Dom Novac

U početnoj fazi asfiksije pojavljuju se sljedeći simptomi. Asfiksija - što je to? Vrste, znaci i posljedice asfiksije

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Obavezna konzultacija sa stručnjakom!

.site) pružit će vam detaljne informacije o tome što je to asfiksija, koje su vrste asfiksije i zašto je ovo stanje opasno.
Asfiksija je uzrokovana nedostatkom kisika i viškom ugljičnog dioksida u tijelu. Asfiksija se može dogoditi za nekoliko minuta ili se može razvijati tijekom više mjeseci ili čak godina. Ako govorimo o akutnoj asfiksiji, tada s ovim oblikom bolesti pacijent doživljava zatajenje srca, nazolabijalni trokut postaje plav i javlja se kratkoća daha.

Akutna asfiksija izazvana izvanplućnim čimbenicima

Akutna asfiksija se razvija zbog plućnih čimbenika i izvanplućnih čimbenika.
Prvo, razmotrimo detaljno akutnu asfiksiju izazvanu izvanplućnim čimbenicima. To mogu biti moždani udari, cerebralni edem i tromboembolija glavnih arterija. Također, faktori iz ove skupine koji izazivaju akutnu asfiksiju uključuju kontuzije mozga, trovanje lijekovima koji utječu na aktivnost respiratornog centra u mozgu (takvi lijekovi uključuju barbiturate, opioide i druge). Sve bolesti koje uništavaju moždano deblo također mogu uzrokovati akutnu asfiksiju (to mogu biti infekcije, neoplazme, upale). U drugu skupinu uzroka asfiksije spadaju procesi koji djeluju na dišnu muskulaturu. Ova skupina uključuje: patogeni učinak određenih mikroba (na primjer, virus botulizma) na leđnu moždinu, korištenje otrovne tvari koji blokiraju mišiće (organofosforni ili kurare otrov), miastenija gravis, ozljede prsnog koša koje otežavaju njegovu pokretljivost, kao i korištenje određenih vrsta otrova (ugljični monoksid) ili veći gubitak krvi.

Akutna asfiksija izazvana plućnim čimbenicima

Čimbenici vezani uz plućnu skupinu: sve su to procesi koji pogoršavaju stanje dišnog trakta. Takvi čimbenici prvenstveno uključuju strane predmete, sluz, krv i povraćeni sadržaj. To također može biti oticanje grkljana i glasnica, izazvano alergijskim procesima ili drugim razlozima. Neoplazme koje nastaju u respiratornom traktu također ometaju prolaz zraka kroz njih i doprinose razvoju asfiksije. Paraliza jezika može uzrokovati asfiksiju. Teški upalni procesi koji se javljaju u dušniku, bronhima, kao i teška bronhijalna astma ponekad uzrokuju gušenje. Paraliza grkljana, komplicirana povećanim lučenjem sline i oticanjem glotisa, često uzrokuje asfiksiju.

Toplinske i kemijske ozljede grkljana, koje su popraćene oticanjem, su zajednički uzrok asfiksija. Upala pluća u akutni oblik, i atelektaza pluća ili iznenadna pneumotoraks također može izazvati asfiksiju. Plućni čimbenici koji uzrokuju asfiksiju također uključuju plućni edem, eksudativni pleuritis i plućna embolija.

Kako nastaje asfiksija?

Asfiksija se javlja u nekoliko faza. U početku se aktivira centar za disanje u mozgu, krvni tlak raste, a otkucaji srca ubrzavaju. Pri udisaju tijelo čini veći napor nego pri izdisaju. Može doći do zatamnjenja pred očima, gubitka koordinacije i hiperaktivnosti. Pojavljuje se plavetnilo sluznice. U sljedećoj fazi udisaji postaju rjeđi, a otkucaji srca, naprotiv, usporavaju se, a krvni tlak pada. Treći stadij asfiksije počinje činjenicom da dišni centar postupno nestaje i prestaje raditi, tlak pada, mnogi refleksi prestaju funkcionirati, osoba pada u nesvijest, a zatim dolazi do kome. Posljednja faza, koja traje nekoliko minuta i karakterizirana je agonalnim (rijetkim, grčevitim) disanjem.

Akutni oblik asfiksije može trajati od pet do sedam minuta. Štoviše, ako se osobi na vrijeme pomogne, ona će preživjeti, ali može razviti bolest srca, plućni ili cerebralni edem.

Ako se asfiksija razvije kod osobe koja boluje od bronhijalne astme, onda je to obično posljedica napada izazvanog uvođenjem medicinski proizvod, ili druga izloženost alergenom faktoru. Asfiksija se može razviti iznenada ili tijekom vremena.

Što učiniti ako netko u vašoj blizini ima napad gušenja?

U svakom slučaju, odmah nazovite hitnu pomoć. Nakon toga pregledajte žrtvinu usnu šupljinu, pokušajte mu dati umjetno disanje kako biste bili sigurni da dišni putovi nisu začepljeni.

Vodite zdrav način života i brinite o svojim voljenima, tada će tako ozbiljan poremećaj kao što je asfiksija za vas biti samo teoretski problem.

