Dom država

Bubrezi štitnjača. Značajke patološke anatomije pijelonefritisa Patološka anatomija pijelonefritisa

1. Stanje prokrvljenosti korteksa i medule (difuzna ili žarišna vensko-kapilarna punokrvnost, izmjena područja slabe prokrvljenosti i žarišta vensko-kapilarne punokrvnosti, prevladavanje slabe prokrvljenosti).

2. Povrede reoloških svojstava krvi (eritrostaza, intravaskularna leukocitoza, parijetalni položaj leukocita, separacija krvi na plazmu i oblikovane elemente, plazmastaza, vaskularna tromboza).

3. Stanje stijenki bubrežnih arterija, arteriola (zadebljana zbog skleroze, hijalinoze, impregnacije plazmom, s fenomenom nekroze, akutni gnojni ili produktivni vaskulitis) .

4. Stanje intersticija (žarišni ili difuzni slab, umjeren, jak intersticijski edem).

5. Stanje bubrežnih glomerula (struktura im je očuvana, glomeruli su u stanju atrofije, skleroze, hijalinoze, uz prisustvo skleroze Shumlyansky-Bowmanove kapsule. različitim stupnjevima ozbiljnosti, s prisutnošću u lumenu Shumlyanskyjeve kapsule homogene blijedoružičaste tekućine i blago granuliranih blijedoružičastih masa).

6. Prisutnost žarišta nefroskleroze, produktivne ili akutne upale (malo/srednje/veliko žarište, izraženo difuzno, mrežasti tip, total).

7. Prisutnost žarišta nekroze bubrežnog tkiva (nekronefroza), reaktivna stanična reakcija, stupanj njegove ozbiljnosti.

7. Stanje epitela bubrežnih tubula:

— proteinska granularna distrofija različite težine;

- vakuolarna (mala/srednja/velika vakuolarna) distrofija (bjelkaste vakuole nalaze se duž bazalne membrane tubula ili u cijelom volumenu citoplazme epitelnih stanica);

— hijalinsko-kapljična distrofija različite težine;

- hidropična, vodena distrofija različite težine, do maksimalni stupanj njegova težina - balon distrofija (epitelne stanice su značajno natečene, s izraženim čišćenjem citoplazme);

- necrobiosis-nekroza pojedinih epitelnih stanica, skupina stanica, cijelih tubula (ne vide se jezgre, ne vide se granice između stanica).

8. Prisutnost tubula u stanju nefrokalcinoze (epiteliociti su prekriveni kalcijevim solima ili postoje male kalcifikacije u lumenima tubula) — najčešće ima postnekrotično podrijetlo, a može biti i manifestacija hiperkalcijemije.

nefrokalcinoza -

1. inkrustacija tubularnih epitelnih stanica kalcijevim solima, najčešće posljedica nekroze epitelnih stanica;

2. vidljive su inkluzije malih kalcifikata u lumenima tubula (tipično za hiperkalcijemiju);

3. mješovita opcija.

9. BIN-simptom (bazalna inkrustacija nefrotela) - u prisutnosti intravaskularne hemolize eritrocita, do trenutka fiziološke zamjene tubularnih epitelnih stanica, prašnjave ili zrnate naslage zlatno-žutog ili smeđe-smeđeg pigmenta nalaze se duž bazalne membrane.

10. Znakovi tubularne atrofije u obliku stanjivanja epitela, širenja lumena (do žarišta "bubrega štitnjače").

11. Sadržaj lumena tubula (proteinske mase, hijalinski odljevi, smeđe-smeđe pigmentne troske, smeđe-crvenkasta zrnca mioglobina, deskvamirane epitelne stanice, svježe i izlužene crvene krvne stanice, kristali oksalata kod oksalaturije ili trovanja antifrizom).

Primjer br. 1.

BUBREG (1 objekt) - u presjecima slabo - umjerena autoliza. Foci venske kongestije. Stijenke većine krvnih žila su neravnomjerno i kružno zadebljane zbog umjerene i teške skleroze. Difuzno u dijelovima nalazi se umjeren broj malih, srednjih i velikih žarišta guste polimorfocelularne infiltracije strome s prevlašću limfohistiocitne komponente (produktivna upala), malih nakupina sklerotičnih glomerula i glomerula s umjerenom sklerozom Shumlyanskog. kapsule, male skupine tubula u stanju teške atrofije s cističnim proširenjem lumena, stanjenjem epitela do nitaste razine, s ispunjenjem lumena homogenim ružičastim koloidnim sadržajem (žarišta „tireoidnog bubrega“ ”). BIN - simptom se ne može pratiti. U jednom od vidnih polja nalazi se fragment mandibularnog zgloba s gustom polimorfnom staničnom infiltracijom stijenke. Slika žarišnog polimorfocelularnog nefritisa.

Primjer br. 2.

BUBREG (2 objekta, razlikovati sa HFRS) - difuzno izražena venska i kapilarna punokrvnost kortikalnog i medulalnog sloja, eritrostaza, dijapedetska krvarenja. U meduli je umjereno jak edem intersticija. Glomeruli su punokrvni, nekolicina ih je sklerotična, praznine velika količina Kapsule Shumlyansky-Bowman ispunjene su homogenim i blago granuliranim blijedoružičastim sadržajem. Teška proteinska granularna degeneracija tubularnog epitela, nekrobioza-nekroza pojedinih epitelnih stanica i malih skupina stanica. BIN simptom se ne može ući u trag.

Primjer br. 3.

BUBREG (1 objekt) — u sekcijama postoji neujednačena početna i slabo izražena autoliza, ograničavajući procjenu sekcija. Fokalno izražena venska i kapilarna punokrvnost kortikalnog sloja, uz prisutnost pojedinačnih malih žarišnih destruktivnih krvarenja bez stanične reakcije. Difuzno izražena venska, kapilarna punokrvnost medule, uz praktički izostanak autolize u njenoj zoni, može se govoriti o raširenom umjerenom edemu intersticija. U stromi se nalaze pojedinačna mala žarišta okrugle stanične infiltracije. Stijenke arterija su zbog skleroze blago cirkularno zadebljane. Stijenke niza arteriola imaju blagu hijalinozu. Neravnomjerna opskrba krvlju glomerula, neki od njih su sklerotični. BIN simptom se ne može ući u trag.

Primjer br. 4.

BUBREG (2 objekta) — žarišna venska i kapilarna punokrvnost kortikalnog i medulalnog sloja. U meduli postoji raširen umjereno jak edem intersticija. Blaga skleroza pojedinih vaskularnih stijenki. Slabo-umjerena opskrba krvlju glomerula, neki od njih s prisutnošću male količine blijedo ružičastih granularnih masa u lumenima Shumlyansky-Bowman kapsula. Skleroza pojedinačnih glomerula. Teška proteinska granularna degeneracija tubularnog epitela, s nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epitelnih stanica i malih skupina stanica. Većina tubula pokazala je znakove blage do umjerene atrofije u obliku smanjenja visine epitelnih stanica, širenja lumena tubula. BIN simptom se ne može ući u trag.

Primjer br. 5.

BUBREG (1 objekt) — u kortikalnom sloju, na pozadini prevlasti njegove slabe opskrbe krvlju, pojedinačne žile su pune krvi. Fokalna vensko-kapilarna punokrvnost medule. Stijenke pojedinih žila s početnom sklerozom. Slabo-umjerena prokrvljenost većine bubrežnih glomerula; u određenom broju glomerula postoje skupine kapilarnih petlji s umjerenom prokrvljenošću. Pojedinačni glomeruli su sklerotični, s prisutnom sklerozom Shumlyansky-Bowmanove kapsule, s umjerenom produktivnom upalom tkiva oko glomerula. Proteinska granularna distrofija tubularnog epitela, nekrobioza-nekroza pojedinih epitelnih stanica. BIN simptom se ne može ući u trag.

Primjer br. 6.

