Traitez l'intoxication par la prêle chez l'homme. Empoisonnement des animaux par la prêle

Informations botaniques. Famille de la prêle (Equisetaceae). Plantes vivaces à rhizomes rampants et ramifiés : les tiges sont constituées de nœuds et d'entre-nœuds creux ; les feuilles sont réduites, fusionnées à la base en un anneau posé sur un nœud ; le dessus des feuilles est en forme de dent.

Queue de cheval(Equisetum heleocharis Ehrh., E. limosum L.). La tige mesure 20-150 cm de haut, plutôt épaisse, avec des nervures lisses, à l'intérieur avec une cavité centrale, simple, peu de branches ; branches à côtes finement tuberculées ; dents des feuilles lancéolées-subulées, brunes.

Une plante commune. Il pousse dans les lacs, les marécages, les fossés, souvent dans de grands fourrés, dans l'eau.

Queue de cheval(E. palustre L.). La tige mesure 15 à 50 cm de haut, est principalement ramifiée, avec une cavité centrale étroite et plusieurs cavités plus étroites autour de la circonférence ; les branches sont pour la plupart dressées ; Les dents des feuilles sont triangulaires-ovales, brunâtres à l'apex, blanches-membraneuses sur les bords, largement lancéolées sur la tige principale.

Une plante commune. Pousse dans les prairies humides, le long des berges des plans d'eau.

(E. arvense L.). La tige mesure 10 à 50 cm de haut, ramifiée, avec 6 à 18 côtes, avec une cavité centrale étroite et plusieurs tubules autour de la circonférence ; les branches sont disposées en verticilles le long de toute la tige, les dents des feuilles sur les branches sont vertes avec de longues pointes.

Une plante commune. Pousse dans les champs, sur les cultures.

Queue de cheval(E. silvaticum L.). La tige mesure 25 à 50 cm de haut, ramifiée, avec une grande cavité centrale, avec des nervures plates parsemées d'épines sur les côtés ; les branches s'étendent vers le bas, elles-mêmes ramifiées ; les dents des feuilles sur les branches sont pointues, sur la tige principale - soudées 2 à 5 ensemble, brun rougeâtre.

Une plante commune. Pousse dans les forêts, les prairies forestières, parmi les buissons.

Hivernage de la prêle(E. hiemale L.). La tige mesure 50 à 120 cm de haut, dure, hivernant, généralement simple, avec une grande cavité centrale, avec 10 à 30 côtes parsemées de tubercules ; les dents des feuilles sont étroitement pressées contre la tige, noires à la base, avec des pointes tombantes, linéaires-subulées.

Une plante commune. Grandit dans forêts de pins, le long des pentes des rivières, des ravins, souvent des fourrés.

Substances toxiques et leurs effets

Il existe des indications sur la teneur en alcaloïdes dans les tiges et les racines de la prêle (S.S. Norkina, N.L. Pakhareva), l'alcaloïde palustrine C 17 H 29 N 3 O 2 - dans les tiges de la prêle.

À l'heure actuelle, une nouvelle interprétation de la pathogenèse de l'intoxication par la prêle peut être donnée, adoptée pour expliquer l'intoxication par la fougère (voir fougère (Pteris L.)), à savoir : l'intoxication causée par l'action de la prêle est une carence en vitamine B1. La raison en est la grande similitude du tableau clinique de l'intoxication par les deux plantes (troubles de la sphère motrice) et la présence dans les deux plantes de l'enzyme thiamase, qui détruit la vitamine B (thiamine, neurine). La thiaminase se trouve dans un certain nombre de fougères (fougères, fougères mâles) et de prêles (prêle des champs, prêle des marais).

Importance toxicologique

Les informations sur l'importance toxicologique des prêles ne se confirment pas toujours. Ils indiquent par exemple que la prêle des marais, considérée comme la nourriture de ces animaux, est totalement inoffensive pour le bétail ; nier la toxicité de la prêle pour les chevaux ; donner des résultats expérimentaux inégaux, etc. La présence de données contradictoires s'explique par des modifications de la composition chimique des prêles sous l'influence de l'activité vitale des champignons qui s'y déposent ; modifications du degré de toxicité en fonction des conditions du sol, du climat, etc. ; absorption accrue du venin de prêle avec une alimentation concomitante avec des carex, qui blessent la membrane muqueuse du tube digestif.

Importance pratique comme plantes dangereuses Ils ont la prêle des marais, la prêle des marais, la prêle des champs et la prêle hivernante. Tous ces types de prêles sont dangereux pour les chevaux. Les plantes des deux premières espèces, principalement la prêle, sont à l'origine de ce que l'on appelle la « bielle » des chevaux, observée dans les zones de prairies d'eau basse et marécageuse (le long des rivières Volga et Oka, en Biélorussie, région de Léningrad, dans le au nord le long de la rivière Pechora, etc.). « Shatun » est particulièrement souvent observé en hiver, après un été humide et pluvieux ou, à l'inverse, après un été très sec, lorsque les zones qui étaient sous l'eau les années précédentes deviennent accessibles pour la tonte. L'apparition de la « bielle » coïncide généralement avec la fin de la première et le début de la seconde moitié de l'hiver (décembre - mars) et est observée lors de l'alimentation du foin contaminé par la prêle. L'empoisonnement peut parfois être généralisé et généralisé. En 1934, dans l'une des fermes collectives de l'ancien. Sur les 33 chevaux de la région centrale des terres noires, 5 sont morts ; en 1940, 7 chevaux sont morts dans une ferme de Mordovie ; en 1951, dans deux brigades d'une ferme de la région de Novossibirsk, 39 chevaux sur 104 sont morts ; dans d'autres brigades offrant de meilleures conditions d'alimentation, 11 chevaux sont morts sur 127 ; en 1954, en janvier et février, 14 chevaux tombèrent malades dans trois fermes de la région de Kalouga, 6 moururent (Golubev). La contamination du foin par la prêle (marais) dans cette exploitation atteint 18-24%. L'empoisonnement des chevaux dans les pâturages est connu lorsqu'ils mangent des prêles sous la neige.

La raison de l'empoisonnement des chevaux avec la prêle peut être le fait de nourrir des chevaux affamés avec de la paille à haute teneur en cette plante ou de la manger dans la litière. Un empoisonnement massif de chevaux par la prêle a été observé (40 personnes sont tombées malades, 5 sont mortes ; P.F. Chukh).

L'intoxication du bétail est principalement associée à la prêle (S.N. Yemets). De même, l’empoisonnement des moutons (rarement) peut dépendre du même type de prêle. Ils soulignent également le cas de l'empoisonnement des porcs par la prêle lorsqu'ils leur donnent de la balle contaminée (P.F. Chukh).

Image clinique

Même si le foin est fortement encrassé, les prêles ne font pas leur effet immédiatement, mais après un certain temps. Cette période est plus courte pour la prêle des marais que pour la prêle des marais. Lors de l'alimentation expérimentale de chevaux avec du foin contaminé par des prêles (à hauteur de 5-10-15%), le principal symptôme d'intoxication - faiblesse de l'arrière-train - est devenu perceptible lors de la consommation de prêle des marais après 41, 42, 44 jours et lors de la consommation de prêle des marais. - après 84, 88, respectivement. , 87 jours (I. A. Gusynin). La contamination naturelle du foin par les prêles peut atteindre un pourcentage très élevé (17-30-50).

Les premiers signes cliniques visibles d’une intoxication équine sont des pupilles dilatées et des changements de comportement. Les animaux qui étaient calmes avant la maladie deviennent extrêmement excitables et colériques ; ils mordent et frappent les autres chevaux et les personnes qui s'en occupent. En s'approchant d'eux, ils s'excitent, font des mouvements brusques de morsure vers celui qui s'approche et lui tournent le dos. Lorsqu’ils sont examinés, les chevaux malades sont extrêmement agités. Dans le même temps, des signes de parésie et de paralysie des fesses commencent à se développer. Tout d'abord, une faiblesse apparaît, une démarche incorrecte et incertaine, une flexion des pattes postérieures lors des virages (surtout rapides), des difficultés à se relever sur les pattes postérieures. S'étant levé sur ses pattes avant, le cheval est incapable de relever son arrière-train, et prend en même temps la pose d'un chien assis. Lors du mouvement, l’arrière du corps s’incline d’abord dans un sens ou dans l’autre. Le cheval ne lève pas assez ses jambes, les traîne et touche les obstacles bas avec ses crochets. Au contraire, lorsqu’on observe un cheval au repos (dans une écurie), il est souvent difficile de constater ces changements. Finalement, une paralysie complète de l'arrière-train s'installe, le cheval se couche ; des convulsions sont observées.

L'activité de l'estomac, des intestins, du foie et des reins est perturbée. Une stomatite est observée (pouvant aller jusqu'à la stomatite ulcéreuse). Au début, des signes de gastro-entérite aiguë sont perceptibles, puis se transforment en une forme chronique sévère. Les matières fécales sont libérées sous forme de petits morceaux durs recouverts de mucus ; la couleur de l'urine change et devient plus foncée ; On y trouve des protéines et des pigments (I. A. Gusynin). Dans certains cas, il existe une perturbation de l'activité cardiaque, un changement de rythme et une diminution du nombre de battements cardiaques. Il n’y a généralement pas de fièvre pendant toute la durée de la maladie. L'appétit demeure. La membrane muqueuse de l'œil est rouge, enflée et souvent jaunissante. Parfois, vous pouvez observer une opacification de la cornée sous forme de taches blanches.

Les animaux malades peuvent guérir dans les cas où une paralysie complète ne s'est pas encore développée. Tous les signes cliniques d'intoxication disparaissent après une très longue période (jusqu'à un mois ou plus) après l'arrêt de l'approvisionnement en foin contaminé par la prêle. Lors des travaux de printemps, les chevaux qui se sont remis d'une intoxication par la prêle s'avèrent faibles, malgré une bonne alimentation.

Chez les bovins, les effets néfastes de la prêle se manifestent par l'apparition d'une léthargie, l'arrêt de la mastication et de la rumination, l'apparition de diarrhées sévères, une perte de poids rapide, des modifications de la qualité du lait (qui devient aqueux, bleuâtre), et une forte diminution en rendement laitier. La mort peut survenir par épuisement si les aliments contaminés par des prêles ne sont pas remplacés. Les avortements sont possibles. Il existe un cas connu d'empoisonnement de 17 veaux âgés de 8 à 12 mois à la suite d'une alimentation avec du foin contenant des prêles. Les maladies évoluaient avec des signes de faiblesse générale, d'instabilité de la partie postérieure du corps, puis de parésie ; les 10e et 12e jours, deux veaux sont morts (G. A. Ugryumov, 1959). Chez les moutons, parallèlement à l'émaciation simultanée, on note un arrêt de la croissance de la laine. Les avortements sont possibles.

