itthon Állapot

Vese pajzsmirigy. A pyelonephritis kóros anatómiájának jellemzői A pyelonephritis kóros anatómiája

1. A kéreg és a velő vérellátásának állapota (diffúz vagy fokális vénás-kapilláris sokaság, gyenge vérellátású területek és vénás-kapilláris rengeteg gócok váltakozása, gyenge vérellátás túlsúlya).

2. A vér reológiai tulajdonságainak megsértése (eritrosztázis, intravaszkuláris leukocitózis, a leukociták parietális állása, a vér plazmává válása és a kialakult elemek, plazmastázis, vaszkuláris trombózis).

3. A veseartériák, arteriolák falának állapota (szklerózis, hyalinosis, plazma impregnálás miatt megvastagodott, nekrózis, akut gennyes vagy produktív vasculitis jelenségével) .

4. Az interstitium állapota (fokális vagy diffúz gyenge, mérsékelt, kifejezett interstitium ödéma).

5. A vese glomerulusainak állapota (szerkezetük megmaradt, a glomerulusok sorvadásban, szklerózisban, hyalinosisban vannak, a Shumlyansky-Bowman kapszula különböző súlyosságú szklerózisával, a Shumlyansky kapszula lumenében homogén halvány rózsaszín folyadékkal és enyhén szemcsés halvány rózsaszín tömegek).

6. Nephrosclerosis gócainak jelenléte, produktív vagy akut gyulladás (kicsi / közepes / nagy fókuszú, kifejezett diffúz, háló típusú, teljes).

7. A veseszövet nekrózisának gócainak jelenléte (nekronefózis), reaktív sejtreakció, súlyosságának mértéke.

7. A vesetubulusok hámszövetének állapota:

- változó súlyosságú fehérje granuláris dystrophia;

- vakuoláris (kicsi / közepes / nagy vakuoláris) disztrófia (fehéres vakuolák találhatók a tubulusok alapmembránja mentén vagy az epitheliocyták citoplazmájának teljes térfogatában);

— különböző súlyosságú hialin-csepp-dystrophia;

- változó súlyosságú vízhiányos, vízköves dystrophia, súlyosságának maximális fokáig - ballon dystrophia (az epitheliocyták jelentősen megduzzadtak, a citoplazma kifejezett megvilágosodásával);

- necrobiosis - egyes hámsejtek, sejtcsoportok, egész tubulusok nekrózisa (a sejtmagok nem látszanak, a sejtek közötti határvonalak nem követhetők).

8. Tubulusok jelenléte nephrocalcinosis állapotában (a hámsejtek kalciumsókkal vannak bevonva, vagy a tubulusok lumenében kis meszesedések vannak) — leggyakrabban posztnekrotikus eredetű, ez a hypercalcaemia megnyilvánulása is lehet.

Nefrokalcinózis -

1. tubuláris hámsejtek kalciumsókkal való berakódása, leggyakrabban hámsejt-nekrózis eredménye;

2. a tubulusok lumenében kis meszesedés zárványai láthatók (jellemző a hiperkalcémiára);

3. vegyes lehetőség.

9. BIN-tünet (a nephrothelium alapinlaye) — vörösvértestek intravaszkuláris hemolízisének jelenlétében, amíg a tubulusok hámsejtjeinek fiziológiás változása meg nem történik az alapmembrán mentén, porszerű vagy szemcsék formájában aranysárga vagy barna-barna pigment lerakódások találhatók.

10. A tubulusok sorvadásának jelei a hám elvékonyodása, a rések kitágulása formájában (a "pajzsmirigyvese" gócáig).

11. A tubulusok lumenének tartalma (fehérjetömegek, hialinhengerek, barnásbarna pigment salakok, barnás-vöröses mioglobin szemcsék, hámsejtek, friss és kilúgozott eritrociták, oxalát kristályok oxalaturiában vagy fagyálló mérgezésben).

1. számú példa.

VESE (1 tárgy) - szakaszokban gyengén - mérsékelt autolízis. Vénás rengeteg góca. A legtöbb ér fala egyenetlenül és körkörösen megvastagodott a közepes és súlyos szklerózis miatt. Diffúz módon a metszetekben mérsékelt számú kis, közepes és nagy góc található a stroma sűrű polimorfocelluláris infiltrációjával, túlsúlyban a limfohisztiocita komponenssel (produktív gyulladás), kismértékű szklerózisos glomerulusok halmozódását és közepes fokú sclerosisos glomerulusokat mutatnak. Shumlyansky-kapszula, kis tubuluscsoportok súlyos atrófiában, a lumenek cisztás kiterjedésével, a hám elvékonyodásával egészen a filiformig, a lumenek homogén rózsaszín kolloidszerű tartalommal való feltöltésével ("pajzsmirigyvese" gócok) ). BIN - a tünetet nem lehet nyomon követni. Az egyik látómezőben a PCS egy töredéke található, a falon sűrű polimorfocelluláris infiltrációval. Fokális polimorfocelluláris nephritis képe.

2. számú példa.

VESE (2 tárgy, a HFRS-től való megkülönböztetéshez) — a kérgi és velőréteg diffúz kifejezett vénás és kapilláris sokasága, erythrostasis, diapedetikus vérzések. A medullában az interstitium mérsékelten kifejezett ödémája. A glomerulusok bőségesek, egy részük szklerózisos, nagyszámú Shumlyansky-Bowman kapszula lumenje homogén, enyhén szemcsés halványrózsaszín tartalommal van tele. A tubulusok hámjának súlyos fehérje-szemcsés degenerációja, egyes epitheliocyták és kis sejtcsoportok necrobiosis-nekrózisa. A BIN-tünet nem nyomon követhető.

3. számú példa.

VESE (1 tárgy) — metszetekben egyenetlen kezdeti és enyhe autolízis, korlátozva a metszetek értékelését. A kérgi réteg fokálisan kifejezett vénás és kapilláris sokasága, egyetlen kis fokális destruktív vérzések jelenlétével sejtreakció nélkül. A medulla diffúz, kifejezett vénás, kapilláris sokasága, zónájában az autolízis gyakorlatilag hiányával, az interstitium elterjedt mérsékelt ödémájáról beszélhetünk. A stromában egyetlen kis, kerek sejtes beszűrődési gócok találhatók. Az artériák fala a szklerózis miatt körkörösen gyengén megvastagodott. Számos arteriola fala enyhe hyalinosisban. A glomerulusok egyenetlen vértöltése, egy részük szklerózisos. A BIN-tünet nem nyomon követhető.

4. számú példa.

VESE (2 tárgy) — fokális vénás és kapilláris rengeteg a kérgi és velőréteg. A velőben széles körben elterjedt, közepesen kifejezett interstitium ödéma van. Az egyes érfalak gyengén kifejezett szklerózisa. A glomerulusok enyhe vagy közepesen telített vérrel, némelyikükben kis mennyiségű halvány rózsaszín szemcsés tömeg jelenléte a Shumlyansky-Bowman kapszulák lumenében. Egyedi glomerulusok szklerózisa. A tubulusok epitéliumának súlyos fehérjeszerű szemcsés disztrófiája, az egyes epitheliocyták és kis sejtcsoportok necrobiosis-nekrózisával. A legtöbb tubulus enyhe vagy mérsékelt atrófia jeleivel rendelkezik, az epitheliocyták magasságának csökkenése, a tubuláris lumen kiszélesedése formájában. A BIN-tünet nem nyomon követhető.

5. számú példa.

VESE (1 tárgy) — a kérgi rétegben a túlsúlya gyenge vérellátásának hátterében az egyes erek bőségesek. A medulla fokális vénás-kapilláris sokasága. Az egyes erek falai kezdeti szklerózissal. Gyenge-közepes vérellátása a vese glomerulusainak többségében, számos glomerulusban, közepes vérellátású kapilláris hurkok csoportjában. Az egyes glomerulusok szklerózisosak, a Shumlyansky-Bowman kapszula szklerózisával, a glomerulus körüli szövet mérsékelten produktív gyulladásával. A tubulusok hámjának fehérje granuláris dystrophiája, az egyes epitheliocyták necrobiosis-nekrózisa. A BIN-tünet nem nyomon követhető.

6. számú példa.

