Dom Novac

U početnoj fazi asfiksije pojavljuju se sljedeći simptomi. Asfiksija - što je to? Vrste, znakovi i posljedice asfiksije

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

.site) pružit će vam detaljne informacije o tome što je gušenje koje su vrste asfiksije i koliko je ovo stanje opasno.
Asfiksija je uzrokovana nedostatkom kisika i viškom ugljičnog dioksida u tijelu. Asfiksija se može dogoditi za nekoliko minuta, ili se može razviti nekoliko mjeseci ili čak godina. Ako govorimo o akutnoj asfiksiji, tada s ovim oblikom bolesti pacijent ima smetnje u radu srca, nasolabijalni trokut postaje plavi, javlja se kratkoća daha.

Akutna asfiksija izazvana izvanplućnim čimbenicima

Akutna asfiksija nastaje zbog plućnih čimbenika i izvanplućnih čimbenika.
Prvo, pogledajmo pobliže akutnu asfiksiju izazvanu izvanplućnim čimbenicima. To mogu biti moždani udari, cerebralni edem i tromboembolija glavnih arterija. Također, čimbenici ove skupine koji izazivaju akutnu asfiksiju uključuju modrice na mozgu, trovanje lijekovima koji utječu na aktivnost respiratornog centra u mozgu (takvi lijekovi uključuju barbiturate, opioide i druge). Sve bolesti koje uništavaju moždano deblo također mogu uzrokovati akutnu asfiksiju (to mogu biti infekcije, neoplazme, upale). U drugu skupinu uzroka koji uzrokuju gušenje spadaju procesi koji djeluju na dišne mišiće. Ova skupina uključuje: patogeni učinak određenih mikroba (na primjer, virus botulizma) na leđnu moždinu, korištenje otrovne tvari koji blokiraju mišiće (organofosfor ili otrov kurare), miastenija gravis, ozljede prsnog koša koje otežavaju njegovu pokretljivost, kao i korištenje određenih vrsta otrova (ugljični monoksid), ili veliki gubitak krvi.

Akutna asfiksija izazvana plućnim čimbenicima

Čimbenici vezani uz plućnu skupinu: sve su to procesi koji pogoršavaju stanje dišnog trakta. Ti čimbenici uključuju prvenstveno strane objekte, sluz, krv, povraćanje. To može biti i oticanje grkljana i glasnica, izazvano alergijskim procesima ili drugim uzrocima. Neoplazme nastale u respiratornom traktu također ometaju prolaz zraka kroz njih i pridonose razvoju gušenja. Paraliza jezika može uzrokovati gušenje. Teški upalni procesi koji se odvijaju u dušniku, bronhima, kao i teški stupanj bronhijalne astme ponekad uzrokuju gušenje. Paraliza u larinksu, komplicirana pojačanim izlučivanjem sline i oticanjem glotisa, često uzrokuje gušenje.

Termičke i kemijske ozljede larinksa, koje su popraćene oteklinom, su zajednički uzrok gušenje. Upala pluća u akutnom obliku, kao i atelektaza plućna ili iznenadna pneumotoraks također može uzrokovati gušenje. Također, plućni čimbenici koji uzrokuju asfiksiju uključuju plućni edem, eksudativni pleuritis i plućna embolija.

Kako teče asfiksija?

Asfiksija se odvija u nekoliko faza. U početku se aktivira respiratorni centar u mozgu, povećava se krvni tlak i ubrzava se broj otkucaja srca. Prilikom udisaja tijelo se više trudi nego pri izdisaju. Može doći do zamračenja u očima, poremećaja koordinacije, hiperaktivnosti. Javlja se plavičastost sluznice. U sljedećoj fazi udisaji postaju rjeđi, a otkucaji srca, naprotiv, usporavaju, krvni tlak pada. Treća faza gušenja počinje činjenicom da respiratorni centar postupno blijedi i prestaje raditi, tlak pada, mnogi refleksi prestaju raditi, osoba pada u nesvijest, a zatim dolazi do kome. Posljednja faza, koja traje nekoliko minuta i karakterizira je agonalno (rijetko, grčevito) disanje.

Akutni oblik asfiksije može trajati od pet do sedam minuta. Štoviše, ako se osobi na vrijeme pomogne, preživjet će, ali može razviti srčanu bolest, plućni ili moždani edem.

Ako se asfiksija razvije kod osobe koja boluje od bronhijalne astme, onda je to, u pravilu, posljedica napada izazvanog bilo uvođenjem medicinski proizvod ili druga izloženost alergenom čimbeniku. Asfiksija se može razviti i iznenada i tijekom vremena.

Što učiniti ako netko u vašoj blizini ima napad gušenja?

U svakom slučaju, odmah pozovite hitnu pomoć. Nakon toga pregledajte usta žrtve, pokušajte mu dati umjetno disanje kako biste bili sigurni da dišni putovi nisu začepljeni.

Vodite zdrav način života i pazite na svoje voljene, tada će tako ozbiljno kršenje kao što je gušenje za vas biti samo teoretski problem.

Glavni simptomi:

usporen rad srca
Poteškoće s izdisajem
Poteškoće pri udisanju
Promjena boje kože
Uplašena
Nehotična defekacija
Nedostatak daha
Niski krvni tlak
Plavi nasolabijalni trokut
Isprekidano disanje
Plavilo kože
Plavilo sluznice
Slabost daha

Asfiksija je stanje u kojem osoba doživljava ograničenje protoka zraka u nazofarinks, što rezultira gušenjem s potpunim gladovanjem kisikom, što dovodi do smrti stanice. Nastaje iz raznih razloga od nasilnih, mehaničkih, patoloških ili psihičkih radnji, kada je poremećena izmjena plinova u ljudskom tijelu, što dovodi do paralize dišnog centra.

Prema vanjskoj manifestaciji (stanje kože) razlikuje se bijela i plava asfiksija.

Prema statistikama, više ljudi umire od gušenja, osobito ljeti, tijekom kupanja. Odrasli ili djeca zanemaruju pravila sigurnosti vode, zbog čega se utapaju, progutajući vodu i blokirajući protok zraka u dišni sustav. Ako se u određenom vremenu ne pruži hitna pomoć za asfiksiju, pacijent umire. Mozak osobe se isključuje, svi sustavi i organi prestaju funkcionirati.

Stanje gušenja dijagnosticira se vanjskim znakovima, nakon inicijalnog pregleda. Kada se stanje stabilizira, pacijent se osvijesti, liječnik može propisati pregled mozga. Prognoza ovisi o stadiju asfiksije: što je stanje teže, manje su šanse za pozitivan rezultat reanimacije.

Etiologija

Proces disanja svake stanice u tijelu odvija se prema sljedećoj shemi: molekule kisika prodiru u krv kroz pluća, vežući se na hemoglobin u eritrocitima i transportiraju se do stanica krvotoka, ugljični dioksid se transportira samo u suprotnom smjeru.

Tijekom gušenja, osoba promatra:

- oštro smanjenje eritrocita u ljudskoj krvi s kisikom;
- naglo povećanje crvenih krvnih stanica s ugljičnim dioksidom.

Glavni uzroci asfiksije:

ozljeda gornjih dišnih puteva;
stiskanje grkljana ili blokiranje daha;
strana tijela: tekućina, hrana, predmeti, tumori dišnog sustava;
respiratorne bolesti: edem larinksa;
kršenje izmjene plina;
problem porođaja;
ozljeda kraniocerebralne i leđne moždine;
paraliza respiratornih mišića;
problemi s cirkulacijom;
predoziranje drogom;
plina.

Često osoba ima gušenje u zatvorenom prostoru, što je povezano s psihičkom traumom u djetinjstvu zbog nesreće: dijete je zaglavljeno u dizalu, palo u bunar ili jamu, provelo je puno vremena u mračnoj maloj sobi.

Klasifikacija

Klasifikacija asfiksije ovisi o slučaju koji je izazvao stanje. Klasični respiratorni zastoj - gušenje uzrokovano mehaničkim djelovanjem na grkljan, dušnik.

Razlikovati nasilno i nenasilno gušenje. Potonje uključuje slučajeve povezane s ljudskom bolešću (problemi s plućima, srcem, krvnim žilama, bolesti krvi i središnjeg živčani sustav).

Glavni oblici prisilnog zastoja disanja:

gušenje gušenja. Teška vrsta gušenja nastaje kao posljedica stiskanja vrata (rukama ili užetom), prsa (osoba je pod blokadom ili teškim predmetom).
Asfiksijska asfiksija. Začepljenje dišnog trakta uslijed udisanja raznih tvari: gutanja tekućine (voda, povraćanje, krv), plinova ili kemijskih para, krute hrane.
Intranatalna asfiksija nastaje tijekom poroda. Razlozi gušenja bebe su različiti: predugačak porođaj, veliki fetus, velika količina plodove vode, nepravilna prezentacija, zapetljavanje pupkovine, razvojne patologije, slabost generička aktivnost. Dijagnosticira se u 4-6% slučajeva i može dovesti do smrti.
Amfibiotropna asfiksija se opaža kod ljudi s anginom pektoris ili akutnom. U medicini se to stanje naziva "angina pektoris". Najčešće je patologija povezana s preopterećenjem srca, zbog čega krvni tlak raste, pluća nabubre, narušavajući metabolizam kisika. Pacijenti pate od kratkog daha uz bilo kakav fizički napor.
Asfiksija dislokacije nastaje zbog traume kada se čeljust, grkljan ili jezik pomaknu s mekano nepcešto otežava disanje. Ako je osoba pri svijesti, stanje se naglo pogoršava.
Stenotična asfiksija. Tumor dušnika ili edem s teškom upalom larinksa ometa i blokira pristup kisiku. Stanje se može pojaviti zbog ozbiljne bolesti pacijenta, koja je uzrokovana infekcijom, virusom, alergijskom reakcijom.