Changements pathologiques(chez les chevaux) se présentent sous la forme suivante : le tissu sous-cutané est de couleur jaunâtre ; les vases sont remplis ; le muscle cardiaque est flasque, de couleur grise ; il y a des hémorragies sur l'épicarde et l'endocarde ; le parenchyme hépatique est modifié, de couleur argileuse en coupe ; la capsule rénale est difficile à retirer ; le bord des couches corticales et médullaires est lissé, la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins est enflammée de manière catarrhale, avec des hémorragies. Dans l'épaisseur des parois de l'estomac, du côlon et du tissu sous-cutané, se trouvent des infiltrats gélatineux jaune citron et dans les cavités corporelles, des exsudats ; le cerveau et la moelle épinière, les membranes du cerveau sont généralement très hyperémiques ; une certaine quantité d'épanchement séreux se retrouve dans les cavités du cerveau.

Diagnostic

Conditions particulières d'apparition et d'évolution de l'intoxication par la prêle, ainsi que image clinique et les résultats de l'examen botanique de l'aliment, permettent d'établir un diagnostic. Il est très simple de détecter la présence de prêle dans le foin.

Dans la pratique, il y a eu des cas où une intoxication par la prêle a été diagnostiquée comme une encéphalomyélite infectieuse équine. Cette dernière est exclue sur la base de données cliniques (absence de fièvre, préservation de l'appétit, absence d'états maniaques, durée d'évolution de l'intoxication par la prêle).

Thérapie

L'élimination du foin contaminé par la prêle de l'alimentation constitue une mesure suffisante, même en cas de maladies avancées. Pour les médicaments, le bicarbonate de sodium est recommandé par voie orale et sous forme de lavements, d'injections intraveineuses d'une solution à 10 % de bicarbonate de sodium. Donner des médicaments qui excitent le système nerveux (strychnine) peut être important. Chez les chevaux bons résultats Le traitement peut être obtenu par l'administration de levure sèche ou de thiamine (par voie parentérale) à la dose de 250 mg. Le risque d'intoxication est réduit en secouant le foin contaminé par des prêles (dans ce cas, la prêle tombe et est enlevée) et en éliminant quotidiennement les résidus de prêle des mangeoires. Ils indiquent que l'ensilage à chaud réduit considérablement la toxicité des prêles et que même leur mélange à 50 % dans l'ensilage ne nuit pas à l'alimentation des animaux (I.V. Larin).



Equisétose(Équisétose) - empoisonnement des animaux par des plantes à spores supérieures de la famille de la prêle, comptant 40 espèces. La prêle des marais (Equisetum limosum L.), la prêle des marais (E. palustre L.), la prêle des prés (E. protense L.), la prêle des champs (E. arvense L.) et la prêle d'hiver (E. hiemale L.) ont une importance toxicologique.

Les principes toxiques de toutes les prêles sont considérés comme l'alcaloïde équisétine et la substance semblable à la saponine équisétonine (jusqu'à 5 % dans la plante). La formation d'équisétine est associée à une infection fongique des prêles. Le danger d'empoisonnement par la prêle dépend en grande partie de ses conditions de croissance. Le séchage des prêles ne change presque pas leur toxicité. L'équisétose touche les bovins, les chevaux, les moutons et les porcs. L'empoisonnement par la prêle tue jusqu'à 70 % des chevaux malades. L'équisétose ne se produit généralement pas immédiatement, même lorsque l'alimentation est obstruée par des prêles jusqu'à 17 à 50 %.

Pathogénèse. Les prêles contiennent l'enzyme thiamase, qui aide à décomposer la thiamine. Une carence spontanée en vitamines Bi se développe avec la présence de modifications du système nerveux. Les dommages au tractus gastro-intestinal, au foie et aux reins suggèrent que les substances toxiques ont un effet irritant local sur les muqueuses. Ces substances sont absorbées dans le sang et provoquent une toxémie ; en passant par le foie, ils provoquent sa dégénérescence et conduisent au développement d'un ictère parenchymateux. La néphrose se développe dans les reins sous l'influence de toxines.

Changements pathologiques: coloration jaunâtre du tissu sous-cutané de l'abdomen, accumulation de transsudats dans les cavités pleurale et péritonéale, hypertrophie du cœur, flaccidité myocardique. Le foie est de couleur foncée sale, flasque, avec un motif lissé sur la section. Signes de catarrhe de l'estomac et des intestins, hémorragies des membranes séreuses et muqueuses. Les poumons sont remplis de sang. Le cervelet et la moelle épinière sont hyperémiques.

Symptômes. Chez les bovins empoisonnés par les prêles, on observe un arrêt de la rumination, une diarrhée sévère et des selles noires avec une odeur nauséabonde. La température corporelle est maintenue aux limites inférieures de la normale ou nettement inférieure. L'excrétion urinaire est retardée et, dans certains cas, elle est de couleur rouge. La production de lait diminue fortement puis s'arrête. Le lait est aqueux, de couleur bleuâtre et faible en gras. Il y a souvent une instabilité des fesses, parfois une paralysie. Les avortements sont possibles chez les vaches gestantes.

Chez le cheval, les premiers signes d'intoxication se traduisent par des troubles nerveux : excitabilité accrue - tressaillement au bruit ou au toucher, parfois sauvagerie, pupilles dilatées. Vient ensuite une faiblesse de l'arrière du corps, qui se manifeste par une démarche instable (le nom populaire de la maladie est « tige »), une flexion des jambes lors des virages, des pas très courts et une levée des jambes insuffisamment élevée. Dans un état calme, l'animal est apathique, debout, la tête baissée. Les chevaux ne se couchent pas au début ; ils développent ensuite une paralysie complète de la partie postérieure du corps ; l'animal tombe au sol, ses membres postérieurs restent immobiles, la sensibilité de la peau est perdue et les membres antérieurs effectuent des mouvements de nage. A ce moment, des convulsions cloniques aléatoires apparaissent. La température corporelle est maintenue entre 37 et 38 °C (rarement en cas de forte excitation, elle monte jusqu'à 39,5 °C). L'activité cardiaque est affaiblie.

Le péristaltisme est amélioré ; les selles sont recouvertes de mucus. Avec une alimentation prolongée en petites portions, un empoisonnement chronique se produit, caractérisé par une émaciation progressive de l'animal et une faiblesse des membres postérieurs.

L'évolution peut être aiguë ou chronique selon la quantité de prêles consommée avec de la nourriture.

Diagnostic. La présence de prêles dans le foin, la détection de la maladie après une période d'utilisation assez longue (25-30 jours) de ces aliments, les pupilles dilatées, les convulsions et l'augmentation du péristaltisme constituent la base d'un diagnostic correct.

Traitement. Les aliments contaminés par des prêles sont exclus de l'alimentation. Parfois, cette mesure suffit à elle seule pour que les symptômes de la maladie disparaissent progressivement. Cependant, la récupération peut être accélérée par des perfusions intraveineuses répétées de thiamine jusqu'à 500 mg par jour et par personne. Le bicarbonate de sodium s'utilise également par voie orale avec de l'eau (0,5 l) ou sous forme de lavements (3 l) 50 à 100 g. En cas de paralysie ou de paralysie, des médicaments qui excitent le système nerveux sont utilisés : nitrate de strychnine par voie sous-cutanée 0,05 à 0,06 g par jour ; vératrine 0,05-0,1 g et caféine benzoate de sodium 3-5 g Chez les chevaux souffrant de dépression sévère, alternant avec une agitation lors d'une stimulation externe, de bons résultats sont obtenus avec l'administration intraveineuse d'une solution aqueuse à 10 % de thiosulfate de sodium. Le premier jour, 150 ml sont injectés et après 4 heures - 200 ml ; le deuxième jour, injectez 250 ml et après 4 heures - 300 ml ; le troisième jour -350 ml et après 4 heures -400 ml.

La prévention. Les mesures les plus radicales dans la lutte contre tous les types de prêle sont le drainage, le drainage, le chaulage des marécages et des prairies humides, le travail du sol en profondeur et en profondeur, l'introduction de plantes-racines fourragères dans la rotation des cultures (après quoi le champ est généralement débarrassé de tout mauvaises herbes) et, enfin, l'arrêt du pâturage des animaux dans les zones de croissance abondante de prêles.

Mise à jour : octobre 2018

La prêle des champs (pousseur, meunier, prêle) est une plante herbacée vivace faisant partie de la famille des Equisetaceae. Distribué dans les régions subarctiques, tropicales et tempérées, allant de l'Islande à l'Alaska.

En Russie et dans les pays post-soviétiques, on le trouve partout, à l'exception des régions septentrionales et des déserts. Préfère les forêts, les prairies inondables, les fourrés, les berges des rivières, les bancs de sable, les champs, sélectionne les sols sableux ou moyennement humides. Il pousse également dans les montagnes, atteignant la zone subalpine. Elle est considérée comme une mauvaise herbe assez difficile à éliminer et peut former des fourrés entiers.

Cette plante délicate en forme de chevron avec un cône au sommet est probablement connue de beaucoup de gens, mais peu de gens réalisent ses propriétés bénéfiques. Les herboristes et pharmacologues traditionnels connaissent depuis longtemps les propriétés médicinales et les contre-indications de la prêle, ce qui permet l'utilisation de préparations végétales en médecine.

Mais le champ d'application de la sosonka ne se limite pas à cela. Les pousses de printemps sont consommées fraîches et après traitement thermique, ajoutées aux sauces, tartes et ragoûts. Considéré comme un aliment nutritif pour les animaux sauvages, mais peut provoquer des intoxications chez les bovins et les chevaux.

Description morphologique

La prêle atteint une hauteur de 40 à 50 cm, possède un long rhizome rampant, sur lequel se forment de courtes branches sous forme de tubercules pour la multiplication végétative de la plante, accumulant des nutriments.

Il existe 2 types de pousses aériennes :

Pousses génératives Ils ne sont pas ramifiés, ont une couleur brune ou rosée et se distinguent par des dents triangulaires de couleur brune. Une fois les spores mûries, les pousses sans chlorophylle meurent ou deviennent vertes, forment des branches latérales et ne se distinguent plus sous cette forme des pousses végétatives. Au sommet se trouve un épillet ovale-cylindrique porteur de spores.

Forme végétative L'herbe est verte. À l’intérieur, les pousses sont creuses, dressées ou s’élevant au-dessus du sol, avec des branches et une surface lisse.

Les dents des feuilles sont réunies en verticilles au nombre de 6 à 16, qui poussent ensemble ou restent libres. Les branches en verticilles sont simples ou faiblement ramifiées, tournées vers le haut. Les feuilles réduites sur la tige ont une forme cylindrique. Les épillets sont de forme presque cylindrique et mesurent 2 à 3 cm de long.

Il n'a pas de fleurs et se reproduit par spores.

Composition chimique

La composition chimique unique de la prêle (la partie aérienne de la plante) détermine ses propriétés médicinales :

• glucides (galactose, pectine, mannose, glucose, arabinose, xylose) ;
• résines;
• les saponines (équisétonine, etc.) ;
• carotène;
• vitamine C;
• des sels minéraux;
• tanins;
• les sels d'acide silicique ;
• flavonoïdes (kaempférol-3-sophorazide, 5-glucoside-lutéoline, quercétine-3-glycoside, apigénine-5-glycoside, saponarétine, dihydroquercétine et autres) ;
• alcaloïdes (nicotine, triméthoxypyridine, équisétine, diméthylsulfone) ;
• acides organiques (nicotinique, malique, quinique, aconitique, oxalique, fumarique, gluconique) ;
• acides phénolcarboxyliques (vanillique, gaulique, protocatéchique, férulique, caféique),
• huile grasse (contient du campestérol, du β-sitostérol, de l'isofucostérol) ;
• amertume.