BUBREG (1 objekt) — na pozadini prevlasti slabe opskrbe krvlju korteksa i medule bubrega, u određenim vidnim poljima postoje mala žarišta umjerene vensko-kapilarne pletore. Stijenke prikazanih posuda nisu promijenjene. Slaba i slabo-umjerena opskrba krvlju bubrežnih glomerula, struktura glomerula je očuvana, u lumenima određenog broja kapsula Shumlyansky-Bowman nalazi se mala i umjerena količina blago zrnatih blijedo ružičastih masa. Izražena proteinska granularna distrofija tubularnog epitela, s prijelazom u većini tubula u hidropsku degeneraciju (kao znak dekompenzacije šoka), s nekrobiozom-nekrozom pojedinačnih epitelnih stanica i malih skupina stanica. U lumenima tubula nalaze se proteinske mase, mala količina svježih i ispranih crvenih krvnih stanica.

Primjer br. 7.

BUBREG (1 objekt) — izražena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost korteksa i medule s eritrostazom, dijapedetskim mikrohemoragijama i hemoragijama. Umjereno oticanje intersticija medule. Stijenke pojedinih posuda s blagom sklerozom. Glomeruli su značajno pletorični, nekoliko ih je sklerotično. Teška i izražena proteinska zrnasta degeneracija epitela bubrežnih tubula, s nekrobiozom-nekrozom pojedinih epitelnih stanica i skupina stanica, s prijelazom u određenom broju tubula u hidropsku degeneraciju. BIN simptom se ne može ući u trag. U lumenima velikog broja tubula nalaze se kristali oksalata ("omotnice pošte", "krila leptira", "cvijet" itd.). Histološka slika karakteristična je za trovanje etilen glikolom (antifriz).

broj 09-8/ XXX 2008

Stol № 1

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE"

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" broj 09-8/ XXX 2008

Stol № 2

Riža. 1-4. Kriptokokoza bubrega. U lumenima velikog broja krvnih žila, uključujući kapilarne petlje glomerula, nalaze se pojedinačni kriptokoki i njihove nakupine (slika 1, strelice). U kortikalnom sloju u određenim područjima nalaze se konglomerati kriptokoka različitog stupnja zrelosti, uz prisustvo inkapsuliranih oblika, kao i makrofaga, u čijoj citoplazmi postoje kriptokoki, uništavanje bubrežnog tkiva u tim područjima. Protein zrnat, hidropična degeneracija uvijenog epitela tubula, u lumenima tubula nalaze se proteinske mase, zrnati odljevi, crvene krvne stanice. Skupine tubula s oštro proširenim lumenom, spljoštenim, znatno stanjenim epitelom (do niti), u lumenima ovih tubula nalaze se kriptokoki u različitim količinama (od pojedinačnih elemenata gljive do ispunjavanja lumena tubula). s njima; sl. 1, 2, 3, strelice). Pri povećanju od x1000, nakupine kriptokoka vidljive su u citoplazmi tubularnih epitelnih stanica (slika 4, strelice).

Bojenje: hematoksilin i eozin. Povećanje: x250, x400, x1000.

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE"

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" broj 09-8/ XXX 2008

Stol № 3

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE"

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" broj 09-8/ XXX 2008

Stol № 4

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Stol № 5

Specijalist E. Filippenkova

Na “Zaključak stručnjaka” br. XXX 2011.

Stol № 6

Specijalist Filippenkova E.I.

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE"

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" broj 09-8/ XXX 2009

Stol № 7

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

Na “Zaključak stručnjaka” br. XXX 2011.

Stol № 8




Riža. 1-8 (prikaz, ostalo). "Otrovni bubreg" Subtotalna izražena i izražena (do balona) hidropična degeneracija tubularnog epitela (epitelne stanice su značajno natečene, s pročišćavanjem citoplazme, potiskujući jezgre na bazalnu membranu), nekroza skupina epitelnih stanica. Dio tubula s hijalinsko-kapljičnom distrofijom epitela. Bojenje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250, x400. Pripravu stakla osigurao je Odjel za sudsku medicinu Državne medicinske akademije u Izhevsku.

Specijalist E. Filippenkova

Praktičan slučaj. Lažna dijagnoza trovanja antifrizom. Muškarac, 52 godine.

PLUĆA (4 predmeta, 1 u gazi) -

U NEKIM DJELOVIMA (1 objekt) - umjerena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost, mala područja plućnog tkiva s otvaranjem rezervnih kapilara. Distonija, blagi grč pojedinih vaskularnih stijenki. U području proučavanih dijelova dominira slab djelomični kolaps plućnog tkiva. Alveolarni edem nije vidljiv. Bronhi i plućna pleura nisu zastupljeni u ovim dijelovima.

U OSTALIM DJELOVIMA (1 objekt) postoji slaba prokrvljenost plućnog tkiva, lumeni krvnih žila uglavnom su prazni. Velika polja plućnog tkiva (slika 10) s nerazlučivom strukturom, vidljiva je samo velika količina rastresitog fibrina sa segmentiranim neutrofilnim leukocitima u različitom broju, nekoliko fibroblasta, makrofaga i hemosiderofaga. Fino žarišna ugljena pigmentacija. Bronhi i plućna pleura nisu zastupljeni u ovim dijelovima.

U OSTALIM PRESJECIMA (1 objekt) - u ovim presjecima nije vidljivo plućno tkivo. Prikazana je vrpčasta izraslina gljivične mikroflore, deformirana u obliku nabora, okružena perifokalnom žarišnom gnojno-fibrinoznom upalom, nakupinama smeđe-smeđe granularne mase, slične međusobno pomiješanoj krvi i malim tamno smeđe-smeđim spore gljiva. Vidljive su pupajuće stanice nalik kvascima, klicine cijevi, pravi micelij (skupine nerazgranatih, neseptiranih, blijedo obojenih hifa), skupine stanica koje nose spore s velikim brojem malih eozinofilnih ili tamno smeđe-smeđih spora.


Riža. 3-10 (prikaz, stručni). Mikoza (skupina hialohifomikoza) pluća s perifokalnom gnojno-fibrinoznom upalom. Vidljive su pupajuće stanice nalik kvascima, klicine cijevi, pravi micelij (skupine nerazgranatih, neseptiranih, blijedo obojenih hifa), skupine stanica koje nose spore s velikim brojem malih eozinofilnih ili tamno smeđe-smeđih spora. Vidljiva su velika polja plućnog tkiva (slika 8) nerazlučive strukture, samo velika količina rastresitog fibrina sa segmentiranim neutrofilnim leukocitima u različitom broju i nekoliko fibroblasta. Bojenje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250, x400.





Riža. 11-14 (prikaz, stručni). Prisutnost kristala oksalata i njihovih drusena u obliku "cvijeta" ili "ljuske" u lumenima bubrežnih tubula (označeno strelicama). Bojenje: hematoksilin-eozin. Uvećanje x250 i x400.

Riža. 15. Nakupljanje malih kristala oksalata u sadržaju malih cista tankih stijenki u bubregu (strelice). Bojenje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.	Riža. 16. Adenomatozna i polipna izraslina epitela fragmenta mandibularnog zgloba. Bojenje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.

OBJEKT U GAZI - neravnomjerno krvno punjenje krvnih žila s prevladavanjem slabog i slabo-umjerenog krvnog punjenja. U velikom broju krvnih žila, leukostaza različitog stupnja ozbiljnosti. Plućno tkivo je bez zraka zbog punjenja lumena alveola gustim nakupinama segmentiranih neutrofilnih leukocita i fibrinskih niti, u središnjem dijelu odjeljaka nalazi se prilično veliko žarište maksimalne nakupine leukocita s nerazlučivom strukturom struktura plućnog tkiva (žarište formiranja apscesa), u njegovoj zoni nalaze se guste žarišne nakupine izduženih kristala oksalata sa zaobljenim rubovima i njihovim drusenima u obliku "cvjetova" (vidi mikrofotografije 1-3). Difuzno na pozadini upale (uglavnom peribronhijalne) postoje mala i srednja žarišta proliferacije vezivnog tkiva u razvoju sa slabom do umjerenom proliferacijom fibroblasta, difuzno smještenih druza oksalata. Uz rub presjeka nalazi se fragment stijenke velikog bronha s umjerenom polimorfocelularnom upalom, djelomičnom deskvamacijom trepljastog epitela; u debljini stijenke bronha, u blizini se nalaze nakupine od 4-7 druza kristala oksalata. bazalna membrana.