Glavni simptomi:

Usporen rad srca
Poteškoće pri izdisaju
Teškoće u disanju
Promjena tona kože
Uplašena
Nehotična defekacija
Nedostatak disanja
Niski krvni tlak
Plava diskoloracija nazolabijalnog trokuta
Nepravilno disanje
Plavilo kože
Plavilo sluznice
Slabost disanja

Asfiksija je stanje u kojem osoba doživljava ograničenje protoka zraka u nazofarinks, što dovodi do gušenja s potpunim nedostatkom kisika, što dovodi do smrti stanica. Javlja se iz različitih razloga - od nasilnih, mehaničkih, patoloških ili psihičkih radnji, kada je poremećena izmjena plinova u ljudskom tijelu, što dovodi do paralize centra za disanje.

Na temelju vanjske manifestacije (stanje kože) razlikuju se bijela i plava asfiksija.

Prema statistici, više ljudi umire od gušenja, osobito ljeti, tijekom kupanja. Odrasli ili djeca zanemaruju pravila sigurnosti na vodi, zbog čega se utapaju, gutaju vodu i blokiraju dotok zraka u dišni sustav. Ako se hitna pomoć za asfiksiju ne pruži u određenom vremenu, pacijent umire. Mozak osobe se isključuje, svi sustavi i organi prestaju funkcionirati.

Stanje gušenja dijagnosticira se vanjskim znakovima, nakon početnog pregleda. Kada se stanje stabilizira i pacijent dođe k svijesti, liječnik može propisati pregled mozga. Prognoza ovisi o stadiju asfiksije: što je stanje teže, to su manje šanse za pozitivan rezultat reanimacije.

Etiologija

Proces disanja svake tjelesne stanice odvija se prema sljedećoj shemi: molekule kisika prodiru kroz pluća u krv, pričvršćuju se na hemoglobin u crvenim krvnim stanicama i transportiraju se u stanice krvotoka, ugljični dioksid se transportira samo u suprotnom smjeru.

Tijekom gušenja osoba doživljava:

- naglo smanjenje crvenih krvnih stanica s kisikom u ljudskoj krvi;
- naglo povećanje crvenih krvnih stanica s ugljičnim dioksidom.

Glavni uzroci asfiksije:

ozljede gornjeg dišnog trakta;
stiskanje grkljana ili blokiranje disanja;
strana tijela: tekućina, hrana, predmeti, tumori dišnog sustava;
bolesti dišnog sustava: edem grkljana;
kršenje izmjene plina;
problematičan porod;
traumatska ozljeda mozga i leđne moždine;
paraliza respiratornih mišića;
problemi s cirkulacijom krvi;
predoziranje lijekovima;
gasovanje.

Često osoba doživi asfiksiju u zatvorenom prostoru, što je povezano s psihičkom traumom u djetinjstvu kao posljedicom nesreće: dijete se zaglavilo u dizalu, palo u bunar ili jamu ili provelo dosta vremena u mračnoj maloj prostoriji .

Klasifikacija

Klasifikacija asfiksije ovisi o incidentu koji je izazvao stanje. Klasični zastoj disanja je gušenje uzrokovano mehaničkim udarom na grkljan i dušnik.

Postoje nasilna i nenasilna gušenja. Ovo posljednje uključuje slučajeve povezane s ljudskim bolestima (problemi s plućima, srcem, krvnim žilama, bolesti krvi i središnjeg živčani sustav).

Glavni oblici prisilnog respiratornog zastoja:

Stragulacijska asfiksija. Teška vrsta gušenja, nastala kao rezultat kompresije vrata (rukama ili užetom), prsa (osoba je ispod ruševina ili teškog predmeta).
Aspiracijska asfiksija. Blokada dišnog trakta zbog udisanja različitih tvari: gutanje tekućine (voda, povraćanje, krv), plina ili kemijskih para, krute hrane.
Intrapartalna asfiksija se javlja tijekom poroda. Uzroci gušenja dojenčadi su različiti: predug porod, velik plod, velika količina amnionske tekućine, nepravilan položaj, upletanje u pupkovinu, razvojne patologije, slaba radna aktivnost. Dijagnosticira se u 4-6% slučajeva i može dovesti do smrti.
Amfibiotropna asfiksija opaža se kod osoba s anginom ili akutnom anginom. U medicini se stanje naziva "angina pektoris". Najčešće je patologija povezana s preopterećenjem srca, što uzrokuje porast krvnog tlaka i oticanje pluća, ometajući metabolizam kisika. Pacijenti pate od kratkoće daha s bilo kojim fizičkim naporom.
Dislokacijska asfiksija nastaje zbog traume kada su čeljust, grkljan ili jezik pomaknuti mekano nepce, što otežava disanje. Ako je osoba pri svijesti, stanje se naglo pogoršava.
Stenotička asfiksija. Tumor dušnika ili edem s teškom upalom grkljana ometa i blokira pristup kisika. Stanje se može pojaviti zbog ozbiljne bolesti pacijenta, koja je uzrokovana infekcijom, virusom ili alergijskom reakcijom.

Zastoj disanja može biti povezan s mehaničkim, toksičnim, traumatskim i fiziološkim razlozima. Ako je osoba dobro upućena u koncept gušenja i poznaje vrste asfiksije, moći će pružiti prvu pomoć žrtvi prije dolaska ekipe hitne pomoći. Svaka minuta je važna.

Simptomi

Primarni simptomi asfiksije:

zaustavljanje disanja;
promjena boje kože.

Ostali znakovi ovise o stadiju gušenja.