Zastoj disanja može biti povezan s mehaničkim, toksičnim, traumatskim i fiziološkim uzrocima. Ako je osoba dobro upućena u pojam gušenja i poznaje vrste gušenja, moći će žrtvi pružiti prvu pomoć prije dolaska ekipe hitne pomoći. Svaka minuta je bitna.

Simptomi

Primarni simptomi asfiksije:

prestati disati;
promjena boje kože.

Ostali znakovi ovise o stadiju gušenja.

Prva razina. U ljudskoj krvi postoji nedostatak kisika, što dovodi do iritacije dišnog centra. Simptomatske manifestacije: otežano disanje zraka, jak strah, kožni integument, povišeni tlak i. Ako je prohodnost poremećena ili su dišni putovi komprimirani, lice žrtve postaje ljubičasto-plavo s oteklinom, može se primijetiti jak kašalj s zviždanjem.
Druga faza. Reakcije tijela su smanjene. Primjećuju slabo disanje, otežano izdisanje, usporavanje otkucaja srca, smanjenje tlaka.
Treću fazu karakterizira isprekidano disanje s gašenjem refleksa. Osoba gubi svijest i pada u komu.
Četvrta faza. Završno stanje, kada koža žrtve dobije bijelu ili plavkastu boju, može se pojaviti agonalno disanje, konvulzije. Osoba prestaje kontrolirati tijelo, mišići se opuštaju - dolazi do nevoljnog mokrenja, defekacije.

U djece može doći do gušenja tijekom poroda. Stanje dojenčeta mjeri se Apgar-ovom ljestvicom koja procjenjuje mišićni tonus, refleksnu ekscitabilnost, boju kože, broj otkucaja srca i disanje.

Stupanj asfiksije ovisi o broju bodova koje je dao liječnik nakon pregleda novorođenčeta. dodijeliti:

Lagani stupanj, 6–7 bodova. Dijete je udahnulo u prvoj minuti nakon rođenja, nos i usne su bili plavkasti, disanje je oslabljeno, mišićni tonus je smanjen.
Prosječna ocjena, 4-5 bodova. Dijete neredovito diše, plač je slab, refleksi su smanjeni, cijanoza kože, pupkovina pulsira.
Teški stupanj, 1-3 boda. Nedostatak disanja i plača, žile ne pulsiraju, koža je blijeda, funkcija nadbubrežne žlijezde slaba.
Klinička smrt, 0 bodova.

Komplikacije gušenja u novorođenčadi pojavljuju se gotovo odmah, prvog ili drugog dana djetetova života. Mogu postojati problemi u radu mozga zbog dugog gladovanja kisikom, lošeg stanja pluća, srca. Patologije živčanog sustava nisu isključene.

Dijagnostika

U akutnim slučajevima gušenja, sam pacijent može prijaviti liječniku znakove gušenja - pritužbe na vrtoglavicu, otežano disanje, tamnjenje u očima, poteškoće pri udisanju ili izdisanju.

Kod novorođenčeta problemi s disanjem također su determinirani stanjem kože. Ističe:

Plava asfiksija, kada bebina koža postane plava i ima poteškoća s disanjem.
Bijela asfiksija, kada koža novorođenčeta pobijeli, nema disanja.

Nakon reanimacije propisuju se odgovarajuće pretrage krvi, mozga i središnjeg živčanog sustava kako bi se provjerilo vaše dobro stanje.

Traumatska asfiksija zahtijeva temeljitije ispitivanje kako bi se znalo područje ozljede i koje mjere treba poduzeti da se disanje vrati.

Opći popis anketa:

Pulsna oksimetrija. Omogućuje provjeru pulsa i stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom.
Radiografija.
Bronhoskopija.

Nije uvijek moguće pomoći žrtvi na vrijeme. Za dijagnosticiranje smrti od gušenja stručnjaci se oslanjaju na stanje kože (konjunktive s krvarenjem).

Kompresijsku asfiksiju karakterizira prisutnost petlje na vratu, bilježe se prijelomi vratnih kralježaka.

Liječenje

Terapijske mjere se propisuju tek nakon što se stanje žrtve stabilizira. Prva pomoć pruža se za asfiksiju - radnje liječnika ovisit će o vrsti i fazi zatajenja dišnog sustava.

Kada se vrat žrtve stisne, vrijedi olabaviti petlju, eliminirajući povlačenje jezika. Ako se nakon toga osoba ne osvijesti, ne osjeća se otkucaj srca, nema disanja, potrebno je provesti kardiopulmonalnu reanimaciju umjetnim disanjem i zatvorenu masažu srca.

Opstruktivna asfiksija zahtijeva obnavljanje prolaza zraka kroz respiratorni trakt. Provodi se pročišćavanje sluzi, vode, krvi. Ako se strano tijelo ili tvar ne mogu izvući, koristi se trahealna aspiracija. Novorođenčad se može ubrizgati posebnom endotrahealnom cijevi, spojenom na mehaničku ventilaciju pluća, a ako se nakuplja plin, u želudac djeteta ubacuje se sonda.

Teška asfiksija otrovne vrste eliminira se uvođenjem antidota. Kada je pacijent stabiliziran, propisano je sljedeće:

korekcija kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže;
lijekovi za potporu kardiovaskularnog i dišnih sustava s;
terapija dehidracije za prevenciju ili pluća.

S gubitkom krvi može se izvršiti transfuzija krvi ili se mogu primijeniti otopine koje zamjenjuju krv.

Uvođenje adrenalina tijekom gušenja je obvezna mjera, jer lijek pojačava srčanu kontrakciju, poboljšava cirkulaciju krvi, povećava krvni tlak i ima ekspektorans.

Asfiksija, koja je nastala zbog zaraznih bolesti, patoloških stanja (živčani, kardiovaskularni sustav), ima svoju metodologiju za provođenje terapijskih mjera.

Moguće komplikacije

Novorođenče prvog ili drugog dana nakon rođenja može imati komplikacije:

problemi s refleksima;
depresija živčanog sustava.

Smrt od gušenja u dojenčadi javlja se u 4-6% slučajeva. Važno je odabrati dobru kliniku s modernom opremom i iskusnim liječnicima, tada je rizik minimalan.

Gušenje kod odrasle osobe dovodi do odstupanja:

govor;
funkcioniranje središnjeg živčanog sustava.

Dugotrajno gladovanje kisikom može dovesti do konvulzivnog sindroma, izazvati gubitak pamćenja, uzrokovati.

Prevencija

Preventivne mjere za svaku vrstu gušenja su različite. Da biste spriječili posljedice gušenja, morate slijediti osnovna pravila:

Pravovremeno liječiti zarazne i virusne bolesti.
Riješite se straha od zatvorenih prostora, pohađajte psihološke treninge.
Pridržavajte se sigurnosnih pravila za rukovanje kemikalije, plin.
Nemojte plivati u dubokim vodama, posjećujte rekreacijske prostore s odraslima.

Stručnjaci savjetuju da u nepredviđenim okolnostima prođete minimalni tečaj prve pomoći, koji će spasiti život ne samo sebi, već i onima oko vas.

Asfiksija - stanje nedostatka zraka zbog smanjenja razine kisika i viška količine ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Postoji mnogo vrsta i uzroka patologije. Postoji nekoliko faza u razvoju ovog stanja, od kojih se svaka razlikuje po simptomima i njihovoj težini. Ako se otkrije asfiksija, potrebno je pružiti hitnu pomoć koja se sastoji od zatvorene masaže srca i umjetnog disanja. Nakon reanimacije potrebno je obnoviti vitalne funkcije tijela, odnosno pacijent prolazi rehabilitaciju i liječenje, ovisno o uzrocima gušenja.

Opis statusa

Asfiksija u medicini je stanje gušenja koje se javlja kod djece i odraslih, a karakterizira ga pad razine kisika (hipoksija) i višak ugljičnog dioksida u krvi i tkivima tijela, tj. prema opisu. , hipoksija nastaje zbog zatajenja disanja. Postoji veliki broj razloga za razvoj patologije, mogu se podijeliti u 2 skupine:

plućni;
izvanplućni.

Plućni čimbenici uključuju kompresiju dišnih putova ili ometanje njihove prohodnosti. Asfiksija nastaje prilikom davljenja (vješanja, davljenja rukom ili omčom). Ovo stanje se razvija s ozljedama vratne kralježnice ili kompresijom dušnika.

Asfiksija nastaje kada je jezik uvučen, dušnik i bronhi su začepljeni stranim predmetima, hrana, povraćanje i krv ulaze u respiratorni trakt tijekom plućnog krvarenja. Ova se bolest razvija ako pacijent ima traheobronhitis, napad bronhijalne astme ili alergijski edem larinksa, kao i glasnica. Plućni čimbenici uključuju poremećaje u razmjeni plinova u tijelu zbog upale pluća, pneumotoraksa, plućnog edema ili PE (plućne embolije).

Izvanpulmonalne su intoksikacije, traumatske ozljede mozga, moždani udari, predoziranje lijekovima i lijekovima, odnosno stanja koja dovode do oštećenja respiratornog centra u mozgu. Asfiksija se javlja kod paralize dišnih mišića i zaraznih bolesti. Ovo stanje se razvija u pozadini krvarenja, poremećaja cirkulacije i trovanja ugljičnim monoksidom.

