doma Država

Ledvica ščitnica. Značilnosti patološke anatomije pielonefritisa Patološka anatomija pielonefritisa

1. Stanje oskrbe s krvjo v korteksu in meduli (difuzno ali žariščno vensko-kapilarno polnost, menjava območij šibkega krvnega polnjenja in žarišč vensko-kapilarne polnosti, prevlada šibkega krvnega polnjenja).

2. Kršitve reoloških lastnosti krvi (eritrostaza, intravaskularna levkocitoza, parietalno stanje levkocitov, ločitev krvi na plazmo in tvorjene elemente, plazmastaza, žilna tromboza).

3. Stanje sten ledvičnih arterij, arteriol (zadebeljena zaradi skleroze, hialinoze, impregnacije plazme, s pojavom nekroze, akutnega gnojnega ali produktivnega vaskulitisa) .

4. Stanje intersticija (žariščni ali razpršeni šibek, zmeren, izrazit edem intersticija).

5. Stanje ledvičnih glomerulov (njihova struktura je ohranjena, glomeruli so v stanju atrofije, skleroze, hialinoze, s prisotnostjo skleroze kapsule Shumlyansky-Bowman različne resnosti, s prisotnostjo v lumnu kapsule Shumlyansky homogene bledo rožnate tekočine in rahlo zrnate bledo rožnate mase).

6. Prisotnost žarišč nefroskleroze, produktivnega ali akutnega vnetja (majhna / srednja / velika žariščna, izrazita difuzna, mrežasta vrsta, totalna).

7. Prisotnost žarišč nekroze ledvičnega tkiva (nekronefroza), reaktivna celična reakcija, stopnja njene resnosti.

7. Stanje epitelija ledvičnih tubulov:

- beljakovinska granularna distrofija različne resnosti;

- vakuolna (majhna / srednja / velika vakuolna) distrofija (belkaste vakuole se nahajajo vzdolž bazalne membrane tubulov ali v celotnem volumnu citoplazme epiteliocitov);

— distrofija s hialinsko kapljico različne resnosti;

- hidropična, vodena distrofija različne resnosti, do največje stopnje njene resnosti - balonska distrofija (epiteliociti so znatno otekli, z izrazitim razsvetljenjem citoplazme);

- nekrobioza - nekroza posameznih epiteliocitov, skupin celic, celih tubulov (jedra niso vidna, meje med celicami niso zasledene).

8. Prisotnost tubulov v stanju nefrokalcinoze (epitelne celice so obložene s kalcijevimi solmi ali pa so v lumnu tubulov majhne kalcifikacije) — najpogosteje ima postnekrotično genezo, lahko je tudi manifestacija hiperkalcemije.

nefrokalcinoza -

1. inkrustacija tubularnih epiteliocitov s kalcijevimi solmi, najpogosteje posledica nekroze epitelijskih celic;

2. v lumnih tubulov so vidni vključki majhnih poapnenj (značilno za hiperkalcemijo);

3. mešana možnost.

9. BIN-simptom (bazalni vložek nefrotelija) — ob prisotnosti intravaskularne hemolize eritrocitov, do fiziološke spremembe epitelijskih celic tubulov vzdolž bazalne membrane, se nahajajo prahu podobne ali v obliki zrnc usedline zlatorumenega ali rjavega pigmenta.

10. Znaki atrofije tubulov v obliki redčenja epitelija, širjenja vrzeli (do žarišč "ščitnične ledvice").

11. Vsebina lumena tubulov (beljakovinske mase, hialinski cilindri, rjavo-rjave pigmentne žlindre, rjavo-rdečkasta mioglobinska zrnca, deskvamirani epiteliociti, sveži in izluženi eritrociti, kristali oksalata v primeru oksalaturije ali zastrupitve z antifrizom).

Primer številka 1.

LEDVIKE (1 predmet) - v odsekih šibko - zmerna avtoliza. Žarišča venske polnosti. Stene večine žil so zaradi zmerne in hude skleroze neenakomerno in krožno zadebeljene. Difuzno na odsekih je zmerno število majhnih, srednje velikih in velikih žarišč goste polimorfocelularne infiltracije strome s prevlado limfohistiocitne komponente (produktivno vnetje), kažejo majhne akumulacije skleroziranih glomerulov in glomerule z zmerno sklerozo. Shumlyanskyjeva kapsula, majhne skupine tubulov v stanju hude atrofije s cističnim širjenjem lumnov, tanjšanje epitelija do filiformnega, s polnjenjem lumnov s homogeno rožnato koloidno podobno vsebino (žarišča "ščitnične ledvice" ). BIN - simptom ni zaslediti. V enem od vidnih polj je delček PCS z gosto polimorfocelularno infiltracijo stene. Slika žariščnega polimorfocelularnega nefritisa.

Primer številka 2.

LEDVIKE (2 predmeta, za razlikovanje od HFRS) — difuzno izrazita venska in kapilarna množica kortikalne in medulalne plasti, eritrostaza, diapedetske krvavitve. V meduli zmerno izrazit edem intersticija. Glomeruli so polni, nekaj jih je skleroziranih, lumeni velikega števila kapsul Shumlyansky-Bowman so napolnjeni s homogeno in rahlo zrnato bledo rožnato vsebino. Huda beljakovinska granularna degeneracija epitelija tubulov, nekrobioza-nekroza posameznih epiteliocitov in majhnih skupin celic. BIN-simptom ni zaslediti.

Primer številka 3.

LEDVIKE (1 predmet) — v odsekih, neenakomerna začetna in blaga avtoliza, ki omejuje vrednotenje odsekov. Žariščno izrazita venska in kapilarna množica kortikalne plasti, s prisotnostjo posameznih majhnih žariščnih destruktivnih krvavitev brez celične reakcije. Difuzno izražena venska, kapilarna množica medule, s praktično odsotnostjo avtolize v njenem območju, lahko govorimo o razširjenem zmernem edemu intersticija. V stromi so posamezna majhna žarišča okroglocelične infiltracije. Stene arterij so zaradi skleroze krožno šibko zadebeljene. Stene številnih arteriol z blago hialinozo. Neenakomerno krvno polnjenje glomerulov, nekateri so sklerozirani. BIN-simptom ni zaslediti.

Primer številka 4.

LEDVIKE (2 predmeta) — žariščna venska in kapilarna množica kortikalne in medulalne plasti. V meduli je razširjen zmerno izrazit edem intersticija. Slabo izražena skleroza posameznih žilnih sten. Blaga do zmerna napolnjenost glomerulov s krvjo, nekateri s prisotnostjo majhne količine bledo rožnatih zrnatih mas v lumnih kapsul Shumlyansky-Bowman. Skleroza posameznih glomerulov. Huda beljakovinska granularna distrofija epitelija tubulov z nekrobiozo-nekrozo posameznih epiteliocitov in majhnih skupin celic. Večina tubulov z znaki blage do zmerne atrofije v obliki zmanjšanja višine epiteliocitov, širjenja tubulnega lumna. BIN-simptom ni zaslediti.

Primer številka 5.

LEDVIKE (1 predmet) — v kortikalni plasti so v ozadju prevladujoče šibke oskrbe s krvjo posamezne žile polne. Fokalna vensko-kapilarna množica medule. Stene posameznih žil z začetno sklerozo. Šibka-zmerna oskrba s krvjo večine ledvičnih glomerulov, v številnih glomerulih, skupina kapilarnih zank z zmerno oskrbo s krvjo. Posamezni glomeruli so sklerozirani, s prisotnostjo skleroze kapsule Shumlyansky-Bowman, z zmernim produktivnim vnetjem tkiva okoli glomerula. Proteinska granularna distrofija epitelija tubulov, nekrobioza-nekroza posameznih epiteliocitov. BIN-simptom ni zaslediti.

Primer številka 6.