Tous les produits chimiques déterminent ensemble l’effet thérapeutique complexe.

• Ainsi, les préparations à base de plantes de la plante sont supérieures aux préparations rénales en termes d'effet diurétique, ont des propriétés hémostatiques et anti-inflammatoires prononcées, améliorent la prolifération du tissu conjonctif, accélèrent la régénération des tissus, notamment pendant le processus tuberculeux, activent l'activité du cortex surrénalien et normaliser le métabolisme phosphore-calcium.
• Les flavonoïdes déterminent les effets antimicrobiens et anti-inflammatoires ;
• La prêle aide à éliminer le plomb du corps ;
• Les composés de silicium améliorent le déroulement des processus métaboliques et l'état du tissu conjonctif, des parois vasculaires et des muqueuses. Les sels d'acide silicique jouent un rôle particulier dans le développement le tissu osseux. Dans l'urine, ces composés empêchent la cristallisation des sels et la formation de calculs.
• Un fort effet diurétique rend la plante efficace pour perdre du poids, mais il ne faut pas oublier que les minéraux sont également éliminés par l'excès de liquide, il ne faut donc pas en abuser. De plus, il n’est pas conseillé de compter uniquement sur des préparations à base de plantes pour perdre du poids.

Collecte et préparation

Les pousses printanières stériles sont récoltées en été : coupées au couteau ou à la faucille et séchées sous des hangars ou dans les greniers. Après séchage, placer dans des sacs en lin ou en papier. Durée de conservation – 4 ans.

Propriétés médicales

Les préparations végétales se caractérisent par de nombreux effets positifs : antimicrobien, hémostatique, vermifuge, diurétique, antispasmodique, astringent, expectorant, antiseptique, réparateur, cicatrisant.

Cela permet d’utiliser la prêle avec des bienfaits pour la santé dans un certain nombre de maladies :

• processus inflammatoires dans la cavité buccale : maladie parodontale, gingivite, stomatite, amygdalite. La prêle est également prescrite pour les végétations adénoïdes, elle aide à éliminer l'inflammation, l'enflure et à rétablir la respiration.
• infections fongiques causées par Trichophyton mentagrophytes, rubrum, Aspergillus niger, Microsporum canis ;
• Qatar des voies respiratoires supérieures, bronchite chronique et asthme bronchique ;
• pathologies du système musculo-squelettique : radiculite, arthrite, arthrose, ostéochondrose, fractures osseuses ;
• ulcère duodénal, cholécystite et cholangiocholécystite chronique, pancréatite ;
• pathologies métaboliques (goutte, formes légères et modérées de diabète), excès de poids corporel ;
• congestion due à une insuffisance de la fonction cardiaque et respiratoire, qui se manifeste par un œdème interne et externe (insuffisance cardiaque, malformations congénitales cœur, pleurésie avec exsudat important) ;
• maladies des voies urinaires : cystite, pyélite, urétrite, lithiase urinaire ;
• athérosclérose des vaisseaux sanguins du système nerveux central et du cœur ;
• hémorroïdes, saignements nasaux et utérins ;
• les propriétés médicinales de la prêle lui permettent d'être utilisée chez les femmes souffrant de métrorragies et de processus inflammatoires ;
• apport insuffisant de minéraux ou mauvaise absorption chez les personnes âgées ;
• tuberculose des poumons et de la peau (prescrite en parallèle d'un traitement de chimiothérapie) ;
• empoisonnement au plomb, aigu et chronique;
• plaies purulentes chroniques externes, ulcères, ainsi que abcès, lichens, furoncles, eczéma, névrodermite, psoriasis, dermatite;
• pellicules, séborrhée du cuir chevelu, hyperkératose, calvitie.

Préparations pharmaceutiques à base de prêle

Phytolysine - une préparation combinée d'origine végétale sous forme de pâte pour l'obtention d'une solution à usage interne dans les maladies inflammatoires des voies urinaires à caractère infectieux et la néphrourolithiase ;

Herbe de prêle (Herba equiseti) Matières premières végétales sèches avec large éventail applications.

Extraire liquide ou sec Il a de nombreuses indications et est utilisé : pour arrêter les saignements de nez, traiter les maladies du système urinaire, l'énurésie, améliorer l'état des peaux à problèmes, etc.

Recherche scientifique sur la prêle

• Mentions de plante étonnante trouvé dans les travaux d'Avicenne et de Pline, datant du 1er siècle avant JC, qui se positionnait comme un agent hémostatique unique.
• Les premiers travaux de scientifiques nationaux sur l'étude de la composition de la plante et de ses propriétés sont apparus dans les années 40. XXe siècle.
• La présence de substances flavonoïdes et d'acides phénolcarboxyliques dans la composition a été décrite par des scientifiques tchèques dans les années 1980, qui ont étudié la composition de la plante par chromatographie sur couche mince.
• En 2008, à l'Université médicale d'État de Sibérie, les effets antitoxiques, diurétiques, antiexsudatifs et antifongiques de l'extrait de plante ont été prouvés in vitro et in vivo.
• En 2014, à l'Université de médecine de Koursk, une étude expérimentale de l'activité diurétique de l'infusion de plantes a été menée sur des rats blancs non consanguins, au cours de laquelle une augmentation de la diurèse dans le groupe expérimental d'animaux a été prouvée de 95,7 %.

Recettes folkloriques à la prêle

Thé médicinal

• Il a une faible concentration de substances actives et est indiqué pour la prévention des maladies ci-dessus ou au stade initial des pathologies. Particulièrement recommandé aux personnes âgées et à toutes les personnes en période automne-hiver. 2 cuillères à café herbes sèches, versez 0,2 litre d'eau bouillante et pendant 30 minutes. insister, tendre. Deuxième méthode : la matière première dans le même volume est mélangée à 200 ml d'eau bouillie froide et infusée pendant 12 heures.
• Prenez le volume obtenu par petites gorgées, 3 à 4 fois par jour, pendant 2 à 3 mois.

Décoction

• Mettez 20 grammes d'herbes sèches dans une casserole, ajoutez 200 ml d'eau bouillante, couvrez avec un couvercle et faites chauffer au bain-marie pendant une demi-heure. Laisser refroidir jusqu'à ce qu'il soit chaud, filtrer en essorant les matières premières. Le volume de la décoction est ajusté à 200 ml en diluant avec de l'eau bouillie tiède.
• Indications : œdèmes d'origine rénale, pulmonaire et cardiaque, y compris dans le contexte de pleurésie exsudative, d'insuffisance cardiaque, de maladies inflammatoires des reins, de la vessie ; Maladies du tractus gastro-intestinal, diarrhée, prévention des hémorragies internes dues à des ulcères gastro-intestinaux, règles abondantes et douloureuses, infections fongiques (à l'intérieur). Pathologies inflammatoires de la bouche et de la gorge (rinçage), plaies, escarres, ulcères, eczéma, furonculose (lavage), arthrose et arthrite (compresses chaudes).
• Prendre 1 à 2 cuillères à soupe par voie orale. ou un tiers de verre 2 à 3 fois par jour. 60 minutes après avoir mangé.

Infusion

• 20 grammes d'herbe de prêle sont versés dans 200 ml d'eau bouillante et évaporés sous une serviette chaude pendant 1 heure, filtrés.
• Indications : lithiase urinaire, maladies inflammatoires du foie et de la vessie, œdème d'origine cardiaque, maladies inflammatoires de la région génitale féminine, athérosclérose, hypertension, fractures osseuses (à l'intérieur). Plaies non cicatrisantes de longue durée, suppuration, ulcères, escarres, eczéma, furonculose (lavage), peau relâchée, poreuse et enflammée (essuyage), goutte, rhumatismes, pleurésie (compresses chaudes), maux de gorge et maladies inflammatoires de la gorge. et la bouche (rinçage). Conjonctivite (instiller 1 à 2 gouttes dans chaque sac conjonctival 3 fois par jour). Utilisé pour les cheveux comme rinçage après le lavage.
• Prendre 1 à 2 cuillères à soupe par voie orale. l. 3 à 4 fois par jour.

Jus

• Lavez soigneusement l'herbe fraîche à l'eau froide courante, hachez-la et pressez-en le jus. Conserver dans un endroit frais.
• Indications : œdèmes d'origines diverses, traitement et prévention des varices, maladies virales fréquentes et prolongées, immunité affaiblie (à l'intérieur). Plaies purulentes et saignantes (traitement). Saignements de nez fréquents (mettre 2-3 gouttes dans le nez).
• Prendre 2 c. jusqu'à 3 fois par jour.

Extrait

• Vendu en pharmacies et magasins spécialisés.
• Indications : traitement et prévention de la lithiase urinaire, diminution de l'élasticité du tissu conjonctif, faiblesse des cheveux et des ongles, athérosclérose (traitement et prévention), intoxication au plomb, toux et respiration sifflante dans les bronches, tuberculose de la peau et des poumons, diabète sucré, immunité affaiblie, rhumatismale douleur (à l'intérieur). Maux de gorge et inflammation des gencives (rinçage). Infections fongiques (traitement externe).
• Prendre ½ cuillère à café 3 à 4 fois par jour. Pour obtenir un extrait liquide d'une briquette sèche, versez 200 ml d'eau dans ½ briquette, faites bouillir 30 minutes et filtrez.

Teinture d'alcool

• C'est un tonique général et améliore le métabolisme. Prenez 20 gr. herbes et versez 1 litre. vin blanc, laisser reposer 7 jours, filtrer.
• Prenez 2 cuillères à soupe. à jeun, 2-3 semaines.

Pommade

• C'est un médicament antiseptique et cicatrisant. Prendre 1 partie de matières premières sèches broyées, ajouter 4 parties de vaseline et mélanger.
• Lubrifiez les ulcères, les fissures, les plaies purulentes avec une pommade.

Thermes

• 100 gr. herbes sèches, verser 1 litre d'eau bouillante, laisser reposer 30 minutes. et ajouté à un bain standard.
• Indications : mauvaise circulation dans les extrémités, métabolisme réduit, engelures et suppuration de la peau, maladies rhumatismales, maladies des articulations, goutte. Pieds et mains moites (bains locaux).
• Prenez un bain pendant 10 à 15 minutes, répétez après 1 jour. Par cours : 15-17 bains.

Honoraires et formulations hautement spécialisés

Collection pour le traitement de la lymphadénite tuberculeuse

• Prenez 50 gr. queue de cheval, 30 gr. racines de renouée et de gentiane, mélanger : 2-3 c. collecte, versez 500 ml d'eau et faites bouillir à feu doux pendant 10 minutes.
• Boire 100 gr. 4 fois par jour. avant les repas.

Un remède pour le traitement des végétations adénoïdes chez les enfants

• Broyez de l'herbe fraîche ou sèche, prenez 2 cuillères à soupe. l., versez un demi-verre d'eau bouillante et enveloppez-le dans une serviette pendant 40 minutes. Souche. Des produits frais sont préparés chaque jour.
• Le traitement est prescrit pendant 3 à 4 semaines. Placer 5 gouttes dans chaque narine 3 fois par jour. La procédure est bien tolérée, mais pour que les gouttes pénètrent profondément dans le nez, vous devez rincer avant l'instillation avec toute préparation à base d'eau de mer. Aux jours 2 et 3, un écoulement nasal abondant peut apparaître - il n'est pas nécessaire d'arrêter le traitement, c'est une réaction normale.