Fetoplacentarna insuficijencija, porođajna trauma lubanje i aspiracija amnionske tekućine dovode do gušenja novorođenčadi. U nekim slučajevima ova bolest nastaje zbog nakupljanja velike količine proizvoda nepotpune oksidacije u krvi.

Glavne kliničke manifestacije i vrste

Ovisno o brzini razvoja gušenja, razlikuju se akutna i subakutna asfiksija. Prvi se javlja brzinom munje - unutar 5-7 minuta. Subakutni oblik se razvija manje brzo, ali s istim simptomima.

Postoji klasifikacija asfiksije prema mehanizmu nastanka, prema kojoj se razlikuju 3 vrste:

Razlikuju se i druge vrste asfiksije, koje su povezane s mehaničkim oblikom:

kompresija i gušenje;
aspiracija;
opstruktivno;
gušenje u ograničenom zatvorenom prostoru.

Postoje i druge vrste asfiksije:

utapanje;
asfiksija novorođenčadi;
refleks;
iščašenje.

Kompresijska asfiksija - gušenje uslijed kompresije prsnog koša i trbuha kada se davljeni labavim predmetima. Opstruktivno - davljenje zatvaranjem usta i nosa mekim predmetom/tkinom. Aspiracijski oblik bolesti sastoji se u prodiranju tekućine u respiratorni trakt.

Stragulacijska asfiksija nastaje kada su dušnik, žile i živci vrata komprimirani i rezultat je samovješanja i pokušaja suicida. Utapanje je mehaničko gušenje koje karakterizira punjenje pluća tekućinom. Asfiksija u skučenom, zatvorenom prostoru nastaje zbog nedostatka kisika. Refleksni oblik se razvija zbog grča dišnih putova, zbog čega osoba ne može ni udahnuti ni izdahnuti. Dislokacijska asfiksija nastaje zbog preklapanja dišnog trakta s jezikom zbog njegovog pomaka straga u prijelomima s obje strane u osi brade donje čeljusti.

Asfiksija novorođenčadi

Postoje tri stupnja asfiksije dojenčadi s rezultatom na Apgar ljestvici od 10 stupnjeva u prvoj minuti djetetova rođenja: 6-7 bodova - blagi, 4-5 - srednji i 1-3 boda - teški. 0 bodova na ovoj ljestvici znači kliničku smrt. Asfiksija se procjenjuje prema otkucajima srca novorođenčeta, njegovom disanju, boji kože, težini mišićnog tonusa i refleksnoj ekscitabilnosti (kalkanealni refleks). Registracija stanja bebe provodi se 1. i 5. minute nakon rođenja.

Blagi stupanj asfiksije dojenčadi karakterizira udisanje u prvoj minuti, zatim oslabljeno disanje, plavkasta boja kože (akrocijanoza), plavi nazolabijalni nabori i smanjen tonus mišića. S umjerenom težinom javlja se dah u prvoj minuti, oslabljeno redovito/nepravilno disanje, tihi slab plač, smanjenje otkucaja srca, smanjeni mišićni tonus i refleksi, plava koža lica, stopala i šaka. Teška asfiksija dijagnosticira se nepravilnim disanjem djeteta ili apnejom (prestanak disanja), izostankom plača, refleksa i motoričkih funkcija, rijetkim otkucajima srca i smanjenjem mišićnog tonusa. Primjećuje se prisutnost blijede kože, odsutnost pulsiranja pupkovine i razvoj adrenalne insuficijencije.

Postoje primarna (kongenitalna) i sekundarna (postnatalna) asfiksija. Kongenitalni oblik ove bolesti je antenatalni (intrauterina patologija fetusa) i intranatalni (javlja se tijekom porođaja). Ovisno o trajanju, primarna asfiksija je akutna i kronična.

Simptomi

Postoje četiri faze tijeka ovog stanja, od kojih se svaka razlikuje po kliničkim manifestacijama:

inspiratorna dispneja;
ekspiratorna dispneja;
preterminalni (preagonalni) stadij;
terminalni (agonalni).

U prvoj fazi dolazi do povećanja aktivnosti disanja i njegovog središta s nedostatkom kisika. Primjećuje se prisutnost straha, tjeskobe i stanja uzbuđenja. Uočavaju se vrtoglavica, cijanoza kože i inspiratorna dispneja (otežano disanje). Ovu fazu karakterizira prisutnost tahikardije (ubrzani rad srca) i povišen krvni tlak. Ako dođe do gušenja zbog kompresije ili opstrukcije dišnih puteva, pacijent kašlje i hripa. Neki ljudi pokušavaju da se oslobode faktora koji ometa disanje, a lice im postaje ljubičasto-plavo.

Stadij ekspiratorne dispneje karakterizira pojačan izdisaj. Javlja se plava boja kože, smanjuje se učestalost dišnih pokreta i otkucaja srca (otkucaja srca), dolazi do smanjenja krvnog tlaka. U preterminalnoj fazi dolazi do kratkotrajnog prestanka respiratorne aktivnosti. Ponekad dolazi do apneje (zaustavljanja disanja), pada krvnog tlaka, pada refleksa i dolazi do kome ili gubitka svijesti.

Završni stadij ove patologije karakterizira prisutnost agonalnog disanja (rijetki, duboki, konvulzivni respiratorni pokreti). Tijekom ove faze ne mogu se odrediti puls i krvni tlak. Ponekad dolazi do nevoljnog mokrenja, defekacije ili ejakulacije, a u trudnica može doći i do pobačaja.

Uz asfiksiju u srčanom mišiću bolesnika razvija se edem i nekroza mišićnih vlakana (smrt). Postoji plućni edem, kao i krvarenja malih točaka u seroznim membranama dišnog sustava. Smrt bolesnika nastaje zbog paralize dišnog centra.

Nakon pretrpljene asfiksije, komplikacije se uočavaju kod ljudi. U odraslih su česta negativna posljedica upala pluća, bolesti dišnog sustava, pareza glasnica, amnezija, promjene u emocionalnoj sferi i narušene intelektualne sposobnosti (mentalna retardacija). Kod starije djece komplikacije ovise o trajanju gladovanja kisikom, no u osnovi se djetetov organizam s tim može nositi.

Ponekad se asfiksija razvija tijekom nekoliko sati ili dana. U tom stanju pacijent sjedi, savija torzo i ispruži vrat prema naprijed. Usta su širom otvorena, a jezik strši. Bolesnikova koža je blijeda, postoji plavičastost usana i noktiju, a na licu bolesnika odražava se strah od smrti.

Dijagnostika

Dijagnoza asfiksije nije teška. Ako je pacijent u svjesnom stanju, tada se žali na vrtoglavicu, otežano disanje i tamnjenje u očima. Pulsna oksimetrija se koristi za određivanje pulsa kod pacijenata koji su i svjesni i nesvjesni.

Ovisno o uzroku razvoja asfiksije, potrebna je konzultacija s pulmologom, traumatologom, neurologom, psihijatrom, infektologom ili toksikologom. Dijagnozu patologije treba provesti što je prije moguće, budući da je dubinska studija nemoguća zbog stanja pacijenta. Da biste odredili asfiksiju, morate znati njezine glavne znakove:

cijanoza (plava) lica;
krvarenja u očima;
kadaverične mrlje plavkasto-jorgovane boje;
tekuće stanje krvi;
stagnacija krvi u dijelovima srca s praznom lijevom polovicom.

Prva pomoć i liječenje

Prva hitna pomoć provodi se ovisno o uzroku i fazi gušenja. Ako se primijeti mehaničko gušenje, tada je potrebno obnoviti prohodnost dišnih putova. Sluz, krv, vodu, prehrambene mase treba ukloniti trahealnom aspiracijom (usisavanje aspiratorom). Ako bolesnik ne diše, potrebno je provesti kardiopulmonalnu reanimaciju (umjetno disanje i zatvorenu masažu srca).

Indirektna masaža srca započinje prekordijskim udarcem s visine od 30 cm u sredinu prsa. Za držanje potrebno je staviti jedan dlan na drugi i snažnim oštrim pritiskom pritisnuti na prsnu kost pacijenta u donjoj trećini prsa. Učestalost - 60-80 otkucaja u minuti.

Pri svakom guranju prsna kost bi se trebala pomaknuti 4-6 cm prema kralježnici i potom se vratiti na svoje mjesto. Osoba koja pruža prvu pomoć treba držati ruke ravno u laktovima. Morate koristiti masu vlastito tijelo Inače se možete brzo umoriti.

Masaža zatvorenog srca

Masaža srca za novorođenčad provodi se na sljedeći način. Jednim kistom (palac, odnosno kažiprst i srednji prst) potrebno je snažno pritisnuti srednji dio prsa. Učestalost udaraca je 80-100 u minuti.

Masaža srca novorođenčeta

Istovremeno sa zatvorenom masažom srca potrebno je provoditi umjetno disanje. Osoba koja pruža pomoć kleči ispred glave žrtve. Jedna ruka treba biti smještena ispod vrata, druga na čelu. Potrebno je zabaciti glavu unatrag kako bi dišni putovi postali prohodni, a usta se otvorila.

Umjetno disanje

Ako osoba ima protezu, strana tijela, ili razne mase onda ih treba ukloniti. Bolesnikovu glavu treba okrenuti u stranu kako bi se spriječila aspiracija tekućine. Ako žrtva ima ozljede vrata, tada je nemoguće zabaciti glavu unazad, potrebno je gurnuti donju čeljust hvatanjem s obje strane za podnožje i pomicanjem tako da zubi donje čeljusti budu ispred zuba Gornji.