BUBREG (2 objekta) - neravnomjerna prokrvljenost bubrežnog tkiva: kombinacija područja slabe prokrvljenosti i žarišta umjerene vensko-kapilarne kongestije. Mala žarišta nefroskleroze sa žarišnom slabo-umjerenom infiltracijom okruglih stanica strome su difuzno smještena. Zidovi krvnih žila su neravnomjerno zadebljani zbog slabe i slabo-umjerene skleroze, neki od njih su u stanju distonije, blagog spazma. Neravnomjerna umjerena prokrvljenost bubrežnih glomerula, 11% i 73% njih u području proučavanih odjeljaka podvrgnuto je glomerulosklerozi. Neravnomjerno izražena skleroza glomerula). Kristali oksalata ugrađeni su u pojedinačne sklerotične glomerule. Difuzno u dijelovima nalaze se mala i srednja žarišta "bubrega štitnjače" (skupine tubula u stanju izražene atrofije: male, s nitastim epitelom, njihovi lumeni ispunjeni su blijedo ružičastim koloidnim sadržajem). Proteinska zrnasta distrofija epitela tubula, nekrobioza-nekroza pojedinih epitelnih stanica i skupina stanica.U lumenima velikog broja tubula prisutna je izdužena kristala oksalata zaobljenih rubova i njihovih druza u obliku “ kamenje”, “cvijeće”, “školjke”. U lumenima tubula nalaze se blijedoružičaste granularne mase, slične ispranim eritrocitima, deskvamirane epitelne stanice. Pronađene su pojedinačne male ciste tankih stijenki, ispunjene homogenim blijedoružičastim sadržajem, s gomilanim nakupinama malih kristala oksalata. Nađen je i mali fragment CL-a s polipnim i adenomatoznim rastom epitela u lumenu.

ŠTITNJAČA (1 objekt) - na pozadini prevladavanja slabe opskrbe krvlju, pojedinačne male žile su umjereno pune krvi. Teški difuzni edem strome. Folikuli su pretežno srednje veličine, zidovi su im obloženi s 1-2 sloja kubičnih tireocita, praznine su ispunjene ružičastim homogenim koloidom ili skupinama paralelnih linearnih pukotina. U određenom broju folikula nalaze se nakupine od nekoliko zbijenih bazofilnih zrnaca. U pojedinim folikulima vidljivo je nekoliko kristala oksalata.

Uzimajući u obzir kombinaciju prisutnosti kristala oksalata u plućnom tkivu na pozadini upale, kao iu velikom broju bubrežnih tubula, bubrežnih mikrocista, sklerotičnih glomerula, u koloidnom Štitnjača, u ovom slučaju postoji dismetabolička fermentopatija – poremećaj metabolizma oksalne kiseline- hiperoksalurična kristalurija oksalne kiseline.

Sve bolesti, ovisno o tome što je primarno zahvaćeno - glomeruli ili tubuli, bolesti se dijele na: 1. Glomerulopatije a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) renalna amiloidoza d) dijabetička glomeruloskleroza e) hepatička glomeruloskleroza.
2. Tubulopatije a) akutne (Akutno zatajenje bubrega - akutno zatajenje bubrega) b) kronične (mijelom bubrega, gihtični bubreg)
GLOMERULONEFRITIS – negnojna upala glomerula bubrega. Klasifikacija glomerulonefritisa. Prema etiologiji su: a) infektivno-alergijske b) nepoznate prirode. Prema topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Prema prirodi upale - a) serozna b) fibrinozna d) hemoragijska e) mješovita
Prema tijeku: a) akutni, b) subakutni, c) kronični, d) terminalni.
Kronični se dijeli na a) membranski b) mezangijski c) fibroplastični
V.V. Serov je na temelju kliničkih i anatomskih obilježja identificirao 5 glavnih oblika glomerulonefritisa: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangijski e) fibroplastični
Bolest se očituje bubrežnim i izvanbubrežnim simptomima:
Bubrežni simptomi uključuju a) oliguriju d) proteinuriju e) hematuriju e) cilindruriju Izvanbubrežni simptomi uključuju: 1) arterijsku hipertenziju 2) hipertrofiju lijeve klijetke, 3) disproteinemiju, 4) edeme 5) hiperazotemiju i uremiju
Kod akutnog glomerulonefritisa bubrezi su blago uvećani, prema makroskopskom izgledu nazivaju se šareni bubrezi, bolest traje 10-12 mjeseci, promjene koje nastaju često su reverzibilne i bolesnici ozdrave. Rjeđe se javlja akutno zatajenje bubrega (ARF). U glomerulima se u 3. stadiju javljaju promjene: a) eksudativne, b) eksudativno-proliferativne, c) proliferativne. S nekrozom kapilarnih petlji javlja se nekrotizirajući glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis dijelimo na a) membranozni b) mezangijski c) fibroplastični. Dolazi do sklerotičnih promjena, bubrezi se smanjuju, površina im je sitnozrnasta, tkivo je gusto (sekundarni naborani bubreg) - što završava uremijom (CRF).
AMILOIDOZA se često javlja u pozadini kroničnih infekcija, reumatoidnog artritisa i gnojnih bolesti. Amiloidoza se javlja u 4 stadija a) latentna - bubreg se izvana ne mijenja b) proteinurična - bubreg je povećan, gust, kora je široko blijeda, medula je punokrvna, naziva se "veliki lojni bubreg" c) nefrotska - amiloid se taloži iu meduli, bubreg se naziva "veliki bijeli" d) azotemičan - bubrezi se smanjuju u veličini, gusti su, s velikim kvrgama, nazivaju se "amiloidno naborani bubrezi" i pacijenti često umiru od kroničnog zatajenja bubrega
TUBULOPATIJA. Vodeća je akutna tubulopatija ili akutno zatajenje bubrega (ARF). Uzrok patologije je a) intoksikacija b) infekcija. Bubrezi su uvećani, granica između slojeva jasna, korteks blijed, medula punokrvna, edem u stromi, distrofija u epitelu (hijalno kapljično, vakuolno, masno) bolesnici mogu preživjeti samo uz primjenu hemodijalize. Makroskopski se takav bubreg naziva "sublimat" ili "sulfanilamid" jer javlja se kod trovanja tim tvarima. Morfološki supstrat akutnog zatajenja bubrega uključuje a) nekrozu uvijenog epitela tubula, b) poremećaj cirkulacije krvi i limfe u bubrezima,
Bolest se odvija u 3 stadija: a) početni (šok), b) oligo-anuričan, c) obnova diureze. Ako pacijent preživi, struktura bubrega se potpuno obnavlja.
PIJELONEFRITIS je gnojna bolest zdjelice, čašica i strome bubrega. Češće uzrokovana Escherichiom coli, infekcija prodire u bubreg različitim putovima: a) hematogenim (descedentnim) b) urogeni (ascendentnim) c) limfogenim. Pospješuju razvoj upale: a) poremećaj odljeva mokraće b) zastoj mokraće. Pijelonefritis može biti akutan i kroničan. Akutna bolest često završava ozdravljenjem. Kronični pijelonefritis završava pijelonefrotskim naboranim bubregom. Mikroskopski, bubreg nalikuje tkivu štitnjače i stoga se naziva "bubreg štitnjače".
Komplikacije pijelonefritisa su: a) karbunkul - nakupljanje gnoja b) pionefroza - kada karbunkul komunicira sa zdjelicom c) perinefritis - upala bubrežne čahure d) paranefritis - upala perirenalnog tkiva e) papilonekroza - nekroza papila bubrega piramide
URILOTSKI BOLEST - uzroci 1. Opće (metabolički poremećaji) 2. Lokalno (upala i zastoj mokraće). U pravilu se kombinira s pijelonefritisom, pa su komplikacije iste, ali kada je ureter blokiran, hidronefroza je moguća.
POLICISTIČNI BUBREG je kongenitalna patologija kada se bubrezi naglo povećavaju u veličini, sastoje se od velikog broja cista, pacijenti umiru od kroničnog zatajenja bubrega.
NEFROSKLEROZA – skleroza bubrega morfološki je supstrat kroničnog zatajenja bubrega (KBB). Dijeli se na a) primarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćene žile (ateroskleroza, hipertenzija, rjeđe periarteritis nodosa i dr.) i b) sekundarni naborani bubreg, kada su prvenstveno zahvaćeni stroma ili glomeruli (glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza). , tuberkuloza, bolest bubrežnih kamenaca, itd.) Izgled ovih bubrega je različit. Smanjene su veličine, guste su, naborane, ali je površina u nekim slučajevima sitnozrnasta (hipertenzija, glomerulonefritis), u drugim slučajevima grubo kvrgava (ateroskleroza, pijelonefritis). Uz nefrosklerozu, krvni tlak se povećava, što uzrokuje hipertrofiju lijeve klijetke.
UREMIJA je kronično zatajenje bubrega koje se javlja kod većine bubrežnih bolesti. Bubrezi ne mogu izlučiti dušične otpadne tvari (urea, kreatinin), one se nakupljaju u krvi i zatim otpuštaju kroz sve organe izlučivanja - gastrointestinalni trakt, kožu, serozne ovojnice, dišne organe, te tu nastaje fibrinozna ili fibrinozno-hemoragijska upala (gastritis). , enteritis, bronhitis, upala pluća, pleuritis, perikarditis, praškasta koža itd.)
TUMORI BUBREGA. Organski specifični karcinomi uključuju a) hipernefroidni karcinom i b) nefroblastom. Organski nespecifični karcinomi nastaju iz zdjelice. Histološki oblici raka zdjelice uključuju: a) prijelazne stanice b) žljezdane (na pozadini metaplazije) c) pločaste stanice, od kojih su najčešće prijelazne stanice