LEDVIKE (1 predmet) — v ozadju prevlade šibkega krvnega polnjenja kortikalne in medule ledvice v nekaterih vidnih poljih, majhna žarišča zmernega vensko-kapilarnega obilja. Stene predstavljenih posod niso spremenjene. Šibka in šibka-zmerna krvna polnitev ledvičnih glomerulov, struktura glomerulov je ohranjena, v lumnih številnih kapsul Shumlyansky-Bowman je majhna in zmerna količina rahlo zrnatih bledo rožnatih mas. Izrazita proteinska granularna distrofija epitelija tubulov s prehodom v večini tubulov v hidropično distrofijo (kot znak dekompenzacije šoka), z nekrobiozo-nekrozo posameznih epiteliocitov in majhnih skupin celic. V lumnu tubulov - beljakovinske mase, majhna količina svežih in izluženih eritrocitov.

Primer številka 7.

LEDVIKE (1 predmet) — izrazita difuzna vensko-kapilarna pletora kortikale in medule z eritrostazami, diapedetskimi mikrokrvavitvami in krvavitvami. Zmerno izrazit edem intersticija medule. Stene posameznih žil z blago sklerozo. Glomeruli so znatno polni, nekaj jih je skleroziranih. Izrazita in izrazita beljakovinska granularna distrofija epitelija ledvičnih tubulov, z nekrobiozo-nekrozo posameznih epiteliocitov in skupin celic, s prehodom v številnih tubulih v hidropično distrofijo. BIN-simptom ni zaslediti. V vrzeli velikega števila tubulov so kristali oksalata ("poštne ovojnice", "krila metulja", "cvet" itd.). Histološka slika je značilna za zastrupitev z etilen glikolom (antifriz).

št. 09-8 / XXX 2008

Tabela № 1

Javni zdravstveni zavod

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SODNO MEDICINSKI PREGLED »

Na "Akt forenzične histološke raziskave" št. 09-8 / XXX 2008

Tabela № 2

riž. 1-4. Kriptokokoza ledvic. V lumnu velikega števila posod, vključno s kapilarnimi zankami glomerulov, so posamezni kriptokoki in njihovi grozdi (slika 1, puščice). V kortikalni plasti na nekaterih območjih so konglomerati kriptokokov različnih stopenj zrelosti s prisotnostjo inkapsuliranih oblik, pa tudi makrofagi, v citoplazmi katerih so kriptokoki, uničenje ledvičnega tkiva na teh območjih. Beljakovine zrnate, hidropična distrofija epitelija zvitih tubulov, v lumnu tubulov - beljakovinske mase, zrnati cilindri, eritrociti. Skupine tubulov z močno razširjenim lumnom, s sploščenim, znatno stanjšanim epitelijem (do filiformnega), v lumnih teh tubulov - kriptokoki v različnem številu (od posameznih elementov glive do polnjenja lumnov tubulov z njimi; sl. 1, 2, 3, puščice). Pri povečavi x1000 v citoplazmi tubularnih epiteliocitov opazimo kopičenje kriptokokov (slika 4, puščice).

Barvanje: hematoksilin in eozin. Povečava: x250, x400, x1000.

Sodni izvedenec medicine Filippenkova E.I.

Javni zdravstveni zavod

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SODNO MEDICINSKI PREGLED »

Na "Akt forenzične histološke raziskave" št. 09-8 / XXX 2008

Tabela № 3

Sodni izvedenec medicine Filippenkova E.I.

Javni zdravstveni zavod

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SODNO MEDICINSKI PREGLED »

Na "Akt forenzične histološke raziskave" št. 09-8 / XXX 2008

Tabela № 4

Sodni izvedenec medicine Filippenkova E.I.

Tabela № 5

Specialist E. Filippenkova

Na "Sklep specialista" št. XXX 2011.

Tabela № 6

Specialist Filippenkova E.I.

Javni zdravstveni zavod

« SAMARSKI REGIONALNI BIRO ZA SODNO MEDICINSKI PREGLED »

Na "Akt forenzične histološke raziskave" št. 09-8 / XXX 2009

Tabela № 7

Sodni izvedenec medicine Filippenkova E.I.

Na "Sklep specialista" št. XXX 2011.

Tabela № 8




riž. 1-8. "Strupena ledvica". Vmesna izrazita in izrazita (do balona) hidropična distrofija epitelija tubulov (epitelijske celice so znatno otekle, z razjasnitvijo citoplazme, potiskanjem jeder na bazalno membrano), nekrozo skupin epiteliocitov. Del tubulov s hialinsko kapljično distrofijo epitelija. Barva: hematoksilin-eozin. Povečava x250, x400. Pripravek stekla je zagotovil Oddelek za sodno medicino Državne medicinske akademije Iževsk.

Specialist E.Filippenkova

Praktični primer. Lažna diagnoza zastrupitve z antifrizom. Moški, star 52 let.

SVETLOBA (4 predmeti, 1 v gazi) —

V ENEM PREDELKU (1 predmet) - zmerno difuzno vensko-kapilarno pletoro, majhne površine pljučnega tkiva z odprtjem rezervnih kapilar. Distonija, neoster krč posameznih žilnih sten. Na območju preučenih odsekov prevladuje šibek delni kolaps pljučnega tkiva. Alveolarni edem ni viden. Bronhi in pljučna plevra v teh delih niso zastopani.

NA DRUGIH ODDELEKIH (1 predmet) je šibko krvno napolnjenost pljučnega tkiva, lumen žil je večinoma prazen. Velika polja pljučnega tkiva (slika 10) z nerazločljivo strukturo, vidna je le velika količina ohlapnega fibrina s segmentiranimi nevtrofilnimi levkociti v različnem številu, nekaj fibroblastov, makrofagov in hemosiderofagov. Fina pigmentacija oglja. Bronhi in pljučna plevra v teh delih niso zastopani.

NA DRUGIH RAZDELEKIH (1 predmet) — pljučno tkivo ni vidno na teh delih. Predstavljena je trakasta, deformirana v obliki gub, rast glivične mikroflore, obdana s perifokalnim žariščnim gnojno-fibrinoznim vnetjem, kopičenjem rjavo-rjave zrnate mase, podobne krvi, pomešane med seboj in majhnimi temno rjavo-rjavimi glivičnimi sporami. . Vidne so brsteče kvasovke podobne celice, zarodne cevi, pravi micelij (skupine nerazvejanih, neseptiranih, bledo obarvanih hif), skupine celic, ki nosijo spore, z velikim številom majhnih eozinofilnih ali temno rjavo rjavih spor.


riž. 3-10. Mikoza (skupina hialogomikoza) pljuč s perifokalnim gnojno-fibrinoznim vnetjem. Vidne so brsteče kvasovke podobne celice, zarodne cevi, pravi micelij (skupine nerazvejanih, neseptiranih, bledo obarvanih hif), skupine celic, ki nosijo spore, z velikim številom majhnih eozinofilnih ali temno rjavo rjavih spor. Velika polja pljučnega tkiva (slika 8) z nerazločljivo strukturo, le velika količina ohlapnega fibrina s segmentiranimi nevtrofilnimi levkociti v različnem številu, vidnih je malo fibroblastov. Barva: hematoksilin-eozin. Povečava x100, x250, x400.





riž. 11-14. Prisotnost kristalov oksalata in njihovih drusen v obliki "cveta", "lupine" v lumnu ledvičnih tubulov (označeno s puščicami). Barva: hematoksilin-eozin. Povečava x250 in x400.

riž. 15. Akumulacije majhnih kristalov oksalata v vsebini majhnih tankostenskih cist v ledvicah (puščice). Barva: hematoksilin-eozin. Povečava x250.	riž. 16. Adenomatozna in polipozna proliferacija epitelija fragmenta PLS. Barva: hematoksilin-eozin. Povečava x100.