U nekim slučajevima provodi se intubacija dušnika (uvođenje cijevi u lumen dušnika) uz prevođenje bolesnika na mehaničku ventilaciju (umjetna ventilacija pluća). Ponekad pribjegavaju električnoj defibrilaciji (izlaganje područja srca električnim pražnjenjem). Ako pacijent ima toksičnu asfiksiju, tada se kao prva pomoć daju antidoti.

Nakon reanimacije provodi se medikamentozna obrada vodeno-elektrolitne i acidobazne ravnoteže. Potrebno je podržati rad kardiovaskularnog i dišnog sustava. Ako je pacijent izgubio puno krvi, bit će potrebna transfuzija ili zamjenska rješenja. Ako se asfiksija pojavi u pozadini drugih bolesti (zaraznih, itd.), Tada se temeljna patologija mora liječiti.

Prevencija i prognoza

Ako je asfiksija akutna, postoji visok postotak smrti. Smrt obično nastupa unutar 3-7 minuta. Uz duži i umjereniji tijek, prognoza bolesti je povoljna, odnosno ništa ne prijeti životu.

Ako je moguće vratiti pacijentove funkcije, onda se posljedice gušenja mogu osjetiti kasnije. Ishod ovog stanja ovisi o pravovremenosti, kvaliteti i obujmu reanimacije.

Prevencija gušenja je prevencija situacija koje mogu uzrokovati stanje zatajenja dišnog sustava, odnosno potrebno je svakih 6 mjeseci biti na liječničkom pregledu i kada se otkriju tegobe započeti pravodobnu terapiju. Preporuča se izbjegavati stresne situacije, jer one mogu potaknuti osobu na samoubojstvo, ovisno o individualnim psihološkim karakteristikama. Treba isključiti kontakt s otrovnim tvarima (zlouporaba supstanci i ovisnost o drogama).

Mehanička asfiksija je stanje nedostatka kisika uzrokovano fizičkim začepljenjem zračnog puta ili nemogućnošću dišnih pokreta zbog vanjskih ograničenja.

Situacije u kojima je ljudsko tijelo stisnuto vanjskim predmetima, ili kada su vanjski predmeti prouzročili ozljedu lica, vrata ili prsnog koša, obično se nazivaju traumatskom asfiksijom.

U kontaktu s

Kolege

Mehanička asfiksija - što je to?

Za dijagnostičku klasifikaciju bolesti povezanih s davljenjem, primijeniti međunarodna klasifikacija Bolesti desete revizije. Mikrob mehaničke asfiksije 10 ima šifru T71 ako je došlo do davljenja tijekom stiskanja (davljenja). Gušenje uslijed obturacije - T17. Kompresijska asfiksija zbog drobljenja zemljom ili drugim kamenjem - W77. Ostali uzroci mehaničkog gušenja - W75-W76, W78-W84 - uključuju gušenje plastičnom vrećicom, udisanje i gutanje hrane, strano tijelo, slučajno gušenje.

Mehanička asfiksija se razvija brzo, počinje refleksnim zadržavanjem daha, često praćeno gubitkom svijesti tijekom prvih 20 s. Vitalni pokazatelji tijekom klasičnog davljenja prolaze kroz 4 faze uzastopce:

60 s - početak respiratornog zatajenja, povećanje otkucaja srca (do 180 otkucaja / min) i tlaka (do 200 mm Hg), pokušaj udaha prevladava nad pokušajem izdaha;

60 s - konvulzije, plavilo, smanjenje otkucaja srca i tlaka, pokušaj izdaha prevladava nad pokušajem udaha;

60 s - kratkotrajni prestanak disanja;

do 5 minuta - traje isprekidano nepravilno disanje, vitalni znakovi blijede, zjenica se širi, nastupa respiratorna paraliza.

U većini slučajeva smrt s potpunim zastojem disanja nastupa unutar 3 minute.

Ponekad uzrok tome može biti iznenadni zastoj srca. U drugim slučajevima, epizodične palpitacije mogu potrajati i do 20 minuta od početka gušenja.

Vrste mehaničke asfiksije

Mehaničko gušenje se obično dijeli na:

Gušenje-davljenja;
gušenje-obturacija;
gušenje uslijed kompresije.

gušenje gušenja

Gušenje - mehaničko preklapanje nečega, u kontekstu gušenja - dišni putovi.

Vješanje

Prilikom vješanja dišni putovi se blokiraju užetom, konopcem ili bilo kojim drugim dugim elastičnim predmetom koji se s jedne strane može vezati za fiksnu podlogu, a s druge - fiksirati u obliku omče oko vrata osobe. Pod utjecajem gravitacije, uže stegne vrat, blokirajući protok zraka. Međutim, češće smrt od vješanja ne nastaje zbog nedostatka kisika, već iz sljedećih razloga:

Prijelom i fragmentacija I i / ili II vratnog kralješka s pomakom leđne moždine u odnosu na duguljastu - osigurava 99% smrtnosti gotovo trenutno;
povećan intrakranijalni tlak i opsežna cerebralna krvarenja.

U rijetkim slučajevima, vješanje se može odvijati bez upotrebe elastičnih predmeta, na primjer, stiskanjem vrata vilicom drveta, pomicanjem stolice, stolice ili drugih krutih elemenata koji su geometrijski smješteni na način da sugeriraju mogućnost stezanja.

Od svih gušenja zbog gušenja, smrt tijekom gušenja uslijed vješanja nastupa najbrže - često unutar prvih 10-15 sekundi. Razlozi mogu uključivati:

Lokalizacija kompresije u gornjem dijelu vrata predstavlja najveću prijetnju životu;
visok stupanj traume zbog oštrog značajnog opterećenja na vratu;
minimalna mogućnost samospašavanja.

Loop choke

Ozljede i tragovi karakteristični za mehaničku asfiksiju

Stragulaciona brazda (trag) od vješanja karakterizira jasnoća, neravnina, otvorenost (slobodni kraj petlje nije pritisnut na vrat); pomaknut na vrh vrata.

Brazda od nasilnog davljenja omčom teče duž cijelog vrata bez prekida (ako između omče i vrata nije bilo ometajućih predmeta, npr. prstiju), ujednačena je, često nehorizontalna, praćena vidljivim krvarenjima u grkljan, kao i na mjestima gdje se čvorovi, užad preklapaju, nalazi se bliže središtu vrata.

Tragovi pritiska rukama rasuti su po cijelom vratu u obliku hematoma na mjestima maksimalnog pritiska na vrat prstima i/ili na mjestima nabora i štipanja kože. Nokti ostavljaju dodatne tragove u obliku ogrebotina.

Prilikom davljenja koljenom, kao i štipanja vrata između ramena i podlaktice, često ne dolazi do vizualnog oštećenja vrata. Ali kriminolozi lako razlikuju ove vrste davljenja od svih ostalih.

Kod kompresijske asfiksije, zbog velikih poremećaja u kretanju krvi, opaža se najjača plavetnila lica, gornjeg dijela prsa i udova žrtve.

Bijelo-plavo gušenje

Znakovi davljenja bijele i plave asfiksije

Cijanoza ili plavkasta promjena boje kože i sluznica standardno je obilježje većine asfiksije. To je zbog čimbenika kao što su:

Promjena hemodinamike;
povećanje tlaka;
nakupljanje venske krvi u glavi i udovima;
prezasićenost krvi ugljičnim dioksidom.

Oni koji su pogođeni mehaničkom kompresijom tijela imaju najoštriju plavkastu nijansu.

Bijela asfiksija prati gušenje, u kojem je glavni simptom brzo rastuće zatajenje srca. To se događa kod utapanja gušenjem (ja tip). U prisutnosti kardiovaskularnih patologija moguća je bijela asfiksija s drugim mehaničkim gušenjem.

Traumatska asfiksija

Pod traumatskom asfiksijom podrazumijeva se kompresijska asfiksija koja nastaje kao posljedica ozljede u nesreći, na radu, tijekom vještačkih i prirodnih katastrofa, kao i sve druge ozljede koje dovode do nemogućnosti ili ograničenja disanja.

Uzroci

Traumatska asfiksija nastaje iz sljedećih razloga:

prisutnost vanjskih mehaničkih prepreka koje sprječavaju izvođenje respiratornih pokreta;
ozljede čeljusti;
ozljede vrata;
prostrijelnih, nožnih i drugih rana.

Simptomi

Ovisno o stupnju kompresije tijela, simptomi se razvijaju s različitim intenzitetom. Ključni simptom je potpuno kršenje cirkulacije krvi, izvana izraženo u jakom edemu i plavičastom nijansu dijelova tijela koji nisu podvrgnuti kompresiji (glava, vrat, udovi).

Među ostalim simptomima: prijelomi rebara, ključne kosti, kašalj.

Znakovi vanjskih rana i ozljeda:

krvarenje;
pomicanje čeljusti jedna u odnosu na drugu;
ostali tragovi vanjskog mehaničkog utjecaja.

Liječenje

Potrebna je hospitalizacija. Glavna se pozornost posvećuje normalizaciji cirkulacije krvi. Provedite infuzijsku terapiju. Propisati bronhodilatatore. Organi oštećeni traumom često zahtijevaju operaciju.

Forenzička znanost mehaničke asfiksije

Suvremena forenzička znanost akumulirala je veliku količinu informacija koje omogućuju, izravnim i neizravnim znakovima, utvrđivanje vremena i trajanja gušenja, sudjelovanje drugih osoba u gušenju / utapanju, a u nekim slučajevima i točno utvrđivanje počinitelja.