VESE (1 tárgy) — a vese kéregének és velőjének gyenge vértelte túlsúlyának hátterében egyes látómezőkben, a mérsékelt vénás-kapilláris rengeteg kis gócában. A bemutatott edények falai nem változnak. A vese glomerulusok gyenge és gyenge-közepes vértöltése, a glomerulusok szerkezete megmarad, számos Shumlyansky-Bowman kapszula lumenében kis és közepes mennyiségű enyhén szemcsés halvány rózsaszín tömeg található. A tubulusok epitéliumának kifejezett fehérjeszemcsés disztrófiája, a legtöbb tubulusban hidropikus dystrophiába való átmenettel (a sokk-dekompenzáció jeleként), az egyes epitheliociták és kis sejtcsoportok necrobiosis-nekrózisával. A tubulusok lumenében - fehérjetömegek, kis mennyiségű friss és kilúgozott eritrociták.

7. számú példa.

VESE (1 tárgy) — kifejezett diffúz vénás-kapilláris sokaság a kéregben és a velőben eritrosztázisokkal, diapedetikus mikrovérzésekkel és vérzésekkel. A medulla interstitiumának közepesen kifejezett ödémája. Az egyes erek fala enyhe sclerosisban. A glomerulusok jelentősen bővelkednek, néhányuk szklerózisos. A vesetubulusok epitéliumának kifejezett és kifejezett fehérjeszerű szemcsés disztrófiája, az egyes epitheliocyták és sejtcsoportok necrobiosis-nekrózisával, számos tubulusban átmenettel a hidropikus dystrophia felé. A BIN-tünet nem nyomon követhető. A nagyszámú tubulus réseiben oxalátkristályok találhatók ("postai borítékok", "lepkeszárnyak", "virág" stb.). A szövettani kép az etilénglikolos (fagyálló) mérgezésre jellemző.

09-8 / XXX 2008. sz

asztal № 1

Népegészségügyi Intézmény

«SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSTANI VIZSGÁLATI IRODA»

A törvényszéki szövettani kutatásról szóló törvényhez 09-8 / XXX 2008. sz

asztal № 2

Rizs. 1-4. A vese kriptokokkózisa. Nagyszámú ér lumenében, beleértve a glomerulusok kapilláris hurkait is, egyetlen kriptokokkusz és csoportjaik találhatók (1. ábra, nyilak). A kérgi rétegben egyes területeken különböző érettségi fokú cryptococcusok konglomerátumai találhatók, kapszulázott formák, valamint makrofágok jelenlétében, amelyek citoplazmájában cryptococcusok vannak, ezeken a területeken a veseszövet elpusztulása. A kanyargós tubulusok epitéliumának fehérje szemcsés, hidropikus disztrófiája, a tubulusok lumenében - fehérjetömegek, szemcsés hengerek, eritrociták. Tubulusok csoportjai élesen kitágult lumennel, lapított, jelentősen elvékonyodott epitéliummal (akár filiformig), ezeknek a tubulusoknak a lumenében - különböző számú kriptokokkusz (a gomba egyes elemeitől a tubulusok lumeneinek megtöltéséig); 1., 2., 3. ábra, nyilak). 1000-szeres nagyításnál cryptococcusok felhalmozódása látható a tubuláris epitheliocyták citoplazmájában (4. ábra, nyilak).

Festés: hematoxilin és eozin. Nagyítás: x250, x400, x1000.

Filippenkova igazságügyi orvosszakértő E.I.

Népegészségügyi Intézmény

«SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSTANI VIZSGÁLATI IRODA»

A törvényszéki szövettani kutatásról szóló törvényhez 09-8 / XXX 2008. sz

asztal № 3

Filippenkova igazságügyi orvosszakértő E.I.

Népegészségügyi Intézmény

«SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSTANI VIZSGÁLATI IRODA»

A törvényszéki szövettani kutatásról szóló törvényhez 09-8 / XXX 2008. sz

asztal № 4

Filippenkova igazságügyi orvosszakértő E.I.

asztal № 5

Szakorvos E. Filippenkova

A „Szakorvosi következtetéshez” 2011. XXX.

asztal № 6

Szakértő Filippenkova E.I.

Népegészségügyi Intézmény

«SZAMARA REGIONÁLIS IGAZSÁGÜGYI ORVOSTANI VIZSGÁLATI IRODA»

A törvényszéki szövettani kutatásról szóló törvényhez 09-8 / XXX 2009. sz

asztal № 7

Filippenkova igazságügyi orvosszakértő E.I.

A „Szakorvosi következtetéshez” 2011. XXX.

asztal № 8




Rizs. 1-8. "Mérgező vese". A tubulusok epitéliumának részösszeg kifejezett és kifejezett (ballonig) hidropikus disztrófiája (az epiteliális sejtek jelentősen megduzzadnak, a citoplazma tisztázásával, a magok az alapmembránhoz tolva), epitheliocyták csoportjainak nekrózisa. A tubulusok egy része a hám hialincsepp-dystrophiájával. Folt: hematoxilin-eozin. Nagyítás x250, x400. Az üveg előkészítését az Izevszki Állami Orvostudományi Akadémia Igazságügyi Orvostani Osztálya biztosította.

Szakorvos E.Filippenkova

Gyakorlati eset. A fagyálló mérgezés hamis diagnózisa. Férfi, 52 éves.

FÉNY (4 tárgy, 1 gézben) —

EGY SZEKCIÓBAN (1 tárgy) - mérsékelt diffúz vénás-kapilláris rengeteg, kis tüdőszöveti területek tartalék kapillárisok megnyitásával. Disztónia, az egyes érfalak nem éles görcse. A vizsgált szakaszok területét a tüdőszövet gyenge részleges összeomlása uralja. Az alveoláris ödéma nem látható. A hörgők és a pulmonalis mellhártya nem szerepel ezeken a szakaszokon.

TOVÁBBI SZEKCIÓBAN (1 tárgy) a tüdőszövet gyenge vértelte van, az erek lumenje többnyire üres. Nagyméretű tüdőszövetmezők (10. ábra) megkülönböztethetetlen szerkezettel, csak nagy mennyiségű laza fibrin látható, különböző számban szegmentált neutrofil leukociták, néhány fibroblaszt, makrofág és hemosziderofág. Finom szén pigmentáció. A hörgők és a pulmonalis mellhártya nem szerepel ezeken a szakaszokon.

EGYÉB SZAKCIÓKAN (1 tárgy) — a tüdőszövet nem látható ezeken a szakaszokon. A gomba mikroflóra növekedésének redőiben deformált szalagszerű, perifokális gócos gennyes-fibrines gyulladás, vérhez hasonló barna-barna szemcsés tömeg felhalmozódása és kis sötétbarna-barna gombaspórák veszik körül. . Rügyező élesztőszerű sejtek, csíratömlők, valódi micélium (nem elágazó, nem szepátumos, halvány színű hifák csoportjai), spórahordozó csoportok, nagyszámú kis eozinofil vagy sötétbarna-barna spórával.


Rizs. 3-10. A tüdő mycosisa (a hyalologhomycosis csoportja), perifokális gennyes-fibrines gyulladással. Rügyező élesztőszerű sejtek, csíratömlők, valódi micélium (nem elágazó, nem szepátumos, halvány színű hifák csoportjai), spórahordozó csoportok, nagyszámú kis eozinofil vagy sötétbarna-barna spórával. Nagyméretű tüdőszövetmezők (8. ábra) megkülönböztethetetlen szerkezettel, csak nagy mennyiségű laza fibrin, különböző számban szegmentált neutrofil leukociták, kevés fibroblaszt látható. Folt: hematoxilin-eozin. Nagyítás x100, x250, x400.





Rizs. 11-14. Az oxalátkristályok és drusenek jelenléte "virág", "héj" formájában a vesetubulusok lumenében (nyilakkal jelölve). Folt: hematoxilin-eozin. Nagyítás x250 és x400.

Rizs. 15. Kis oxalát kristályok felhalmozódása a vesében lévő kis vékony falú ciszták tartalmában (nyilak). Folt: hematoxilin-eozin. 250-szeres nagyítás.	Rizs. 16. A PLS fragment epitheliumának adenomás és polipoid proliferációja. Folt: hematoxilin-eozin. 100-as nagyítás.