Prva razina. U ljudskoj krvi postoji nedostatak kisika, što dovodi do iritacije dišnog centra. Simptomatske manifestacije: otežano udisanje zraka, jak strah, koža, povišen krvni tlak itd. Ako je dišni put začepljen ili stisnut, lice žrtve postaje ljubičastoplavo s oteklinom, a može se javiti i jak kašalj sa zviždanjem.
Druga faza. Reakcije tijela se smanjuju. Primjećuju slabo disanje, poteškoće pri izdisaju, otkucaji srca usporavaju, a pritisak se smanjuje.
Treću fazu karakterizira isprekidano disanje s slabljenjem refleksa. Osoba gubi svijest i pada u komu.
Četvrta faza. Terminalno stanje, kada koža žrtve postaje bijela ili plavkasta, disanje je agonalno i mogu se pojaviti konvulzije. Osoba prestaje kontrolirati tijelo, mišići se opuštaju - dolazi do nehotičnog mokrenja i defekacije.

Kod djece može doći do gušenja tijekom poroda. Bebino stanje mjeri se Apgar ljestvicom kojom se ocjenjuje tonus mišića, refleksna razdražljivost, boja kože, broj otkucaja srca i disanje.

Stupanj asfiksije ovisi o broju bodova koje liječnik dodjeljuje nakon pregleda novorođenčeta. Dodijeliti:

Stupanj svjetlosti, 6-7 bodova. Dijete je prvi put udahnulo u prvoj minuti nakon rođenja, nos i usne su mu bili plavičasti, disanje je oslabljeno, a tonus mišića smanjen.
Prosječna ocjena, 4–5 bodova. Dijete nepravilno diše, plač je slab, refleksi smanjeni, koža modra, pupkovina pulsira.
Teški stupanj, 1-3 boda. Nedostatak disanja i vrištanje, krvne žile ne pulsiraju, koža je blijeda, rad nadbubrežne žlijezde slab.
Klinička smrt, 0 bodova.

Komplikacije asfiksije u novorođenčadi pojavljuju se gotovo odmah, prvog ili drugog dana djetetovog života. Mogući su problemi u radu mozga zbog dugotrajnog gladovanja kisikom, lošeg stanja pluća i srca. Ne mogu se isključiti patologije živčanog sustava.

Dijagnostika

U akutnim slučajevima gušenja, pacijent sam može reći liječniku znakove asfiksije - pritužbe na vrtoglavicu, otežano disanje, zamračenje pred očima, poteškoće pri udisaju ili izdisaju.

U novorođenčadi problemi s disanjem također su određeni stanjem kože. Ističe:

Plava asfiksija, kada bebina koža postaje plava i ima poteškoća s disanjem.
Bijela asfiksija, kada koža novorođenčeta pobijeli i nema disanja.

Nakon mjera oživljavanja propisuju se odgovarajuće pretrage krvi, mozga i središnjeg živčanog sustava kako bi se provjerilo vaše dobro stanje.

Traumatska asfiksija zahtijeva temeljitiji pregled kako bi se saznalo područje oštećenja i koje mjere treba poduzeti za ponovno uspostavljanje disanja.

Opći popis pregleda:

Pulsna oksimetrija. Omogućuje provjeru pulsa i stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom.
Radiografija.
Bronhoskopija.

Nije uvijek moguće pomoći žrtvi na vrijeme. Za dijagnosticiranje smrti od gušenja stručnjaci se oslanjaju na stanje kože (kadaverične mrlje plavkasto-ljubičaste boje, lice je plavo) i očiju (konjunktiva s krvarenjem).

Kompresijska asfiksija karakterizirana je prisutnošću brazde s petljom na vratu, a bilježe se prijelomi vratnih kralježaka.

Liječenje

Terapeutske mjere se propisuju tek nakon što se stanje žrtve stabilizira. Pruža se prva pomoć za asfiksiju - postupci liječnika ovisit će o vrsti i fazi poremećaja disanja.

Kada je žrtvin vrat stisnut, vrijedi olabaviti omču i eliminirati povlačenje jezika. Ako nakon toga osoba nije došla svijesti, ne mogu se osjetiti otkucaji srca ili nema disanja, mora se provesti kardiopulmonalna reanimacija umjetnim disanjem i zatvorena masaža srca.

Opstruktivna asfiksija zahtijeva ponovno uspostavljanje prolaza zraka kroz respiratorni trakt. Provodi se čišćenje od sluzi, vode i krvi. Ako se strano tijelo ili tvar ne mogu izvući, koristi se trahealna aspiracija. Novorođenčadi se može dati posebna endotrahealna cijev, spojena na mehaničku ventilaciju, a ako se nakupi plin, sonda se umetne u djetetov želudac.

Teška asfiksija toksične vrste uklanja se davanjem protuotrova. Kada se pacijent stabilizira, propisuju se:

korekcija acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže;
lijekovi za održavanje kardiovaskularnog i dišni sustavi s;
dehidracijske terapije za sprječavanje ili pluća.

U slučaju gubitka krvi može se primijeniti transfuzija krvi ili otopine za nadomjestak krvi.

Davanje adrenalina tijekom gušenja je obavezna mjera, budući da lijek pojačava kontrakciju srca, poboljšava cirkulaciju krvi, povećava krvni tlak i ima iskašljavanje.

Asfiksija, koja se javlja zbog zaraznih bolesti, patoloških stanja (živčani, kardiovaskularni sustav), ima svoju metodu provođenja terapijskih mjera.