PREDMET V GUMBI - neenakomerno napolnjenost žil s krvjo s prevlado šibkega in blago-zmernega krvnega polnjenja. V številnih žilah levkostaza različne resnosti. Pljučno tkivo je brezzračno zaradi polnjenja lumena alveolov z gostimi akumulacijami segmentiranih nevtrofilnih levkocitov in fibrinskih filamentov, v osrednjem delu odsekov je precej veliko žarišče največjega kopičenja levkocitov z nerazločljivo strukturo levkocitov. struktura pljučnega tkiva (žarišče abscesa), v njegovi coni so gosto žariščno kopičenje kristalov oksalata, podolgovatih z zaobljenimi robovi, in njihovih drusen v obliki "cvetov" (glej fotomikrografije 1-3). Difuzno v ozadju vnetja (predvsem peribronhialno) so majhna in srednje velika žarišča rasti nastajajočega vezivnega tkiva z blago do zmerno proliferacijo fibroblastov, razpršeno lociranih drusen kristalov oksalata. Ob robu rezov je odlomek stene velikega bronhusa z zmernim polimorfocelularnim vnetjem, delno luščenje ciliranega epitelija, v debelini stene bronha, na bazalni membrani so grozdi 4-7 druz. kristalov oksalata.

LEDVIKE (2 predmeta) - neenakomerna krvna polnitev ledvičnega tkiva: kombinacija območij šibkega krvnega polnjenja in žarišč zmerne vensko-kapilarne polnosti. Difuzno locirana majhna žarišča nefroskleroze z žariščno šibko-zmerno okroglocelično infiltracijo strome. Stene žil so zaradi šibke in blage do zmerne skleroze neenakomerno zadebeljene, nekatere so v stanju distonije, blagega krča. Neenakomerno zmerno napolnjenost ledvičnih glomerulov s krvjo, 11% in 73% jih je na območju preučenih odsekov doživelo glomerulosklerozo Neenakomerno izražena skleroza glomerulov). Kristali oksalata so zalivani v ločene sklerozirane glomerule. Difuzno v odsekih so majhna in srednje velika žarišča "ščitnične ledvice" (skupine tubulov v stanju izrazite atrofije: majhne, z nitastim epitelijem, njihove vrzeli so napolnjene z bledo rožnato koloidno podobno vsebino). Beljakovinska granularna distrofija epitelija tubulov, nekrobioza-nekroza posameznih epiteliocitov in skupin celic, v lumnu velikega števila tubulov, prisotnost podolgovatih kristalov oksalata z zaobljenimi robovi in njihovih drusen v obliki "jam" , "cvet", "školjke". V lumnih tubulov so bledo rožnate zrnate mase, podobne izluženim eritrocitom, deskvamirani epiteliociti. Ugotovljene so bile posamezne majhne tankostenske ciste, napolnjene s homogeno bledo rožnato vsebino, s kopico majhnih kristalov oksalata. Najden je bil tudi majhen delček PCLS s polipom in adenomatozno rastjo epitelija v lumnu.

ŠČITNICA (1 predmet) - v ozadju prevladujoče šibke oskrbe s krvjo so nekatere majhne žile zmerno polne. Izrazit difuzni edem strome. Folikli so pretežno srednje velikosti, njihove stene so obložene z 1-2 plastema kubičnih tirocitov, vrzeli so zapolnjene z rožnatim homogenim ali s skupinami vzporednih linearnih razpokanih koloidov. V številnih foliklih so grozdi več strnjenih bazofilnih zrn. V posameznih foliklih je vidnih nekaj kristalov oksalata.

Glede na kombinacijo prisotnosti kristalov oksalata v pljučnem tkivu v ozadju vnetja, pa tudi v velikem številu ledvičnih tubulov, ledvičnih mikrocist, sklerotičnih ledvičnih glomerulov, v koloidu ščitnice, v tem primeru obstaja dismetabolična fermentopatija - kršitev presnove oksalne kisline- kristalurija hiperoksalurske oksalne kisline.

Vse bolezni, odvisno od tega, kaj je primarno prizadeto - glomeruli ali tubule bolezni, delimo na: 1. Glomerulopatijo a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) amiloidozo ledvic d) diabetično glomerulosklerozo glomeroe
2. Tubulopatija a) akutna (akutna ledvična odpoved-ARF) b) kronična (mielom ledvice, protin ledvice)
Glomerulonefritis - ne-gnojno vnetje glomerulov ledvic. Klasifikacija glomerulonefritisa. Po etiologiji so: a) infekcijsko-alergični; b) neznane narave. Po topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Po naravi vnetja - a) serozno b) fibrinozno d) hemoragično e) mešano
Nižje a) akutna, b) subakutna, c) kronična, d) terminalna.
Kronično delimo na a) membransko b) mezangialno c) fibroplastično
V.V. Serov je glede na klinične in anatomske značilnosti identificiral 5 glavnih oblik glomerulonefritisa: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangialni e) fibroplastični
Bolezen se kaže z ledvičnimi in zunajledvičnimi simptomi:
Ledvični simptomi vključujejo a) oligurija d) proteinurija e) hematurija e) cilindrurija Izvenledvični simptomi vključujejo: 1) arterijsko hipertenzijo 2) hipertrofijo levega prekata, 3) disproteinemijo, 4) edem 5) hiperazotemijo in uremijo
Pri akutnem glomerulonefritisu so ledvice rahlo povečane, po makroskopskem videzu se imenujejo lisasta ledvica, bolezen traja 10-12 mesecev, spremembe, ki nastanejo, so pogosteje reverzibilne in bolniki okrevajo. Redko se pojavi akutna ledvična odpoved (ARF). V glomerulih se spremembe pojavljajo v 3 fazah: a) eksudativno, b) eksudativno-proliferativno, c) proliferativno. Z nekrozo kapilarnih zank se pojavi nekrotični glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis delimo na a) membranski b) mezangialni c) fibroplastični. Povzroča sklerotične spremembe, ledvice se zmanjšajo, njihova površina je drobnozrnata, tkivo je gosto (sekundarna nagubana ledvica) - to se konča z uremijo (CRF).
AMILOIDOZA - pogosto se pojavi v ozadju kroničnih okužb, revmatoidnega artritisa, gnojnih bolezni. Amiloidoza poteka v 4 stopnjah a) latentna - navzven se ledvica ne spremeni b) proteinurična - ledvica je povečana, gosta, skorja je široka bleda, medula je polnokrvna, imenovana "velika lojnica" c) nefrotična - amiloid se odloži in v meduli se ledvica imenuje "velika bela" d) azotemična - ledvice so zmanjšane, goste, velike gomolje, imenovane "amiloidno nagubane ledvice" in bolniki pogosto umrejo zaradi CRF
TUBULOPATIJE. Vodilna je akutna tubulopatija ali akutna ledvična odpoved (ARF). Vzrok patologije je a) zastrupitev b) okužba. Hkrati so ledvice povečane v velikosti, meja med plastmi je jasna, skorja je bleda, medula je polna, edem v stromi, distrofija v epiteliju (hialinska kapljica, vakuola, maščobni) bolniki lahko preživi le s hemodializo. Makroskopsko se takšna ledvica imenuje "sublimat" ali "sulfanilamid", ker. se pojavi, ko so te snovi zastrupljene. Morfološki substrat akutne ledvične odpovedi vključuje a) nekrozo epitelija zvitih tubulov, b) okvaro krvnega in limfnega obtoka v ledvicah,
Bolezen poteka v 3 fazah: a) začetni (šok), b) oligoanurični, c) okrevanje diureze. Če bolnik preživi v ledvici, se njegova struktura popolnoma obnovi.
PIELONEFRITIS je gnojna bolezen medenice, čašic in strome ledvic. Okužba, ki jo pogosteje povzroča Escherichia coli, prodre v ledvico na različne načine: a) hematogeno (padajoče) b) urogeni (naraščajoče) c) limfogeno. Prispevajo k razvoju vnetja: a) kršitev odtoka urina b) zastoj urina. Pielonefritis je akuten in kroničen. Akutna se pogosto konča z okrevanjem. Kronični pielonefritis se konča s pielonefrotsko nagubano ledvico. Mikroskopsko je ledvica podobna ščitničnemu tkivu in se zato imenuje "ščitnična ledvica".
Zapleti pielonefritisa vključujejo: a) karbunkul - kopičenje gnoja b) pionefroza - ko karbunkul komunicira z medenico c) perinefritis - vnetje ledvične kapsule d) paranefritis - vnetje perirenalnega tkiva e) papillona nekroza nekroze od piramid
UROLKAMNA BOLEZEN - vzroki 1. Splošni (metabolične motnje) 2. Lokalni (vnetje in zastoj urina). Praviloma se kombinira s pielonefritisom, zato so zapleti enaki, vendar je z blokado sečevoda možna hidronefroza.
LEDVIČNA POLICISTOZA je prirojena patologija, ko se ledvice dramatično povečajo, so sestavljene iz velikega števila cist, bolniki umrejo zaradi CRF.
NEFROSKLEROZA - ledvična skleroza - je morfološki substrat kronične ledvične odpovedi (CRF). Razdeljuje se na a) primarno nagubano ledvico, ko so primarno prizadete žile (ateroskleroza, hipertenzija, redkeje nodularni periarteritis itd.) in b) sekundarno nagubano ledvico, ko je primarno prizadeta stroma ali glomeruli (glomerulonefritis, pielonefritis, amilonefritis). , tuberkuloze, ledvičnih kamnov itd.) Videz teh ledvic je drugačen. Zmanjšane so, goste, nagubane, vendar je površina v nekaterih primerih drobnozrnata (hipertenzija, glomerulonefritis), v drugih primerih je grobozrna (ateroskleroza, pielonefritis). Pri nefrosklerozi se krvni tlak dvigne, zato pride do hipertrofije levega prekata.
UREMIJA je kronična ledvična odpoved, ki se pojavi pri večini bolezni ledvic. Ledvice ne morejo izločati dušikovih odpadkov (sečnine, kreatinina), se kopičijo v krvi, nato pa se izločajo skozi vse izločilne organe – prebavila, kožo, serozne membrane, dihala in tam nastane fibrinozno ali fibrinozno-hemoragično vnetje (gastritis). , enteritis, bronhitis, pljučnica, plevritis, perikarditis, praškasta koža itd.)
LEDVIČNI TUMORJI. Rak, specifičen za organ, vključuje a) hipernefroidni rak in b) nefroblastom. Rak, nespecifični za organe, nastane iz medenice. Histološke oblike raka medenice vključujejo: a) prehodno celico b) žlezno (v ozadju metaplazije) c) ploščatocelično, najpogostejša med njimi je prehodna celica