Mehaničko davljenje je često nasilno. Zbog ovog razloga vanjski znakovi gušenje su ključne u odlučivanju o uzroku smrti na sudu.

Video govori o pravilima za umjetno disanje i kompresije prsnog koša

Zaključak

Mehanička je asfiksija tradicionalno najkriminaliziranija od svih vrsta gušenja. Štoviše, davljenja se stoljećima koristila kao kazna za počinjene zločine. Zahvaljujući takvoj „širokoj“ praksi danas imamo saznanja o simptomima, tijeku, trajanju mehaničkog gušenja. Za modernu forenziku nije teško definirati nasilno davljenje.

U kontaktu s

ASFIKSIJA (gušenje; grčki a - negativan + sfiksni puls) - gušenje; po život opasno patološko stanje uzrokovano akutnim ili subakutnim nedostatkom kisika u krvi i nakupljanjem ugljičnog dioksida u tijelu, a očituje se teškim kompleksom simptoma poremećaja vitalnih funkcija organizma, uglavnom aktivnosti živčani sustav, disanje i cirkulacija krvi.

Vrste asfiksije

Asfiksija kao posljedica respiratornih poremećaja javlja se najčešće. Uzrok gušenja može biti mehanička opstrukcija pristupa zraka dišnim putevima kada su istisnuti izvana (na primjer, gušenje) ili njihovo značajno sužavanje. Potonje može biti uzrokovano upalnim procesom (na primjer, difterija), edemom larinksa, povlačenjem jezika (s ozljedama donje čeljusti; tijekom anestezije i drugih nesvjesnih stanja), tumorom, grčem glotisa ili malih bronha ( na primjer kod bronhijalne astme). Često uzrok asfiksije može biti zatvaranje lumena dišnih putova kao posljedica aspiracije hrane i povraćanja, krvi, vode (prilikom utapanja), ulaska raznih stranih tijela i sl. U fetusa može doći do gušenja ove vrste u slučajevima prijevremenih spontanih respiratornih pokreta i ulaska plodove vode u dišne putove, kao i kod potpune ili djelomične opstrukcije dišnog trakta uzrokovane nakupljanjem sluzi. Do gušenja mogu dovesti i rane i zatvorene ozljede prsnog koša koje ometaju njegove dišne izlete, kao i kolaps pluća pri ulasku veće količine zraka u pleuralne šupljine (pneumotoraks) ili nakupljanje tekućine u njima (eksudativni pleurit, hemotoraks).

Asfiksija zbog nedostatka kisika u udahnutom zraku može se promatrati s visinskom bolešću (vidi), u specifičnim proizvodnim uvjetima povezanim s disanjem u zatvorenim sustavima s prisilnom opskrbom mješavinom plina u slučajevima kada je poremećena opskrba kisikom i apsorpcija ugljičnog dioksida; asfiksija nastaje pri boravku u izoliranom zatvorenom prostoru, kada dolazi do postupnog pada sadržaja kisika u zraku i progresivnog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida. Vitalni poremećaji karakteristični za asfiksiju razvijaju se u takvim slučajevima u početku u pozadini normalne ili čak povećane plućne ventilacije. U budućnosti je poremećena aktivnost respiratornog centra, volumen ventilacije se smanjuje, a gušenje dobiva uobičajeni tijek.

Asfiksija kao posljedica oštećenja živčanog sustava također zbog poremećaja ventilacije. To uključuje slučajeve paralize respiratornih mišića koji su posljedica poremećaja provođenja neuromišićnih sinapsi (trovanja lijekovima sličnim kurareu, djelovanje bakterijskih toksina, otrovnih tvari), paralize dišnih živaca (višestruki neuritis) ili raširenog oštećenja motornih neurona leđne moždine u cervikalnim i torakalnim segmentima tijekom ozljeda, poliomijelitisa i drugih zaraznih i nezaraznih bolesti.

Asfiksija se također može pojaviti tijekom dugotrajnih spastičnih stanja, na primjer, kod tetanusa, trovanja strihninom i drugim otrovima koji uzrokuju konvulzije.

Jedan od čestih uzroka gušenja su teški poremećaji dišnog centra, koji su posljedica njegovih organskih lezija različite prirode, kao i intoksikacija, predoziranje hipnoticima i narkoticima te hipoksija bulbarnih struktura, praćena energetskim iscrpljivanjem neurona respiratornog centra i slabljenje ili potpuni prestanak njihove funkcije.

Poremećaji vanjskog disanja, koji dovode do gušenja, mogu biti refleksne prirode. To se opaža kada su receptori dušnika i bronha iritirani raznim plinovima i parnim kemikalijama. spojevi, dim, čestice prašine, patološki proces (upala, tumor) lokaliziran u plućnom tkivu ili respiratornom traktu. Nastali refleksni utjecaji na centar za disanje dezorganiziraju čin disanja.

Asfiksija se također javlja u slučajevima kada respiratorni izleti uzrokuju trajnu bol (s prijelomima rebara, patološkim procesima u pleuralnoj šupljini, interkostalnom neuralgijom).

Asfiksija kao posljedica poremećenog transporta kisika javlja se kod akutnog gubitka krvi i drugih slučajeva akutnog zatajenja cirkulacije, s otežanim odljevom venske krvi iz šupljine lubanje (kongestivna asfiksija), u slučaju trovanja "krvnim otrovima" (ugljični monoksid, stvaratelji methemoglobina). U pokusu se ovaj oblik asfiksije javlja kada se vežu i karotidna i vertebralna arterija (tzv. akutna ishemijska asfiksija).

Asfiksija kao posljedica intersticijalnog poremećaja disanja karakterizirana poremećenom iskorištavanjem kisika u tkivima. Ovi poremećaji mogu biti različiti; na primjer, spojevi cijanida, sumporovodik paraliziraju citokrom oksidazu, sprječavajući oksidaciju reduciranog citokroma, te time uzrokuju hipoksiju tkiva u mozgu i drugim tkivima, što dovodi do gušenja tkiva. Neki bakterijski toksini i virusi također uzrokuju gušenje blokirajući različite veze oksidativnih procesa u tkivima. Asfiksiju tkiva karakterizira normalan sadržaj kisika u krvi.

Fetalna asfiksija zauzima posebno mjesto; može biti posljedica asfiksije majke, praćene smanjenjem kisika i povećanjem ugljičnog dioksida u krvi koja opskrbljuje fetus, kao i posljedica poremećaja uteroplacentalne ili umbilikalne cirkulacije. Teška kršenja funkcije respiratornog centra novorođenčeta također dovode do gušenja. U nekim slučajevima njihovo djelovanje može biti posredovano kroz majčino tijelo (hipoksija, predoziranje lijekovima, infektivna intoksikacija itd.), u drugima je usmjereno izravno na fetus (porođajna trauma glave, poremećaji cirkulacije). U nekim slučajevima, u nedostatku očitih uzroka, asfiksija je povezana sa smanjenom ekscitabilnosti respiratornog centra novorođenčeta u odnosu na ugljični dioksid (vidi Asfiksija fetusa i novorođenčeta).

Dakle, očito je da se asfiksija može pojaviti u određenoj fazi bilo kojeg oblika hipoksije, ako potonja dovodi do teških poremećaja izmjene plinova i nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu.

Biofizički mehanizmi asfiksije

Kao rezultat gladovanja tkiva kisikom u krvi, nakuplja se velika količina srednjih metaboličkih proizvoda, napreduje metabolička acidoza. Produkti nepotpune oksidacije koji cirkuliraju u krvi, utječući na biokemijske procese u stanicama, uzrokuju oštru inhibiciju njihove funkcije; dolazi do hipoksije tkiva. Tjelesne stanice gube sposobnost apsorpcije kisika, a u njima dolazi do niza nepovratnih kemijskih, fizikalno-kemijskih i drugih promjena, koje su očito izravna ili neizravna posljedica narušavanja membranskih struktura stanice i unutarstaničnih organela. Najranjiviji elementi stanice su fosfolipidne komponente membrana. Sa smanjenjem koncentracije kisika u stanicama, ATP se smanjuje ili potpuno nestaje, poremećuje se funkcija redoks enzima, povećava se količina kiselih metaboličkih proizvoda, posebice mliječne kiseline, a pH se smanjuje. Na te promijenjene uvjete membrane reagiraju padom membranskog potencijala i naglim povećanjem propusnosti (zbog nedostatka ATP-a) ili potpunim pucanjem (zbog smanjenja pH), što dovodi do smrti stanice. Privremenim smanjenjem sadržaja kisika stvaraju se preduvjeti za peroksidaciju lipida, uglavnom nezasićenih masnih kiselina, što kasnije, uz dovoljnu opskrbu kisikom, dovodi do lančane radikalne oksidacije lipida i povezanog naglog povećanja propusnosti staničnih membrana i inaktivacije vitalnih enzima i procesa. ( Yu. A. Vladimirov, 1972.). Jedan od razloga za kršenje membranskih struktura je djelovanje hidrolitičkih enzima lizosoma. Kao rezultat povećanja propusnosti staničnih membrana ili njihovog pucanja, oslobađaju se lizosomalne hidrolaze: katepsini, fosfolipaze i druge, aktivirane ionima Ca 2+, masnim kiselinama i niskim pH. Djelovanje lizosomalnih hidrolaza na stanične komponente dovodi do autolize i smrti stanice. Labilizacija lizosoma i oslobađanje hidrolitičkih enzima ne dolazi odmah, već tek nakon difuznih promjena u ultrastrukturi stanične membrane, endoplazmatskog retikuluma i mitohondrija, koje se razvijaju tijekom prvog sata ishemije, prije promjena na lizosomima.

