. Mnogi virusi su poznati u biljkama koje cvjetaju.
Endocitoza receptora- glavni put ulaska virusa u ćeliju domaćina. Virusi ulaze u ćeliju zajedno s kapljicama međustanične tekućine.
Proces prodiranja viriona u ćeliju domaćina uključuje nekoliko faza:
1) vezivanje virusa za ćelijske receptore;
2) formiranje vakuole (endocitoza);
3) oslobađanje virusa iz vakuole u citoplazmu.
Infektivni proces počinje prodiranjem virusa u ćeliju i njegovom reprodukcijom. Replikacija virusnog genoma i samosastavljanje kapsida događa se u ćeliji domaćinu. Da bi došlo do reduplikacije, nukleinska kiselina se mora osloboditi iz omotača. Pored reduplikacije, genom virusa je uključen u sintezu mRNA neophodne za formiranje kapsidnih proteina na ribosomima ćelije domaćina.
Akumulacija virusnih čestica dovodi do njihovog izlaska iz ćelije. Neki virusi izlaze iz ćelije "eksplozijom", usled čega se narušava integritet ćelije i ona umire. Ostali virusi se izlučuju na način koji liči na pupanje. U ovom slučaju, ćelije tijela mogu zadržati svoju održivost dugo vremena.
Virioni podnose pritisak do 6000 atm i tolerišu visoke doze zračenja, ali umiru kada visoke temperature, izlaganje UV zracima, kao i izlaganje kiselinama i dezinficijensima.
Godine 1916, kanadski bakteriolog Felix d'Herelle opisao je bakterijske viruse - bakteriofagi. Bakteriofagi, ili fagi, mogu prodrijeti u bakterijske stanice i uništiti ih.
Bakterijski virusi (bakteriofagi) su najvažniji predmet proučavanja u molekularnoj biologiji.
Morfologija bakteriofaga se proučava pomoću elektronske mikroskopije. Fagi se, poput jednostavno organiziranih ljudskih virusa, sastoje od nukleinske kiseline (DNK ili RNK) i proteinske ljuske - kapsida. Međutim, oni se međusobno značajno razlikuju po morfologiji. Ovisno o obliku, strukturnoj organizaciji i vrsti nukleinske kiseline, fagi se dijele na nekoliko morfoloških tipova.
Najviše proučavani su veliki bakteriofagi koji imaju oblik spermatozoida i kontrakcijski omotač procesa, na primjer, kolifagi T2, T4, T6
Bakteriofagi sadrže grupno-specifične i tip-specifične antigene, imaju imunogena svojstva, uzrokujući sintezu specifičnih antitijela u tijelu. Antitijela, u interakciji s bakteriofagima, mogu neutralizirati njihovu litičku aktivnost protiv bakterija. Prema tipu specifičnim antigenima, fagi se dijele na serotipove.
U poređenju sa ljudskim virusima, bakteriofagi su otporniji na faktore okoline. Inaktiviraju se pod uticajem temperature od 65-70°C, visokih doza UV zračenja, jonizujućeg zračenja, formalina i kiselina. Dugotrajno skladištenje na niskim temperaturama i sušenje.
Interakcija faga s bakterijskim stanicama. Interakcija faga s bakterijama može se odvijati, kao i kod drugih virusa, prema produktivnim, abortivnim i integrativnim tipovima.
At produktivan tip interakcije, formira se potomstvo faga, bakterije se liziraju.
At neuspješan tipa, potomstvo faga se ne formira, a bakterije zadržavaju svoju vitalnu aktivnost.
At integrativno tipa, genom faga se integriše u bakterijski hromozom i koegzistira s njim. Ovisno o vrsti interakcije, razlikuju se virulentni i umjereni bakteriofagi.
Specifična adsorpcija faga nastaje samo kada odgovaraju proteini vezivanja virusa i bakterijski ćelijski receptori lipopolisaharidne ili lipoproteinske prirode koji se nalaze u njegovom ćelijskom zidu. Na bakterijama koje nemaju ćelijski zid (protoplasti, sferoplasti), bakteriofagi se ne mogu adsorbirati. Fagi sa repnim nastavkom vezani su za bakterijsku ćeliju slobodnim krajem procesa (vlakna bazalne lamine).
Bakteriofagi se koriste u laboratorijskoj dijagnostici infekcija za intraspecifičnu identifikaciju bakterija, tj. definicija fagovara (fagotipa). Za to se koristi metoda tipizacija faga, zasnovano na strogoj specifičnosti djelovanja faga: kapi različitih dijagnostičkih faga specifičnih za tip nanose se na Petrijevu posudu s gustom hranjivom podlogom, zasađenu "travnjakom" čiste kulture patogena. Fag var bakterije je određen tipom faga koji je izazvao njegovu lizu (formiranje sterilne mrlje, plaka ili negativne kolonije). Metoda fagotipizacije omogućava identifikaciju izvora infekcije i praćenje puta patogena od izvora do osjetljivog organizma (epidemiološka oznaka).