Moguće komplikacije

Novorođenče može doživjeti komplikacije prvog ili drugog dana nakon rođenja:

problemi s refleksima;
depresija živčanog sustava.

Smrt od asfiksije u dojenčadi javlja se u 4-6% slučajeva. Važno je odabrati dobru kliniku s modernom opremom i iskusnim liječnicima, tada je rizik minimalan.

Gušenje kod odrasle osobe dovodi do odstupanja:

govori;
funkcioniranje središnjeg živčanog sustava.

Dugotrajni nedostatak kisika može dovesti do konvulzivnog sindroma, izazvati gubitak pamćenja i uzrokovati.

Prevencija

Preventivne mjere za svaku vrstu gušenja su različite. Da biste spriječili posljedice gušenja, morate se pridržavati osnovnih pravila:

Pravodobno liječite zarazne i virusne bolesti.
Oslobodite se straha od zatvorenog prostora, pohađajte psihološke treninge.
Prilikom rukovanja pridržavajte se sigurnosnih pravila kemikalije, plin.
Ne plivajte u dubokim vodenim tijelima, posjetite rekreacijska područja s odraslima.

Stručnjaci savjetuju da prođete minimalni tečaj prve pomoći u nepredviđenim okolnostima, čime ćete spasiti život ne samo vama, već i onima oko vas.

Asfiksija je stanje nedostatka zraka zbog smanjene razine kisika i viška ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Postoji mnogo vrsta i uzroka patologije. Postoji nekoliko faza u razvoju ovog stanja, od kojih se svaka razlikuje po simptomima i njihovoj težini. Ako se otkrije asfiksija, mora se pružiti hitna pomoć koja se sastoji od zatvorene masaže srca i umjetnog disanja. Nakon reanimacijskih mjera potrebno je obnoviti vitalne funkcije organizma, odnosno bolesnik se podvrgava rehabilitaciji i liječenju ovisno o uzrocima gušenja.

Opis stanja

Asfiksija u medicini je stanje gušenja koje se javlja kod djece i odraslih, a karakterizira ga pad razine kisika (hipoksija) i višak ugljičnog dioksida u krvi i tkivima organizma, odnosno, prema opisu, hipoksija nastaje zbog do poremećenog disanja. Postoji veliki broj razloga za razvoj patologije, mogu se podijeliti u 2 skupine:

plućni;
izvanplućni.

Plućni čimbenici uključuju kompresiju dišnih putova ili zapreku njihove prohodnosti. Asfiksija se javlja kod davljenja (vješanje, davljenje rukom ili omčom). Ovo stanje se razvija s ozljedama vratne kralježnice ili kompresijom dušnika.

Asfiksija se javlja kada je jezik uvučen, dušnik i bronhi začepljeni stranim predmetima, hrana, bljuvotina i krv uđu u dišne puteve tijekom plućnog krvarenja. Ova bolest se razvija ako pacijent ima traheobronhitis, napad bronhijalne astme ili alergijski otok grkljana i glasnica. Plućni čimbenici uključuju poremećaje u izmjeni plinova u tijelu zbog upale pluća, pneumotoraksa, plućnog edema ili PE (plućna embolija).

U izvanplućne spadaju intoksikacija, traumatska ozljeda mozga, moždani udar, predoziranje lijekovima i lijekovima, odnosno stanja koja dovode do oštećenja respiratornog centra u mozgu. Asfiksija se javlja zbog paralize dišnih mišića i zaraznih bolesti. Ovo se stanje razvija u pozadini krvarenja, poremećaja cirkulacije i trovanja ugljičnim monoksidom.

Asfiksija novorođenčadi uzrokovana je fetoplacentalnom insuficijencijom, porođajnim ozljedama lubanje i aspiracijom amnionske tekućine. U nekim slučajevima, ova bolest se javlja zbog nakupljanja velika količina u krvi produkata nepotpune oksidacije.

Glavne kliničke manifestacije i vrste

Ovisno o brzini razvoja gušenja, razlikuju se akutna i subakutna asfiksija. Prvi se javlja brzinom munje - unutar 5-7 minuta. Subakutni oblik se razvija sporije, ali s istim simptomima.

Postoji klasifikacija asfiksije prema mehanizmu nastanka, prema kojoj postoje 3 vrste:

Postoje i druge vrste asfiksije koje pripadaju mehaničkom obliku:

kompresija i davljenje;
aspiracija;
opstruktivni;
asfiksija u ograničenom zatvorenom prostoru.

Postoje i druge vrste asfiksije:

utapanje;
asfiksija novorođenčadi;
refleks;
dislokacija.

Kompresijska asfiksija je gušenje uzrokovano kompresijom prsnog koša i abdomena pri gušenju labavim predmetima. Opstruktivni - gušenje pokrivanjem usta i nosa mekim predmetom/krpom. Aspiracijski oblik bolesti uključuje ulazak tekućine u respiratorni trakt.

Stragulacijska asfiksija nastaje kada su dušnik, žile i živci vrata stisnuti i posljedica je samovješenja i pokušaja samoubojstva. Utapanje je mehaničko gušenje koje karakterizira punjenje pluća tekućinom. Asfiksija u zatvorenom prostoru nastaje zbog nedostatka kisika. Refleksni oblik se razvija zbog grčenja dišnog trakta, zbog čega osoba ne može udahnuti ili izdahnuti. Dislokacijska asfiksija nastaje zbog začepljenja dišnih putova jezikom zbog njegovog stražnjeg pomaka tijekom prijeloma s obje strane u mentalnoj osi donje čeljusti.