Décoction pour l'ostéoporose, l'arthrite, les rhumatismes

• 100 gr. Versez 1 litre d'eau sur les plantes et faites chauffer à feu doux jusqu'à ce que le volume d'eau soit réduit de moitié. Filtrer et ajouter 250 g au bouillon. chérie, mettre au bain-marie pendant 30 minutes en écumant la mousse qui se forme.
• Prenez 1 cuillère à soupe. jusqu'à 5 fois par jour.

Décoction pour les calculs biliaires

• Prenez 1 cuillère à soupe. poussoir, 2 c. renouée et 6 c. , remuez et versez le mélange avec 3 verres d'eau. Cuire 15 minutes à feu doux. Laisser poser 1 heure.
• Prendre un demi-verre 2 à 3 fois par jour. avant les repas, 1 mois.

Collection médicinale pour le traitement et la prévention des maladies des os et des articulations

• Prenez 10 grammes. prêle, fleur de tilleul, fleurs de mauve, plantain, 5 g chacun. fleurs de sureau, thym, fruits de fenouil. Les matières premières sont mélangées, prenez 2 c. mélange et versez 1 tasse d'eau bouillante, couvrez avec un couvercle pendant 20 minutes, filtrez.
• Prendre 100 à 150 ml 3 fois par jour, avec du miel, pendant 2 à 3 mois.

Remède contre l'acné et les peaux « impures » (avec eczéma, psoriasis)

• Mélangez la prêle avec les fleurs de tilleul dans des proportions égales, prenez 1 cuillère à soupe. collecte et versez 1 tasse d'eau bouillante, laissez reposer 1 heure.
• Essuyez les zones à problèmes de la peau avec une infusion chaude le soir. Pour traiter le visage, l'infusion peut être congelée et frottée en cubes sur la peau.

Contre-indications au traitement et précautions

Les contre-indications du sosonka sont les suivantes :

• Néphrite et néphrose ;
• Hémorragie interne abondante ;
• Grossesse (provoque des contractions utérines) ;
• Lactation;
• Enfants de moins de 3 ans ;
• L'intolérance individuelle.

Vous ne pouvez pas prendre de médicaments à base de cette plante pendant plus de 3 mois consécutifs. Il contient l'enzyme thiamase, qui décompose la vitamine B1, donc l'utilisation de préparations de prêle pendant plus de 3 mois entraîne le développement d'une carence en cette vitamine. La teneur en potassium dans le sang diminue également, ce qui, associé à un effet diurétique prononcé, conduit à une hypokaliémie. Cet indicateur doit donc être surveillé pendant le traitement. Incompatible avec les médicaments au lithium - il ralentit leur élimination naturelle de l'organisme, ce qui entraîne le développement d'effets secondaires.

L'utilisation de la prêle doit être convenue avec le médecin traitant - c'est la seule garantie d'un traitement sûr et efficace.

Empoisonnement des animaux par les plantes

1. Intoxication des animaux par des plantes contenant des acides organiques et des sels

Les acides organiques et leurs sels contiennent divers types d’oseille, d’oseille commune, de sétaire verte et de fanes de betterave sucrière.

L'oseille commune (Rumex acetosa) est une plante vivace de la famille du sarrasin, atteignant 1 m de haut, poussant dans les prairies, les pâturages et le long des berges des rivières. La petite oseille (Rumex acetosella) est une plante vivace atteignant 50 cm de haut qui pousse partout : dans les prairies sableuses, les champs négligés, parmi les cultures. Oseille commune (Oxallus acetosella). Plante vivace de la famille des oxalis. Pousse dans les pâturages forestiers et les zones ombragées.

Les plantes contiennent des sels d'acide oxalique : oxalates de potassium, de sodium et de calcium, dont la teneur peut atteindre 10 % sur matière sèche. L'oxalate de calcium n'a aucune signification toxicologique évidente pour les grands animaux, car il est insoluble dans l'eau et n'est pas absorbé par le tractus gastro-intestinal. Les oxalates de sodium et de potassium sont très solubles dans l'eau, pénètrent facilement dans la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal et contribuent au développement d'une toxicose sévère. Fraîches, les plantes sont facilement mangées par les animaux en grande quantité. L'empoisonnement est possible en nourrissant du foin contenant une teneur élevée des plantes ci-dessus. La dose mortelle d'acide oxalique pour les moutons est de 28,0 grammes.

Toxicodynamique. Les oxalates irritent les muqueuses du tractus gastro-intestinal, ce qui conduit au développement d'une gastro-entérite. Dans le sang, l'ion oxalate se lie au calcium ionisé et forme de l'oxalate de calcium insoluble. Cela conduit à une hypocalcémie et à une cristallisation de l'oxalate de calcium dans les tubules rénaux, à la formation d'ouralites. Les fonctions du système nerveux central et du cœur sont fortement perturbées, la coagulation sanguine diminue, on note un blocage des tubules urinaires, parfois leur rupture, une néphrite, une anurie.

Signes cliniques. Dans les cas aigus d’intoxication, les signes apparaissent 4 à 5 heures après avoir mangé les plantes. Il existe une dépression, une perte d'appétit, une salivation abondante et un écoulement nasal, des mictions fréquentes, de la diarrhée, une démarche instable, des tremblements musculaires, une respiration et une activité cardiaque affaiblies. Les ruminants développent parfois un tympan, et les vaches et les chevaux développent parfois une transpiration abondante. Au fil du temps, des crises de convulsions cloniques-toniques apparaissent. La mort survient en un ou plusieurs jours. Chez les porcs, diarrhée sévère, polyurie, conjonctivite purulente et dermatite au niveau de la tête, arthrite et boiterie.

Les changements patho-anatomiques ne sont pas typiques. Gastro-entérite hémorragique, congestion des organes parenchymateux, parfois hydropéricardite suite à une insuffisance rénale. En cas d'intoxication chronique, on observe une accumulation de cristaux d'oxalate de calcium dans les tubules urinaires et des signes de néphrite.

Le diagnostic est complexe, compte tenu des résultats des analyses de laboratoire (faibles taux de calcium dans le sang et acidité élevée des urines, cristaux d'oxalate de calcium dans les urines).

Le pronostic est défavorable.

Traitement. Des laxatifs salins sont prescrits. Le gluconate de calcium est administré par voie orale aux grands animaux jusqu'à 40,0 g, aux petits animaux jusqu'à 15,0 g ou au phosphate dicalcique sous forme de suspension. L'administration intraveineuse de préparations de calcium au stade toxicogène est contre-indiquée, car elle aggrave les lésions rénales. Prescrire des astringents, des solutions salines enveloppantes, substitutives du plasma, des diurétiques, des médicaments qui stimulent l'activité cardiaque et la respiration. Dans la phase somatogène de l'intoxication, les préparations à base de calcium sont utilisées par voie parentérale.

VSE. La viande convient sous certaines conditions. Les reins sont éliminés. D'autres organes parenchymateux sont évalués en fonction du degré de leurs modifications.

La prévention. Limiter l'alimentation des plantes contenant de l'oxalate.

D'intérêt toxicologique plantes d'intérieur, contenant des oxalates insolubles et des enzymes protéolytiques : bégonia, dieffenbachia, kala, arizema, philodendron. Les intoxications les plus courantes surviennent chez les chiens, les chats et les enfants. Les cristaux d'oxalate de calcium tombent sur la muqueuse buccale et provoquent une grave irritation. Les enzymes protéolytiques provoquent la libération de kinines et d'histamine, qui augmentent le gonflement de la muqueuse buccale. En cas d'intoxication, on note une hypersalivation, un gonflement et une hyperémie de la muqueuse buccale, une dysphagie, des difficultés à avaler, des tremblements de la tête, des démangeaisons et un gonflement du museau et du larynx. En cas d'intoxication, il faut se rincer la bouche avec de l'eau, prescrire des inhibiteurs de protéolyse, des antihistaminiques et des agents symptomatiques.

animal pathologique métabolisme des glucides

2. Empoisonnement d'animaux avec des plantes qui interfèrent avec la coagulation du sang

Les plantes qui réduisent la coagulation sanguine comprennent le mélilot et l’épillet odorant.

Le mélilot (Melilotus) appartient à la famille des légumineuses. Il existe plusieurs espèces, dont certaines sont utilisées comme plantes fourragères, tandis que d'autres sont des mauvaises herbes. Le mélilot le plus courant est blanc et jaune (médicinal).

Épillet parfumé (Anthoxanthum odoratum). Cette plante vivace de la famille du pâturin, atteignant 50 cm de haut, pousse dans les prairies et les coteaux.

Le mélilot et l'épillet odorant contiennent de la coumarine lactone, qui ne présente pas de danger pour les animaux. La plus grande quantité se forme dans les plantes pendant la période de floraison et au début de la fructification. Il est particulièrement abondant à l'extrémité des pousses - jusqu'à 1,2 %, un peu moins dans les fleurs - jusqu'à 0,87 % et dans les feuilles - jusqu'à 0,48 %. Lorsque les plantes sont séchées, la quantité de coumarine diminue. Sous l'influence de champignons microscopiques se développant sur les plantes, notamment les années pluvieuses, ainsi que dans la masse verte gâtée, le foin, l'ensilage, la coumarine se transforme en dicoumarine, qui possède des propriétés cumulatives et perturbe la coagulation sanguine chez les animaux. Les bovins sont les plus sensibles à la dicoumarine, en particulier les veaux ; les chevaux et les moutons y sont moins sensibles. L'empoisonnement survient souvent après avoir donné aux animaux des aliments avariés : masse verte, foin, ensilage, ensilage préfané contenant du mélilot et des épillets odorants.

Toxicodynamique. La dicumarine est un anticoagulant indirect qui empêche la formation de thrombus seulement après son entrée dans l'organisme. S'accumulant dans le foie, la dicoumarine perturbe la synthèse de la vitamine K, de la prothrombine et d'autres facteurs de coagulation, ce qui, après 12 à 72 heures, réduit la coagulation du sang et entraîne des hémorragies externes et internes, a un effet irritant prononcé sur les muqueuses et, après absorption, agit sur le système nerveux central, provoquant une paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs. L'empoisonnement est aggravé par les dommages causés aux larves de mouches sous-cutanées et par le traitement des animaux avec des insecticides.

Les signes cliniques se développent lentement, 2 à 3 semaines après la consommation de l'aliment. Il y a dépression, démarche serrée, convulsions à court terme, parésie, diarrhée, parfois mêlées de sang. Parfois, dans le contexte d'un état général satisfaisant, on observe la formation de gonflements de tailles et de formes diverses, indolores, denses, fluctuants dans le temps, sans augmentation locale de la température. Par la suite, apparaissent une pâleur des muqueuses, des saignements des cavités corporelles ouvertes, une apathie, des difficultés de mouvement, une accélération de la respiration et du rythme cardiaque, une atonie persistante du proventricule et des pupilles dilatées. Puis l'ataxie, la température corporelle baisse et l'état général se détériore. Quelques jours plus tard, les animaux meurent d'une grave insuffisance cardiaque. Avec l'exclusion rapide de l'aliment suspect, la récupération se produit lentement.