OBJEKTUM MÉRŐBEN - az erek egyenetlen vértöltése, túlsúlyban a gyenge és enyhe-közepes vértöltés. Számos érben különböző súlyosságú leukosztázis. A tüdőszövet levegőtlen az alveolusok lumenének szegmentált neutrofil leukociták és fibrinfilamentumok sűrű felhalmozódásával való feltöltése miatt, a szakaszok középső részében a leukociták maximális felhalmozódásának meglehetősen nagy fókusza van, megkülönböztethetetlen szerkezettel. a tüdőszövet szerkezete (tályogfókusz), zónájában a lekerekített élekkel megnyúlt oxalátkristályok sűrű gócos felhalmozódása és "virágok" formájú druzei vannak (lásd az 1-3. fényképet). Diffúz a gyulladás hátterében (főleg peribronchialis) a kialakuló kötőszövet kis és közepes méretű növekedési gócai, enyhe vagy közepesen terjedő fibroblasztok, diffúzan elhelyezkedő oxalátkristályok. A bevágások széle mentén egy nagy hörgő faltöredéke, közepesen polimorfocelluláris gyulladással, a csillós hám részleges hámlása, a hörgő fal vastagságában, az alaphártyánál 4-7 db druza fürtjei vannak. oxalát kristályokból.

VESE (2 tárgy) - a veseszövet egyenetlen vértöltése: gyenge vértöltésű területek és mérsékelt vénás-kapilláris bőséges gócok kombinációja. Diffúzan elhelyezkedő kis nephrosclerosis gócok a stroma fokális gyenge-közepes körsejtes infiltrációjával. Az erek fala a gyenge és enyhe-közepes fokú szklerózis miatt egyenetlenül megvastagodott, egy részük dystóniás, enyhe görcsös állapotú. A vese glomerulusainak egyenetlen mérsékelt vértöltése, a vizsgált szakaszok területén 11% és 73% esett át glomerulosclerosison A glomerulusok egyenetlenül kifejezett szklerózisa). Az oxalátkristályok különálló szklerózisos glomerulusokban helyezkednek el. Diffúzan a metszetekben a "pajzsmirigyvese" kis és közepes méretű gócai (kifejezett sorvadásos tubuluscsoportok: kicsik, fonalas hámmal, réseik halvány rózsaszín kolloidszerű tartalommal vannak kitöltve). A tubulusok epitéliumának fehérjeszemcsés disztrófiája, az egyes epitheliociták és sejtcsoportok nekrobiózisa-nekrózisa, Nagyszámú tubulus lumenében, hosszúkás, lekerekített szélű oxalátkristályok jelenléte és drúza „gödrök” formájában , "virág", "kagyló". A tubulusok lumenében halványrózsaszín szemcsés tömegek, a kilúgozott eritrocitákhoz hasonló, hámló hámsejtek találhatók. Egyetlen kis vékony falú cisztákat találtunk, amelyek homogén halvány rózsaszín tartalommal voltak feltöltve, kis oxalát kristályok halmozott felhalmozódásával. Egy kis PCLS-töredéket is találtak, polipszerű és adenomatózus epitéliumnövekedéssel a lumenben.

PAJZSMIRIGY (1 tárgy) - a túlsúlyban lévő gyenge vérellátás hátterében egyes kis erek mérsékelten bőségesek. A stroma kifejezett diffúz ödémája. A tüszők túlnyomórészt közepes méretűek, falukat 1-2 réteg köbös pajzsmirigysejtek bélelik, a hézagokat rózsaszín homogén vagy párhuzamos lineáris repedező kolloid csoportok töltik ki. Számos tüszőben több tömörített bazofil szemcsecsoport található. Néhány oxalát kristály látható az egyes tüszőkben.

Tekintettel az oxalát kristályok jelenlétének kombinációjára a tüdőszövetben a gyulladás hátterében, valamint nagyszámú vesetubulusban, vese mikrocisztában, szklerotikus veseglomerulusban, a pajzsmirigy kolloidjában, ebben az esetben dysmetabolikus fermentopátia - az oxálsav metabolizmusának megsértése- hiperoxalur oxálsav krisztalluria.

Minden betegség, attól függően, hogy melyiket érinti elsősorban – a betegség glomerulusai vagy tubulusai a következőkre oszthatók: 1. Glomerulopathia a) glomerulonephritis b) idiopátiás nephrosis szindróma (lipoid nephrosis) c) vese amiloidózisa d) diabéteszes glomerulosclerosis e) máj glomerulosclerosis
2. Tubulopathia a) akut (Akut veseelégtelenség-ARF) b) krónikus (myeloma vese, köszvényes vese)
Glomerulonephritis - a vese glomerulusainak nem gennyes gyulladása. A glomerulonephritis osztályozása. Etiológia szerint: a) fertőző-allergiás; b) azonosítatlan természetűek. Topográfia szerint: a) extracapilláris b) intrakapilláris. A gyulladás jellege szerint - a) savós b) fibrines d) vérzéses e) vegyes
Downstream a) akut, b) szubakut, c) krónikus, d) terminális.
A krónikus a) membrános b) mesangialis c) fibroplasztikus
V.V. Serov a glomerulonephritis 5 fő formáját azonosította a klinikai és anatómiai jellemzők alapján: a) poszt-streptococcus, b) extracapilláris proliferatív c) membrános d) mesangialis e) fibroplasztikus.
A betegség vese- és extrarenális tünetekkel nyilvánul meg:
A vesetünetek közé tartozik a) oliguria d) proteinuria e) hematuria e) cylindruria Extrarenális tünetek: 1) artériás magas vérnyomás 2) bal kamrai hipertrófia, 3) dysproteinemia, 4) ödéma 5) hiperazotémia és urémia.
Akut glomerulonephritisben a vesék enyhén megnagyobbodtak, makroszkopikus megjelenése szerint foltos vesének nevezik, a betegség 10-12 hónapig tart, a fellépő elváltozások gyakrabban visszafordíthatóak, a betegek felépülnek. Ritkán akut veseelégtelenség (ARF) fordul elő. A glomerulusokban a változások 3 szakaszban fordulnak elő: a) exudatív, b) exudatív-proliferatív, c) proliferatív. A kapilláris hurkok nekrózisa esetén nekrotikus glomerulonephritis lép fel.
A krónikus glomerulonephritis a) membrános b) mesangialis c) fibroplasztikus. Szklerotikus elváltozásokhoz vezet, a vesék mérete csökken, felületük finomszemcsés, a szövet sűrű (másodlagos ráncos vese) - ez urémiával (CRF) végződik.
AMYLOIDOSIS - gyakran fordul elő krónikus fertőzések, reumás ízületi gyulladás, gennyes betegségek hátterében. Az amiloidózis 4 stádiumban megy végbe a) látens - külsőleg a vese nem változik b) proteinurikus - a vese megnagyobbodott, sűrű, a kéreg széles, sápadt, a velő teltvérű, úgynevezett "nagy faggyúvese" c) nephrosis - amiloid lerakódik, és a velőben a vesét "nagy fehérnek" nevezik d) azotémiás - a vesék mérete csökkent, sűrű, nagy gumós, úgynevezett "amiloid ráncos vesék", és a betegek gyakran meghalnak CRF-ben.
TUBULOPÁTIÁK. Vezető az akut tubulopathia vagy az akut veseelégtelenség (ARF). A patológia oka a) mérgezés b) fertőzés. Ugyanakkor a vesék mérete megnagyobbodott, a rétegek közötti határ tiszta, a kéreg fakó, a velő dús, a stromában ödéma, a hámban dystrophia (hialincsepp, vacuole, zsíros) betegek csak hemodialízissel élhet túl. Makroszkóposan az ilyen vesét "szublimátnak" vagy "szulfanilamidnak" nevezik, mert. akkor fordul elő, amikor ezeket az anyagokat mérgezik. Az akut veseelégtelenség morfológiai szubsztrátja a) a csavarodott tubulusok hámjának elhalása, b) a vesékben a vér- és nyirokkeringés károsodása,
A betegség 3 szakaszban halad: a) kezdeti (sokk), b) oligo-anuriás, c) a diurézis helyreállítása. Ha a beteg túléli a vesét, szerkezete teljesen helyreáll.
A PYELONEPHRITIS a medence, a kelyhek és a vese strómájának gennyes betegsége. Gyakrabban az Escherichia coli okozta fertőzés különböző módon hatol be a vesébe: a) hematogén (leszálló) b) urogén (felszálló) c) limfogén. Hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához: a) a vizelet kiáramlásának megsértése b) a vizelet pangása. A pyelonephritis akut és krónikus. Az akut gyakran gyógyulással végződik. A krónikus pyelonephritis pyelonephrosisan ráncos vesével végződik. Mikroszkóposan a vese a pajzsmirigyszövetre hasonlít, ezért "pajzsmirigyvesének" nevezik.
A pyelonephritis szövődményei a következők: a) carbuncle - genny felhalmozódása b) pyonephrosis - amikor a karbunkulus kommunikál a medencével c) perinephritis - a vese tokjának gyulladása d) paranephritis - a perirenális szövet gyulladása e) papillon nekrózis - a papillák nekrózisa a piramisok közül
UROLSTONE BETEGSÉG - okok 1. Általános (anyagcserezavarok) 2. Lokális (gyulladás és vizeletpangás). Általában pyelonephritissel kombinálják, így a szövődmények ugyanazok, de az ureter elzáródása esetén hidronephrosis lehetséges.
A VESE POLICISTÓZISA veleszületett patológia, amikor a vesék mérete drámaian megnövekszik, nagyszámú cisztából áll, a betegek krónikus veseelégtelenségben halnak meg.
A NEPHROSCLEROSIS – veseszklerózis – a krónikus veseelégtelenség (CRF) morfológiai szubsztrátja. Felosztjuk a) primer ráncos vesére, amikor elsősorban az erek érintettek (atherosclerosis, magas vérnyomás, ritkábban nodularis periarteritis stb.) és b) másodlagos ráncos vesére, amikor elsősorban a stroma vagy glomerulusok érintettek (glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis). , tuberkulózis, vesekőbetegség stb.) Ezeknek a veséknek a megjelenése eltérő. Méretük lecsökkent, tömött, ráncos, de felületük néhol finomszemcsés (hipertónia, glomerulonephritis), máskor durvaszemcsés (atherosclerosis, pyelonephritis). Nephrosclerosis esetén a vérnyomás emelkedik, így balkamra hipertrófia lép fel.
Az UREMIA krónikus veseelégtelenség, amely a legtöbb vesebetegséggel együtt jelentkezik. A vesék nem tudják kiválasztani a nitrogéntartalmú salakanyagokat (karbamid, kreatinin), felhalmozódnak a vérben, majd az összes kiválasztó szerven - a gyomor-bélrendszeren, a bőrön, a savós hártyákon, a légzőszerveken keresztül - távoznak, és ott fibrines vagy fibrinos-vérzéses gyulladás lép fel (gasztritisz). , bélhurut, hörghurut, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, púderes bőr stb.)
A VESE DAGARANGAI. A szervspecifikus rákok közé tartozik a) hypernephroid rák és b) nephroblasztóma. A nem szervspecifikus rákok a medencéből származnak. A medencerák szövettani formái: a) átmeneti sejt b) mirigyes (metaplázia hátterében) c) laphám, ezek közül a leggyakoribb az átmeneti sejt.