Asfiksija novorođenčadi

Postoje tri stupnja asfiksije dojenčadi s Apgar rezultatom od 10 točaka u prvoj minuti rođenja djeteta: 6-7 bodova - blaga, 4-5 - umjerena i 1-3 boda - teška. 0 bodova na ovoj ljestvici znači kliničku smrt. Asfiksija se procjenjuje prema otkucajima srca novorođenčeta, disanju, boji kože, težini tonus mišića i refleksna ekscitabilnost (petni refleks). Stanje bebe bilježi se 1 i 5 minuta nakon rođenja.

Blagi stupanj asfiksije dojenčeta karakterizira udah u prvoj minuti, zatim oslabljeno disanje, plavičasta boja kože (akrocijanoza), plava obojenost nazolabijalne brazde i smanjen tonus mišića. Uz umjerenu težinu, inhalacija se javlja u prvoj minuti, oslabljeno pravilno/nepravilno disanje, tihi slab krik, smanjen broj otkucaja srca, smanjen tonus mišića i refleksi, plava boja kože lica, stopala i ruku. Teška asfiksija se dijagnosticira kada beba nepravilno diše ili ima apneju (prestanak disanja), nedostatak vrištanja, refleksa i motoričkih funkcija, rijetke otkucaje srca i smanjen tonus mišića. Primjećuje se prisutnost blijede kože, odsutnost pulsiranja pupkovine i razvoj insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Razlikuju se primarna (kongenitalna) i sekundarna (postnatalna) asfiksija. Kongenitalni oblik ove bolesti može biti antenatalni (intrauterina patologija fetusa) i intranatalni (javlja se tijekom poroda). Ovisno o trajanju, primarna asfiksija može biti akutna i kronična.

Simptomi

Postoje četiri faze tijeka ovog stanja, od kojih se svaka razlikuje jedna od druge u kliničkim manifestacijama:

inspiratorna dispneja;
ekspiratorna dispneja;
preterminalni (preagonalni) stadij;
krajnji (agonalni).

U prvoj fazi dolazi do povećanja aktivnosti disanja i njegovog centra s nedostatkom kisika. Primjećuje se prisutnost straha, tjeskobe i stanja uzbuđenja. Primjećuju se vrtoglavica, plavičasta koža i inspiratorna dispneja (otežano udisanje). Ovu fazu karakterizira prisutnost tahikardije (ubrzanog rada srca) i povišenog krvnog tlaka. Ako dođe do asfiksije zbog kompresije ili začepljenja dišnih putova, bolesnik kašlje i zvižda. Neki ljudi pokušavaju se osloboditi čimbenika koji ometa disanje, a lice im postaje ljubičasto-plavo.

Stadij ekspiratorne dispneje karakterizira pojačan izdisaj. Javlja se plava boja kože, smanjuje se učestalost dišnih pokreta i broj otkucaja srca (otkucaji srca), a dolazi i do pada krvnog tlaka. Tijekom preterminalne faze uočava se kratkotrajni prestanak respiratorne aktivnosti. Ponekad se javlja apneja (prestanak disanja), krvni tlak pada, refleksi se smanjuju te dolazi do kome ili gubitka svijesti.

Završni stadij ove patologije karakterizira prisutnost agonalnog disanja (rijetki, duboki, konvulzivni respiratorni pokreti). Tijekom ove faze ne mogu se odrediti puls i krvni tlak. Ponekad dolazi do nehotičnog mokrenja, defekacije ili ejakulacije, a kod trudnica može doći do spontanog pobačaja.

Uz asfiksiju, u srčanom mišiću bolesnika razvijaju se otok i nekroza mišićnih vlakana (smrt). Uočava se plućni edem, kao i sitnotočkasta krvarenja u seroznim membranama dišnog sustava. Smrt bolesnika nastaje zbog paralize respiratornog centra.

Nakon asfiksije, ljudi doživljavaju komplikacije. Kod odraslih česte negativne posljedice uključuju upalu pluća, bolesti dišnog sustava, parezu glasnica, amneziju, promjene u emocionalnoj sferi i oslabljene intelektualne sposobnosti (mentalna retardacija). U starije djece komplikacije ovise o trajanju gladovanja kisikom, ali općenito se djetetovo tijelo može boriti protiv toga.

Ponekad se asfiksija razvija tijekom nekoliko sati ili dana. U tom stanju bolesnik sjedi, savija trup i ispružuje vrat prema naprijed. Usta su širom otvorena, a jezik isplažen. Koža bolesnika je blijeda, usne i nokti plavi, a na licu bolesnika odražava se strah od smrti.

Dijagnostika

Dijagnoza asfiksije nije teška. Ako je bolesnik u svjesnom stanju, žali se na vrtoglavicu, otežano disanje i zatamnjenje pred očima. Za određivanje pulsa u bolesnika koji su i pri svijesti i bez svijesti koristi se pulsna oksimetrija.

Ovisno o uzroku asfiksije, potrebna je konzultacija pulmologa, traumatologa, neurologa, psihijatra, specijalista zaraznih bolesti ili toksikologa. Dijagnozu patologije treba provesti što je brže moguće, budući da je dubinska studija nemoguća zbog stanja pacijenta. Da biste odredili asfiksiju, morate znati njegove glavne znakove:

cijanoza (plava diskoloracija) lica;
krvarenja u očima;
kadaverične mrlje plavkasto-ljubičaste boje;
tekuće stanje krvi;
stagnacija krvi u dijelovima srca s praznom lijevom polovicom.