Kršenje svih vrsta metabolizma i razvoj proteolitičkih procesa tijekom asfiksije najbrže se događa u stanicama mozga. S lokalizacijom ovih nepovratnih procesa u respiratornim i vazomotornim centrima dolazi do smrti. U srcu, asfiksija zahvaća mišićna vlakna i intersticijsko tkivo. U mišićnim vlaknima otkrivaju se distrofične promjene, edem, vakuolizacija i često nekroza pojedinih skupina vlakana; u intersticiju - edem, krvarenje i pojačan razvoj vezivnog tkiva. U stijenkama krvnih žila srca i u aorti uočava se edem, raspadanje kolagenih i elastičnih vlakana te nakupljanje kiselih mukopolisaharida. Te se pojave temelje na dubokim poremećajima metaboličkih procesa u stanicama tkiva i organa.

Patofiziološke promjene karakteristične za asfiksiju uvjetovane su kisikovim gladovanjem tkiva, specifičnim učinkom viška ugljičnog dioksida i acidozom, koja nastaje i kao posljedica hiperkapnije i nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata. Svaki od ovih čimbenika ima značajnu ulogu u nastanku asfiksije, ali hipoksija je od presudne važnosti. U početnim fazama asfiksije ti čimbenici djeluju iritantno na odgovarajuće receptorske formacije (kemoreceptori karotidne i kardioortalne zone, receptorske strukture retikularne formacije oblongate medulle) i izazivaju niz reakcija u tijelu koje su zaštitne i adaptivne u priroda. Kako se gušenje produbljuje, povećavaju se manifestacije različitih poremećaja zbog hipoksije (vidi), hiperkapnije (vidi) i acidoze (vidi).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke promjene u asfiksiji ovise o uzrocima koji su je uzrokovali. Međutim, postoji niz zajedničkih značajki koje se dijele na vanjske i unutarnje. U vanjske spadaju: 1) cijanoza lica, koja se javlja u prvim minutama gušenja tijekom života i ostaje na lešu; 2) brza pojava difuznih plavkasto-ljubičastih mrlja kadaverica, koja ovisi o tekućem stanju krvi, karakteristična za asfiksiju; na pozadini kadaveričnih mrlja može se primijetiti višestruka ekhimoza; 3) petehijalna krvarenja u vezivnim membranama kapaka; 4) tragovi nevoljnog mokrenja, defekacije, erupcije sperme; 5) proširenje, rjeđe suženje zjenica. Od veće su važnosti unutarnji znakovi: 1) tekuće stanje krvi zbog hiperkapnije; 2) prelijevanje desnog srca krvlju kada je njegova lijeva polovica prazna zbog stagnacije i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i ukočenosti srčanog mišića; 3) obilje unutarnjih organa; 4) sitnopjegasta krvarenja u seroznim membranama (češće u perikardu i pleuri - Tardieuove mrlje, sl. 1); 5) akutni (alveolarni, rijetko intersticijski) plućni emfizem koji nastaje tijekom kratkog daha; 6) plućni edem.

Najranjiviji u asfiksiji je središnji živčani sustav. U svim njegovim odjelima uočavaju se poremećaji cirkulacije [vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) i krvarenja], izraženiji su u moždanom deblu. U živčanim stanicama javlja se hidropična distrofija, pericelularni, perinuklearni edem, “teška bolest” živčanih stanica (veliki broj vakuola, prskanje bazofilne tvari, kariopiknoza, acidofilija) i lipidna distrofija. Kod astrocitne glije dolazi do oticanja tijela, kao i procesa astrocita, fragmentacije potonjih, koagulacije protoplazme, nestajanja konture tijela astrocita. Kod mikroglije su distrofične promjene manje izražene. Kod oligodendroglije se opaža pojava velikog broja edematoznih (drenažnih) staničnih oblika. U većoj mjeri promjene su izražene u filogenetski mlađim dijelovima mozga; u manjoj mjeri se mijenjaju duguljasta moždina i leđna moždina.

Sve od navedenog morfološke značajke nisu specifične i trajne. U različitim kombinacijama nalaze se iu drugim slučajevima brze smrti.

Klinička slika

Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza asfiksije. Prvu fazu karakterizira povećana aktivnost respiratornog centra u obliku povećanja i povećanja snage njegovih ritmičkih ciklusa ekscitacije, porasta krvnog tlaka, ubrzanja otkucaja srca i mobilizacije deponirane krvi. Često se u prvoj fazi udisanje produžuje i pojačava, pa se stoga ova faza gušenja naziva faza inspiratorne dispneje. Općenito, karakterizira ga slika povećane ekscitacije respiratornih i vazomotornih centara i prevlast simpatičkih učinaka u području autonomne regulacije. Drugu fazu karakterizira smanjenje disanja, često popraćeno pojačanim izdisajem (ekspiratorna dispneja) i značajnim usporavanjem otkucaja srca (vagusni puls); arterijski tlak na početku druge faze obično je još uvijek povišen, ali se zatim postupno smanjuje. U ovoj fazi asfiksije prevladavaju učinci ekscitacije parasimpatičkog živčanog sustava, u čijoj se pojavi velika važnost pridaje izravnom djelovanju ugljičnog dioksida na jezgre vagusnih živaca.

Oštra ekscitacija parasimpatičkih jezgri, koja je inače odgovorna za provedbu inhibicijskih učinaka na respiratorni centar, leži u sljedećoj - trećoj fazi asfiksije. Karakterizira ga privremeni (od nekoliko sekundi do nekoliko minuta) prestanak ritmičke aktivnosti dišnog centra - tzv. preterminalna pauza. U to vrijeme krvni tlak se obično značajno smanjuje, spinalni, očni i drugi refleksi blijede, dolazi do gubitka svijesti.

Četvrta faza se manifestira rijetkim dubokim grčevitim "uzdasima" - takozvanim terminalnim, ili agonalnim, disanjem, obično traje nekoliko minuta, ali ponekad i mnogo duže. U to vrijeme razvijaju se teške konvulzije, često dolazi do nehotične erupcije izmeta i mokraće, oslobađanja sperme, što ovisi o oštroj ekscitaciji centram anospinale i centram vesicospinale. S akutnom asfiksijom u trudnica može doći do spontanog pobačaja.

Smrt od gušenja nastaje zbog respiratorne paralize; srčane kontrakcije se u pravilu nastavljaju neko vrijeme nakon prestanka disanja.

Elektrokardiografske studije pokazuju, osim tahikardije koja se izmjenjuje s bradikardijom, razne srčane aritmije, poremećaje provođenja, promjene R i T valova; pri prestanku disanja nastaju monokompleksne promjene.

U početnoj fazi asfiksije obično se opaža desinkronizacija električne aktivnosti moždane kore; kako se disanje usporava, glavni ritam je potisnut, počinju prevladavati spori theta i delta valovi. Biostruje obično potpuno nestaju kada se pojavi terminalno disanje ili nešto ranije.

Što se tiče biokemijskog sastava krvi, asfiksija je karakterizirana smanjenjem pH, povećanjem alkalne rezerve, smanjenjem sadržaja klora u plazmi i povećanjem eritrocita. Povećava se razina šećera, što se povezuje uglavnom s djelovanjem ugljičnog dioksida na vegetativne centre i razgradnjom jetrenog glikogena. Zgrušavanje krvi je obično smanjeno.

Klinička slika asfiksije i brzina njezina razvoja značajno ovise o karakteristikama etiološkog čimbenika koji je uzrokovao gušenje. Dakle, ako je uzrok gušenja bila primarna inhibicija respiratornog centra, nema faze ekscitacije. S asfiksijom od utapanja, prva faza je zadržavanje daha pri uranjanju u vodu i odsutnost povećanja respiratornih pokreta pri boravku pod vodom; disanje nastavljeno nakon primarne apneje odmah postaje sporije u usporedbi s izvornom i ostaje tako do terminalne pauze. Kod vješanja i davljenja priroda i redoslijed promjena u disanju ovise o stupnju davljenja (iznad ili ispod grkljana) itd.

Ukupno trajanje asfiksije (od početka do smrti) također može varirati u prilično širokim granicama. Uz nagli potpuni prestanak plućne ventilacije, trajanje gušenja nije više od 5-7 minuta. U slučajevima postupno razvijajuće asfiksije (na primjer, pri disanju u zatvorenom prostoru ili s neurološkim bolestima), trajanje gušenja može biti mnogo duže.

Postoje značajne dobne razlike u osjetljivosti na asfiksiju. Što je životinja mlađa, to lakše podnosi gušenje. Dakle, štakor u dobi od 12-15 sati živi bez pristupa zraku do 30 minuta, šestodnevni - oko 15 minuta, dvadesetodnevni - oko 2 minute; odrasla osoba - 3-6 minuta, dok novorođenče - 10-15 minuta.

Značajke reanimacije

Reanimacija u asfiksiji sastoji se u otklanjanju uzroka koji su je izazvali, održavanju funkcije vitalnih organa u borbi protiv posljedica hipoksije i hiperkapnije. Temelj reanimacije neposredno na mjestu događaja je obnavljanje prohodnosti dišnih putova (uklanjanje stranih tijela, tekućine, sluzi, povraćanja, uvođenje zračnog kanala kada je jezik uvučen, oslobađanje vrata iz kompresivne petlje itd. ), umjetno disanje (vidi) i u kliničkoj smrti vanjska masaža srca (vidi). Ove mjere treba provesti odmah nakon evakuacije unesrećenog iz opasne zone (prostorije ispunjene prirodnim plinom, zahvaćene požarom, iz vode ili pokretnog prometa i sl.), i to ne samo od strane zdravstvenog radnika, već i odrasla osoba koja se nađe na sceni.