Karakterizira ga uključivanje bubrežne zdjelice, čašica i intersticijalnog tkiva u infektivni i upalni proces.

Etiologija i patogeneza

Odnosi se na zarazne bolesti. Glavni uzročnici ove bolesti: Escherichia coli, stafilokok, streptokok - ulaze u bubrege na tri načina:

1. Hematogenim silaznim putem infekcija ulazi u bubrege tijekom upale grla, gripe i sepse.

2. Limfogeno uvođenje infekcije opaženo je u patologijama debelog crijeva, kao iu genitalnim organima.

Urogena uzlazna infekcija zdjelice i čašica javlja se iz donjih dijelova ekskretornog sustava u prisutnosti kamenaca, tumora uretre i, sukladno tome, stagnacije urina.

Međutim, infekcija zdjelice i bubrežnih čašica nije dovoljna za razvoj pijelonefritisa. Potrebno je odgovarajuće restrukturiranje tjelesne reaktivnosti.

Klinički i morfološki oblici pijelonefritisa

Kronični, ponavljajući u obliku akutnih napada.

Akutni pijelonefritis

Može biti jednostrana ili dvostrana. Medula je zahvaćena značajnije nego korteks.

Makroskopija:

Pri pregledu bubrezi su povećani i puni krvi. Široka zdjelica i čašice ispunjene su mutnom mokraćom ili gnojem. Na sluznici postoje žarišta krvarenja. Opažaju se apscesi.

Mikroskopija:

U sluznici zdjelice i čašice otkrivaju se:

Pletora

Infiltracija leukocita

Foci nekroze

Mikroapscesi.

Na uzlazni akutni pijelonefritis mikroorganizmi prodiru u epitel zdjelice i penju se u intersticijsko tkivo zone sabirnog kanalića, gdje nastaju mikroapscesi, infiltracija leukocita i otok tkiva.

Na hematogeni (primarni) akutni pijelonefritis višestruki mali apscesi u peritubularnoj stromi mogu se spojiti u velike. Na mjestu uništenih bubrežnih tubula nastaju ožiljci.

Kronični pijelonefritis

To je kronična bolest koja dovodi do zatajenja bubrega, često praćena hipertenzijom.

Urin s ovom bolešću može biti sterilan, ali često sadrži male količine proteina.

Kod kroničnog pijelonefritisa velika se važnost pridaje imunološkim mehanizmima (visok titar protutijela tijekom egzacerbacije).

Patološka anatomija

Makroskopija

Površina bubrega je grubo kvrgava, s tragovima ožiljnog tkiva na rezu. Zdjelica je široka, zadebljalih bjelkastih stijenki.

Mikroskopija

Bubrežna zdjelica i čašice su sklerotične

Infiltriran limfocitima i plazma stanicama

U sluznici pojava polipoze i metaplazije prijelaznog epitela u višeslojni pločasti epitel.

U intersticijskom tkivu uočava se sklerozacija i inkapsulacija apscesa

Dolazi do distrofije i atrofije bubrežnih tubula. Kao rezultat

dilatacija tubula,

izravnavanje tubularnih epitelnih stanica,

ispunjavajući tubule sadržajem sličnim koloidu

bubreg postaje sličan štitnoj žlijezdi ("tireoza" bubrega).

Kod kroničnog pijelonefritisa oštećenje glomerula bubrega je manje izraženo.

Značajke pijelonefritisa naborani bubreg

Neravnomjerno stvaranje ožiljaka

Čvrsto prianjanje bubrežnog tkiva na kapsulu

Skleroza zdjelice i zdjeličnog tkiva

Asimetrija promjena na oba bubrega.

Komplikacija pijelonefritisa

Začinjeno:

Formiranje karbunkula bubrega kao rezultat spajanja velikih apscesa

Pyonephrosis - formiranje komunikacije gnojnih šupljina s zdjelicom

Perinefritis - prijelaz gnojnog procesa na bubrežnu kapsulu

Paranefritis - prijelaz procesa na perinefrično tkivo

Papilonekroza - nekroza piramidalnih papila

Kronično:

Razvoj nefrogene hipertenzije

Razvoj arterioloskleroze u drugom intaktnom bubregu

Pijelonefritično smanjenje bubrega i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Posljedice pijelonefritisa

Začinjeno:

Oporavak

Smrt od navedenih komplikacija

Kronično:

Uremija zbog smanjenja bubrega

Kod arterijske hipertenzije smrt nastupa od cerebralnog krvarenja ili infarkta miokarda.

Bolesti endokrinih organa

Endokrini sustav je raspršen po cijelom tijelu. Predstavlja se:

visokospecijalizirani sekretorni organi (VS),

stanice koje proizvode hormone neendokrinih organa (probava, disanje, izlučivanje).

Među VHS-ovima su:

A. Središnja regulatorna tijela:

hipotalamus

B. Periferne endokrine žlijezde:

štitnjača

paratiroidne žlijezde

nadbubrežne žlijezde

B. Organi koji obavljaju endokrine i neendokrine funkcije:

gonade (tesisi, jajnici)

gušterača (PG)

posteljica

Glavna svrha endokrinog sustava povezana je s regulacija homeostaze.

Funkciju endokrinih organa kontrolira hipotalamus. U njegovom mediobazalnom dijelu nalaze se neurosekretorne jezgre koje proizvode hormone: liberine i statine. Ovi hormoni ulaze u prednju hipofizu (APG) kroz vaskularni sustav. Liberini stimuliraju izlučivanje određenih PDH hormona, dok statini inhibiraju izlučivanje. Zauzvrat, PDH stanice luče hormone koji reguliraju sekretornu aktivnost perifernih endokrinih organa.

Funkcija pojedinih VVS, kao i međudjelovanje perifernih endokrinih žlijezda, hipotalamusa i hipofize, odvija se pomoću mehanizma pozitivne i negativne povratne sprege.