Zanj je značilna vpletenost v infekcijski in vnetni proces ledvične medenice, čašic in intersticijskega tkiva.

Etiologija in patogeneza

Nanaša se na nalezljive bolezni. Glavni povzročitelji te bolezni: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus - vstopijo v ledvice na tri načine:

1. Hematogena padajoča okužba vstopi v ledvice s tonzilitisom, gripo, sepso.

2. Limfogeni drift okužbe opazimo pri patologiji debelega črevesa, pa tudi genitalnih organov.

Urogena naraščajoča okužba medenice, čašice se pojavi iz spodnjih odsekov izločalnega sistema ob prisotnosti kamnov, tumorjev sečnice in s tem stagnacije urina.

Vendar okužba medenice, ledvičnih čašic ni dovolj za razvoj pielonefritisa. Nujno je ustrezno prestrukturiranje reaktivnosti telesa.

Klinične in morfološke oblike pielonefritisa

Kronični, ponavljajoči se v obliki akutnih napadov.

Akutni pielonefritis

Lahko je enostranski ali dvostranski. Medula je bolj prizadeta kot kortikalna.

Makroskopsko:

Ob pregledu so bile ledvice povečane in polne. Široke medenice in čašice, napolnjene z motnim urinom ali gnojem. Na sluznicah žarišč krvavitve. Opaženi so abscesi.

mikroskopija:

V sluznici medenice in čašic se odkrijejo:

Pletora

Infiltracija levkocitov

Žarišča nekroze

Mikroabscesi.

Pri naraščajoči akutni pielonefritis mikroorganizmi prodrejo v epitelij medenice in se dvignejo v intersticijsko tkivo cone zbiralnih kanalov, kjer se pojavijo mikroabscesi, infiltracija levkocitov, otekanje tkiva.

Pri hematogeni (primarni) akutni pielonefritisštevilni majhni abscesi v peritubularni stromi se lahko združijo v velike. Na mestu uničenih ledvičnih tubulov se razvijejo brazgotine.

Kronični pielonefritis

To je kronična bolezen, ki vodi do odpovedi ledvic, ki jo pogosto spremlja hipertenzija.

Urin s to boleznijo je lahko sterilen, vendar pogosto vsebuje majhno količino beljakovin.

Pri kroničnem pielonefritisu je velik pomen pripisan imunskim mehanizmom (visok titer protiteles med poslabšanjem).

patološka anatomija

makroskopski

Površina ledvic je groba, s sledovi brazgotinskega tkiva na rezu. Medenice so široke, z odebeljenimi belkastimi stenami.

mikroskopija

Ledvična medenica in čašice so sklerozirane

Infiltriran z limfociti in plazemskimi celicami

V sluznici se pojavi pojav polipoze in metaplazije prehodnega epitelija v slojevit skvamozni

V intersticijskem tkivu opazimo sklerozo in inkapsulacijo abscesov.

Obstaja distrofija in atrofija ledvičnih tubulov. Kot rezultat

razširitev tubulov

sploščenje cevastih epitelijskih celic,

polnjenje tubulov s koloidno podobno vsebino

ledvica postane podobna ščitnici ("tiroidizacija" ledvic).

Pri kroničnem pielonefritisu je poškodba ledvičnih glomerulov manj izrazita.

Značilnosti pielonefritične nagubane ledvice

Neenakomerno brazgotinjenje

Tesno zlitje ledvičnega tkiva s kapsulo

Skleroza medenice in medeničnega tkiva

Asimetrične spremembe v obeh ledvicah.

Zaplet pielonefritisa

akutna:

Nastanek ledvičnih karbunkulov kot posledica fuzije velikih abscesov

Pionefroza - tvorba sporočil gnojnih votlin z medenico

Perinefritis - prehod gnojnega procesa v ledvično kapsulo

Paranefritis - prehod procesa v perirenalno vlakno

Papilonekroza - nekroza papil piramid

kronična:

Razvoj nefrogene hipertenzije

Razvoj arterioloskleroze v drugi nedotaknjeni ledvici

Pielonefritično gubanje ledvic in razvoj kronične ledvične odpovedi.

Posledice pielonefritisa

akutna:

Okrevanje

Smrt zaradi opaženih zapletov

kronična:

Uremija s krčenjem ledvic

Pri arterijski hipertenziji pride do smrti zaradi možganske krvavitve, miokardnega infarkta.

Bolezni endokrinih organov

Endokrini sistem je razpršen po telesu. Predstavljen je:

visoko specializirani sekretorni organi (HVS),

celice neendokrinih organov, ki proizvajajo hormone (prebava, dihanje, izločanje).

Med ZhVS so:

A. Osrednje regulativne formacije:

hipotalamus

B. Periferne endokrine žleze:

ščitnica

obščitnične žleze

nadledvične žleze

B. Organi, ki opravljajo endokrine in neendokrine funkcije:

spolne žleze (moda, jajčniki)

trebušna slinavka (PZh)

posteljica

Glavna funkcija endokrinega sistema je, da uravnavanje homeostaze.

Delovanje endokrinih organov nadzoruje hipotalamus. V njegovem mediobazalnem delu so nevrosekretorna jedra, ki proizvajajo hormone: liberine in statine. Ti hormoni vstopijo v sprednjo hipofizo (PDH) skozi žilni sistem. Liberini spodbujajo izločanje določenih hormonov PDH, statini zavirajo izločanje. Po drugi strani pa celice PDH izločajo hormone, ki uravnavajo sekretorno aktivnost perifernih endokrinih organov.