Jellemzője, hogy részt vesz a vesemedence, a kelyhek és az intersticiális szövet fertőző és gyulladásos folyamatában.

Etiológia és patogenezis

Fertőző betegségekre utal. A betegség fő kórokozói: Escherichia coli, staphylococcus aureus, streptococcus - háromféle módon jutnak be a vesékbe:

1. A hematogén leszálló fertőzés mandulagyulladással, influenzával, szepszissel kerül a vesékbe.

2. A fertőzés limfogén sodródása figyelhető meg a vastagbél, valamint a nemi szervek patológiájában.

A medence, a kelyhek urogén felszálló fertőzése a kiválasztó rendszer mögöttes szakaszaiból jelentkezik kövek, húgycsődaganatok és ennek megfelelően a vizelet pangása esetén.

A medence, a vese kelyheinek fertőzése azonban nem elegendő a pyelonephritis kialakulásához. A szervezet reakcióképességének megfelelő átstrukturálása szükséges.

A pyelonephritis klinikai és morfológiai formái

Krónikus, visszatérő akut rohamok formájában.

Akut pyelonephritis

Lehet egy vagy kétoldalas. A medulla nagyobb mértékben érintett, mint a kortikális.

Makroszkópos:

A vizsgálat során a vesék megnagyobbodtak és sokak voltak. Széles medence és csésze, amely zavaros vizelettel vagy gennyel van telve. A vérzés nyálkahártya-gócain. A tályogok megfigyelhetők.

Mikroszkópia:

A medence és a kelyhek nyálkahártyájában kimutatható:

Rengeteg

Leukocita infiltráció

Nekrózis gócai

Mikrotályogok.

Nál nél felszálló akut pyelonephritis a mikroorganizmusok behatolnak a medence hámjába, és felemelkednek a gyűjtőcsatornák zónájának intersticiális szövetébe, ahol mikrotályogok, leukocita infiltráció és a szövet duzzanata jelennek meg.

Nál nél hematogén (elsődleges) akut pyelonephritis a peritubularis stromában lévő többszörös kis tályogok nagyokká egyesülhetnek. A vese elpusztult tubulusai helyén hegek keletkeznek.

Krónikus pyelonephritis

Ez egy krónikus betegség, amely veseelégtelenséghez vezet, amelyet gyakran magas vérnyomás kísér.

Ebben a betegségben a vizelet steril lehet, de gyakran tartalmaz kis mennyiségű fehérjét.

Krónikus pyelonephritisben nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunmechanizmusoknak (magas antitesttiter exacerbáció során).

kóros anatómia

makroszkopikus

A vesék felülete durva, a vágáson hegszövet nyomai láthatók. A medencék szélesek, megvastagodott fehéres falakkal.

Mikroszkópia

A vesemedence és a kelyhek szklerózisosak

Limfociták és plazmasejtek infiltrálják

A nyálkahártyában az átmeneti hám polipózisának és metapláziájának jelensége rétegzett laphámmá

Az intersticiális szövetben szklerózis és a tályogok kapszulázódása figyelhető meg.

A vese tubulusainak disztrófiája és sorvadása van. Ennek eredményeként

a tubulusok tágulása

a tubuláris hámsejtek ellaposodása,

a tubulusokat kolloidszerű tartalommal töltve meg

a vese a pajzsmirigyhez válik hasonlóvá (a vese "pajzsmirigy-gyulladása").

Krónikus pyelonephritis esetén a vese glomerulusainak károsodása kevésbé kifejezett.

A pyelonephritis ráncos vese jellemzői

Egyenetlen hegesedés

A veseszövet szoros fúziója a kapszulával

A medence és a medenceszövet szklerózisa

Aszimmetrikus változások mindkét vesében.

A pyelonephritis szövődményei

Akut:

A vese karbunkulusainak kialakulása a nagy tályogok összeolvadása következtében

Pyonephrosis - a gennyes üregek üzeneteinek kialakulása a medencével

Perinephritis - a gennyes folyamat átmenete a vese kapszulába

Paranephritis - a folyamat átmenete a perirenális rostba

Papillonekrosis - a piramisok papilláinak nekrózisa

Krónikus:

Nefrogén hipertónia kialakulása

Az arteriolosclerosis kialakulása a második ép vesében

A vesék pielonefritos ráncosodása és a krónikus veseelégtelenség kialakulása.

A pyelonephritis következményei

Akut:

Felépülés

Halál jelentős szövődmények miatt

Krónikus:

Uremia a vese zsugorodásával

Az artériás magas vérnyomás esetén agyvérzés, szívinfarktus okozza a halált.

Az endokrin szervek betegségei

Az endokrin rendszer szétszórva van a testben. Bemutatják:

magasan specializált szekréciós szervek (HVS),

nem endokrin szervek hormontermelő sejtjei (emésztés, légzés, kiválasztás).

A ZhVS-ek között szerepel:

A. Központi szabályozó formációk:

hipotalamusz

B. Perifériás endokrin mirigyek:

pajzsmirigy

mellékpajzsmirigyek

mellékvesék

B. Endokrin és nem endokrin funkciókat ellátó szervek:

ivarmirigyek (herék, petefészkek)

hasnyálmirigy (PZh)

placenta

Az endokrin rendszer fő funkciója az a homeosztázis szabályozása.

Az endokrin szervek működését a hipotalamusz szabályozza. Mediobazális részén neuroszekréciós magok találhatók, amelyek hormonokat termelnek: liberineket és sztatinokat. Ezek a hormonok az érrendszeren keresztül jutnak be az agyalapi mirigy elülső részébe (PDH). A liberinek bizonyos PDH hormonok szekrécióját serkentik, a sztatinok gátolják a szekréciót. A PDH-sejtek viszont hormonokat választanak ki, amelyek szabályozzák a perifériás endokrin szervek szekréciós aktivitását.