Razvoj VVS bolesti povezan je s:

neravnoteža njihove regulacije

izravna oštećenja žlijezda pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika

VVS bolesti se mogu manifestirati

hipofunkcija

hiperfunkcija

disfunkcija

Morfološke promjene Endokrine žlijezde sadrže:

distrofičan

atrofičan

hipo- i hiperplastični procesi

skleroza

strukturna prilagodba

Stranica je medicinski portal za online konzultacije liječnika pedijatara i odraslih svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje o temi "štitnjača bubreg" i dobiti besplatno online savjetovanje s liječnikom.

Pitanja i odgovori na temu: tiroidni bubreg

2013-03-26 16:30:30

Kirill pita:

Poštovani, komentirajte analizu za staničnu imunost.25 godina, zadnjih godinu dana često imam problema sa grlom + rinitis. 2012 sam se testirao na HIV 2 puta, sve je bilo normalno, kao i sifilis i slično - sve je bilo normalno. Kompletna krvna slika je uvijek uredna. Glukoza, TSH, T4 su normalni. Ultrazvuk štitnjače, bubrega, RTG sinusa, pluća, EEG mozga - uredan. Postoji niska temperatura. U 2012. godini Imala sam Staphylococcus aureus 10^6, te gljivice kandidijaze (bris grla) - od toga sam se liječila. Došlo je i do upale submandibularnih limfnih čvorova, ostali su bili normalni. VEB je prošlog proljeća bio pozitivan. Postoji umjerena vegetativno-vaskularna distonija, kao i kronični faringitis, tanzilitis i rinitis. Infektolog i endokrinolog ne vide nikakve probleme za mene. Osobno ovo stanje mogu povezati i s fizičkom pretreniranošću (dizanje utega). Hvala vam!

Imunogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+aps. broj 513,0 (150-600)
SD16+rel. količina 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) apsolutni broj - 973.0* (190-650)
CD8+ (CTL) relativni broj - 46,0* (15-33)
CD4+ (T-pomoćne stanice) apsolutni broj - 996,0 (600-1600)
CD56+(NK stanice) NCAM apsolutni broj - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-limfociti) abs. broj - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-limfociti) apsolutni broj - 616,0* (100-500)
CD4+ (T-pomoćne stanice) relativni broj - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-limfociti) relativni broj - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-limfociti) relativni broj - 29,0* (5-19)
CD56+(NK stanice) NCAM relativni broj - 12,0 (10-14)
Ukupan broj leukocita - 4,6 (4,0-9,0)
Apsolutni broj limfocita - 2,11 (1,2-3,0)
Relativni broj limfocita - 46,0* (19-37)
Apsolutni broj neutrofila - 2,01* (2,10-6,50)
Relativni broj neutrofila - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena pita:

Imam sina, 19 godina.
1. Prvi porast temp. do 39 C je bilo početkom siječnja 2016., srušili su specijalce. pomoć, 2. dan 38.4, 3. i 4. - pao na normalu.

2. Drugo povećanje temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija u odjelu zaraznih bolesti s DS: ARVI, Gripa, hilarna upala pluća nije potvrđena CT tomogramom. Propisano: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilakt i lijekovi koji smanjuju stopu. Trbušni organi i bubrezi - bez strukturnih promjena.Otpušten 19.02.2016.godine s urednom temp.
3. U sljedeća dva tjedna nakon otpusta smrznuo sam se.
4. Treći porast temperature: 02.03.2016 do 39, pa čak i do 40,5 (jednokratno). Urađene su laboratorijske pretrage: klamidija - negativna, toksoplazma - negativna, Hepatitis A, B, C- negativan, ECHO srca - nema dodatnih struktura na valvulama, defleksija prednje stijenke za 4 mm, ultrazvuk trbušnih organa - povećanje jetre i slezene (splenomegalija) koja se uočava kroz cijelo vrijeme liječenja, antinuklearno tijela (ANA-9) - svi negativni, MR gol. mozak - patologija nije otkrivena, ultrazvuk štitnjače - patologija nije otkrivena, analiza punktuata koštane srži - leukemoidna reakcija neutrofilnog tipa, HIV negativan, povišena aspartaminotransfenaza 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamaglutamiltransfenaza - 215, ukupni kolesterol - 6,91 (da) laboratorijski testovi Eurolaba), Anti-CCP - 28, 31 (do 29. ožujka - već 42, 69), Herpes tip 6 otkriven (5 kopija DNA), tretiran 10 dana cimevenom - dva puta 500 ml / dan, a ne u naknadnoj analizi otkriveno. S-RB - 102, Antistreptolizin 03/09/16 - 315, i 03/29/2016 - 244. Urađena MR zglobova koljena - početne degenerativne promjene. Zbog hipotremije uveden je Solumedrol 7 dana u dozi od 165 mg/dan, prekinut na jedan dan zbog čega su se pojavili akutni bolovi u koljenu i povišena temperatura, uveden u dozi od 80 mg/dan i sada je uzimajući Metypred 32 mg na dan. Pri pokušaju smanjenja na 24 mg/dan temperatura je porasla na 38,2, ali se vratila na 32 mg/dan.MR koljena. sust. - početne degenerativno-distrofične promjene. reuma. faktor - 2,57 13. ožujka 2016. i 2,50 29. ožujka 2016. godine. AT na dvolančanu DNA - 1,00. Analiza za feritin od 29. ožujka 2016. - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin

Odgovori Vasquez Estuardo Eduardovich:

dobar dan, Elena! Na temelju Vašeg opisa jasno je da postoji poremećaj imunološkog statusa, što otežava postavljanje konkretne dijagnoze. Stillov sindrom trenutno izgleda kao najizglednija i vodeća dijagnoza, čije će razjašnjenje ovisiti o daljnjem promatranju.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana pita:

Zdravo, Jurij Aleksandroviču! Dijagnoze: artritis nepoznate etiologije, hepatitis nepoznate etiologije. Postoje antitijela na mijelin, zglobove, štitnjaču, gušteraču, jetru, bubrege.
Od infekcija postoji samo EBV IgG na kapsidnu ljusku virusa EBV - 14,4 (norma je do 1,1).Ostala antitijela i PCR na EBV su svi uredni. Također, IgG antitijela na CMV su -4,8 (normalno je do 1,1). I IgG antitijela na Varicella Zoster su 3,4 (norma je do 1,1).
Da nema simptoma, ne bih razmišljao o liječenju ovih virusa. Ali postoje simptomi. Reci mi, možeš li se pobrinuti za moj slučaj? Hvala vam. Srdačan pozdrav Svetlana.

Odgovori Suhov Jurij Aleksandrovič:

Pozdrav Svetlana. Nazovimo, dogovorimo termin i vidimo se. Sa sobom ponesite SVU dostupnu medicinsku dokumentaciju. S poštovanjem, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara pita:

Jako nam je potrebna stručna konzultacija kardiologa-reumatologa-aritmologa!!!
Mama ima 62 godine, još uvijek je mlada i lijepa, puna energije, želje za životom i stvaranjem. No već tri mjeseca muči je ventrikularna ekstrasistolija koja remeti uobičajeni ritam života i ugrožava njezino zdravlje i život, stalno osjeća smetnje u srcu, ne može uopće leći na lijevi bok, muči je jaka kratkoća disanje, osobito kod naglih pokreta, i stalno smrzavanje u srcu tipično za ekstrasistolu.
Sve je počelo kada je moja majka uronila u font, nakon čega je izgubila pamćenje na 2 sata. Estrasistole su se već tada pojavile, ali nisu bile tako česte. Zatim je mjesec dana kasnije bila pod velikim stresom. Nakon čega su joj se počele javljati jake vrtoglavice i česti zastoji srca – ekstrasistole. Prije ugradnje holtera prošlo je mjesec dana.
Nalazi Holtera od 29.09.2015.
Ventrikularne aritmije, ukupno 11142 (12%), ekstrasistole 11139, stihovi 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularne aritmije, ukupno 14 (UZ srca: Konsolidacija stijenki aorte. Fibroza AV valvula s minimalnim AR. Fibroza MV valvula sa stupnjem 1 MR (od minorne do umjerene). TC i PA valvule bez vidljive patologije. Srčane šupljine nisu dilatirane Sistolički PAP prema TP 34 mmHg Opća kontraktilna funkcija miokarda je zadovoljavajuća.
Biokemijska analiza krvi: Kolesterol 5,93, koeficijent aterogenosti 4,07, trigliceridi 2,39, reumatoidni faktor 55,88.