Funkcija posameznih FA, pa tudi interakcija perifernih endokrinih žlez, hipotalamusa in hipofize, se izvaja po mehanizmu pozitivne in negativne povratne informacije.

Razvoj bolezni prebavil je povezan z:

neravnovesje njihove regulacije

neposredna poškodba žlez pod vplivom endogenih in eksogenih dejavnikov

KVB se lahko manifestira

hipofunkcija

hiperfunkcija

disfunkcija

Morfološke spremembe v endokrinih žlezah so:

distrofična

atrofična

hipo- in hiperplastični procesi

skleroza

strukturna prilagoditev

Spletno mesto je medicinski portal za spletno posvetovanje pediatričnih in odraslih zdravnikov vseh specialnosti. Lahko postavite vprašanje o "ščitnična ledvica" in dobite brezplačno spletno posvetovanje z zdravnikom.

Vprašanja in odgovori na: ščitnica ledvice

2013-03-26 16:30:30

Cyril vpraša:

Pozdravljeni prosim komentirajte analizo za celično imunost 25 let, zadnje leto ima pogosto težave z grlom + rinitis. Leta 2012 sem 2x testiral na HIV po vseh pravilih, pa tudi sifilis in podobno - vse je normalno. Popolna krvna slika je vedno normalna. Glukoza, TSH, T4 so normalni. Ultrazvok ščitnice, ledvic, rentgen sinusov, pljuč, EEG možganov - norma. Obstaja subfiirilna temperatura. Leta 2012 bil je staphylococcus aureus 10 ^ 6 in glivična kandidoza (bris iz grla) - zaradi tega je bil zdravljen. Prišlo je tudi do vnetja submandibularnih bezgavk, ostale so bile normalne. V VEB-u je bilo lansko pomlad pozitivno. Obstaja zmerna vegetativno-vaskularna distonija, pa tudi kronični faringitis, tanzilit in rinitis. Infektologinja in endokrinolog pri meni ne vidita težav. Osebno lahko tako stanje povežem tudi s fizično pretreniranostjo (dvigovanje uteži). Hvala vam!

Imunogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16 + abs. število 513,0 (150-600)
CD16+relativna količina 24,0 (6-20)
Število abs. CD8+ (CTL) - 973,0* (190-650)
Relativno število CD8+ (CTL) - 46,0* (15-33)
Abs.število CD4+ (T-pomočniki) - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK celice) abs.število NCAM - 252,0* (120-200)
abs.število CD3+ (T-limfociti) - 1090,0 (800-2200)
abs.število CD20+ (B-limfociti) - 616,0* (100-500)
Relativno število CD4+ (T-pomagalcev) - 47,0 (31-49)
Relativno število CD3+ (T-limfocitov) - 52,0* (55-80)
Relativno število CD20+ (B-limfociti) - 29,0* (5-19)
CD56+(NK-celice) NCAM relativno število - 12,0 (10-14)
Skupno število levkocitov - 4,6 (4,0-9,0)
Abs.število limfocitov - 2,11 (1,2-3,0)
Relativno število limfocitov - 46,0* (19-37)
abs. število nevtrofilcev - 2,01* (2,10-6,50)
Relativno število nevtrofilcev - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena vpraša:

Imam sina, starega 19 let.
1. Prvi dvig temp. do 39 C je bilo v začetku januarja 2016; pomoč, 2. dan 38.4, 3. in 4. - padlo v normalno stanje.

2. Drugi dvig temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija na infekcijskem oddelku z DS: ARVI, gripa, hilarna pljučnica CT ni bila potrjena. Predpisani: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilakt in zdravila, ki znižujejo hitrost. Organi trebušne votline in ledvice so bili brez strukturnih sprememb.Odpuščen je bil 19.2.2016 z normalno temp.
3. V naslednjih dveh tednih po odpustu je zmrznil.
4. Tretji dvig temperature: 02.03.2016 do 39 in celo do 40,5 (enojno). Opravljene so bile laboratorijske preiskave: klamidija - negativna, toksoplazma - negativna, hepatitis A, B, C - negativna, ECHO srca - na zaklopkah niso bile najdene dodatne strukture, odklon sprednje stene za 4 mm, ultrazvok trebušnih organov - povečana jetra in vranica (splenomegalija), ki jo opazimo skozi celotno obdobje zdravljenja, antinuklearna telesa (ANA-9) - vsa negativna, MRI cilj. možganov - nobena patologija ni bila odkrita, ultrazvok ščitnice - patologija ni bila odkrita, analiza ločitve kostnega mozga - levkemoidna reakcija nevtrofilnega tipa, HIV - negativna, aspartamminotransfenaza zvišana 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamil2magluta-155 Skupni holesterol - 6,91 (obstajajo laboratorijske študije Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (do 29.03 - že 42, 69), odkrit je bil herpes tipa 6 (5 kopij DNK), zdravljen 10 dni s cymeven - dvakrat 500 ml / dan, v kasnejši analizi ni bilo zaznano. S-RB - 102, Antistreptolizin 09.03.16 - 315, in 29.03.2016 - 244. Opravljena je bila MRI kolenskih sklepov - začetne degenerativne spremembe. V zvezi s hipotremijo so zdravilo Solumedrol dajali 7 dni v odmerku 165 mg / dan, prekinili za en dan, kar je povzročilo akutno bolečino v kolenu in zvišano telesno temperaturo, uvedli v odmerku 80 mg / dan, zdaj jemljemo Metipred 32 mg na dan . Temperatura se je ob poskusu znižanja na 24 mg/dan dvignila na 38,2, vrnila na 32 mg/dan MRI kolen. sklep - začetne degenerativno-distrofične spremembe. Revmatizem. faktor - 2,57 13. marca 2016 in 2,50 29. marca 2016. AT do dvoverižne DNK - 1,00 Analiza za feritin od 29. 3. 2016 - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin

Odgovoren Vasquez Estuardo Eduardovich:

dober dan, Elena! Po vašem opisu lahko vidite kršitev imunskega statusa, na podlagi katerega je oblikovanje specifične diagnoze zapleteno. Stillov sindrom je za zdaj najbolj verjetna in vodilna diagnoza, njegova specifikacija bo odvisna od nadaljnjega opazovanja.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana vpraša:

Pozdravljeni, Jurij Aleksandrovič! Diagnoza: artritis neznane etiologije, hepatitis neznane etiologije. Obstajajo protitelesa za mielin, sklepe, ščitnico, trebušno slinavko, jetra, ledvice.
Od okužb je le EBV IgG do kapsidne membrane virusa EBV - 14,4 (norma je do 1,1) Preostala protitelesa in PCR za EBV so vsa normalna. Tudi protitelesa IgG proti CMV -4,8 (normalno do 1,1). In protitelesa IgG proti Varicella Zoster - 3,4 (norma je do 1,1).
Če ne bi bilo simptomov, potem ne bi razmišljal o zdravljenju teh virusov. Vendar obstajajo simptomi. Ali lahko prosim poskrbite za moj primer? Hvala vam. Lep pozdrav, Svetlana.