Changements pathologiques. Diathèse hémorragique sévère (hémorragies des muqueuses et séreuses, du cœur, de la rate et d'autres organes). Hématomes de différentes formes et tailles dans le tissu sous-cutané, moins souvent dans les muscles squelettiques. Il y a du liquide sanglant dans les cavités abdominales et thoraciques. Souvent, les reins se trouvent dans une masse sanglante gélatineuse. Dans les hématomes et les cavités cardiaques, le sang est aqueux, non coagulé et de petites hémorragies se produisent dans le cerveau.

Le diagnostic est complexe. Le charbon et l'anthrax emphysémateux sont exclus. En cas d'intoxication, il n'y a pas de formation de gaz (cryptation) dans les gonflements et une température corporelle normale.

Traitement. Éliminez les aliments toxiques de l’alimentation. Le plus efficace est la phytoménadione, produite en gélules de 0,01 g, en comprimés de 0,005 g ; en solution à 2 % et 5 %, 1 ml, à la dose de 0,0005-0,0025 g/kg par voie sous-cutanée 2 fois par jour. Vikasol est prescrit à la dose de 0,002 g/kg par jour par voie orale ou intramusculaire, de chlorure de calcium par voie intraveineuse ; acide ascorbique par voie intraveineuse 0,002-0,005 g/kg et solution de glucose à 40 % ; cordiamine, corazol.

VSE. La viande et les abats après nettoyage conviennent sous certaines conditions.

La prévention. Contrôler l'alimentation du mélilot et la préparation des aliments. Ne laissez pas donner des aliments moisis ou avariés. Le foin et l'ensilage contenant du mélilot ou de l'épillet odorant sont introduits progressivement dans l'alimentation, nourris en mélange avec d'autres aliments, en faisant des pauses périodiques.

Empoisonnement d'animaux avec des plantes qui augmentent la sensibilité de la peau au soleil

Certaines plantes fourragères et mauvaises herbes à différents stades de la saison de croissance sont capables d'accumuler des pigments (fagopyrine, hypéricine, furocoumarine, phylloérythrine, etc.), qui augmentent la sensibilité des zones incolores de la peau au soleil, ce qui s'accompagne de phénomènes inflammatoires locaux. et la réaction générale du corps de l'animal. Ces maladies sont connues sous les noms : maladie du sarrasin ou fagopyrisme, maladie du trèfle, toxicose du mil, dermatite solaire et autres.

Le sarrasin (Fagopyrum esculentum) est une culture largement cultivée. Pendant la saison de croissance, en particulier pendant la phase de floraison, le pigment fagopyrine s'accumule. L'empoisonnement des moutons, des porcs et des bovins se produit le plus souvent dans les pâturages, ainsi que lors de l'alimentation des animaux avec des céréales, de la paille et des balles. Une fois séché, le sarrasin ne perd pas sa toxicité. Une condition importante est un ensoleillement abondant.

Le millepertuis (Hypericum perforatum) est une plante herbacée vivace. Il pousse au bord des routes, dans les forêts non ombragées, dans les clairières, les bois, les prairies, etc. Contient des pigments hypéricine, pseudohypericine, ainsi que des tanins, des huiles essentielles, certaines vitamines et flavonoïdes. Les pigments sont toxiques et leur quantité maximale s'accumule pendant la phase de bourgeonnement. Les moutons sont plus souvent touchés, tandis que les bovins et les chevaux sont moins courants.

Millet (Panicum miliaceticum). Il est cultivé comme céréale. Il devient toxique dans des conditions de croissance défavorables (grave sécheresse). Dans le même temps, les plantes sont sous-développées et des pigments photodynamiques s'y accumulent. L'arrière-goût est également toxique. Les moutons sont les plus sensibles.

Toxicodynamique. Il existe deux types de photosensibilisation : primaire, lorsque les pigments, après avoir été absorbés dans le sang, atteignent la peau sans modification, et secondaire, lorsque dans le tractus gastro-intestinal, notamment chez les ruminants, le facteur photosensibilisant porphyrine-phyllo-érythrine se forme à partir de la chlorophylle. et pénètre dans le foie. Des lésions hépatiques, une bilirubinémie et une entrée de phylloérythrine dans la circulation systémique sont notées. Avec le sang, la phylloérythrine atteint la peau et provoque un effet photodynamique (le sarrasin, le millepertuis et le ray-grass provoquent un effet photodynamique du premier type, et le mil, le lupin, le trèfle, la vesce et certaines autres plantes provoquent le deuxième type). . Les pigments végétaux, sous l'influence de l'énergie solaire, qui pénètre plus librement dans les zones non peintes, sans plumes et sans poils de la peau, sont activés avec formation de peroxydes labiles, de radicaux libres et d'autres substances qui ont un effet néfaste sur les parois de capillaires et cellules de la peau. L'histamine libre améliore le développement des processus inflammatoires locaux. La plupart des pigments photosensibilisants ont également un effet toxique général, endommageant la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, provoquant des processus dystrophiques et nécrobiotiques dans le foie et le cerveau et inhibant l'hématopoïèse.

Signes cliniques. Les intoxications par les plantes photosensibilisantes sont le plus souvent observées chez les porcs et les ovins, moins souvent chez les bovins et les chevaux. Dans les cas bénins d'intoxication, le processus pathologique se limite uniquement à des rougeurs tachetées et à un léger gonflement des zones non pigmentées de la peau, de la tête, du cou et des membres. Bientôt, ces changements disparaissent et une desquamation apparaît sur la peau. Dans les cas graves, une exsudation prononcée se produit et de petites bulles se forment. Le liquide qui s’échappe des ampoules sèche et des croûtes se forment. Les animaux souffrent d'anorexie, de soif et d'une détérioration de leur état général. Des vésicules sont observées sur la muqueuse buccale ; un gonflement douloureux du tissu sous-cutané se produit au niveau de la tête et de la lèvre inférieure; l'activité cardiaque est affaiblie. Les muqueuses sont ictériques. Plus tard, un état de somnolence apparaît, interrompu par des accès d'excitation et des tremblements musculaires. L'urine est trouble et devient souvent rouge. En fonction du nombre de plantes consommées, de l'intensité du rayonnement solaire et de certains autres facteurs, on distingue les évolutions aiguës, subaiguës et chroniques. Les premiers signes cliniques apparaissent plusieurs heures, jours, voire mois après la consommation de l'aliment, mais des lésions sont toujours observées sur les zones non pigmentées de la peau, ou chez les animaux tondus après une exposition au soleil.

Chez le porc, une rougeur de la peau et la formation de cloques avec du liquide séreux sont constatées sur la peau du museau, des oreilles, du dos et des membres. Au bout de quelques jours, les rougeurs disparaissent, les ampoules éclatent et un eczéma suintant apparaît. Des dermatites purulentes, purulentes-nécrotiques et nécrotiques se développent. La maladie s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, d'un dysfonctionnement cardiaque et respiratoire. Dans les cas graves, des processus nécrotiques étendus, une septicémie, un coma et la mort se développent.

Les moutons présentent soudainement une hyperémie aiguë et un gonflement de la peau et des tissus sous-cutanés au niveau de la tête, en particulier au niveau des oreilles, des lèvres et des paupières. Le processus se propage aux muqueuses des yeux, de la bouche et des fosses nasales, ce qui entraîne une altération de la vision, de la consommation de nourriture et d'eau. La peau du dos est souvent touchée. L'enflure s'accompagne de démangeaisons. L'état général des animaux est déprimé, l'activité cardiaque et la respiration sont altérées, des troubles du tractus gastro-intestinal et un jaunissement des muqueuses sont observés. Après un certain temps, une nécrose cutanée apparaît. Dans les cas graves, les animaux meurent des suites d'un œdème pulmonaire et d'une insuffisance cardiaque.

Au cours de l'évolution subaiguë, la maladie dure jusqu'à 20 jours. On observe que les animaux sont épuisés. La récupération est lente. Chez les bovins et les chevaux, les intoxications surviennent beaucoup moins fréquemment avec des symptômes cliniques similaires. Chez les poulets, on observe des lésions nécrotiques des zones dépourvues de plumes de la peau (peigne, boucles d'oreilles, paupières et membres), de la dépression, de la diarrhée, de la cécité, une diminution de l'adiposité et des déchets importants.

Changements pathologiques. En cas d'intoxication aiguë : nécrose des zones cutanées non pigmentées et glabres, jaunissement des muqueuses, des séreuses, du tissu sous-cutané. Gastro-entérite catarrhale-hémorragique, hémorragies massives de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, dégénérescence graisseuse et nécrose focale du foie, hyperémie et œdème pulmonaire. Dans les cas subaigus et chroniques, en plus des changements ci-dessus, épuisement et cirrhose du foie.

Le diagnostic est complexe, différencié de la leptospirose, de la fièvre aphteuse, de l'érysipèle porcin et des dermatites d'étiologies diverses.

Traitement. Les aliments toxiques sont retirés et les animaux sont placés dans un endroit sombre. Des adsorbants, des laxatifs et des agents enveloppants sont prescrits. Les zones touchées de la peau et des muqueuses sont périodiquement traitées avec une solution à 0,5 % de permanganate de potassium ou une solution à 0,1 % de tanin. Des médicaments cholérétiques, des hépatoprotecteurs, des antihistaminiques et de la dexaméthasone sont prescrits. Appliquer des pommades au zinc, à l'hydrocortisone ou à la prednisolone, une pommade au lantavet. Utilisez des poudres contenant du xéroforme, du dermatol et de l'oxyde de zinc. Pour prévenir l'infection en cas de lésions étendues, des médicaments antimicrobiens sont utilisés. Si l'état général s'aggrave : caféine-benzoate de sodium, suppléments de calcium et glucose.

La prévention. Contrôler l’utilisation des pâturages et des aliments contaminés par des plantes photosensibilisantes. Il est nécessaire d'habituer progressivement les animaux à les manger, de procéder à un désherbage systématique et de ne pas chasser les animaux affamés vers les zones où ces plantes sont nombreuses par temps ensoleillé.

Intoxication des animaux par des plantes qui perturbent le métabolisme des glucides

Ce groupe comprend les betteraves sucrières, qui contiennent de grandes quantités de saccharose, et les plantes contenant l'enzyme thiamase.

Betterave sucrière (Beta saccharifera) : famille des Chénopodiacées. Cultivé comme matière première pour la production de sucre, il contient jusqu'à 20 % de saccharose. Les intoxications sont plus souvent observées chez les ovins et les bovins lorsqu'ils consomment plus de 15 kg de betteraves sucrières par animal et par jour : lorsqu'ils paissent dans les champs après la récolte des betteraves sucrières ou lorsqu'ils ont librement accès à des tas de betteraves ouverts. La dose de sucre autorisée pour les bovins adultes est de 3,0 g/kg ; pour les moutons 2-3 g/kg de poids animal.