Prva pomoć i liječenje

Prva hitna pomoć provodi se ovisno o uzroku i fazi asfiksije. Ako se primijeti mehaničko gušenje, tada je potrebno obnoviti prohodnost dišnih putova. Sluz, krv, vodu, prehrambene mase treba ukloniti trahealnom aspiracijom (usisavanje aspiratorom). Ako bolesnik ne diše, potrebno je provesti kardiopulmonalnu reanimaciju (umjetno disanje i zatvorena masaža srca).

Indirektna masaža srca započinje prekordijalnim udarcem šakom s visine 30 cm po sredini prsnog koša. Da biste to izveli, morate staviti jedan dlan na drugi i snažno pritisnuti prsnu kost pacijenta u donjoj trećini prsnog koša. Frekvencija - 60-80 otkucaja u minuti.

Pri svakom potisku prsna kost bi se trebala pomaknuti 4-6 cm prema kralježnici i zatim se vratiti na svoje mjesto. Osoba koja pruža prvu pomoć treba držati ruke ravne u laktovima. Potrebno je koristiti masu vlastito tijelo, inače biste se mogli brzo umoriti.

Zatvorena masaža srca

Masaža srca za novorođenčad treba se izvoditi na sljedeći način. Jednom rukom (palcem ili kažiprstom i srednjim prstom) morate snažno pritisnuti središnji dio prsa. Frekvencija otkucaja je 80-100 u minuti.

Masaža srca novorođenčeta

Istodobno s zatvorenom masažom srca potrebno je provesti umjetno disanje. Osoba koja pruža pomoć kleči uz glavu žrtve. Jednu ruku treba staviti ispod vrata, drugu na čelo. Potrebno je zabaciti glavu unazad kako bi dišni putevi postali prohodni, a usta se otvorila.

Umjetno disanje

Ako osoba ima zubne proteze, strana tijela ili razne mise, tada ih je potrebno ukloniti. Bolesnikova glava treba biti okrenuta na stranu kako bi se spriječila aspiracija tekućine. Ako žrtva ima ozljede vrata, tada je nemoguće nagnuti glavu unatrag, potrebno je pomaknuti donju čeljust tako da je uhvatite s obje strane u podnožju i pomaknete tako da zubi donje čeljusti budu ispred zubi gornjeg.

U nekim slučajevima radi se trahealna intubacija (uvođenje cjevčice u lumen dušnika) uz prevođenje bolesnika na mehaničku ventilaciju (umjetnu ventilaciju). Ponekad se pribjegava električnoj defibrilaciji (izlaganje područja srca električnim pražnjenjem). Ako pacijent ima toksičnu asfiksiju, tada se protuotrovi primjenjuju kao prva pomoć.

Nakon poduzimanja mjera reanimacije liječenje lijekovima vodeno-elektrolitnu i acidobaznu ravnotežu. Potrebno je održavati rad kardiovaskularnog i dišnog sustava. Ako je pacijent izgubio mnogo krvi, bit će potrebna transfuzija ili nadomjesna otopina. Ako se asfiksija pojavi na pozadini drugih bolesti (zaraznih, itd.), Tada se mora liječiti temeljna patologija.

Prevencija i prognoza

Ako je asfiksija akutna, opaža se visok postotak smrti. Smrt obično nastupa unutar 3-7 minuta. S duljim i umjerenijim tijekom, prognoza bolesti je povoljna, odnosno ništa ne prijeti životu.

Ako je moguće vratiti pacijentove funkcije, posljedice asfiksije mogu se osjetiti kasnije. Ishod ovog stanja ovisi o pravodobnosti, kvaliteti i opsegu mjera reanimacije.

Prevencija asfiksije je prevencija situacija koje mogu izazvati stanje respiratornog zatajenja, tj. potrebno je podvrgnuti liječničkom pregledu svakih 6 mjeseci i započeti pravovremenu terapiju kada se otkriju tegobe. Preporuča se izbjegavati stresne situacije, jer one mogu gurnuti osobu na samoubojstvo, ovisno o individualnim psihološkim karakteristikama. Treba izbjegavati kontakt s otrovnim tvarima (zlouporaba droga i ovisnost o drogama).

Mehanička asfiksija je stanje nedostatka kisika uzrokovano fizičkim začepljenjem puta protoka zraka ili nemogućnošću izvođenja dišnih pokreta zbog vanjskih ograničenja.

Situacije u kojima je ljudsko tijelo pritisnuto vanjskim predmetima ili kada vanjski predmeti uzrokuju ozljede lica, vrata ili prsnog koša obično se nazivaju traumatska asfiksija.

U kontaktu s

Kolege

Mehanička asfiksija - što je to?

Za dijagnostičku klasifikaciju bolesti povezanih s davljenjem, Međunarodna klasifikacija bolesti Desete revizije. Mehanička asfiksija ICD 10 ima kod T71 ako do gušenja dolazi zbog kompresije (davljenja). Davljenje zbog opstrukcije – T17. Kompresijska asfiksija uslijed prignječenja zemljom ili drugim stijenama – W77. Ostali uzroci mehaničkog gušenja - W75-W76, W78-W84 - uključujući gušenje plastičnom vrećicom, udisanje i gutanje hrane, strano tijelo, slučajno gušenje.