Odgovoren Suhov Jurij Aleksandrovič:

Pozdravljena Svetlana. Pokličemo, se odločimo za uro in se dobimo. S seboj vzemite VSO razpoložljivo medicinsko dokumentacijo. Lep pozdrav, Yusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara vpraša:

Res potrebujem strokovni posvet kardiologa-revmatologa-aritmologa!!!
Mama je stara 62 let, je še mlada in lepa, polna energije, želje po življenju in ustvarjanju. A že tri mesece trpi za ventrikularno ekstrasistolo, ki moti običajen življenjski ritem in ogroža njeno zdravje in življenje, nenehno čuti motnje v srcu, sploh ne more ležati na levi strani, skrbi jo huda kratkotrajnost. dihanje, zlasti pri nenadnih gibih in nenehnem bledenju v srcu, je značilno za ekstrasistole.
Vse se je začelo z dejstvom, da se je mama potopila v pisavo, po kateri je za 2 uri izgubila spomin. Estrasistole so se že takrat pojavile, vendar niso bile tako pogoste. Potem je čez mesec dni imela velik stres. Po tem je začela imeti hudo omotico in pogoste srčne zastoje - ekstrasistole. Minilo je mesec dni od vgradnje holterja.
Rezultati Holterja od 29.09.2015.
Ventrikularne aritmije, skupaj 11142 (12%), ekstrasistole 11139, dvostih 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularnih aritmij skupaj 14 (Ultrazvok srca: zadebelitev sten aorte. Fibroza konic AoA z minimalno stopnjo AR. Fibroza konic MV z MR stopnje 1 (rahla do zmerna). TR 34 mmHg Splošna kontraktilnost delovanje miokarda je zadovoljivo.
Biokemijska analiza krvi: holesterol 5,93, koeficient aterogenosti 4,07, trigliceridi 2,39, revmatoidni faktor 55,88.

Potem je bila mama skoraj mesec dni (od 6. 10. 2015 do 30. 10. 2015) v bolnišnici. Tam je zaradi nepravilno izbrane terapije z zdravili skoraj prišla do hipertenzivne krize. 5 ur je bil zgornji tlak 205, spodnji 140. Vbrizgali so vse, kar so lahko, potem pa je bilo treba dolgo (več kot en dan) pritisk povrniti na normalno raven.

Rezultati Holterja od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, skupaj 15310 (14,08%), Mešani cirkadiani tip aritmije. Posamezne ekstrasistole 15310 (podnevi 10411, ponoči 4899, povprečno število na uro 634,8 (11:54:53), največje število na uro 944 (12:54:52); parno 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 998; Povprečni HR: 74 utripov na minuto, najmanj HR 55 utripov na minuto (04:28:32), maks. HR 120 utripov na minuto (18:03:36), povprečni HR dan 79 utripov na minuto, povprečni HR ponoči 67 utripov na minuto, cirkadiani indeks 1, 18. Diagnostično pomembna in zanesljiva [več kot (1 mm za depresijo / 2 mm za elevacijo) in daljša od 1 min] dinamike segmenta ST ni bila zabeležena.

Povzetek odpusta iz bolnišnice: Končna diagnoza: Kronična ishemična bolezen srca, neopredeljena, koronarna arterijska bolezen: aterosklerotična kardioskleroza, pogosta ventrikularna ekstrasistola, relativna insuficienca MK (MKR 2 žlici), TK (TKR 2 žlici), AoK (AoKR). žlica.)
Zapleti: prezgodnja depolarizacija ventriklov P 1 FC XCH 1. Sočasno: arterijska hipertenzija 3 žlice. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteohondroza vratne, torakalne hrbtenice. Vertebrogena cervikokranialgija z zmernim bolečinskim sindromom. CVN z blagimi motnjami koordinacije, cerebroastenični sindrom. Osteoartritis s primarno lezijo sklepov n/udov R Art. 2 FC 2. Mešana ploska stopala. Nodularna golša, evtiroidizem.
Izvedena raziskava:
13. 10. 2015. Ščitnica:, regionalne bezgavke, doppler.
16.10.2015: Nodus desnega režnja ščitnice.
19.10.2015: Test na tekalni stezi. Zaključek. Test je bil končan s pojavom hude utrujenosti, neuspeha. Toleranca na fN-visoka. DP - 192 / Test - dvomljiv. Redki PVC v vzhodnem partnerstvu.
19.10.2015: Kompaktacija aorte, aorte, konic mitralne zaklopke, z aortno regurgitacijo 1 žlica. Mitralna in trikuspidna regurgitacija 2 žlici. (manjše pomanjkanje Mk, TK). Globalna kontraktilnost miokarda je ohranjena.
20. 10. 2015. Trebušni organi, ledvice: Starostne sklerotične spremembe v trebušni slinavki in ledvicah.
Iz analize je opazno:
Biokemični krvni test: tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), Rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml) ), urin/c 369 (µmol/l), CPK 317 (U/l);
Popolna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (IU/mL);
Analiza troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, Vlakna A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: deblo-trifurkacija, LAD - brez pomembne stenoze; OV - brez pomembnega stacioniranja; AMI - brez pomembne stenoze; RCA: brez pomembne stenoze; OCENA SINTAKSE: n/a.
Rentgenski pregled vratne hrbtenice:
Na cervikalnih spondilogramih v 2 projekcijah polisegmentna osteohondroza z močnim zmanjšanjem diska v segmentu C 6-7, posredni R-znaki prolapsa diska v projekciji hrbteničnega kanala, kifotična deformacija fiziološke lordoze na tej ravni, funkcionalna nestabilnost v zgornjih segmentih. Kompaktacija sprednjega vzdolžnega ligamenta na ravni segmentov C 4-7. Spondilartroza. Uncovertebralna artroza.

Po odpustu iz bolnišnice:
Datum: 17. 11. 2015
Ventrikularne aritmije: predektopični interval 212-1612 ms, skupaj 11320 (10,82%), posamezne ekstrasistole 11320 (8386 podnevi, 2934 ponoči), parnih 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: predektopični interval 552-876 ms, skupaj 17 (0,02%), posamezna ekstrasistola 17. Motnje AB prevodnosti niso bile zaznane. Povprečni HR 70 utripov na minuto, min HR 47 utripov na minuto (05:08:22), maks. HR 119 utripov na minuto (07:53:18), povprečni HR dan 76 utripov na minuto, povprečni HR ponoči 62 utripov na minuto, cirkadiani indeks 1,23. Diagnostično pomembna in zanesljiva [več kot (1 mm za depresijo / 2 mm za elevacijo) in daljša] dinamika segmenta ST ni bila zabeležena. Dosežen je bil submaksimalni starostni srčni utrip (75 %).
Analiza variabilnosti srčnega utripa: Pri analizi indeksa spektralne regije (razmerje LF/HF=1,08) za celotno obdobje spremljanja je bilo ugotovljeno povečanje aktivnosti simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema na srčni utrip.
Biokemični krvni test: revmatoidni faktor 51,3 (ie/ml), C-reaktivni protein 1 (mg/l).
Popolna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm/h).

Resnično upam na vašo pomoč!!!

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Pravzaprav ekstrasistola ne velja za življenjsko nevarne aritmije. Čeprav je njihovo število precej veliko. Izguba spomina in omotica nista verjetno povezani z ekstrasistolami. Znebiti se jih ni enostavno. Za začetek potrebujete posvet brez daljave, ultrazvok srca, po možnosti pregled hrbtenice. Po tem lahko govorimo o izbiri antiaritmične terapije.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana vpraša:

Dober večer!
Skrbi me zasoplost pri hoji. EKG sinusna tahikardija, distrofija levega prekata. Bolezni - rak ščitnice, odstranjen leta 2007, jemljem l-teroksin 100, concor 5, lozap-plus. V ledvicah je pesek, trebušna slinavka je malo zaskrbljena, včasih se je sladkor začel dvigovati. Kaj bi priporočali za lajšanje zadihanosti, katere kapljice ali injekcije?