Tada je moja majka skoro mjesec dana (od 06.10.2015. do 30.10.2015.) bila u bolnici. Tamo je zbog pogrešno odabrane medikamentozne terapije skoro dovedena do hipertenzivne krize. 5 sati gornji tlak je bio 205, donji 140. Ubrizgali su sve što su mogli, ali je onda trebalo dugo (više od jednog dana) da se tlak vrati na normalne razine.

Rezultati Holtera od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, ukupno 15310 (14,08%), Miješani cirkadijalni tip aritmije. Pojedinačne ekstrasistole 15310 (danju 10411, noću 4899, prosječan broj po satu 634,8 (11:54:53), maksimalan broj po satu 944 (12:54:52); uparene 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 998; prosječna srčana broj otkucaja: 74 otkucaja u minuti, minimalni broj otkucaja srca 55 otkucaja u minuti (04:28:32), maksimalni broj otkucaja srca 120 otkucaja u minuti (18:03:36), prosječni broj otkucaja srca danju 79 otkucaja u minuti, prosječni broj otkucaja srca noću 67 otkucaja u minuti, cirkadijski indeks 1, 18. Dijagnostički značajna i pouzdana [više od (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i duže od 1 min] dinamika ST segmenta nije zabilježena.

Otpust iz bolnice: Konačna dijagnoza: Kronična ishemijska bolest srca, nespecificirana, koronarna bolest srca: aterosklerotična kardioskleroza, česta ventrikularna ekstrasistolija, relativna insuficijencija MV (MCR 2. stupnja), TC (TCR 2. stupnja), AoC (AoKR 1. stupnja)
Komplikacije: Preuranjena ventrikularna depolarizacija P 1 FC XCH 1. Pridružena: Arterijska hipertenzija 3. stadija. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteokondroza cervikalne i torakalne kralježnice. Vertebrogena cervikokranijalgija umjerene težine sindrom boli. KVK s blagim poremećajima koordinacije, cerebroastenijski sindrom. Osteoartritis s dominantnim oštećenjem zglobova i ekstremiteta R st. 2 FC 2. Mješovito ravno stopalo. Nodularna struma, eutireoza.
Provedeno istraživanje:
13.10.2015. Štitnjača: regionalni limfni čvorovi, Doppler.
16.10.2015.: Čvor desnog režnja štitnjače.
19.10.2015.: Test na traci. Zaključak. Test je zaustavljen kada se pojavi jak umor, odbijanje. Tolerancija na fN je visoka. DP – 192/ Test – dvojbeno. Rijetki VES u VP.
19.10.2015.: Kompakcija aorte, zalistaka aorte i mitralnog zaliska, s aortnom regurgitacijom, 1. stadij. Mitralna i trikuspidalna regurgitacija 2. stupnja. (manji nedostatak MK, TK). Globalna kontraktilnost miokarda je očuvana.
20.10.2015. Trbušni organi, bubrezi: Starosne sklerotične promjene na gušterači i bubrezima.
Istaknuto iz analiza:
Biokemijska pretraga krvi: t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml). ), urin/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l);
Kompletna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9,L), EO 0,195 (10*9,L), BASO 0,001 (10*9,L), ESR 29 (mm) /h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (IU/ml);
Test troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, vlakna A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: trunk-trifurkacija, LAD – bez značajnog stentiranja; OV - bez značajne strofe; AIM – bez značajnog stentiranja; RCA: bez značajne stenoze; OCJENA SINTAKSE: n/a.
RTG vratne kralježnice:
Na cervikalnim spondilogramima u 2 projekcije, polisegmentalna osteokondroza s naglim smanjenjem diska u segmentu C 6-7, neizravni R-znakovi protruzije diska u projekciju spinalnog kanala, kifotična deformacija fiziološke lordoze na ovoj razini, funkcionalna nestabilnost. u gornjim segmentima. Konsolidacija prednjeg uzdužnog ligamenta na razini segmenata C 4-7. Spondiloartroza. Uncovertebralna artroza.

Nakon izlaska iz bolnice:
Datum: 17.11.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 212-1612 ms, ukupno 11320 (10,82%), Pojedinačne ekstrasistole 11320 (danju 8386, noću 2934), u paru 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: Preektopični interval 552-876 ms, ukupno 17 (0,02%), pojedinačne ekstrasistole 17. Poremećaji AB provođenja nisu otkriveni. Prosječni broj otkucaja srca 70 otkucaja.min, min. broj otkucaja srca 47 otkucaja.min (05:08:22), maksimalni broj otkucaja srca 119 otkucaja.min (07:53:18), prosječni broj otkucaja srca dan 76 otkucaja.min, prosječni broj otkucaja srca noć 62 otkucaja u minuti, cirkadijalni indeks 1,23. Dijagnostički značajna i pouzdana [više (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i duža] dinamika ST segmenta nije zabilježena. Postignuta je submaksimalna srčana frekvencija povezana s godinama (75%).
Analiza varijabilnosti otkucaja srca: Pri analizi pokazatelja spektralne regije (omjer LF/HF = 1,08) cijelog razdoblja praćenja otkriveno je povećanje aktivnosti simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava na otkucaje srca.
Biokemijska analiza krvi: Reumatoidni faktor 51,3 (IU/ml), C-reaktivni protein 1 (mg/l).
Kompletna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm/h).

Puno se nadam vasoj pomoci!!!

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Zapravo, ekstrasistola nije po život opasna aritmija. Iako je njihov broj prilično velik. Gubitak pamćenja i vrtoglavica vjerojatno neće biti povezani s ekstrasistolama. Nije ih se lako riješiti. Najprije je potrebna osobna konzultacija, ultrazvuk srca i eventualno pregled kralježnice. Nakon toga možemo govoriti o izboru antiaritmičke terapije.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana pita:

Dobar dan
Zabrinut sam zbog nedostatka zraka pri hodu. EKG-sinusna tahikardija, distrofija lijeve klijetke. Bolesti: karcinom štitnjače, uklonjen 2007., pijem L-teroxin 100, Concor 5, Lozap-plus. Ima pijeska u bubrezima, gušterača je malo zabrinuta, a ponekad mi počne rasti šećer. Što preporučate za ublažavanje otežanog disanja, bilo koje kapaljke ili injekcije?

Odgovori Amonov Odil Shukurlaevich:

Pozdrav Svetlana, radije trebaš "pravog doktora" - mogu ti preporučiti ehokardiogram na internetu, a onda možemo razgovarati o lijekovima. Ova situacija može biti posljedica pretilosti, DN, CHF, ishemije...?