Najučinkovitija metoda umjetne ventilacije u nedostatku bilo kakvog aparata ili uređaja je disanje usta na usta ili usta na nos. Bolesnici bez svijesti radi sprječavanja aspiracije transportiraju se s glavom okrenutom udesno i stavljenom na desnu podlakticu u položaju na desnoj strani. Ako postoji opasnost od regurgitacije, indicirano je uvođenje želučane sonde. U slučajevima akutnog narušavanja prohodnosti grkljana, dušnika ili bronha (strana tijela, aspiracija krvi ili hrane, trauma, stenoza ili tumor), potrebna je intubacija dušnika (vidi Intubacija), traheotomija (vidi) ili bronhoskopija (vidi ). U izvanbolničkom okruženju, traheotomija se može zamijeniti krio- ili konikotomijom (vidi Laringektomija). Uz laringospazam, indicirano je uvođenje mišićnih relaksansa, intubacija dušnika i umjetna ventilacija pluća.

Određene značajke su reanimacija s bronhospazmom (vidi).

Prve mjere za asfiksiju uzrokovanu obostranim pneumotoraksom uključuju punkciju pleuralnih šupljina debelim iglama i usisavanje zraka iz pleuralnih šupljina. Nakon otklanjanja akutnih poremećaja, glavnu pozornost treba posvetiti održavanju adekvatnog disanja i cirkulacije, kao i ispravljanju poremećaja kiselinsko-baznog stanja i ravnoteže vode i elektrolita. Želja da se nadoknadi neučinkovitost ventilacije povećanjem koncentracije kisika u udahnutoj plinskoj smjesi je pogrešna: to ne sprječava hiperkapniju i zatajenje disanja. Stoga, ako je spontano disanje neučinkovito, kao i uz konvulzije i iznenadnu motoričku ekscitaciju, nakon intubacije dušnika ili traheotomije, potrebno je provesti dugotrajnu umjetnu ventilaciju pluća respiratorom dok se spontano disanje i svijest potpuno ne obnove. Ove mjere ne uklanjaju u potpunosti rizik od opstrukcije dišnih putova zbog bronhospazma, slučajne endobronhalne opstrukcije, kompresije, savijanja ili blokade endotrahealne cijevi itd. Stoga je potrebno stalno praćenje učinkovitosti umjetne ventilacije pluća. Važna je u sustavu reanimacije u asfiksiji prevencija plućnog i cerebralnog edema (racionalna umjetna ventilacija, hormonska i dehidrirajuća terapija, hipotermija itd.). U vezi s povećanjem venskog tlaka u asfiksiji, preporučljivo je krvarenje iz vene. S toksičnom asfiksijom, zajedno s drugim mjerama oživljavanja, indicirana je potpuna ili djelomična zamjena krvi. U asfiksiji kao rezultat poraza otrovnim sredstvima (vidi) primjena antidota igra važnu ulogu. Prilikom utapanja u slatkoj vodi, kao i pod utjecajem određenih otrovnih tvari, lijekova, hipoksije i hiperkapnije, nakon oštre hiperventilacije može doći do ventrikularne fibrilacije, koja se mora odmah otkloniti električnom defibrilacijom (vidi).

Mentalni poremećaji

Akutna asfiksija (na primjer, tijekom samovješanja) popraćena je gotovo trenutnim gubitkom svijesti. Nakon izlaska iz ovog stanja uočava se anterogradna, retroanterogradna amnezija, amnezija za trenutne događaje, češće prolazne prirode. Intelektualna oštećenja, do potpune demencije, određena su težinom i trajanjem asfiksije, a mogu biti ireverzibilna (mnestičko-intelektualna demencija).

S asfiksijom koja proizlazi iz nedostatka kisika ("visinska bolest" pilota), uočava se tjeskoba, smanjenje ozbiljnosti osjeta i percepcije, procjene vremenskih i prostornih odnosa, euforija i smućenost (vidi Zapanjujući). Gubitak svijesti javlja se bez upozorenja. Postoje slučajevi kada nema kršenja dobrobiti ili, ako su prisutni, kritički stav prema njima naglo opada. U nekim slučajevima se opaža letargija, hipobulija, promjene u emocionalnom stanju: ravnodušnost ili ljutnja. Razlike u manifestacijama povezane su s individualnim karakteristikama: kongenitalna otpornost na gladovanje kisikom, kondicija itd. Vegetativno labilna lica (nakon traumatske ozljede mozga, neuropati) osjetljivija su na hipoksiju. Euforija, poremećena svijest subjektivni je čimbenik u nesrećama i katastrofama gdje je obavljanje dužnosti povezano s mogućom pojavom hipoksije.

U asfiksiji od akutnog trovanja ugljičnim monoksidom zabilježene su elementarne vizualne i slušne obmane uz očuvanu svijest. Slijedi koma. A nakon što je žrtvi pomogao, on je zapanjen, dezorijentiran, njegovi postupci su nekoordinirani, podsjećaju na stanje opijenosti. Uočava se retrogradna amnezija, fiksirajuća dismnezija. Kod kroničnog trovanja ugljičnim monoksidom - vrtoglavica, kao kod intoksikacije, astenija, tjeskoba, neodlučnost, zablude; u teškim slučajevima – slika pseudoparalize.

Prognoza

Uz pravodobnu reanimaciju u žrtava s asfiksijom, moguće je vratiti vitalne funkcije. Međutim, ljudi koji su bili podvrgnuti asfiksiji često imaju psihičke i neurološke poremećaje, posebice retrogradnu amneziju, parezu glasnica; Plućni edem i upala pluća najčešći su uzrok smrti kod osoba koje su izvađene iz asfiksije.

Asfiksija u forenzičkom smislu

U vezi s razvojem doktrine hipoksije, definicija gušenja u forenzičkim terminima izgubila je prijašnje značenje i trenutno je uvjetna. Ranije su se pod pojmom "gušenje" u sudskoj medicini kombinirale različite vrste smrti od akutnog gladovanja kisikom, koje su nastale kao posljedica različitih vanjskih utjecaja, uglavnom zbog kršenja vanjskog disanja. Međutim, asfiksija se ne javlja uvijek i ne može se uvijek dokazati. Stoga postoje svi razlozi da se takve vrste smrti definiraju kao smrt od hipoksije.

U tanatogenezi smrti od respiratornih poremećaja ne može voditi samo gladovanje kisikom, već i refleksni zastoj srca zbog iritacije završetaka vagusnog živca, na primjer, kada su dišni putovi zatvoreni stranim tijelom, pri utapanju i smrti u vodi , pri vješanju, davljenju omčom ili rukama.

Koncept "hipoksije" uključuje asfiksiju. Stoga se asfiksija u sudskoj medicini shvaća u širem smislu riječi gušenje uslijed gladovanja kisikom. Postoje asfiksija uzrokovana mehaničkim smetnjama disanja (mehanička asfiksija) i asfiksija zbog štetnog djelovanja različitih tvari na fiziološke mehanizme koji osiguravaju izmjenu plinova (toksična asfiksija).

U forenzičkoj praksi najčešće su sljedeće vrste mehaničke asfiksije: vješanje, gušenje omčom, ruke; zatvaranje otvora nosa i usta mekim predmetima; okluzija dišnog puta s raznim strana tijela, prehrambene mase i sl.; kompresija prsa i trbuha bilo kojim predmetima, na primjer, automobilom, zemljom tijekom klizišta; utapanje. Svaka od ovih vrsta smrti kao posljedica mehaničke asfiksije ima svoje patofiziološke i morfološke značajke, što omogućuje utvrđivanje ovih tipova na stolu za seciranje.

Toksična asfiksija nastaje kada štetni agens djeluje izravno na dišni centar (morfij), na dišne mišiće (strihnin, kurare), na krv (ugljični monoksid, anilin, nitriti), na respiratorne enzime stanične protoplazme (cijanidi); iste vrste asfiksije uključuju i asfiksiju od plućnog edema koji nastaje izlaganjem zagušljivoj OB itd. Slučajevi toksične asfiksije dijagnosticiraju se na temelju karakteristika kliničkog tijeka (otrovanja morfinom, strihninom) ili morfološke slike (trovanja ugljičnim monoksidom - karboksihemoglobinemija, anilin, nitriti - methemoglobinemija), kao i forenzičko-kemijski pregled unutarnjih organa, spektralna analiza tjelesnih tekućina.

Kadaverične pojave u asfiksiji predstavljene su kompleksom netrajnih promjena koje se općenito opažaju s brzom smrću različitog porijekla. Ovi znakovi uključuju: dobro izražene mrtve mrlje, cijanozu kože lica, ekhimozu u konjunktivi, kožu lica, tamnu tekuću krv u srcu, žilama, sinusi dura mater, obilje unutarnjih organa, suppleuralnu i subepikardijalnu ekhimozu , itd. Prije se kompleks ovih znakova smatrao patognomoničnima za asfiksiju. Zapravo, svaki od ovih znakova pojedinačno i svi zajedno ne daju osnove za dijagnozu asfiksije, jer se opažaju i kod drugih vrsta smrti, a mogu se pojaviti i nakon smrti. Na primjer, s niskim položajem glave leša, cijanoza kože lica i ekhimoza na koži, u konjunktivi također se mogu pojaviti posthumno. Uz brzu smrt od akutne kardiovaskularne insuficijencije, električne traume itd., krv je uvijek tekuća i tamna. Može biti i ekhimoza u konjunktivi, ispod pleure i epikarda. S druge strane, kod ispitanika s kaheksijom, sekundarnom anemijom, uz sigurnu smrt od gušenja, svi ti znakovi mogu izostati. Glavna dijagnostička vrijednost su znakovi koji karakteriziraju određene vrste mehaničkih poremećaja vanjskog disanja: brazda davljenja, oštećenje u vratu (vidi Vješanje, Davljenje), plankton dijatomeje u unutarnjim organima (vidi Utapanje).