Prema sadržaju bakteriofaga u objektima okoline može se suditi o prisutnosti odgovarajućih patogenih bakterija u njima. Slične studije provode se u sanitarno-mikrobiološkoj studiji vode. Na primjer, u sistemima iz površinskih izvora, prisutnost kolifaga se utvrđuje prije nego što se isporuči u distributivnu mrežu. Kolifagi su jedan od sanitarno-indikativnih mikroba koji karakteriziraju zagađenje fekalne vode.
Fagi se također koriste za liječenje i prevenciju brojnih bakterijskih, najčešće crijevnih infekcija. Proizvode tifus, dizenteriju, Pseudomonas aeruginosa, stafilokokne fage i kombinovane preparate (koliproteične, piobakteriofage itd.). Bakteriofagi se propisuju prema indikacijama oralno, parenteralno ili lokalno u obliku tečnosti, tableta, supozitorija ili aerosola. žig faga je njihovo potpuno odsustvo nuspojava. Međutim, terapijski i profilaktički učinak faga je umjeren, pa se moraju koristiti u kombinaciji s drugim terapijskim i profilaktičkim mjerama. Bakteriofagi se široko koriste u genetskom inženjeringu kao vektori za dobijanje rekombinantne DNK.
Klasifikacija virusa.
Svi virusi su uslovno podeljeni u dve grupe:
1. jednostavan 2. složen.
Jednostavni se sastoje od nukleinske kiseline (DNK ili RNK) i proteinskog omotača (kapsida) koji ih prekriva, kao što je virus mozaika duhana. Složeni virusi na površini kapsida također imaju vanjsku ljusku - membranu koja sadrži lipide, proteine i ugljikohidrate, kao što su virusi gripe i herpesa.
Zbog prisutnosti određene nukleinske kiseline, virusi se nazivaju koji sadrže DNK ili RNK. Sadrže DNK - sadrže molekul DNK u obliku lanca ili prstena koji pohranjuje nasljedne informacije - to su virusi ljudskih boginja, ovaca, svinja i herpes virusa. Sadrže RNK - sadrže lanac RNK koji pohranjuje genetske informacije. To su virusi bjesnila, encefalitisa, rubeole, malih boginja, AIDS-a, leukemije i gripa. Neki virusi možda uopće nemaju ljusku.
Kako virusi ulaze u ćelije i kako se ponašaju kada uđu u ćelije drugih organizama?
Virusi ulaze u ćeliju zajedno s kapljicama međustanične tekućine. Svaki virus je u stanju da prodre samo do određenih ćelija koje na svojoj površini imaju posebne receptore. Tada počinje prodiranje u ćeliju domaćina. Mehaničko oštećenje stanične stijenke ili membrane pomaže virusima da prodru u ćeliju, a moguća je i metoda pinocitoze i fagocitoze. Za razliku od ćelijskih organizama, virusi nemaju svoj sistem za sintezu proteina. Virusi koji ulaze u ćeliju donose svoje genetske informacije. Prodirući u ćeliju, virus mijenja svoj metabolizam, usmjeravajući svu aktivnost na proizvodnju virusne nukleinske kiseline i virusnih proteina. Unutar ćelije dolazi do samosastavljanja virusnih čestica iz formiranih molekula nukleinske kiseline i proteina. Akumulacija virusnih čestica dovodi do njihovog oslobađanja iz ćelije putem "eksplozije", usled čega se narušava integritet ćelije i ona umire, a virusi počinju da prodiru u druge ćelije.
Virusi inficiraju sve žive organizme - biljke, životinje i ljude i uzrokuju bolesti.
Do sada je opisano više od 1.000 različitih tipova virusa. Virusi kao uzročnici bolesti ljudi, životinja i biljaka poznati su od davnina.
Godine 1916, kanadski bakteriolog Felix d'Herelle opisao je viruse bakterija - bakteriofagi. Oni su postali najvažniji predmet proučavanja u molekularnoj biologiji. Bakteriofagi, ili fagi, mogu ući u bakterijske ćelije i uništiti ih. Bakterijski virusi imaju glavu koja sadrži DNK i rep sa filamentima repa. Bakteriofagi svojom strukturom podsjećaju na špric. Fag djelimično otapa ćelijski zid i membranu bakterije, ubacuje šuplji štap u ćeliju i ubrizgava njenu DNK u ćeliju putem kontraktilne reakcije. Genom bakteriofaga ulazi u citoplazmu, dok membrana ostaje izvana. Molekul DNK virusa može se integrirati u genom ćelije domaćina i postojati dugo vremena.
Kod životinja postoji više od 500 vrsta virusa koji uzrokuju bolesti poput slinavke i šapa, kuge svinja i ptica, zarazne anemije konja, ptičje i svinjske gripe i dr. FMD virus se širi poput lančane reakcije, sposoban uništiti stočarstvo u velikim razmjerima cijelu zemlju. Slična katastrofa uočena je krajem 2000. godine u Velikoj Britaniji, kada je virus slinavke i šapa pogodio stoku u toj zemlji. Trenutno veliki broj divljih i domaćih ptica umire od virusa ptičje gripe u mnogim zemljama svijeta.