2015-05-21 20:38:19

Vitalij pita:

Dobar dan
Takva situacija. Moj suprug ima 28 godina, visina - 172 cm, težina - 62 kg Tijekom jednog od ultrazvuka 2010. godine pronađen je bubrežni kamenac - 6 mm. Našli su ga i našli - uopće se nije odao. Ali 2013. (3 godine kasnije!) imala sam napad. Očigledno je pao kamen. Sljedeći ultrazvuk je pokazao isti kamen, ali već veličine 8 mm. Ne sjećam se ni što je tamo odnio. No, očito se i sam sigurno izvukao. Jer na naknadnom ultrazvuku 2 mjeseca kasnije više ga nije bilo.
U veljači 2014. odlučila sam napraviti kontrolni ultrazvuk u vezi sa stanjem bubrega - a onda je uslijedilo iznenađenje - adenom desne nadbubrežne žlijezde dimenzija 21*20 mm. Šok, strah i užas. Mjesec dana kasnije napravili su CT. U opisu: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi nalazi se okrugla formacija gustoće od 4-7 jedinica N do 12 jedinica N, dimenzija 24 * 13 * 19 s jasnim, ravnim konturama. Zaključak: CT slika lezije desne nadbubrežne žlijezde koja zauzima prostor (Mijelolipom).
S tim zaključkom suprug je otišao kirurgu onkologu, koji mu je rekao da presiječe. Bez analiza i ostale labudistike. Izreži i to je to.
Mi smo dvojbeni, pa smo odlučili odustati od "rezanja". Počeli smo uzimati testove koje je preporučio endokrinolog.
Rezultati analize u istoj 2014. godini:
Veljača:
Glukoza - 5,9 (normalno: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (normalno: 80 - 115)
Ukupni bilirubin - 35,3 (normalno: 5-21)
Izravni bilirubin - 7,34 (normalno: željezo u serumu - 5,1 (normalno: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (normalno: Kortizol u krvi - 703,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron u okomitom položaju - 56,26 (normalno: 40-310)

Metanefrin u plazmi - 44,6 (normalan: Profil lipida i indeks aterogenosti - normalan
Hormoni štitnjače su normalni
Ožujak:
Metanefrin u plazmi - 43,0 (normalno: Kortizol u krvi - 707,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron u vodoravnom položaju - 45,98 (normalno: 10-160)
Travanj:
Kalij, natrij, klor - normalno
Kortizol u krvi - 691,1 (normalno: 171-536) - očitanje u 8.00
Kortizol u krvi - 287,7 (normalno: 171-536) - očitanje u 12.00
Kortizol u krvi - 192,4 (normalno: 171-536) - očitanje u 15.30
S tim pretragama smo opet otišli kod endokrinologa, koji nam nije ništa objasnio, ali je rekao da je bolje da je promatramo godinu dana, jer je operacija ozbiljan zahvat, pogotovo uklanjanje nadbubrežne žlijezde itd. Zgrabili smo priliku i odlučili ovu godinu živjeti u miru.
Godinu i tri mjeseca kasnije, dakle sada već u svibnju 2015., suprug je ponovno otišao onkologu kirurgu (sa starim nalazima i pretragama) i čuo već poznati “rez”. I ne samo da su mu to rekli, nego su mu već dali uputnicu za operaciju (9. lipnja 2015.) s točno vrijeme dolazak. Nema ultrazvuka itd.
Ne razumijem to, pa sam poslala muža na ultrazvuk da vidim dinamiku rasta adenoma tijekom godine.
U ultrazvučnom opisu: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi izoehogena tvorba dimenzija 25,1*26,5.
Koliko sam shvatio, adenom se praktički nije promijenio tijekom godine, možda samo malo.
Recite mi koliko je u ovom slučaju opravdana uputnica za resekciju nadbubrežne žlijezde?
I još nekoliko pitanja:
1) CT pretragom dijagnosticira se tvorba koja se naziva mijelolipom. Prema člancima na Internetu, jasno je da su mijelolipomi formacije koje nisu ovisne o hormonima. Međutim, razina kortizola u krvi je povećana. Ispada da jedno isključuje drugo? Ili ne?
2) Na sljedećoj konzultaciji, onkolog kirurg je rekao riječ - kažu, ako sada ne uklonite nadbubrežnu žlijezdu, onda će to u svakom slučaju dovesti do disfunkcije druge. Je li tako?
3) Ako se ukloni nadbubrežna žlijezda, kakva je prognoza za budući život? Koliko je ovo strašno? Koliko dugo žive s ovim?
4) Hoće li biti potrebna hormonska nadomjesna terapija?
5) Je li moguće sada isključiti rak?
6) Ako se izvadi hoće li se razviti dijabetes tipa 2 (šećer je na gornjoj granici normale, ali on ga je testirao prvi put u životu)?
7) Tlak mu je kao u udžbeniku - uvijek 120/80. Drugih pritužbi nije bilo. Da nije otkriveno, nikad ne bih saznao da nešto nije u redu. Ispada da ako nema jasno definirane kliničke slike, onda se čini da nije sve tako loše ili je varljivo?
8) Postoji još neko pitanje koje sada ne mogu formulirati. Ali možda nešto vidite pa komentirate.
Moj muž se boji operacije, ali ne mogu ni prenijeti svoje stanje - sve se trese. Jako se bojim da ga ne izgubim.
Hvala unaprijed na odgovorima!
Bog te blagoslovio!

Odgovori Bolgov Mihail Jurijevič:

Potrebne pretrage su malo drugačije: metanefrini i kortizol u dnevnom urinu, kao i omjer aldosteron-renin. Ovo je kako bi se odredila hormonska aktivnost tumora (ili osigurala njegova odsutnost). Ne mogu vam reći dobre vijesti o "rezanju", još nema drugih metoda za uklanjanje tumora. Ali isplati li se, isplati li se sada, je li moguće endoskopski (što je mnogo manje traumatično) - to je, naravno, samo uz sastanak i detaljno proučavanje svih nijansi.

2015-03-24 05:53:04

Marina pita:

Poštovani, imam 38 godina, visoka 160, teška 50 kg. Počelo je s tlakom 130 (140,160) // 100 puls 86-130, počinjem se bojati, pijem bisoprolol br. 5 0,5 za vrijeme napadaja, jako sam brza osoba u životu, a ovaj mjesec mi oči su spore u svemu, voze me, muči me tahikardija, kolitis srca, stopala su hladna, pod kožom gmižu guske, krv je viskozna (prema analizi). Kad manje-više legnem opet ustajem s tahikardijom. Bio sam na encefalogramu, ekg-u, ultrazvuku srca, bubrega i štitnjače. EKG pokazuje sindrom kratkog intervala, znakove hipoksije miokarda u predjelu septuma, apeksa i bočne stijenke lijeve klijetke (prije mjesec dana samo sinusna tahikardija) Ultrazvuk srca: blaga trikuspidalna regurgitacija 0-1 stupanj. , max GD - 1,7 mmHg .st. Bubrezi: u strukturi CL otkrivene su kristalne inkluzije. Štitnjača: prema ultrazvuku, ukupni volumen oba režnja je 24,5 cm3; isthmus 6 mm. Štitnjača je povećana, parenhim je heterogen, difuzno heterogen, postoje područja povećane i smanjene ehogenosti, tvorevine koje zauzimaju prostor nisu otkrivene Zaključak: difuzna toksična guša 2-3 stupnja (T3st.-3,11//T4-1,22 i 15.7// TSH-0.039 /// AT na terioglobulin-86 /// AT na terioperoksidazu-803.1).Endokrinolog je odbio propisati liječenje, rekao je da nema problema sa štitnjačom i poslao ju je neurologu. Neuropatolog je postavio dijagnozu: discirkulacijska encefalopatija 2. stupnja. s astenijskim sindromom propisani su vegetativni visceralni paroksizmi sistoličkog tipa: le carnita 1 boca dnevno, Cerebrum compositum ubrizgan 10 dana, Traumeel ubrizgan 5 dana, gidazepam noću. Probušio sam i popio sve je postalo bolje: pritisak 90-115 // 70,75 puls 80-100 - trese se - počinjem piti bisoprolol br. 5 1/4 manje od 80 puls ne pada, srce boli, a ako puls raste , zatim se dodaje retardacija oka i glava. POMOĆ Imam dijete od 2 godine i skoro sam kao povrće s ovim pulsom i bolovima u srcu.

Odgovori Berežnaja Irina Jurijevna:

Pozdrav Marina Klinički (prema Vašem opisu) i hormonskim pretragama može se posumnjati na tireotoksikozu. Za potpunu konzultaciju potrebna je osobna konzultacija. Nađite priliku da posjetite naš ili neki drugi specijalizirani endokrinološki centar.