Traumatska asfiksija

Traumatska asfiksija je svojevrsni kompleks simptoma uzrokovan privremenim prestankom disanja tijekom naglog pritiskanja prsnog koša, trbuha ili cijelog tijela kotačima automobila, krhotinama uništenih zgrada, tlom prilikom urušavanja u rudnicima, teškim predmetima itd. Naziv kompleksa simptoma proizlazi iz sličnosti boje žrtvinog lica s bojom kože u teškoj asfiksiji.

Simptome traumatske asfiksije opisao je Ollivier 1837. godine. Potpuniji opis njegove klinike i patogeneze dali su G. Perthes i Braun 1899. godine.

Traumatska asfiksija tijekom Velikog Domovinski rat uočeno je u 0,2% zatvorenih ozljeda prsnog koša. NA Mirno vrijeme traumatska asfiksija javlja se u 0,2% svih bolesnika s ozljedama, a kod zatvorenih ozljeda prsnog koša i trupa od 1,1 do 11,6% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

Traumatska asfiksija nastaje s oštrim kompresijom prsnog koša u prednjem-stražnjem smjeru. Traumatska asfiksija u djece je vrlo rijetka, ali je izuzetno teška. Kod mladih ljudi, prsni kostur je prilično elastičan i može se stisnuti silom do 1,2-1,7 kg / cm 2 bez lomljenja rebara. U osoba zrele i starije dobi, kompresija prsnog koša sa silom većom od 0,3-0,6 kg / cm 2 popraćena je prijelomom rebara (G. S. Bachu). Snažna kompresija pluća, s njihovim opsežnim vaskularni sustav, popraćeno kašnjenjem i oštrim ograničenjem disanja, kompresijom gornje šuplje vene i kršenjem odljeva krvi iz nje. To uzrokuje nagli porast tlaka u sustavu gornje šuplje vene i obrnuti protok krvi u venama. Milner (P. Milner) smatra da su od velike važnosti konvulzivno zatvaranje glotisa i oštra napetost u trbušnoj preši. Zbog odsutnosti zalistaka u brahiocefalnim venama (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) i akutne insuficijencije zalistaka u venskim stablima koji se ulijevaju u te vene, što je povezano s povećanjem lumena vena pod utjecajem oštrog , nagli porast tlaka u njima, krv juri na periferiju u područjima gornje polovice tijela bez kompresije; u ovom slučaju dolazi do oštrog prenatezanja venskih stijenki, malih vena, pareza kapilara i venskog zastoja krvi u njima. U teškim slučajevima, osim toga, dolazi do pucanja kapilara i venula i kao posljedica toga do petehijskih krvarenja.

Beach i Cobb (Beach, Cobb) mikroskopskim pregledom kože žrtava nisu našli krvarenja oko žila, dok ih je Aschoff (L. Aschoff) promatrao. Ovo je očito objašnjeno različitim stupnjevima ozbiljnost bolesnika koju su autori promatrali s traumatskom asfiksijom. G. S. Bachu je uočio pojavu petehijskih krvarenja na koži gornjeg dijela tijela s kompresijom cijele površine prsnog koša, čak i na svježim leševima (do 6 sati).

Ljubičasto-plava ili ljubičasto-plava boja kože gornje polovice tijela uglavnom je posljedica trajne kapilarne venske staze, jer se u procesu oporavka rijetko opaža prijelaz boje kože u zelenkastu, smeđu i smeđu. . žute boje, kao što je slučaj s resorpcijom potkožnih krvarenja.

Klinička slika

Lice žrtve je natečeno, koža je obojena u ljubičastu, ljubičasto-crvenu, tamnoljubičastu, au težim slučajevima gotovo crnu (masque ecchymotique). Ova obojenost naglo završava na gornjoj polovici prsa. Ne nestaje, već se tek neznatno smanjuje kada se pritisne staklenom lopaticom. Na toj pozadini često su vidljiva mala krvarenja. Na mjestu gdje dijelovi odjeće (ovratnik, tregeri, naramenice grudnjaka i sl.) čvrsto prianjaju uz kožu ostaju trake normalno obojene kože. Često se nalaze subkonjunktivalna krvarenja, egzoftalmus, au teškim slučajevima i oštećenje vida zbog krvarenja u retrobulbarnom tkivu i staklastom tijelu oka.

Vidna oštrina može biti oslabljena, ponekad nema percepcije boje, osobito crvene. U teškim slučajevima moguća je potpuna sljepoća zbog oštećenja vidnog živca. Zjenice su proširene, sporo reagiraju na svjetlost. Ponekad dolazi do gubitka svijesti.

Hemoragije se bilježe i na sluznici nosa, jezika, usta, grkljana i ponekad su praćene promuklošću, nazalnim tonom govora, rjeđe potpunom afonijom. Sluh je često smanjen zbog pareze n. vestibulocochlearis, uzrokovan stagnacijom venske krvi u kapilarama pužnice i Cortijevog organa.

Često postoje bolovi u ingvinalnim i aksilarnim područjima, što otežava kretanje. Bol je uzrokovana prekomjernim istezanjem, vjerojatno narušavanjem integriteta zalistaka vena obrnutim protokom krvi koji se javlja u trenutku kompresije prsnog koša. Vene gornjih ekstremiteta su proširene, ispunjene krvlju i izrazito izbočene kroz kožu.

Iako izgled bolesnika podsjeća na tešku asfiksiju, stanje bolesnika, u nedostatku teških popratnih ozljeda (prijelomi, oštećenja unutarnjih organa), ostaje zadovoljavajuće. Šok, gubitak svijesti obično ukazuju na prisutnost teških popratnih ozljeda ili dugotrajno nagnječenje prsnih mišića. Tjelesna temperatura je normalna ili niska. Diureza je obično snižena, u mokraći se nalaze proteini, cilindri, eritrociti. U teškim slučajevima razvijaju se akutno zatajenje bubrega, krvarenje iz maternice i mlitava donja paraplegija zbog poremećaja cirkulacije u leđnoj moždini.

Povezane ozljede i komplikacije različiti su: višestruki prijelomi rebara, oštećenja plućnog tkiva i bronha, hemopneumotoraks, narušavanje integriteta trbušnih organa, opsežno nagnječenje mišića, praćeno svojevrsnim sindromom dugotrajnog zgnječenja (crush syndrome), ili takozvani. traumatska toksikoza (vidi), karakteristična za to-rogo je akutno zatajenje bubrega (vidi). Ponekad dolazi do oštećenja kralježnice, leđne moždine i drugih organa.

Prognoza pogodan za nekomplicirane čiste oblike traumatske asfiksije. Cijanotična obojenost kože počinje se smanjivati od 3-8 dana i nestaje nakon 2-3 tjedna. Krvarenja na sluznicama i bjeloočnicama nestaju nakon 4-6 tjedana. Teški tijek i smrt mogući su samo uz prisutnost popratnih ozljeda.

Liječenje simptomatski: polusjedeći položaj u krevetu, kisik, srčana sredstva i analgetici; provođenje posebnih mjera za liječenje pridruženih ozljeda i njihovih komplikacija - vidi Hemotoraks, Krvarenje, Traumatska toksikoza, Šok.

Bibliografija: Armstrong G. Zrakoplovna medicina, prev. s engleskog, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. i Archakov A. I. Peroksidacija lipida u biološkim membranama, M., 1972, bibliogr.; Dr i h na P. S. Traumatska asfiksija, Ortopedija, traumatologija i protetika., br. 6, str. 47, 1963; Kesler G. i dr. Reanimacija, trans. iz češ., Prag, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. V. Glavni obrasci izumiranja i oporavka srčane aktivnosti i disanja tijekom utapanja i naknadnog oživljavanja pasa, Proceedings of Conf., posvećen. prob. patofi-ziol. c terapija terminalnih stanja u klinu, i prakt. hitna pomoć, ur. V. A. Negovsky, str. 70, Moskva, 1954.; Markova E.A. Utjecaj akutne asfiksije na promjenu ekscitabilnosti i labilnosti respiratornih i vazomotornih centara u procesu odumiranja i obnavljanja tjelesnih funkcija, u knjizi: Fiziol, i patol. disanje, hipoksija i terapija kisikom, ur. A. F. Marchenko i drugi, str. 450, Kijev, 1958.; Petrov I. R. Kisikova glad mozga, L., 1949., bibliogr.; C o g na 1 1 os P. N. Mehanička reanimacija u uznapredovalim oblicima asfiksije, Surg. ginek. Obstet., v. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Forenzička- Avdeev M. I. Tečaj sudske medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Tečaj predavanja iz sudske medicine, str. 180, M., 1970; Popov N. V. Sudska medicina, M., 1950; Fedorov M. I. Forenzički i klinički značaj post-asfiksijskih stanja, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdejev (sud. medicinski), Yu. V. Gulkevič, G. F. Pučkov (zastoj. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizičar), H. N. Timofeev (psihijatar).