Toxicodynamique. Dans le proventricule des ruminants, les glucides alimentaires, sous l'influence de la microflore, subissent une fermentation avec formation de produits finaux - des acides gras volatils, principalement des acides acétique, propionique et butyrique. Les acides pyruvique et lactique sont les produits intermédiaires les plus importants de ce processus.

L'apport d'une grande quantité de glucides facilement fermentescibles, y compris le sucre, entraîne une accumulation d'acide lactique dans le rumen jusqu'à 0,85 % (normalement 0,01-0,015 %), une diminution de la valeur du pH du contenu jusqu'à 4,0 ; une diminution de la quantité totale d'AGV, une augmentation de la concentration en corps cétoniques, en ammoniac et une atonie du proventricule. La concentration d'acide lactique dans le sang augmente fortement (10 fois), l'état acido-basique dans le corps est perturbé, une acidose se produit et les fonctions du système nerveux central, la respiration et l'activité cardiaque sont inhibées.

Signes cliniques. Les premiers symptômes d'intoxication apparaissent dans les 10 heures suivant la consommation simultanée d'une grande quantité de betteraves sucrières. Il existe une dépression, un manque d'appétit, une diarrhée, une atonie du proventricule, parfois du tympan du rumen, un manque de chewing-gum, une faiblesse générale, puis une ataxie, un affaiblissement de l'activité cardiaque et respiratoire, une diminution de la sensibilité tactile. La récupération arrive lentement. Mort possible d'animaux.

Changements pathologiques. Débordement du rumen, gastro-entérite catarrhale, congestion des organes abdominaux.

Le diagnostic est complexe. Le diagnostic est confirmé par la détermination du pH du contenu du rumen et la détection d'une augmentation du taux d'acide lactique dans le sang.

Traitement. Le rumen est lavé avec une solution de bicarbonate de sodium, d'oxyde de magnésium, des laxatifs salins et de la teinture d'hellébore. Nourrissez-le d'un animal en bonne santé. L'insuline 0,5 U/kg est administrée par voie sous-cutanée, une solution de glucose à 40 %, une solution de bicarbonate de sodium à 5 % 0,5-1,0 ml/kg est administrée par voie intraveineuse. Si nécessaire, de la caféine-benzoate de sodium, du corazol ou de la cordiamine et des médicaments antibactériens sont prescrits.

La prévention. Eviter la consommation simultanée de grandes quantités de betteraves sucrières par les ruminants. Lors de son introduction dans l'alimentation des animaux, il est nécessaire de l'habituer progressivement et de nourrir la dose quotidienne en 2-3 doses, en respectant le rapport sucre-protéine dans l'alimentation.

Les plantes contenant l'enzyme thiaminase comprennent : les prêles : des marais (Equisetum palustre), des marais (E. linosum), de la forêt (E. silvaticum), des champs (E. arvense) ; et fougère fougère (Pteridium aquilinum).

Des débuts empoisonnés. La prêle contient l’équisétine, un alcaloïde toxique. D'autres types de prêles n'en contiennent pas, mais sont toxiques en raison de la présence de l'enzyme thiamase. La fougère contient de la thiaminase, du ptaquiloside, du tanin, de la quercétine, de l'acide shicalique, du safrole, de la prunasine et du kenférol.

Causes d'empoisonnement. Manger des plantes pures et du foin contaminé par des prêles et des fougères. Le séchage n'a presque aucun effet sur la toxicité. L'empoisonnement des animaux par les prêles est souvent observé après un été sec, lorsque les prairies marécageuses se dessèchent et deviennent disponibles pour la fenaison. L'empoisonnement par la prêle et la fougère est possible chez les animaux divers types, mais le plus souvent des chevaux. Les jeunes animaux sont plus sensibles. Le foin contenant 20 % de fougères, lorsqu'il est donné pendant 1 mois, provoque des intoxications chez les chevaux. Les porcs et les moutons ne mangent pas facilement les fougères.

Toxicodynamique. L'apport à long terme d'enzyme thiamase provenant de plantes conduit au développement progressif d'une carence en thiamine. La thiaminase décompose la thiamine en un groupe pyrimidine et un groupe thiazole. La thiamine (vitamine B1) sous sa forme phosphorylée (pyrophosphate de thiamine) est un cofacteur des systèmes enzymatiques qui assurent la décarboxylation des acides cétoniques et la synthèse de l'acétyl-CoA. En l'absence de pyrophosphate de thiamine, le métabolisme interstitiel des glucides est fortement perturbé, l'acide pyruvique s'accumule dans les tissus, qui à son tour est un inhibiteur de l'enzyme acétylcholine synthétase. En conséquence, la synthèse de l’acétylcholine est inhibée. Cela conduit à un dysfonctionnement du système nerveux central, du métabolisme et de l'activité cardiaque. Le ptakiloside est impliqué dans les réactions d'alkylation de l'ADN, exerçant ainsi un effet cancérigène. Il est excrété dans le lait et participe à la cancérogenèse chez l'homme.

Les signes cliniques apparaissent généralement assez longtemps après le début de l'alimentation avec des aliments contaminés par des prêles (dans certains cas, après 40 jours ou plus). Les empoisonnements peuvent être aigus, entraînant la mort des animaux, parfois au bout de 2 à 5 jours, mais le plus souvent ils sont chroniques et peuvent durer 2 à 3 mois. Les premiers symptômes d'intoxication chez le cheval apparaissent sous la forme de troubles nerveux : excitabilité accrue, tremblements musculaires, faiblesse des membres postérieurs, démarche instable. Une intoxication grave s'accompagne de convulsions et conduit au syndrome de la queue de cheval. Le fonctionnement du tube digestif est perturbé, les selles sont souvent contenant du mucus. L'urine est brun foncé ou brune. Mydriase, anémie. La mortalité est supérieure à 80%. Chez les bovins, dépression, manque de rumination, affaiblissement de la respiration et de l'activité cardiaque ; souvent diarrhée avec libération de selles noires et nauséabondes ; parfois des coliques. L'anémie aplasique se développe souvent, accompagnée d'hémorragies dans le tractus gastro-intestinal, d'hématurie, de leucémie et de thrombocytopénie sévères, de dépression et de fièvre. Il y a une instabilité du postérieur, parfois une paralysie. Les vaches gestantes avortent.

Les jeunes animaux présentent plus souvent une forme laryngée avec un œdème laryngé et une détresse respiratoire sévère.

Changements pathologiques. Pas typique chez les chevaux. Tissu conjonctif sous-cutané ictérique, exsudat dans les cavités corporelles. Gastro-entérocolite catarrhale. Il existe des foyers de nécrose dans le foie, les reins et la rate.

Chez les bovins, de multiples hémorragies prédominent en périphérie, au cours les organes internes et les muqueuses du tube digestif. De plus, inflammation et ulcères des muqueuses, microabcès du foie, lésions nécrotiques des organes internes, hématurie ; chez les veaux - dommages aux voies respiratoires.

Le diagnostic est complexe. Une analyse botanique de l'aliment est réalisée.

Traitement. Arrêtez de nourrir des aliments toxiques, prescrivez de la cocarboxylase à une dose de 0,001 à 0,002 g/kg ; vitamine B1 par voie sous-cutanée : le premier jour - 2 fois, puis une fois à la dose de 0,0005-0,005 g/kg pendant 7-14 jours) et aliments riches en thiamine (son, levure), laxatifs salins, agents enveloppants et astringents. Dans les cas graves, des médicaments qui stimulent l'activité cardiaque et la respiration sont indiqués. Pour les bovins, l'utilisation de préparations de vitamine B1 est inefficace. Des médicaments qui stimulent la leucopoïèse (méthyluracile, T-activine, etc.) et l'hématopoïèse (féroglyukine, sedimin, urzoferan, etc.) sont prescrits.

La prévention. Ne donnez pas de prêles et de fougères aux animaux. Au lieu de le sécher pour en faire du foin, il est préférable d'ensiler l'herbe des prairies marécageuses fortement infestées de prêles, car l'ensilage des prêles réduit considérablement leur toxicité.

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3.6. Plantes à effet prédominant sur le système respiratoire et le tube digestif

Moutarde des champs (Sinapis arvensis L. riz. 3.19). Plante annuelle à tige dressée atteignant 1 m de haut, couverte de poils raides. Les feuilles sont alternes, ovales ou oblongues. Dans la partie inférieure de la tige, les feuilles sont souvent en forme de lyre et pétiolées, tandis que les feuilles supérieures sont sessiles. L'inflorescence est une grappe apicale ou axillaire de fleurs jaunes quadridimensionnelles. Le fruit est une gousse lisse. Gousses avec un long nez conique aplati et 3 à 5 nervures presque identiques. Les graines sont brun foncé ou presque noires.

On la trouve partout comme mauvaise herbe dans les champs, principalement dans les cultures de printemps. La jeune moutarde des champs est inoffensive, elle devient toxique pendant la floraison et au début de la formation des graines. Les graines contiennent la substance toxique sinigrine.

Les chevaux et les bovins, qui mangent facilement la plante entière, peuvent être empoisonnés. Lorsque les animaux consomment des quantités importantes de masse verte moutarde, des intoxications se produisent, parfois avec des conséquences mortelles. La moutarde provoque une inflammation du tractus gastro-intestinal chez les animaux (les plantes sont particulièrement dangereuses lors de la formation des graines). Des coliques, de la bave, un pouls rapide, des pupilles dilatées et un écoulement de liquide mousseux par le nez apparaissent. Les animaux souffrent d’une perte d’appétit, de diarrhée, d’une respiration rapide et difficile, de tremblements et d’une faiblesse. Les propriétés toxiques des graines sont conservées dans le foin. Les aliments riches en graines de moutarde des champs peuvent empoisonner les porcs.

Riz. 3.19. Moutarde des champs

Il existe des cas connus de maladies massives de chevaux et d'autres animaux dues à leur alimentation avec du foin de luzerne, du sainfoin ou de la paille contaminés par une quantité importante de moutarde, récoltés pendant la période de floraison et la formation de graines mûres et immatures. Des maladies et des décès de chevaux dus à un empoisonnement à la moutarde ont été observés. Il existe également des cas d'empoisonnement de bétail.

Afin de prévenir les intoxications, il est nécessaire de veiller à ce que les zones envahies par la moutarde ne soient utilisées qu'avant la floraison, lorsqu'elle est légèrement toxique. Vous ne devez pas non plus nourrir le foin ou la paille avec un grand mélange de moutarde, récoltés après la floraison, ainsi que les déchets de céréales avec leurs graines.

Radis sauvage (Raphanus ruphanistrum L.) de la famille des crucifères ( voir paragraphe 2.5, fig. 2.24). Lors du pâturage dans des champs infestés de radis sauvages, une intoxication animale peut survenir. Le tractus gastro-intestinal est touché, des coliques, de la bave et du catarrhe des voies respiratoires supérieures apparaissent. Le radis sauvage a l'effet le plus puissant sur les chevaux et les agneaux. Donner de l’herbe désherbée aux porcs est également dangereux.

Cresson commun (Barbarea vulgaris R.Br) de la famille des crucifères (Fig. 3.20). Bisannuelle herbacée.