Mehanička asfiksija se razvija brzo, počinje refleksnim zadržavanjem daha i često je praćena gubitkom svijesti tijekom prvih 20 s. Vitalni znakovi u klasičnom davljenju prolaze kroz 4 faze u nizu:

60 s – početak zatajenja disanja, povećanje broja otkucaja srca (do 180 otkucaja / min) i tlaka (do 200 mmHg), pokušaj udisaja prevladava nad pokušajem izdisaja;

60 s – konvulzije, modrilo, smanjen broj otkucaja srca i tlaka, pokušaj izdisaja prevladava nad pokušajem udisaja;

60 s – kratkotrajni prestanak disanja;

do 5 minuta – povremeno nepravilno disanje traje, vitalni znakovi blijede, zjenica se širi i dolazi do paralize disanja.

U većini slučajeva smrt nastupa unutar 3 minute nakon potpunog prestanka disanja.

Ponekad to može biti uzrokovano iznenadnim srčanim zastojem. U drugim slučajevima, epizodne palpitacije mogu trajati i do 20 minuta nakon početka gušenja.

Vrste mehaničke asfiksije

Mehaničko gušenje obično se dijeli na:

Davljenje-davljenje;
gušenje-opstrukcija;
gušenje zbog kompresije.

Stragulacijska asfiksija

Davljenje je mehaničko zatvaranje nečega, u kontekstu asfiksije - respiratornog trakta.

Vješanje

Kod vješanja se dišni putovi blokiraju užetom, užetom ili bilo kojim drugim dugim elastičnim predmetom, koji se jednom stranom može vezati za nepokretnu podlogu, a drugom učvrstiti u obliku omče oko vrata osobe. Pod utjecajem gravitacije, uže steže vrat, blokirajući protok zraka. Međutim, češće smrt od vješanja ne dolazi zbog nedostatka kisika, već zbog sljedećih razloga:

Prijelom i fragmentacija I i/ili II vratnog kralješka s pomakom leđne moždine u odnosu na produljenu moždinu – daje 99% smrtnosti gotovo trenutno;
povećani intrakranijalni tlak i opsežno moždano krvarenje.

U rijetkim slučajevima do vješanja može doći bez upotrebe elastičnih predmeta, na primjer, stiskanjem vrata vilicom drveta, prijenosom stolice, stolice ili drugih krutih elemenata koji su geometrijski smješteni na takav način da sugeriraju mogućnost stezanja.

Od svih davljenja davljenja, smrt od asfiksije vješanjem nastupa najbrže - često unutar prvih 10-15 sekundi. Razlozi mogu uključivati:

Lokalizacija kompresije u gornjem dijelu vrata predstavlja najveću prijetnju životu;
visok stupanj traume zbog iznenadnog značajnog opterećenja na vratu;
minimalna mogućnost samospašavanja.

Uklanjanje petlje

Oštećenja i tragovi karakteristični za mehaničku asfiksiju

Stragulacijski žlijeb (žig) od vješanja karakterizira jasnoća, neravnina i otvorenost (slobodni kraj petlje nije pritisnut uz vrat); pomaknut na vrh vrata.

Žlijeb od nasilnog davljenja omčom proteže se duž cijelog vrata bez prekida (ako između omče i vrata nije bilo smetnji, npr. prstiju), jednoličan je, često nehorizontalan, praćen vidljivim krvarenjima u grkljan, kao i na mjestima gdje se nalaze čvorovi, preklapanja užeta, a nalazi se bliže središtu vrata.

Tragovi davljenja rukom razbacani su po cijelom vratu u obliku hematoma na mjestima najvećeg pritiskanja vrata prstima i/ili na mjestima gdje nastaju nabori i uklještena koža. Nokti ostavljaju dodatne tragove u obliku ogrebotina.

Kod davljenja koljenom, kao i priklještenja vrata između ramena i podlaktice, često nema vidnog oštećenja vrata. Ali kriminolozi lako razlikuju ove vrste davljenja od svih ostalih.

Kod kompresijske asfiksije, zbog velikih poremećaja u kretanju krvi, opaža se jaka plava obojenost lica, gornjeg dijela prsnog koša i udova žrtve.

Bijela i plava asfiksija

Znakovi strangulacijske bijele i plave asfiksije

Cijanoza ili plavičasta boja kože i sluznice standardni je znak većine asfiksija. To je zbog čimbenika kao što su:

Promjene u hemodinamici;
povećan krvni tlak;
nakupljanje venske krvi u glavi i udovima;
prezasićenost krvi ugljičnim dioksidom.

Oni zahvaćeni mehaničkom kompresijom tijela imaju najizraženiju plavkastu nijansu.

Bijela asfiksija prati davljenje, u kojem je glavni simptom brzo rastuće zatajenje srca. To se događa kod utapanja gušenjem (tip I). U prisutnosti kardiovaskularnih patologija, moguća je bijela asfiksija s drugim mehaničkim davljenjem.

Traumatska asfiksija

Pod traumatskom asfiksijom podrazumijeva se kompresijska asfiksija koja je posljedica ozljeda u nesreći, na radu, tijekom vještačkih i prirodnih katastrofa, kao i bilo koje druge ozljede koje dovode do nemogućnosti ili ograničenja disanja.