2014-09-25 13:47:38

Oksana pita:

Zdravo. Imam 29 godina, žensko. kat. Sve je počelo prije šest mjeseci. Ponekad trnu ruke, vrtoglavica, glavobolja u čeonom dijelu, začepljene uši (kao kad se penje na planine), dok je tlak 110/70 (kod mene je to norma, nema skokova. Neugodan osjećaj boli u prsima, knedla u grlu i prsima, ponekad osjećaj pritiska u jednjaku Ponekad nema jakog pritiska ili peckanja u predjelu srca Osjećaj nedostatka zraka (želim duboko udahnuti, zijevam) .Ponekad osjetim otkucaje srca,pulsiranje u vratu.Osjećaj hladnoće u prsima koji se širi cijelim tijelom.Uradio sam EKG,zaključak: 1.Sinusna aritmija.Broj otkucaja srca 64 otkucaja/min, R-R interval (sec) - 1,06-0,84); Otkucaji srca (bpm) - 57-72);
2. vertikalni položaj električne osi srca je 76 stupnjeva,
3.EKG voltaža je smanjena
4.Umjerene promjene na miokardu
ExoCS rezultati:
1. Sinusni ritam,
2. Rotacija srca oko uzdužne osi u smjeru kazaljke na satu (pomak prijelazne zone ulijevo)
E20KS-N, FV -N.
Analiza krvi:
glukoza 4.34
hemoglobin 149g/n
crvena krvna zrnca 4.6
leukociti 8.4
CIPELICA 2 mm/god
neutrofili 2%, 58%, eozinofili 3%, limfociti 28%, monociti 9%, ukupni protein 68,4, timol test 0,88, ukupni kolesterol 4,95, beta-liboproteini 3,1, ukupni bilirubin 12,7, direktni 1,4, AlAT 0,21, AST 0,28.

FGDS:
Sluznica je blijedoružičasta, hiperemična u donjoj trećini, Z-linija 40 cm od inciziva, kardija se zatvara.
U želucu ima umjerene količine sluzi i tekućine, peristaltika je zadovoljavajuća, sluznica u antrumu hiperemična, pilorus okruglog oblika, duodenum bez deformacija,
PH-1,3, pozitivan test na Helicobacter pylori
Zaključak: refluksni ezofagitis LA:A, eritematozna gastroduodenopatija (trbuh ne boli, nema nadutosti, ponekad ujutro okus željeza u ustima, ali rijetko, ponekad blaga mučnina)

Ultrazvuk gastrointestinalnog trakta:
Jetra: nije uvećana, homogena, vaskularni sustav nema promjena, intrahepatični žučni vodovi nisu prošireni.
Žučni mjehur: dimenzija V - 80x23, glatkih kontura, nepravilnog oblika, sa infleksijom, stijenka 2 mm, stagnacija žuči.
Pankreas: dimenzija 23x17x22, homogene ehostrukture, glatke konture, očuvane ehogenosti.
Slezena: normalna, pravilna, veličine 108 mm, glatke konture, očuvane ehogenosti, promjer vene 5 mm, bubrezi neuvećani, homogeni.
Štitnjača:
TSH testovi 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84,. Ultrazvuk štitnjače - 16x14x42, lijevo 15x12x43, štitnjača nije povećana, paratireoidne žlijezde se ne vide.
Što bi mogao biti uzrok takvim simptomima, refluks, ili možda srce, možda osteohondroza, ali kralježnica vas ne muči? Kako sve to liječiti i jesu li takvi simptomi opasni po život. Pomozi mi molim te.

Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Pozdrav, Oksana! Vaši simptomi najvjerojatnije nisu povezani s vašim srcem. Osjećaj pečenja ili stezanja u prsima može biti uzrok refluksa. Stoga je nužan posjet gastroenterologu. Ako imate glavobolje, utrnulost u rukama ili vrtoglavicu, trebate se obratiti neurologu. Budi zdrav!

2014-07-16 08:06:51

Irina pita:

Zdravo! Moj sin ima 15 godina. Posljednje 4 godine imao je česte manifestacije opstruktivnog bronhitisa, a prije šest mjeseci dijagnosticirana mu je bronhijalna astma. Podvrgnuti smo kompletnom pregledu tijela, koji je uključivao:
- Ultrazvuk trbušne šupljine, bubrega, štitnjače (sve je u redu, nema nikakvih odstupanja);
- RTG pluća i bronha (sve je u redu),
- termovizijski pregled cijelog tijela (registrirani su termovizijski znaci funkcionalne napetosti bronhopulmonalnog sustava);
- elektronička biofunkcionalna organometrija (dijagnostika otkriva prisutnost valjkastih crva u plućima, bronhima i debelom crijevu);
- krvni test: opći (iznad normale samo eozinofili - 1,0 kada je normala 0,2-0,8 ili 14% kada je normala 5-10%), AUC (sve normalno); glukoza (normalno); za prisutnost protutijela na okrugle crve (nije pokazao prisutnost protutijela: 0,44 s normom do 0,9); ukupni IgE (rezultat 212,8 s normom do 200)
Iz svega navedenog zaključak liječnika bio je sljedeći: uzrok "bronhijalne astme" su gliste u plućima i bronhima. Preporučeno nam je skupo fizioterapijsko liječenje + biljni lijekovi za crve. Recite mi, molim vas, koliko uz sve navedeno možemo vjerovati da postoje gliste u plućima i bronhima? I kod kojeg liječnika biste preporučili pregled za liječenje? Hvala vam puno na odgovoru. S poštovanjem, Irina.

Odgovori Shidlovsky Igor Valerievich:

Ova dijagnoza nije službena i obično je besmislena, pa čak i štetna, jer osoba se uznemiri. Za helminte trebate testirati izmet tri puta u tjednim intervalima na helminte i protozoe koristeći metodu obogaćivanja u pristojnom laboratoriju. Ne ograničavajte se na vladu. Institucija.

Popularni članci na temu: bubreg štitnjače

Tema sastanka: patologija štitnjače"> Tema sastanka: patologija štitnjače"> Tema sastanka: patologija štitnjače"> Kijevsko gradsko terapeutsko društvo
Tema skupa: patologija štitnjače

Dana 6. svibnja 2003. godine održan je redoviti sastanak Kijevskog gradskog terapeutskog društva posvećen bolestima štitnjače. Izvještajem „Bolesti štitnjače kao uzrok hipotireoze: kliničke manifestacije,...

Na temelju kliničkih i morfoloških podataka razlikujemo akutni i kronični pijelonefritis, koji obično ima rekurentan tijek u obliku napada akutnog pijelonefritisa.

Etiologija i patogeneza

Mjehur

Za razvoj pijelonefritisa nije dovoljno prodiranje infekcije u bubrege. Njegovu pojavu određuje reaktivnost tijela i niz lokalnih razloga koji uzrokuju poremećaj odljeva urina i zastoj urina. Isti razlozi objašnjavaju mogućnost ponavljajućeg kroničnog tijeka bolesti.

Patološka anatomija.

Za akutni pijelonefritis

pupoljak

Kronični pijelonefritis karakterizira

Promjene u bubrežnom tkivu kod kroničnog pijelonefritisa su žarišne prirode: područja intersticijske upale, atrofije i skleroze okružena su relativno očuvanim bubrežnim tkivom u kojem se mogu naći znakovi regenerativne hipertrofije. Ova sposobnost procesa određuje karakterističan izgled bubrega kod kroničnog pijelonefritisa: veličine bubrega nisu iste, površina im je grubo kvrgava, na rezu se vide polja ožiljnog tkiva, naizmjenično s relativno očuvanim bubrežnim parenhimom; zdjelica je proširena, stijenke su im zadebljale i bjelkaste.

Na kraju kroničnog pijelonefritisa nastaje pijelonefritisni naborani bubreg ili pijelonefritisni naborani bubreg. Karakterizira ga neravnomjerno nabiranje brazda, stvaranje gustih priraslica između bubrežnog tkiva i kapsule, skleroza zdjelice i zdjeličnog tkiva te asimetrija procesa u oba bubrega. Ovi znakovi, iako relativni, omogućuju razlikovanje pijelonefritične nefroskleroze od nefroskleroze i nefrociroze drugih etiologija.