La tige mesure jusqu'à 0,5 m de haut. À la base de la tige se trouve une rosette de grandes feuilles pétiolées en forme de lyre, sur la tige les feuilles sont alternes, les inférieures sont pétiolées plus petites et les supérieures sont sessiles pennées ou disséqué palmairement. Les fleurs sont jaunes, en grappes denses. Le fruit est constitué de gousses droites de 15 à 30 mm de long, avec des graines brunes. Il fleurit en mai, les fruits mûrissent en juillet.

Il pousse dans les cultures céréalières, les jachères, les potagers, ainsi que dans les pâturages et les prairies.

Ce sont principalement les graines qui sont toxiques. Le colza le plus dangereux se situe après la floraison et pendant la période de formation des graines. Un empoisonnement de bovins, de chevaux et de volailles a été observé lors de l'alimentation de masse verte et de déchets de céréales avec un mélange important de graines de colza. Les animaux empoisonnés souffrent d'une dépression générale, d'une augmentation de la température corporelle, d'un essoufflement, d'une toux sévère et d'un écoulement de liquide mousseux par les narines. Les animaux meurent au bout de 2 à 3 heures par asphyxie.

Lorsque les poulets sont nourris avec des déchets de céréales riches en graines de colza, ils meurent de paralysie. Les porcs peuvent aussi être empoisonnés.

Champ de Yarutka (Thlaspi arvense L.) de la famille des crucifères ( voir paragraphe 2.5, fig. 14h30). Lors du pâturage sur des herbages infestés d'herbe de printemps ou lors de l'alimentation du bétail avec de la masse verte ou de l'ensilage mélangé à de l'herbe de printemps, en particulier pendant la période d'insémination, il existe une forte probabilité d'intoxication massive. Les vaches perdent l'appétit, deviennent agitées, enjambent fréquemment leurs pieds et ont une forte diminution de leur production de lait les jours de maladie. Le lait prend une odeur désagréable d’ail.

Riz. 3.20. Cresson commun

3.7. Plantes à effet préférentiel sur le cœur

Oeil de corbeau à quatre feuilles (Paris quadrifolia L.) de la famille des lys ( voir paragraphe 2.6, fig. 2.36). Contient de la saponine toxique et de la parastifnine de type amorphe et un goût amer dégoûtant. Dangereux pour tous les types de bétail. Les baies ont un effet sur le cœur, les feuilles ont des propriétés antispasmodiques et les parties souterraines provoquent des vomissements. Le goût désagréable de l'herbe fait fuir les animaux, mais même une exposition accidentelle à l'oeil-de-corbeau (avec d'autres plantes) conduit à l'empoisonnement des chevaux.

Lorsqu’ils sont empoisonnés, les chevaux deviennent alertes, bougent les oreilles et se lèchent les lèvres. Le poison affecte négativement l'activité cardiaque, le système nerveux central et affecte également les muqueuses de l'estomac et des intestins, provoquant des douleurs, des vomissements et de la diarrhée.

Adonis du printemps (Adonis vernalis L.) - cormorans jaunes de la famille des renoncules (Fig. 3.21). Plante vivace avec un rhizome court et épais et une tige droite et rainurée. Dans la partie supérieure de la tige, les feuilles sont sessiles, disséquées bipennées, rappelant les feuilles des jeunes carottes. Les fleurs sont grandes, jaune vif.

Riz. 3.21. Adonis du printemps

Il pousse dans les steppes, à la lisière des forêts et parmi les buissons, principalement dans les zones d'humidité instable et suffisante. Toutes les parties de l'adonis sont toxiques lorsqu'elles sont vertes et sèches. Ils contiennent des substances toxiques - cymarine, adonimine, etc. Les feuilles et les fleurs mangées par le bétail affectent le cœur et provoquent la mort des animaux. Adonis est le plus dangereux pour les animaux pendant la période de floraison.

Que le muguet (Convallaria majalis L.) de la famille des lys (Fig. 3.22). Plante herbacée vivace à rhizomes souterrains. La partie aérienne est représentée par deux grandes feuilles largement lancéolées à nervures nerveuses parallèles et un pédoncule à fleurs blanches. La fleur est en forme de corolle, adhésive à six dents. Le fruit est une baie rouge. Il fleurit en juin, les fruits mûrissent à l'automne.

On le trouve principalement dans les forêts et les zones boisées, en lisière.

Le risque d'empoisonnement des jeunes animaux est particulièrement élevé au printemps, avant que les feuilles du muguet n'aient durci.

Les animaux adultes sont repoussés par le goût désagréable de la plante. Il existe des cas connus d'oies empoisonnées par le muguet. En cas d'empoisonnement, un trouble de l'activité cardiaque se produit (d'abord un pouls régulier et rapide, puis un pouls arythmique et sautillant). Les animaux perdent l'appétit, des nausées et des diarrhées apparaissent.

3.8. Plantes qui causent des dommages au foie

Séneçon commun (Senecio vulgaris (L.)) de la famille des Astéracées (Fig. 3.23). Plante bisannuelle. La tige est droite, de 30 à 60 cm de haut. Les feuilles inférieures sont sur de longs pétioles, oblongs, obovales, lyre-pennés, tige - pennée disséquée en lobules oblongs pennés incisés. Les fleurs sont jaunes en paniers, rassemblées en panicule thyroïdienne. Le fruit est un akène avec une touffe de poils blancs, ce qui les rend volatils. Fleurit de mai à octobre.

Une mauvaise herbe commune. Pousse dans les prairies et les pâturages des zones steppiques arides et semi-désertiques. Plus souvent trouvé sur les jeunes dépôts.

Les plantes contiennent une substance toxique - le jacobin. Le séneçon est consommé uniquement dans les pâturages fortement envahis par la végétation et les pâturages avec un manque évident de bonne nourriture. Il existe des cas connus d'empoisonnement de bovins et de chevaux avec du foin mélangé à de l'herbe des prés.

La manifestation clinique de l’intoxication au séneçon repose sur des lésions chroniques du foie suivies de lésions du système nerveux central. Les chevaux souffrent de refus de nourriture, d’une diminution de leur condition physique et d’une faiblesse générale. Les chevaux se tiennent souvent la tête baissée. Chez les bovins - diarrhée, dépression, jaunisse, troubles du mouvement.

Riz. 3.22. Que le muguet

Riz. 3.23. Séneçon des prés

3.9. Plantes qui provoquent des hémorragies

Trefle Blanc (Melilotus albus) de la famille des légumineuses ( voir fig. 1,36). Plante bisannuelle. La tige mesure jusqu'à 1,5 m de haut ou plus, parfois rougie dans la partie inférieure et poilue dans la partie supérieure. Les feuilles sont trifoliées avec des stipules subulées ; les folioles des feuilles inférieures sont obovales-rhombiques ou en forme de coin, les supérieures sont étroites, oblongues-lancéolées. Les fleurs sont blanches, en grappes lâches. Le fruit est un haricot de 3 à 3,5 mm.

Introduit en culture et est considéré comme une plante fourragère précieuse.

Les cas d'empoisonnement d'animaux par le trèfle blanc sont associés à la formation de dicoumarine. La substance aromatique coumarine n’est pas toxique pour les animaux. Or, dans la masse verte moisie, le foin et l’ensilage, la coumarine se transforme en dicoumarine, une substance toxique et dangereuse pour les animaux. Les signes d’intoxication par le trèfle blanc sont similaires à ceux d’une intoxication par le trèfle jaune.

Mélilot (Mélilotus officinalis), jaune de la famille des légumineuses ( voir fig. 1,37). Plante bisannuelle. Les tiges sont nombreuses, atteignant 1 m ou plus de hauteur, poilues dans la partie supérieure, avec une base ligneuse. Les feuilles sont trifoliées, les limbes sont dentés sur tout le bord, ovales. Les inflorescences sont de longues grappes axillaires avec de nombreuses fleurs jaunes type de papillon de nuit. Les haricots mesurent 3–4 mm, ovales, sur une courte tige, grisâtres, ridés.

Il pousse à l’état sauvage dans les prairies, les jachères et le long des routes. Introduit en culture et est considéré comme une plante fourragère précieuse.

Des cas d'intoxication au mélilot peuvent survenir aussi bien lors du pâturage prolongé des animaux que lors de l'alimentation du foin moisi et notamment de l'ensilage, en raison de la formation de dicoumarine. Les jeunes bovins sont particulièrement souvent empoisonnés. Les animaux empoisonnés présentent une faiblesse générale, une somnolence, des diarrhées, parfois accompagnées de sang, des écoulements sanglants des narines, des convulsions, la formation de tumeurs (hémostomes), etc. Les animaux meurent d'épuisement ou d'hémorragies.

3.10. Les plantes agissant sur le processus de respiration des tissus

Sorgho sucré (Sorgho saccaratum (L) Moench) de la famille des céréales (Fig. 3.24). Une des plantes fourragères les plus précieuses. Cependant, dans certaines conditions, une substance toxique, l'acide cyanhydrique, se forme dans les plantes. En mangeant de la masse verte dans ces cas, les animaux subissent de graves intoxications.

Riz. 3.24. Sorgho

Les plus dangereux sont les plants de sorgho jeunes et décolorés, ou commençant à se dessécher, ainsi que les pousses en croissance (repousse). Avec l'âge, la teneur en acide cyanhydrique diminue. Il a été remarqué que les plantes à forte teneur en substances toxiques ont une couleur vert vif à l'état fané, contrairement aux plantes qui ne contiennent pas de substances toxiques et ont une couleur vert jaunâtre.

Il a été établi que la teneur en acide cyanhydrique du sorgho fluctue considérablement au cours de la journée. Le matin, avant 6 heures, la teneur en acide cyanhydrique des plantes est la plus faible ; à 14 heures, elle atteint un maximum, puis diminue progressivement. La nuit, la teneur en acide cyanhydrique des plantes est 3 à 4 fois inférieure à celle du jour.

Pour éviter les intoxications, les animaux ne doivent pas être autorisés à brouter les jeunes plants de sorgho, en particulier pendant et après la sécheresse, ainsi qu'après le gel (après le gel).

Vous ne devez tondre la masse verte de sorgho pour nourrir les animaux ou la faire paître par temps chaud d'été que tôt le matin, en commençant avant le lever du soleil et en terminant 1 à 2 heures après le lever du soleil, ou tard dans la soirée. Les animaux affamés ne doivent pas paître sur les pâturages de sorgho. Il est recommandé de les nourrir avec d’autres cultures fourragères ou sur des pâturages naturels avant de les déplacer au pâturage. La masse verte de sorgho entassée et brûlée est également dangereuse.

Lors des étés très secs, il est préférable de ne pas faire paître les animaux sur les cultures de sorgho, mais de l'utiliser pour faire du foin, car ses propriétés toxiques disparaissent une fois séchées. La masse verte tondue et séchée en andains pendant plusieurs heures, surtout par temps frais et nuageux, devient moins dangereuse pour les animaux.

Pour éviter l'empoisonnement des animaux, le sorgho doit être ensilé dans la phase de maturité laiteuse-cireuse. Le sorgho endommagé par le gel, la grêle ou affecté par la rouille et la bactériose est mieux ensilé en mélange avec d'autres matières végétales par temps sec et frais.