Az egyes FA-k funkciója, valamint a perifériás endokrin mirigyek, a hipotalamusz és az agyalapi mirigy kölcsönhatása a pozitív és negatív visszacsatolás mechanizmusával valósul meg.

A GI-betegségek kialakulása a következőkhöz kapcsolódik:

szabályozásuk kiegyensúlyozatlansága

a mirigyek közvetlen károsodása endogén és exogén tényezők hatására

A CVD megnyilvánulhat

hipofunkció

hiperfunkció

diszfunkció

Morfológiai változások az endokrin mirigyekben a következők:

disztrófiás

atrófiás

hipo- és hiperplasztikus folyamatok

szklerózis

szerkezeti kiigazítás

Az oldal egy orvosi portál, ahol minden szakterület gyermek- és felnőttorvosai online konzultációt folytathatnak. Kérdést tehet fel a "pajzsmirigy vese"és kérjen ingyenes online konzultációt orvosával.

Kérdések és válaszok: pajzsmirigy vese

2013-03-26 16:30:30

Cyril megkérdezi:

Sziasztok, kérem, írja meg véleményét a sejtes immunitás elemzéséhez.25 éves, az elmúlt évben gyakran vannak problémák a torok + nátha. 2012-ben az összes szabály szerint kétszer teszteltem HIV-t, valamint szifiliszt és hasonlókat - minden normális. A teljes vérkép mindig normális. A glükóz, TSH, T4 normális. A pajzsmirigy, a vesék ultrahangja, az orrmelléküregek, a tüdő, az agy EEG-je - a norma. Szubfiirilis hőmérséklet van. 2012-ben volt staphylococcus aureus 10 ^ 6, és gombák candidiasis (torokkenet) - ezzel kezelték. A submandibularis nyirokcsomók gyulladása is volt, a többi normális volt. Pozitív volt a tavaly tavaszi VEB-en. Mérsékelt vegetatív-érrendszeri dystonia, valamint krónikus pharyngitis, tanzilit és rhinitis fordul elő. A fertőző szakorvos és az endokrinológus nem lát nálam problémát. Én személy szerint egy ilyen állapotot a fizikai túledzettséggel (súlyemelés) is tudok társítani. Köszönöm!

Immunogram:
CD4/CD8 – 1,02* (1,2-2,5)
CD16+abs. count 513,0 (150-600)
CD16+relatív mennyiség 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) absz. szám - 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) relatív szám - 46,0* (15-33)
CD4+ (T-helpers) absz. szám - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK sejtek) NCAM absz. szám - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-limfociták) absz. szám - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-limfociták) absz. szám - 616,0* (100-500)
CD4+ (T-segítők) relatív száma - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-limfociták) relatív szám - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-limfociták) relatív szám - 29,0* (5-19)
CD56+(NK-sejtek) NCAM relatív száma - 12,0 (10-14)
Leukociták teljes száma - 4,6 (4,0-9,0)
limfociták abszolút száma - 2,11 (1,2-3,0)
Limfociták relatív száma - 46,0* (19-37)
Absz. neutrofilszám - 2,01* (2,10-6,50)
A neutrofilek relatív száma - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena megkérdezi:

Van egy fiam, 19 éves.
1. Első hőemelés. 39 C-ig 2016. január elején volt; segítség, 2. nap 38,4, 3. és 4. - normálisra esett.

2. A hőmérséklet második emelkedése 39,9 fokra 2016.08.02-tól. Kórházi kezelés a fertőző osztályon DS-ben: ARVI, influenza, hilar tüdőgyulladás A CT-vizsgálatot nem erősítették meg. Kijelölve: Relenza, ceftriaxon, levomak, azitromicin, reoszorbilakt és az arányt csökkentő gyógyszerek. A hasüreg és a vesék szervei szerkezeti elváltozások nélkül voltak, 2016. február 19-én hazaengedték normál hőmérsékleten.
3. Az elbocsátást követő két hétben megfagyott.
4. A harmadik hőmérséklet-emelkedés: 2016.02.03. 39-ig, sőt 40,5-ig (egyedül). Laboratóriumi vizsgálatok készültek: Chlamydia - negatív, Toxoplasma - negatív, Hepatitis A, B, C - negatív, ECHO szív - nem találtak további struktúrákat a billentyűkön, az elülső fal elhajlása 4 mm-rel, a hasi szervek ultrahangja - máj- és lépmegnagyobbodás (splenomegalia), amely a kezelés során végig megfigyelhető, antinukleáris testek (ANA-9) - mind negatív, MRI cél. agy - nem észleltek patológiát, pajzsmirigy ultrahang - nem észleltek patológiát, Csontvelő pontok elemzése - neutrofil típusú leukemoid reakció, HIV - negatív, Aspartaminotransphenase emelkedett 46,6, Alanin aminotranszfenáz - 97,9, Gammaglutamiltransph5, Gammaglutamiltransph5 Összes koleszterin - 6,91 (az Eurolab laboratóriumi vizsgálatai vannak), az Anti-CCP - 28, 31 (29.03-ig - már 42, 69), 6-os típusú herpesz (5 DNS-kópia) kimutatható, 10 napig cymevennel kezelték - kétszer 500 ml / nap, a későbbi elemzés során nem észleltek. S-RB - 102, Antistreptolysin 03/09/16 - 315, and 03/29/2016 - 244. Megtörtént a térdízületek MRI vizsgálata - kezdeti degeneratív elváltozások. A hypotrémia miatt a Solumedrol-t 7 napig 165 mg / nap dózisban adták, egy napra leállították, ami akut térdfájdalmat és lázat okozott, napi 80 mg-os adagban, most napi 32 mg Metipred-et szedtek. A hőmérséklet 24 mg/nap-ra csökkentve 38,2-re emelkedett, majd visszatért 32 mg/nap-ra.Térd MRI. közös - kezdeti degeneratív-dystrophiás elváltozások. Reuma. faktor - 2,57 2016. március 13-án és 2,50 2016. március 29-én. AT a kettős szálú DNS-hez - 1,00 Ferritin elemzése 2016. 03. 29-től - 195, C-reaktív fehérje - 9,3, Prokalcitonin

Felelős Vasquez Estuardo Eduardovich:

jó napot, Elena! Leírása szerint az immunállapot megsértését láthatja, amivel szemben a konkrét diagnózis felállítása bonyolult. A Still-szindróma jelenleg a legvalószínűbb és legvezetőbb diagnózisnak tűnik, pontosítása a további megfigyelésektől függ.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana megkérdezi:

Helló, Jurij Alekszandrovics! Diagnózis: ismeretlen etiológiájú ízületi gyulladás, ismeretlen etiológiájú hepatitis. Vannak antitestek a mielin, az ízületek, a pajzsmirigy, a hasnyálmirigy, a máj, a vesék ellen.
A fertőzések közül csak EBV IgG van az EBV vírus kapszid membránján - 14,4 (a norma legfeljebb 1,1). A többi antitest és az EBV PCR-je normális. CMV elleni IgG antitestek is -4,8 (normál 1,1-ig). És a Varicella Zoster elleni IgG antitestek - 3,4 (a norma legfeljebb 1,1).
Ha nem lennének tünetek, akkor nem gondolkodnék ezen vírusok kezelésén. De vannak tünetek. Kérem, intézze el az ügyemet? Köszönöm. Üdvözlettel, Svetlana.

Felelős Szuhov Jurij Alekszandrovics:

Szia Svetlana! Hívjunk, döntsünk időpontról és találkozzunk. Vigyen magával MINDEN rendelkezésre álló orvosi dokumentációt. Üdvözlettel, Jusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara megkérdezi:

Nagyon kellene egy Kardiológus-Reumatológus-Aritmológus szakorvosi konzultáció!!!
Anya 62 éves, még mindig fiatal és szép, tele energiával, élni, alkotni vágyóval. De már három hónapja kamrai extrasystoléban szenved, ami megzavarja a megszokott életritmust, veszélyezteti egészségét és életét, folyamatosan zavarokat érez a szívében, egyáltalán nem tud bal oldalra feküdni, súlyos rövidülés miatt aggódik. légszomj, különösen a hirtelen mozgások és a szív állandó elhalványulása esetén jellemző az extrasystolesre.
Az egész azzal kezdődött, hogy anyám belevetette magát a fontba, ami után 2 órára elvesztette az emlékezetét. Az ösztraszisztolák már akkor megjelentek, de nem voltak olyan gyakoriak. Aztán egy hónappal később nagyon stresszes volt. Ezt követően súlyos szédülései és gyakori szívleállásai – extraszisztolák – kezdett el. Egy hónap telt el a holter felszerelése óta.
Holter eredmények 2015.09.29-től.
Kamrai aritmiák, összesen 11142 (12%), extrasystoles 11139, páros 3; kamrai allorrhythmiák: bigeminia 34, trigeminy 602 epizódok; szupraventrikuláris aritmiák összesen 14 (Szív ultrahang: Az aorta falának megvastagodása. Az AoA csücsök fibrózisa minimális fokú AR-val. Az MV csücsök fibrózisa 1. fokozatú MR-rel (enyhe-közepes). TR 34 Hgmm Általános kontraktilis a szívizom működése kielégítő.
A vér biokémiai elemzése: koleszterin 5,93, aterogén együttható 4,07, trigliceridek 2,39, reumás faktor 55,88.