Odgovoren Amonov Odil Shukurlaevich:

Pozdravljena Svetlana, raje rabiš "pravega zdravnika" - lahko ti priporočim EKHOCG na spletu, tam pa se lahko pogovarjaš o zdravilih. To stanje je lahko posledica debelosti, DN, CHF, ishemije....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly vpraša:

Dober večer!
Takšno stanje. Moj mož je star 28 let, višina - 172 cm, teža - 62 kg.Na enem od ultrazvočnih pregledov leta 2010 so našli kamen v ledvici - 6 mm. Najden in najden - ni se izdal. Toda leta 2013 (3 leta pozneje!) sem imel napad. Očitno je kamen šel. Drugi ultrazvok je pokazal isti kamen, vendar že velik 8 mm. Kaj je tam odnesel, se ne spomnim. Toda očitno je varno izstopil. Ker na naslednjem ultrazvoku čez 2 meseca tega ni bilo več.
Februarja 2014 sem se odločil za kontrolni ultrazvok o stanju ledvic - nato pa presenečenje - adenom desne nadledvične žleze v velikosti 21 * 20 mm. Šok, strah in groza. Mesec dni kasneje so naredili CT. V opisu: v desni nadledvični žlezi je določena zaobljena tvorba z gostoto od 4-7 enot H do 12 enot H z dimenzijami 24 * 13 * 19 z jasnimi, enakomernimi konturami. Zaključek: CT slika tvorbe mase desne nadledvične žleze (mielolipom).
S tem zaključkom je mož odšel k onkologu, ki je rekel, naj reže. Brez analiz in ostale labudistike. Rez in vse.
Fantje dvomimo, zato smo se odločili, da z "rezom" malo počakamo. Začeli so oddajati analize, ki jih je svetoval endokrinolog.
Rezultati analiz v istem letu 2014:
februar:
Glukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Skupni bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
Direktni bilirubin - 7,34 (norma: serumsko železo - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (norma: kortizol v krvi - 703,9 (norma: 171-536)
Aldosteron v pokončnem položaju - 56,26 (norma: 40-310)

Metanefrin v plazmi - 44,6 (normalno: lipidni profil in aterogeni indeks - normalno
Ščitnični hormoni so normalni
marec:
Metanefrin v plazmi - 43,0 (norma: kortizol v krvi - 707,9 (norma: 171-536)
Aldosteron v vodoravnem položaju - 45,98 (norma: 10-160)
april:
Kalij, natrij, klor - normalno
Kortizol v krvi - 691,1 (normalno: 171-536) - vrednost pri 8,00
Kortizol v krvi - 287,7 (normalno: 171-536) - indikator ob 12.00
Kortizol v krvi - 192,4 (normalno: 171-536) - indikator ob 15.30
S temi preiskavami smo spet šli k endokrinologu, ki ni prav nič razložil, je pa rekel, da je bolje, da jo opazujemo eno leto, saj je operacija resen dogodek, predvsem odstranitev nadledvične žleze itd. Oklepali smo se te priložnosti in se odločili, da bomo letos živeli v miru.
Leto in tri mesece pozneje, torej zdaj maja 2015, je mož spet odšel k onkologu (s starimi zaključki in analizami) in slišal že znani "rez". In tega mu niso samo povedali, ampak so mu že dali napotnico za operacijo (9. 6. 2015) z natančnim časom prihoda. Brez ultrazvoka itd.
Tega ne razumem, zato sem moža poslala na ultrazvok, da bi videl dinamiko rasti adenoma skozi leto.
V opisu ultrazvoka: v desni nadledvični žlezi izoehoična tvorba velikosti 25,1 * 26,5.
Kot razumem, se adenom v enem letu ni veliko spremenil, razen morda le malo.
Povejte mi, prosim, kako upravičena je smer resekcije nadledvične žleze v tem primeru?
In še nekaj vprašanj:
1) Na CT so postavili tvorbo, imenovano mielolipom. Glede na članke na internetu je jasno, da so mielolipomi hormonsko odvisne formacije. Vendar je raven kortizola v krvi povišana. Izkazalo se je, da eno izključuje drugo? ali pa ne?
2) Na naslednjem posvetu je kirurg onkolog rekel besedo - pravijo, če se nadledvična žleza ne odstrani zdaj, bo to v vsakem primeru vodilo do disfunkcije drugega. Je tako?
3) Če kljub temu odstranimo nadledvično žlezo, kakšna je potem napoved za kasnejše življenje? Kako strašljivo je to? Kako dolgo živijo s tem?
4) Ali bo potrebna hormonska nadomestna terapija?
5) Ali je mogoče zdaj izključiti raka?
6) Če ga odstranimo, se bo razvil diabetes mellitus tipa 2 (sladkor je na zgornji meji norme, a ga je dal prvič v življenju)?
7) Njegov krvni tlak je kot v učbeniku - vedno 120/80. Drugih pritožb ni bilo. Če je ne bi našli, ne bi vedeli, da je nekaj narobe. Izkazalo se je, da če ni izrazite klinične slike, se zdi, da vse ni tako slabo ali je varljivo?
8) Obstaja pa še nekaj drugega vprašanja, ki ga zdaj ne morem formulirati. Morda pa boste kaj videli in komentirali.
Moj mož se boji operacije, jaz pa ne morem niti povedati svojega stanja - vse se trese. Zelo se bojim, da bi ga izgubil.
Vnaprej hvala za vaše odgovore!
Bog te blagoslovi!

Odgovoren Bolgov Mihail Jurijevič:

Analize so potrebne nekoliko drugačne: metanefrini in kortizol v dnevnem urinu, pa tudi razmerje aldosteron-renin. To je za določitev hormonske aktivnosti tumorja (ali za zagotovitev, da je odsotna). Glede "rezanja" vam ne morem z ničemer ugoditi, drugih metod, kako se znebiti tumorjev, še ni. Toda ali je vredno, ali je vredno zdaj, ali je to mogoče endoskopsko (kar je veliko manj travmatično) - to je seveda le na sestanku in podrobni študiji vseh odtenkov.

2015-03-24 05:53:04

Marina vpraša:

Pozdravljeni, stara sem 38 let, visoka 160, teža 50 kg. Začelo se je s tlakom 130 (140.160) / / 100 pulz 86-130, začelo me je biti strah, jemljem bisoprolol št. 5 po 0,5 za napade sem zelo hiter človek v življenju in ta mesec so moje oči upočasnjene v vsem me žene, tahikardija muči, kolitis srca, mrzle noge, gosja koža, ki leze pod kožo, viskozna kri (po analizi). Ko se uležem, bolj ali manj spet vstanem, tahikardija. Opravljen encefalogram, EKG, ultrazvok srca, ledvic, ščitnice. Na EKG - sindrom skrajšanega intervala, znaki miokardne hipoksije v predelu septuma, vrha in stranske stene levega prekata (pred mesecem dni je bila le sinusna tahikardija). .st. Ledvice: v strukturi PCS so določeni kristalni vključki. Ščitnica: po ultrazvoku je skupni volumen obeh reženj 24,5 cc; prevleka 6 mm. Ščitnica je povečana, parenhim je heterogen, difuzno heterogen, so področja povečane in zmanjšane ehogenosti, volumetričnih tvorb niso odkrili TTG-0,039/// AT do terioglobulin-86/// AT do terioperoksidaze-803,1). Nevropatolog je postavil diagnozo: discirkulacijska encefalopatija 2 žlici. z asteničnim sindromom, vegetativno-visceralnimi paroksizmi po sistoličnem tipu je bilo predpisano: le carnita 1 steklenička na dan, cerebrum compositum prick 10 dni, traumeel prick 5 dni, gidazepam ponoči. Prebodel sem in pil, vse je postalo boljše: tlak 90-115 / / 70,75 pulz 80-100 - pretrese se - začnem piti bisoprolol št. 5 1/4 manj kot 80, utrip ne pade, srčni kolitis in če pulz se dvigne, dodana je zaostalost oči in glava. POMAGAJ moj otrok je star 2 leti, jaz pa sem skoraj kot zelenjava s tem utripom in bolečino v srcu.

Odgovoren Berezhnaya Irina Yurievna:

Pozdravljeni Marina Klinično (po vašem opisu) in hormonske preiskave lahko posumite na tirotoksikozo. Za popolno posvetovanje je potrebno posvetovanje s polnim delovnim časom. Najdite priložnost za obisk našega ali drugega specializiranega endokrinološkega centra.