Les ruminants sont plus souvent exposés aux intoxications dans les cultures de sorgho, surtout s’ils ont faim. La mort par empoisonnement à l'acide cyanhydrique survient par paralysie respiratoire. Les signes de l'action de l'acide cyanhydrique se traduisent par une respiration fréquente et lourde, une mauvaise fonction cardiaque, une cyanose et un coma. Les cochons prennent la pose de chien assis, tombent et ont du mal à se relever.

Herbe du Soudan (Sorgho soudanais (Cornemuseur) Starf) de la famille des céréales (Fig. 3.25). Plante annuelle, elle fait partie des cultures fourragères précieuses. Cependant, il existe des informations faisant état de cas fréquents d'empoisonnement du bétail dans les cultures d'herbe au Soudan. Le plus souvent, les jeunes animaux sont empoisonnés. Il a été établi que l'intoxication est causée par l'acide cyanhydrique contenu dans l'herbe soudanaise. Il y a eu des cas d'empoisonnement et de maladie de jeunes agneaux après avoir été battus pendant le pâturage sur les jeunes descendants des « Soudanais ». Après le coucher du soleil et avant le lever du soleil, aucune intoxication ne se produit pendant le pâturage.

Riz. 3.25. Herbe du Soudan

Pour éviter les intoxications, les animaux ne doivent pas être autorisés à brouter, en particulier les jeunes veaux et les agneaux après avoir été battus, les jeunes plantes et les restes d'herbe soudanaise lors des journées chaudes et ensoleillées ou pendant les périodes de sécheresse. Lors des étés secs, il est préférable de paître la nuit.

Les signes d’empoisonnement à l’herbe du Soudan sont similaires à ceux d’un empoisonnement au sorgho.

3.11. Plantes qui augmentent la sensibilité des animaux à la lumière

Sarrasin (Fagopyrum esculentum Moench.) de la famille du sarrasin (Fig. 3.26). Une plante herbacée annuelle. Culture vivrière précieuse.

Le système racinaire du sarrasin est à racine pivotante et à poils courts. La tige est ramifiée, nervurée, de hauteurs variables - de 50 à 200 cm. Les feuilles sont larges, en forme de cœur, triangulaires ou en forme de flèche, les supérieures sont presque sessiles, les inférieures sont à long pétiole. L'inflorescence du sarrasin est une grappe complexe. Les fleurs sont bisexuées, blanches, roses ou rougeâtres, avec un fort parfum qui attire les insectes. Le fruit est une noix triangulaire aux bords lisses et aux côtes solides.

En cas d'empoisonnement, un phagopyrisme se produit - des dommages (inflammation aiguë) aux zones blanches et non pigmentées de la peau. Ce sont principalement les animaux de couleur blanche ou tachetés de blanc qui sont touchés. Dans les cas graves, de la fièvre et des phénomènes nerveux surviennent : agitation, anxiété, convulsions. Les zones affectées de la peau deviennent rouges, enflées, démangent et des croûtes se forment.

Grand marcheur (Sisymbrium altissimum L.) de la famille des crucifères (Fig. 3.27). Plante annuelle avec une tige ramifiée de 0,25 à 1 m de haut et des feuilles pennées divisées. Les fleurs sont jaunes ; Les gousses sont longues (5 à 10 cm), tétraédriques, avec des tiges courtes.

Distribué dans les régions du sud du pays. On le trouve comme mauvaise herbe dans les champs, les jachères et à proximité des routes. Lorsque les animaux mangent des fêtards, des maladies similaires à l'empoisonnement par le mil et le sarrasin peuvent survenir. Par temps chaud et ensoleillé, lorsque les animaux broutent l’herbe avec la participation d’un promeneur, on observe un gonflement des parties glabres du corps de l’animal. Certains animaux perdent leur fourrure et leur sensibilité à la lumière augmente.

Le plus important mesure préventive Les intoxications et les maladies visent à empêcher les moutons et les porcs blancs de paître dans les zones envahies par ces plantes, qui augmentent la sensibilité des animaux au soleil. Ces zones devraient être utilisées pour le pâturage nocturne ou jours nuageux. Vous ne devez pas non plus donner de paille et de paillettes (sarrasin, etc.) aux animaux par temps ensoleillé.

Riz. 3.26. Sarrasin

Riz. 3.27. Grand marcheur

Riz. 3.28. Millet

Millet (Panicum miliaceum L.) de la famille des céréales (Fig. 3.28). Récolte de céréales vivrières de valeur. Lors de l'utilisation de la biomasse aérienne à des fins alimentaires, des cas d'empoisonnement sont possibles. Les intoxications répétées au mil sont le plus souvent observées chez les moutons, notamment chez les jeunes animaux de moins d'un an. L'empoisonnement est généralement observé lorsque les animaux broutent les cultures de mil au cours des années très sèches, lorsque, en raison du fait que le mil n'est pas mûr, il est utilisé comme pâturage en été ou en automne.

Il existe des cas fréquents de maladies lorsque les moutons paissent sur les chaumes de mil après les avoir récoltés pour le grain. Les plantes rabougries restent dans le chaume et, lorsqu'elles sont mangées par temps ensoleillé, les moutons tombent malades. Par temps chaud et ensoleillé, lorsque les moutons paissent sur les cultures de mil, on observe un gonflement des parties glabres du corps, certains animaux perdent leurs poils et chez certains, presque toute la toison tombe.

Millepertuis (Hupericum perforatum L.) ou perforé de la famille du millepertuis (Fig. 3.29). Plante vivace avec une tige forte et dressée de 30 à 90 cm de haut, avec deux projections longitudinales, ramifiée au sommet. Les feuilles sont opposées, oblongues ou ovales, jusqu'à 3 cm de long et 1,5 cm de large, avec de nombreuses glandes légères.

Si vous examinez la feuille à la lumière, elle semble percée d’aiguilles. Fleurs en inflorescences apicales multifleuries, largement paniculées, presque corymbes. Les fleurs sont régulières, jusqu'à 3 cm de diamètre, possèdent 5 sépales verts avec des glandes noires, 5 pétales jaune d'or, de nombreuses étamines, fusionnées à la base des filaments en 3 bouquets, 1 pistil avec un ovaire supérieur et 3 styles. Le fruit est une capsule brune et coriace, se craquelant à maturité, avec de nombreuses petites graines brunes (jusqu'à 1 mm de longueur).

Distribué principalement dans les zones d'humidité instable et suffisante. Pousse dans les prairies, les champs, les jachères, parmi les buissons, dans les clairières forestières, les forêts anciennes, les cultures dégénératives de graminées vivaces, le long des routes. Lorsqu'on le frotte, il dégage une agréable odeur résineuse.

Lorsque les animaux mangent du millepertuis et sont exposés au soleil, leurs lèvres, leurs oreilles et leurs paupières gonflent. Les plantes de millepertuis contiennent des huiles essentielles. L'empoisonnement au millepertuis est le plus souvent observé chez les moutons, moins souvent chez les chèvres blanches, les chevaux et les bovins, lorsque des bovins affamés et émaciés paissent en plein soleil sur des pâturages naturels envahis par le millepertuis.

Chez les animaux malades, les parties de la tête qui ne sont pas couvertes de poils gonflent et des croûtes apparaissent. Les moutons ressentent de fortes démangeaisons et de l'agitation. Ils tombent au sol, se mordent et arrachent des morceaux de fourrure avec leurs dents. Sur un nouveau pâturage, où il n'y a pas de millepertuis dans l'herbe, l'empoisonnement s'arrête.

Riz. 3.29. Millepertuis

3.12. Plantes responsables de maladies par carence en vitamines

Queue de cheval (Equisetum palustre L.) de la famille des prêles (Fig. 3.30). La tige est ramifiée, de 15 à 60 cm de haut, jusqu'à 4 mm d'épaisseur, avec 6 à 10 rainures profondes. Il possède des branches simples et non ramifiées sur ses pousses. Les pousses sporulées et végétatives sont de même aspect, toujours vertes, et de larges gaines en forme d'entonnoir avec 6–7 dents lancéolées brunâtres.

Pousse dans les prairies humides, le long des berges des réservoirs, dans les zones de prairies basses et inondées. Peut causer une grave contamination du foin. Les prêles sont toxiques lorsqu'elles sont vertes et sèches. Les chevaux sont plus souvent exposés aux intoxications, notamment dues au foin de prêle. Si les animaux sont nourris pendant une longue période avec du foin de prêle, ils peuvent mourir d'épuisement.

L'empoisonnement peut également survenir en mangeant de la paille mélangée à de la prêle. Pour le bétail, la prêle est la plus dangereuse. Il existe des informations sur la possibilité d'empoisonner les moutons avec cette prêle. Le degré de toxicité des prêles dépend de conditions climatiques, sol, quantité de prêle consommée, conditions générales alimentation.

Les animaux malades souffrent de graves troubles gastro-intestinaux.

L'empoisonnement massif des animaux par les prêles est plus fréquent pendant les étés secs, lorsque les zones humides s'assèchent et deviennent disponibles pour la fenaison. Le foin contenant plus de 5 % de prêles est dangereux pour les animaux. Lors d'un ensilage chaud, lorsque la température de l'ensilage est maintenue à au moins 60° pendant plusieurs jours, la plus toxique des prêles - la prêle des marais - devient inoffensive.

Nourrir un tel ensilage, même s'il contient jusqu'à 50 % de prêles, ne nuit pas aux animaux. Par conséquent, pour éviter l'empoisonnement des animaux par les prêles, il est nécessaire d'ensiler l'herbe des prairies marécageuses basses, fortement envahies par les prêles, et de ne pas les sécher pour le foin.

Durant les étés secs, des cas d'intoxication par la prêle ont été signalés. Si les premiers signes d’intoxication par la prêle apparaissent sur un pâturage, les zones de pâturage doivent être modifiées sans délai.

La prêle contient de la saponine, une substance toxique, et une grande quantité d'acide silicique. S'il est présent en grande quantité dans le foin, il peut provoquer une équisétose chez le bétail, une maladie connue en Russie sous le nom de « shatun ». Dans le même temps, les animaux perdent rapidement du poids, la production de lait diminue et la teneur en matières grasses du lait diminue. Les animaux qui étaient calmes avant la maladie deviennent en colère, agités et leurs pattes arrière se déforment. Les chevaux adoptent une position de chien assis, une paralysie arrière se produit et ils se couchent avec des convulsions. Leur appétit est préservé et les crises de fièvre ne surviennent pas.

Riz. 15h30. Queue de cheval

Les bovins deviennent léthargiques, arrêtent de ruminer, souffrent de diarrhées sévères, la qualité du lait change, il devient aqueux et bleuâtre. Les avortements sont possibles chez les vaches.

Queue de cheval (Equisetum arvense L.) de la famille des prêles ( voir paragraphe 2.5, fig. 2.27). Moins toxique. Il contient l’alcaloïde équisitine et divers acides. Lorsqu'ils sont empoisonnés par la prêle, les bovins souffrent d'une diarrhée continue, accompagnée de paralysie, de maigreur et d'hydrémie, associées à une faiblesse. On note des coliques, une rétention urinaire, des urines rouges, des avortements et une perte de dents.

Les symptômes d’une intoxication par la prêle sont similaires à ceux d’une intoxication par la prêle des marais.

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