Aztán majdnem egy hónapig (2015.06.10-től 2015.10.30-ig) édesanyám kórházban volt. Ott a nem megfelelően kiválasztott gyógyszeres terápia miatt majdnem hipertóniás krízisbe került. 5 órán keresztül a felső nyomás 205, az alsó 140. Mindent beadtak, amit lehetett, de aztán sokáig (több mint egy napig) vissza kellett állítani a nyomást a normál szintre.

Holter eredmények 2015.10.15-től
Kamrai aritmiák: Pre-ektópiás intervallum 88-1%, összesen 15310 (14,08%), Vegyes cirkadián típusú aritmia. Egyszeri extraszisztolé 15310 (10411 nap, éjszaka 4899, átlagos óránként 634,8 (11:54:53), max. óraszám 944 (12:54:52); páros 1, kamrai allorhythmiák: bigeminy 7, trigeminian 998; : 74 bpm, min HR 55 bpm (04:28:32), max HR 120 bpm (18:03:36), átlagos HR nappali 79 bpm, átlagos HR éjszakai 67 bpm, cirkadián index 1, 18. Diagnosztikailag szignifikáns és megbízható [több, mint (1 mm depresszió / 2 mm eleváció esetén) és 1 percnél hosszabb] ST szegmens dinamikáját nem regisztrálták.

Elbocsátási összefoglaló a kórházból: Végső diagnózis: Krónikus ischaemiás szívbetegség, nem részletezett, koszorúér betegség: érelmeszesedés cardiosclerosis, gyakori kamrai extrasystole, MK (MKR 2 ek.), TK (TKR 2 ek.), AoKR1 (AoKR) relatív elégtelensége evőkanál.)
Szövődmények: A kamrák idő előtti depolarizációja P 1 FC XCH 1. Egyidejűleg: artériás magas vérnyomás 3 ek. R. 3. Hipertrigliceridémia. A nyaki, mellkasi gerinc osteochondrosisa. Vertebrogenic cervicocranalgia mérsékelt fájdalom szindrómával. CVN enyhe koordinációs zavarokkal, cerebroastheniás szindróma. Osteoarthritis az ízületek elsődleges elváltozásával n/végtagok R Art. 2 FC 2. Vegyes lapos láb. Göbös golyva, euthyreosis.
Végzett kutatás:
2015.10.13. Pajzsmirigy:, regionális nyirokcsomók, doppler.
2015.10.16.: A pajzsmirigy jobb lebenyének csomója.
2015.10.19.: Futópad teszt. Következtetés. A vizsgálatot súlyos fáradtság, kudarc megjelenésével fejezték be. FN-magas tolerancia. DP - 192 / Teszt - kétséges. Ritka PVC-k a keleti partvidéken.
2015.10.19.: Az aorta, aorta, mitralis billentyű csücsök tömörítése, aorta regurgitációval 1 ek. Mitrális és tricuspidalis regurgitáció 2 evőkanál. (Mk, TK kisebb hiánya). A szívizom globális kontraktilitása megmarad.
2015.10.20. Hasi szervek, vesék: Életkorral összefüggő szklerotikus elváltozások a hasnyálmirigyben és a vesében.
Figyelemre méltó az elemzésből:
Biokémiai vérvizsgálat: tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (NE/ml) ), vizelet/c 369 (µmol/l), CPK 317 (U/l);
Teljes vérkép: MCV 91.9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0.397 (10*9.L), EO 0.195 (10*9.L), BASO 0.001 (10*9.L), ESR 29 (mm) /h);
Hormonok: ATkTPO 24,66 (NE/ml);
Troponin analízis: 11 (pg/ml);
Hemostasiogram PTC (%) 93, Fiber A 5,1 g/l;
Koronográfia: LCA: törzs-trifurkáció, LAD - nincs jelentős szűkület; OV - jelentős állomásozás nélkül; AMI - jelentős szűkület nélkül; RCA: jelentős szűkület nélkül; SZINTAXIKAI PONT: n/a.
A nyaki gerinc röntgenfelvétele:
Nyaki spondilogramokon 2 vetületben, poliszegmentális osteochondrosis a porckorong éles csökkenésével a C 6-7 szegmensben, a porckorong prolapsus indirekt R-jelei a gerinccsatorna vetületében, a fiziológiás lordosis kyphotikus deformitása ezen a szinten, funkcionális instabilitás a fedő szegmensekben. Az elülső longitudinális ínszalag tömörítése a C 4-7 szegmensek szintjén. Spondylarthrosis. Uncovertebralis arthrosis.

A kórházból való kibocsátás után:
Időpont: 2015.11.17
Kamrai aritmiák: Pre-ektópiás intervallum 212-1612 ms, összesen 11320 (10,82%), Egyszeri extrasystolé 11320 (8386 nappal, 2934 éjszaka), páros 46; kamrai allorrhythmiák: bigeminia 1, trigeminy 564; Szupraventrikuláris aritmiák: Pre-ektópiás intervallum 552-876 ms, összesen 17 (0,02%), egyszeri extrasystolé 17 AB vezetési zavart nem észleltünk. Átlagos pulzusszám 70 ütés/perc, min. HR 47 ütés/perc (05:08:22), max. HR 119 ütés/perc (07:53:18), átlagos pulzusszám nappal 76 ütés/perc, átlagos HR éjszakai 62 ütés/perc, cirkadián index 1,23. Diagnosztikailag szignifikáns és megbízható [több mint (1 mm depresszió / 2 mm eleváció esetén) és hosszabb] ST szegmens dinamikáját nem regisztrálták. A szubmaximális életkorral összefüggő pulzusszámot (75%) sikerült elérni.
A pulzusszám variabilitásának elemzése: A teljes monitorozási periódus spektrális régióindexe (LF/HF=1,08 arány) elemzésekor az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének pulzusra gyakorolt aktivitásának növekedését mutattuk ki.
Biokémiai vérvizsgálat: Rheumatoid faktor 51,3 (NE/ml), C-reaktív protein 1 (mg/l).
Teljes vérkép: eritrociták 3,40, ESR 27 (mm/h).

Nagyon remélem a segítségeteket!!!

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Szia. Valójában az extrasystole nem vonatkozik az életet veszélyeztető aritmiákra. Bár számuk elég nagy. A memóriavesztés és a szédülés valószínűleg nem jár extraszisztolákkal. Megszabadulni tőlük nem könnyű. Kezdésként nem távkonzultációra, szív ultrahangra, esetleg gerinc vizsgálatra van szükség. Ezt követően beszélhetünk az antiarrhythmiás terápia kiválasztásáról.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana megkérdezi:

Jó napot!
Aggaszt a légszomj járás közben. EKG sinus tachycardia, bal kamrai dystrophia. Betegségek - pajzsmirigyrák, 2007-ben eltávolították, l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus szedek. A vesékben homok van, a hasnyálmirigy kicsit aggódik, néha a cukor emelkedni kezdett. Mit javasolna a légszomj enyhítésére, melyik cseppentőt vagy injekciót?

Felelős Amonov Odil Shukurlaevich:

Szia Svetlana, neked inkább egy "igazi orvosra" van szükséged - on-line tudok ajánlani neked egy ECHOCG-t, és ott tudsz beszélni a gyógyszerekről. Ez a helyzet elhízás, DN, CHF, ischaemia következménye lehet...?