Poznato je više od 300 vrsta virusa koji uzrokuju bolesti biljaka, kao što su mozaička bolest duvana, paradajza, krastavaca, uvijanje listova, patuljastost i druge.
Više od 500 vrsta virusa može uzrokovati razne zarazne bolesti ljudi kao što su gripa, zaušnjaci, dječja paraliza, bjesnilo, boginje, AIDS i mnoge druge. U prošlim vekovima virusne infekcije bile su razorne epidemije i pandemije koje su pokrivale ogromna područja. U Moskvi u 13. veku velike boginje su uništile skoro 80% stanovništva. Herpes virusi inficiraju ljudsku kožu. Najčešće se manifestuje prehladom na usnama. U mirovanju, virus herpesa može dugo ostati u ćelijama i čekati na krilima. Bolesti virusne prirode su česte u današnje vrijeme.
Naseljavajući se u ćelijama živih organizama, virusi izazivaju mnoge opasne bolesti. U borbi protiv specifičnih bolesti - malih boginja, krpeljnog encefalitisa, bjesnila, žute groznice i drugih bolesti napravljen je veliki napredak u virologiji. Čovječanstvo se suočava s brojnim virološkim problemima i njihovo rješavanje zahtijeva poznavanje različitih svojstava i "navika" virusa.
Virusne bolesti se prenose na dva načina: direktnim kontaktom (zarazno) i vazdušno-kapljičnim putem. Nekoliko bolesti se prenosi direktnim fizičkim kontaktom sa bolesnim ljudima ili životinjama. Za takve virusne bolesti uključiti, na primjer trahom- očna bolest vrlo česta u tropskim zemljama, obične bradavice i herpes vulgaris.
Kapljična infekcija je najčešći način širenja respiratornih bolesti. Kada kašljete ili kišete, milioni malih kapljica pljuvačke i sluzi se izbacuju u vazduh. Ove kapljice, zajedno sa živim mikroorganizmima koje sadrže, drugi ljudi mogu udahnuti i razboljeti se. Higijenski zahtjevi za zaštitu od kapljične infekcije - korištenje maramice i zavoja, kao i poštivanje sanitarne čistoće.
Neki mikroorganizmi, kao što je virus malih boginja, vrlo su otporni na isušivanje i perzistiraju u prašini koja sadrži osušene ostatke kapljica.
Neki opasni virusi postale su raširene posljednjih godina, kao što su AIDS, gripa i njene različite varijante.
SIDA
Godine 1981. pojavila se nova bolest, dosad nepoznata nauci, koja je nazvana Sindrom stečene imunodeficijencije, skraćeno SIDA. Uzročnik AIDS-a je virus ljudske imunodeficijencije - HIV. Ima sferni oblik, prečnika 100 - 150 nm. Vanjski omotač virusa sastoji se od membrane formirane od ćelijske membrane ćelije domaćina. U membrani su ugrađene receptorske formacije koje nalikuju izgled pečurke. Ispod vanjske ljuske nalazi se kapsid virusa, formiran posebnim proteinima, unutar kojih se nalaze dva molekula virusne RNK. Svaki RNK molekul sadrži 9 HIV gena i enzim koji sintetiše DNK iz virusne RNK molekule.
Prije svega, HIV inficira T - krvne limfocite (pomoćnike), na čijoj površini se nalaze receptori koji se mogu vezati za proteine HIV-a. Krvni T-limfociti pružaju osobi ćelijski i humoralni imunitet. HIV ulazi u ćelije centralne nervni sistem, crijeva, ćelije neuroni. Kao rezultat toga, ljudsko tijelo gubi zaštitna svojstva i nije u stanju odoljeti patogenima raznih infekcija. Prosječan životni vijek zaražene osobe je 7 do 10 godina.
Izvor infekcije AIDS-om je osoba - nosilac virusa imunodeficijencije. To može biti pacijent s različitim manifestacijama bolesti ili asimptomatski nosilac virusa. SIDA se prenosi samo sa osobe na osobu na sljedeće načine: 1. seksualnim putem 2. putem krvi i tkiva koja sadrže virus 3. sa majke na fetus. HIV može ući u organizam seksualnim kontaktom sa bolesnom osobom, intravenskom upotrebom droga ili transfuzijom krvi od zaraženog donora. Poznati su slučajevi zaraze djece tokom porođaja i putem mlijeka bolesne majke.
Uprkos činjenici da se virus AIDS-a nalazi u tajnama ljudskog tijela (u pljuvački, suzama, mlijeku), međutim, nema dokaza o njegovom prenošenju kontaktom u domaćinstvu.
Poslednjih godina u Rusiji je zabeležen porast broja ljudi zaraženih HIV-om. Većina njih su mladi ljudi. Problem borbe protiv AIDS-a ostaje jedan od najvažnijih za društvo, za javno zdravlje.