2014-09-25 13:47:38

Oksana vpraša:

Zdravo. Stara sem 29 let, ženska. nadstropje. Vse se je začelo pred šestimi meseci. Včasih otrpnejo roke, vrtoglavica, glavoboli v čelu, zamašena ušesa (kot pri plezanju v gore), medtem ko je pritisk 110/70 (pri meni je to norma, ni skokov. Neprijeten občutek cviljenja v prsih, cmok v grlu in v prsnem košu, včasih občutek zožitve v požiralniku. Včasih ni močan pritisk ali pekoč občutek v predelu srca., občutek pomanjkanja zraka (želim globoko vdihniti, Zeham).Včasih čutim srčni utrip, utripanje v vratu.Občutek mraza v prsih, ki se širi po telesu.Narejen EKG, zaključek: 1. Sinusna aritmija, srčni utrip 64 utripov/min, R-R interval (s) - 1,06-0,84); Srčni utrip (utripi / min) - 57-72);
2. navpični položaj električne osi srca 76 stopinj,
3. Napetost EKG zmanjšana
4. Zmerne miokardne spremembe
Rezultati ExoCS:
1. Sinusni ritem,
2. Vrtenje srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca (premik prehodnega območja v levo)
E20KS-N, FV -N.
Krvni test:
glukoza 4,34
hemoglobin 149 g/n
eritrociti 4.6
levkociti 8.4
ČEVLJ 2 mm/leto
nevtrofilci 2%, 58%, eozinofilci 3%, limfociti 28%, monociti 9%, skupne beljakovine 68,4, timolni test 0,88, skupni holesterol 4,95, beta-liproproteini 3,1, skupni bilirubin 12,7, direktni 1,4,1,1,2,1 As

FGDS:
Sluznica je bledo rožnata, v spodnji tretjini hiperemirana, Z-linija je 40 cm od sekalcev, kardija se zapre.
V želodcu zmerna količina sluzi, tekočina, peristaltika je zadovoljiva, sluz hiperemična v antrumu, pilorus zaobljen, dvanajstnik brez deformacije,
PH-1.3, test na Helicobacter pylori pozitiven
Zaključek: refluksni ezofagitis LA:A, eritematozna gastroduodenopatija (brez bolečin v želodcu, brez napihnjenosti, včasih zjutraj okus po železu v ustih, redko, včasih slabost)

Ultrazvok gastrointestinalnega trakta:
Jetra: niso povečana, homogena, žilni sistem nespremenjen, intrahepatični žolčevodi niso razširjeni.
Žolčnik: dimenzije V - 80x23, gladke konture, nepravilne oblike, z upogibom, stena 2 mm, zastoj žolča.
Pankreasa: dimenzije 23x17x22, ehostruktura je homogena, kontura je enakomerna, ehogenost je ohranjena.
Vranica: normalna, pravilna, velikost 108 mm, kontura je enakomerna, ehogenost ohranjena, premer vene je 5 mm, Ledvice niso povečane, homogene.
ščitnica:
Analize TSH 0,969 T4 skupaj 112,1, T3 skupaj 1,84, . Ultrazvok ščitnice - 16x14x42, levo 15x12x43, ščitnica ni povečana, obščitnice niso vidne.
Kaj bi lahko bil vzrok za takšne simptome, refluks, ali morda srce, morda osteohondroza, hrbtenica pa ne moti? Kako vse to zdraviti in ali so takšni simptomi življenjsko nevarni. Pomagaj mi prosim.

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Pozdravljena Oksana! Vaši simptomi najverjetneje niso povezani s srcem. Pekoč občutek, stiskanje v prsih lahko povzroči refluks. Zato je nujen obisk gastroenterologa. Pri glavobolih, odrevenelosti rok in omotici se morate posvetovati z nevrologom. Biti zdrav!

2014-07-16 08:06:51

Irina vpraša:

Zdravo! Moj sin je star 15 let. Zadnja 4 leta je imel pogoste manifestacije obstruktivnega bronhitisa, pred šestimi meseci pa so mu diagnosticirali bronhialno astmo. Opravili smo popoln fizični pregled, ki je vključeval:
- Ultrazvok trebušne votline, ledvic, ščitnice (vse je v redu, ni nobenih nepravilnosti);
- rentgenska slika pljuč in bronhijev (vse je v redu),
- termovizijski pregled celega telesa (registrirani so bili termovizijski znaki funkcionalne napetosti bronhopulmonalnega sistema);
- elektronska biofunkcionalna organometrija (diagnoza je pokazala prisotnost ascaris v pljučih, bronhih in debelem črevesu);
- krvni test: splošni (samo eozinofili so nad normo - 1,0 pri normi 0,2-0,8 ali 14% pri normi 5-10%), AUC (vse je normalno); za glukozo (normalno); za prisotnost protiteles proti ascaris (ni pokazal prisotnosti protiteles: 0,44 s hitrostjo do 0,9); skupni IgE (rezultat 212,8 s hitrostjo do 200)
Iz vsega naštetega je bila ugotovitev zdravnika naslednja: vzrok za »bronhialno astmo« so okrogle črve v pljučih in bronhijih. Priporočamo drago fizioterapijo + zeliščna zdravila za gliste. Povejte mi, prosim, koliko lahko zaupate, da so okrogle črve v pljučih in bronhijih ob vsem naštetem? In katerega zdravnika bi priporočili za zdravljenje? Najlepša hvala za vaš odgovor. S spoštovanjem, Irina.

Odgovoren Shidlovsky Igor Valerievič:

Ta diagnoza ni uradna in je običajno nesmiselna in celo škodljiva, ker. oseba se razburi. Za helminte morate iztrebke za helminte in protozoe oddati trikrat s tedenskim presledkom z obogatitvijo v dostojnem laboratoriju. Ne omejujte se na ga. institucija.

Priljubljeni članki na temo: ledvice ščitnice

Tema seje: patologija ščitnice"> Tema seje: patologija ščitnice"> Tema srečanja: patologija ščitnice">Kijevsko mestno terapevtsko društvo
Tema seje: patologija ščitnice

6. maja 2003 je potekalo redno srečanje Kijevskega mestnega terapevtskega društva, posvečeno boleznim ščitnice. S poročilom "Motnje ščitnice kot vzrok za hipotiroidizem: klinične manifestacije,...

Na podlagi kliničnih in morfoloških podatkov ločimo akutni in kronični pielonefritis, ki se običajno ponavlja v obliki napadov akutnega pielonefritisa.

Etiologija in patogeneza

Za razvoj pielonefritisa ni dovolj samo prodreti okužbe v ledvice. Njegov pojav je določen z reaktivnostjo telesa in številnimi lokalnimi vzroki, ki povzročajo kršitev odtoka urina in zastoja urina. Isti razlogi pojasnjujejo možnost ponavljajočega se kroničnega poteka bolezni.

Patološka anatomija.

Z akutnim pielonefritisom

Bud

Značilen je kronični pielonefritis

Spremembe ledvičnega tkiva pri kroničnem pielonefritisu so žariščne narave: območja intersticijskega vnetja, atrofije in skleroze so obdana z relativno nedotaknjenim ledvičnim tkivom, v katerem lahko najdemo znake regenerativne hipertrofije. Ta sposobnost procesa določa značilen videz ledvic pri kroničnem pielonefritisu: velikost ledvic ni enaka, njihova površina je grobo zrnata, na rezu so vidna polja brazgotinskega tkiva, ki se izmenjujejo z relativno ohranjenim ledvičnim parenhimom; medenica je razširjena, njihove stene so odebeljene, belkaste.

Na koncu kroničnega pielonefritisa se razvije pielonefritično nagubana ledvica ali pielonefritično nagubana ledvica. Za to je značilno neenakomerno cicatricialno gubanje, nastanek gostih adhezij med ledvičnim tkivom in kapsulo, skleroza medenice in medeničnega tkiva, asimetrija procesa v obeh ledvicah. Ti znaki, čeprav relativni, omogočajo razlikovanje pielonefritske nefroskleroze od nefroskleroze in nefrokiroze druge etiologije.