2015-05-21 20:38:19

Vitalij megkérdezi:

Jó napot!
Ilyen helyzet. A férjem 28 éves, magassága - 172 cm, súlya - 62 kg. Az egyik ultrahangos vizsgálaton 2010-ben találtak egy követ a vesében - 6 mm. Talált és talált – nem adta ki magát. De 2013-ban (3 évvel később!) volt egy roham. Úgy látszik, a kő elment. Egy másik ultrahang ugyanazt a követ mutatta ki, de már 8 mm-es méretű. Hogy mit vitt oda, nem emlékszem. De úgy tűnik, épségben kijutott. Mert a következő ultrahangon 2 hónap múlva már nem volt.
2014 februárjában elhatároztam, hogy a vese állapotáról kontroll ultrahangot csinálok - majd meglepetésként - a jobb oldali mellékvese 21 * 20 mm méretű adenomáját. Döbbenet, félelem és horror. Egy hónappal később CT-vizsgálatot végeztek. A leírásban: a jobb mellékvesében egy lekerekített formációt határoznak meg, amelynek sűrűsége 4-7 egység H és 12 egység H, 24 * 13 * 19 méretű, világos, egyenletes kontúrokkal. Következtetés: CT kép a jobb oldali mellékvese tömegképződéséről (Mielolipoma).
Ezzel a következtetéssel a férj elment az onkológushoz, aki azt mondta, hogy vágja le. Elemzések és egyéb jódisztikák nélkül. Vágás és minden.
Kételkedünk srácok, ezért úgy döntöttünk, várunk egy kicsit a "vágással". Elkezdték átadni az endokrinológus által javasolt elemzéseket.
Az elemzések eredményei ugyanebben a 2014-ben:
Február:
Glükóz - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Összes bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
Direkt bilirubin - 7,34 (norma: szérum vas - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktív fehérje: 20,2 (norma: kortizol a vérben - 703,9 (norma: 171-536)
Aldoszteron függőleges helyzetben - 56,26 (norma: 40-310)

Metanefrin a plazmában - 44,6 (normál: lipidprofil és aterogén index - normál
A pajzsmirigyhormonok normálisak
Március:
Metanefrin a plazmában - 43,0 (norma: kortizol a vérben - 707,9 (norma: 171-536)
Aldoszteron vízszintes helyzetben - 45,98 (norma: 10-160)
Április:
Kálium, nátrium, klór - normális
Kortizol a vérben - 691,1 (normál: 171-536) - 8.00-nál
Kortizol a vérben - 287,7 (normál: 171-536) - indikátor 12:00-kor
Kortizol a vérben - 192,4 (normál: 171-536) - mutató 15.30-kor
Ezekkel a vizsgálatokkal ismét elmentünk az endokrinológushoz, aki nem igazán magyarázott semmit, de azt mondta, hogy jobb, ha egy évig megfigyeljük, mivel a műtét komoly esemény, főleg a mellékvese eltávolítása stb. Ragaszkodtunk ehhez a lehetőséghez, és úgy döntöttünk, hogy ezt az évet békében éljük meg.
Egy év és három hónap múlva, vagyis most 2015 májusában a férj ismét onkológushoz ment (régi következtetésekkel és elemzésekkel), és hallotta a már megszokott „vágást”. És ezt nem csak közölték vele, hanem már adtak is neki egy beutalót műtétre (2015. június 9.) a pontos érkezési idővel. Ultrahang nélkül stb.
Ezt nem értem, ezért elküldtem a férjemet ultrahangos vizsgálatra, hogy megnézzem az adenoma növekedésének dinamikáját az év során.
Az ultrahang leírásában: a jobb mellékvesében 25,1 * 26,5 méretű izoechoikus képződés.
Ha jól értem, az adenoma nem sokat változott egy év alatt, kivéve talán egy kicsit.
Kérem, mondja meg, mennyire indokolt ebben az esetben a mellékvese reszekció iránya?
És még néhány kérdés:
1) A CT-n egy myelolipoma nevű képződményt helyeztek el. Az interneten megjelent cikkek szerint egyértelmű, hogy a myelolipomák nem hormonfüggő képződmények. Ugyanakkor a kortizol szintje a vérben emelkedett. Kiderül, hogy az egyik kizárja a másikat? Vagy nem?
2) A következő konzultáción az onkológus sebész mondott egy szót - azt mondják, ha most nem távolítják el a mellékvesét, akkor az mindenképpen a második működési zavarához vezet. így van?
3) Ha ennek ellenére a mellékvesét eltávolítják, akkor mi a prognózis a későbbi életre? Mennyire ijesztő? Meddig élnek vele?
4) Szükség lesz-e hormonpótló kezelésre?
5) Kizárható-e most a rák?
6) Ha eltávolítják, kialakul 2-es típusú diabetes mellitus (a cukor a norma felső határán van, de életében először adott)?
7) Vérnyomása olyan, mint egy tankönyvben – mindig 120/80. Más panasz nem volt. Ha nem találták volna meg, nem tudták volna, hogy valami nincs rendben. Kiderül, hogy ha nincs kifejezett klinikai kép, akkor úgy tűnik, hogy nem minden olyan rossz, vagy megtévesztő?
8) És van még néhány kérdés, amit most nem tudok megfogalmazni. De talán látni fog valamit, és hozzászól.
A férjem fél a műtéttől, és még csak nem is tudom elmondani az állapotomat - minden remeg. Nagyon félek, hogy elveszítem őt.
Válaszukat előre is köszönöm!
Isten áldjon!

Felelős Bolgov Mihail Jurijevics:

Kissé eltérő elemzésekre van szükség: Metanefrinek és kortizol napi vizeletben, valamint aldoszteron-renin arány. Ennek célja a daganat hormonális aktivitásának meghatározása (vagy annak hiánya). Ami a "vágást" illeti, nem tudok semmivel sem a kedvedre járni, más módszer a daganatok megszabadulására még nincs. De megéri-e, megéri-e most, lehetséges-e endoszkóposan (ami sokkal kevésbé traumás) - ez természetesen csak egy találkozón és az összes árnyalat részletes tanulmányozása során történik.

2015-03-24 05:53:04

Marina megkérdezi:

Sziasztok, 38 éves vagyok, 160 magas, 50 kg súlyú. 130 (140 160) / / 100 impulzus 86-130 nyomással kezdődött, kezdek megijedni, rohamokra 5-ös bisoprololt szedek 0,5-nél Nagyon gyors ember vagyok, és ebben a hónapban lelassul a szemem. mindenben ez hajt, tachycardia kínzott, vastagbélgyulladás szív, hideg láb, bőr alá mászó libabőr, viszkózus vér (elemzés szerint). Ha lefekszem, többé-kevésbé újra felkelek, tachycardia. Átment encephalogram, EKG, szív ultrahang, vese, pajzsmirigy. EKG-n - rövidített intervallum szindróma, szívizom hipoxia jelei a septum, a bal kamra csúcsa és oldalfala területén (egy hónappal ezelőtt még csak sinus tachycardia volt). Vesék: a kristályos zárványok a PCS szerkezetében vannak meghatározva. Pajzsmirigy: ultrahang szerint mindkét lebeny össztérfogata 24,5 cc; isthmus 6 mm. A pajzsmirigy megnagyobbodott, a parenchyma heterogén, diffúzan heterogén, vannak fokozott és csökkent echogenitású területek, térfogati képződményeket nem észleltünk TTG-0,039/// AT terioglobulin-86-ra/// AT terioperoxidáz-803.1). A neuropatológus megállapította: dyscirculatory encephalopathia 2 evőkanál. aszténiás szindrómával, vegetatív-zsigeri paroxizmussal a szisztolés típus szerint, a következőket írták fel: le carnita 1 üveg naponta, cerebrum compositum prick 10 napig, traumeel prick 5 napig, gidazepam éjszaka. Megszúrtam és megittam minden jobb lett: nyomás 90-115 / / 70,75 pulzus 80-100 - felráz - 5-ös bisoprololt kezdek inni 1/4 80 alatt, a pulzus nem csökken, a szív vastagbélgyulladást okoz, és ha a pulzus megemelkedik, szemremaradás lép fel és fej. SEGÍTSÉG 2 éves a gyerekem, és szinte zöldségként vagyok ezzel a pulzussal és fájdalommal a szívemben.

Felelős Berezhnaya Irina Jurjevna:

Szia Marina Klinikailag (leírásod szerint) és hormonális vizsgálatok alapján thyreotoxicosisra lehet gyanakodni. A teljes körű konzultációhoz nappali konzultáció szükséges. Kérem, keressen lehetőséget, hogy ellátogasson hozzánk vagy más endokrinológiai szakosodott központunkba.

2014-09-25 13:47:38

Oksana megkérdezi:

Szia. 29 éves nő vagyok. padló. Az egész hat hónapja kezdődött. Néha zsibbad a kéz, szédül, fejfájás a homlokban, füldugás (mint hegymászásnál), közben a nyomás 110/70 (nekem ez a norma, nincs ugrás. Kellemetlen nyafogás érzés a mellkasban, gombóc a torokban és a mellkasban, néha a nyelőcső összehúzódásának érzése.Néha nem erős nyomás vagy égő érzés a szív területén., levegőhiány érzése (Mély levegőt akarok venni, Ásítok).Néha szívverést érzek, lüktet a nyakban.Hideg érzés a mellkasban, az egész testben szétterjedve.EKG-t készítettek, következtetés: 1. Sinus aritmia, pulzusszám 64 ütés/perc, R-R intervallum (mp) - 1,06-0,84); Pulzusszám (ütés / perc) - 57-72;
2. a szív elektromos tengelyének függőleges helyzete 76 fokban,
3. EKG feszültség csökkent
4. Mérsékelt szívizom elváltozások
ExoCS eredmények:
1. Szinuszritmus,
2. A szív forgása a hossztengely körül az óramutató járásával megegyező irányban (az átmeneti zóna balra tolása)
E20KS-N, FV -N.
Vérelemzés:
glükóz 4.34
hemoglobin 149g/n
eritrociták 4.6
leukociták 8.4
CIPŐ 2 mm/év
neutrofilek 2%, 58%, eozinofilek 3%, limfociták 28%, monociták 9%, összfehérje 68,4, timol teszt 0,88, összkoleszterin 4,95, béta-liproproteinek 3,1, összes bilirubin 12,7, direkt 1,4, AlAT,..2.8AT21

FGDS:
A nyálkahártya halvány rózsaszín, alsó harmadában hiperémiás, a Z-vonal a metszőfogaktól 40 cm-re van, a cardia záródik.
A gyomorban közepes mennyiségű nyálka, folyadék, a perisztaltika kielégítő, a nyálkahártya hiperémiás az antrumban, a pylorus lekerekített, a duodenum deformáció nélkül,
PH-1,3, a Helicobacter pylori teszt pozitív
Következtetés: reflux oesophagitis LA:A, erythemás gastroduodenopathia (nincs gyomorfájdalom, nincs puffadás, reggelente néha vasíz van a szájban, de ritkán, néha gyenge a hányinger)

A gyomor-bél traktus ultrahangja:
Máj: nem megnagyobbodott, homogén, érrendszer változatlan, az intrahepatikus epeutak nem tágultak.
Epehólyag: V - 80x23 méretek, sima kontúrok, szabálytalan alakúak, behajlással, fal 2 mm, epepangás.
Hasnyálmirigy: méretek 23x17x22, az echostruktúra homogén, a kontúr egyenletes, az echogenitás megmarad.
Lép: normál, helyes, mérete 108 mm, kontúr egyenletes, echogenitás megmarad, véna átmérője 5 mm, vesék nem megnagyobbodtak, homogének.
Pajzsmirigy:
Elemzi a TSH 0,969 T4összesen 112,1, T3összesen 1,84,. Pajzsmirigy ultrahang - 16x14x42, bal 15x12x43, a pajzsmirigy nincs megnagyobbítva, a mellékpajzsmirigyek nem láthatók.
Mi lehet az oka az ilyen tüneteknek, reflux, esetleg a szív, esetleg az osteochondrosis, de a gerinc nem zavarja? Hogyan kezeljük mindezt, és hogy az ilyen tünetek életveszélyesek-e. Segíts kérlek.

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Szia Oksana! A tünetei valószínűleg nem a szívhez kapcsolódnak. Égő érzés, szorító érzés a mellkasban refluxot okozhat. Ezért egy gasztroenterológus látogatása szükséges. Fejfájás, kézzsibbadás és szédülés esetén neurológushoz kell fordulnia. Egészségesnek lenni!

2014-07-16 08:06:51

Irina megkérdezi:

Szia! A fiam 15 éves. Az elmúlt 4 évben gyakran jelentkezett obstruktív hörghurut, hat hónappal ezelőtt pedig bronchiális asztmát diagnosztizáltak nála. Teljes fizikális vizsgálaton esett át, amely a következőket tartalmazta:
- Hasüreg, vese, pajzsmirigy ultrahang (minden rendben van, nincs rendellenesség);
- a tüdő és a hörgők röntgenfelvétele (minden rendben van),
- a teljes szervezet hőképes vizsgálata (a bronchopulmonalis rendszer funkcionális feszültségének hőképes jeleit regisztrálták);
- elektronikus biofunkcionális organometria (a diagnózis feltárta az ascaris jelenlétét a tüdőben, a hörgőkben és a vastagbélben);
- vérvizsgálat: általános (csak az eozinofilek vannak a norma felett - 1,0 0,2-0,8 normánál vagy 14% 5-10% normánál), AUC (minden normális); glükózra (normál); az ascaris elleni antitestek jelenlétére (nem mutatott antitestek jelenlétét: 0,44 0,9-ig terjedő arányban); teljes IgE (eredmény: 212,8 200-ig terjedő arányban)
A fentiek alapján az orvos a következő következtetést vonja le: a "bronchiális asztma" oka a tüdőben és a hörgőkben található orsóférgek. Nekünk drága gyógytorna + férgek gyógynövényes gyógymódja javasolt. Mondja meg, kérem, mennyire bízhat abban, hogy a tüdőben és a hörgőkben orsóférgek vannak a fentiekkel együtt? És melyik orvost javasolnád a kezelésre? Köszönöm szépen válaszát. Üdvözlettel Irina.

Felelős Shidlovsky Igor Valerievich:

Ez a diagnózis nem hivatalos, és általában értelmetlen, sőt káros, mert. az illető ideges lesz. Helminthák esetén háromszor kell ürüléket átadni a helminták és protozoonok számára, heti időközönként, dúsítással egy megfelelő laboratóriumban. Ne korlátozza magát Mrs. Intézmény.

Népszerű cikkek a témában: pajzsmirigy vese

Foglalkozás témája: a pajzsmirigy patológiája"> A foglalkozás témája: a pajzsmirigy patológiája"> A találkozó témája: pajzsmirigy-patológia">Kijev Városi Terápiás Társaság
A foglalkozás témája: pajzsmirigy patológia

2003. május 6-án a Kijevi Városi Terápiás Társaság rendes ülését tartotta a pajzsmirigy betegségeinek szentelve. „A pajzsmirigy működési zavarai, mint a hypothyreosis okai: klinikai megnyilvánulások,...

A klinikai és morfológiai adatok alapján megkülönböztetik az akut és krónikus pyelonephritist, amely rendszerint visszatérő lefolyású akut pyelonephritis rohamok formájában.

Etiológia és patogenezis

A pyelonephritis kialakulásához nem elegendő csak a fertőzés behatolása a vesékbe. Előfordulását a test reakcióképessége és számos helyi ok határozza meg, amelyek a vizelet kiáramlását és a vizeletpangást okozzák. Ugyanezek az okok magyarázzák a betegség ismétlődő krónikus lefolyásának lehetőségét.

Patológiai anatómia.

Akut pyelonephritis esetén

Bimbó

A krónikus pyelonephritis jellemző

Krónikus pyelonephritis esetén a veseszövet változásai gócos jellegűek: az intersticiális gyulladásos, sorvadásos és sclerosisos területeket viszonylag ép veseszövet veszi körül, melyben a regeneratív hipertrófia jelei észlelhetők. A folyamat ezen képessége határozza meg a vesék jellegzetes megjelenését krónikus pyelonephritisben: a vesék mérete nem egyforma, felületük durva szemcsés, a vágáson hegszövetmezők láthatók, váltakozva viszonylag megőrzött veseparenchymával; a medence kitágult, faluk megvastagodott, fehéres.

A krónikus pyelonephritis végén pyelonephritis ráncos vese vagy pyelonephritis ráncos vese alakul ki. Erre jellemző az egyenetlen cicatricial ráncosodás, a veseszövet és a tok között sűrű összenövések kialakulása, a medence és a medenceszövet szklerózisa, mindkét vesében a folyamat aszimmetriája. Ezek a jelek, bár viszonylagosak, lehetővé teszik a pyelonephritis nephrosclerosis megkülönböztetését más etiológiájú nephrosclerosistól és nephrocyrrhosistól.