Uzroci

Traumatska asfiksija nastaje iz sljedećih razloga:

prisutnost vanjskih mehaničkih prepreka koje sprječavaju pokrete disanja;
ozljede čeljusti;
ozljede vrata;
rane od vatrenog oružja, nožem i druge ozljede.

Simptomi

Ovisno o stupnju kompresije tijela, simptomi se razvijaju različitim intenzitetom. Ključni simptom je totalni poremećaj cirkulacije, izvana izražen u jakom oticanju i plavičastoj nijansi dijelova tijela koji nisu podložni kompresiji (glava, vrat, udovi).

Ostali simptomi uključuju: prijelome rebara, ključne kosti, kašalj.

Znakovi vanjskih rana i ozljeda:

krvarenje;
pomicanje čeljusti jedna u odnosu na drugu;
drugi tragovi vanjskog mehaničkog utjecaja.

Liječenje

Potrebna hospitalizacija. Glavni fokus je na normalizaciji cirkulacije krvi. Provodi se infuzijska terapija. Bronhodilatatori su propisani. Organi oštećeni zbog ozljede često zahtijevaju operaciju.

Sudska medicina mehaničke asfiksije

Suvremena kriminalistika prikupila je veliku količinu podataka koji omogućuju, na temelju izravnih i neizravnih znakova, odrediti vrijeme i trajanje asfiksije, sudjelovanje drugih osoba u gušenju/utapanju, au nekim slučajevima i točno odrediti počinitelji.

Mehaničko davljenje često je nasilno. Zbog ovog razloga vanjski znakovi asfiksije su od odlučujuće važnosti kada sud odlučuje o uzrocima smrti.

Video govori o pravilima izvođenja umjetnog disanja i kompresije prsnog koša

Zaključak

Mehanička asfiksija je tradicionalno najkriminaliziranija od svih vrsta gušenja. Štoviše, stoljećima se davljenje koristilo kao kazna za počinjene zločine. Zahvaljujući takvoj “širokoj” praksi, danas imamo saznanja o simptomima, tijeku i trajanju mehaničkog gušenja. Definiranje prisilnog davljenja nije teško za suvremenu kriminalistiku.

U kontaktu s

ASFIKSIJA (asfiksija; grčki a- negativan + sphyxis puls) - gušenje; po život opasno patološko stanje uzrokovano akutnim ili subakutnim nedostatkom kisika u krvi i nakupljanjem ugljičnog dioksida u tijelu, a očituje se teškim kompleksom simptoma poremećaja vitalnih funkcija organizma, poglavito aktivnosti živčanog sustav, disanje i krvotok.

Vrste asfiksije

Asfiksija kao posljedica poremećaja vanjskog disanja javlja se najčešće. Uzrok asfiksije mogu biti mehaničke prepreke pristupu zraka u respiratorni trakt kada su stisnuti izvana (na primjer, gušenje) ili su značajno suženi. Potonji može biti uzrokovan upalnim procesom (na primjer, difterijom), oticanjem grkljana, povlačenjem jezika (s ranama donje čeljusti; tijekom anestezije i drugim nesvjesnim stanjima), tumorom, spazmom glotisa ili malih bronha. (na primjer, s bronhijalnom astmom). Često uzrok asfiksije može biti zatvaranje lumena dišnog trakta kao posljedica aspiracije hrane i bljuvotine, krvi, vode (utapanje), ulaska raznih stranih tijela itd. U fetusa asfiksija ove vrste može nastaju u slučajevima prijevremene pojave spontanih respiratornih pokreta i amnionske tekućine u respiratorni trakt, kao i kod potpune ili djelomične opstrukcije respiratornog trakta uzrokovane nakupljanjem sluzi. Do asfiksije mogu dovesti i ozljede i zatvorene ozljede prsnog koša koje remete njegove dišne ekskurzije, kao i kolaps pluća kada znatna količina zraka uđe u pleuralne šupljine (pneumotoraks) ili nakupljanje tekućine u njima (eksudativni pleuritis, hemotoraks). .

Asfiksija zbog nedostatka kisika u udahnutom zraku može se primijetiti kod visinske bolesti (vidi), u specifičnim proizvodnim uvjetima povezanim s disanjem u zatvorenim sustavima s prisilnom opskrbom plinskom smjesom u slučajevima kada je poremećena opskrba kisikom i apsorpcija ugljičnog dioksida; asfiksija se javlja kod boravka u izoliranom zatvorenom prostoru, kada dolazi do postupnog pada sadržaja kisika u zraku i progresivnog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida. Poremećaji vitalne aktivnosti karakteristični za asfiksiju razvijaju se u takvim slučajevima u početku u pozadini normalne ili čak povećane plućne ventilacije. Nakon toga, aktivnost respiratornog centra je poremećena, volumen ventilacije se smanjuje, a asfiksija poprima normalan tijek.

Asfiksija zbog oštećenja živčanog sustava također uzrokovane poremećajima ventilacije. To uključuje slučajeve paralize respiratornih mišića koji su posljedica poremećaja provođenja neuromuskularnih sinapsi (otrovanje lijekovima sličnim kurareu, djelovanje bakterijskih toksina, otrovnih tvari), paralize respiratornih živaca (višestruki neuritis) ili raširenog oštećenja motorički neuroni leđne moždine u vratnom i torakalnom segmentu zbog ozljeda, dječje paralize i drugih zaraznih i nezaraznih bolesti.

Asfiksija se također može pojaviti tijekom dugotrajnih spastičnih stanja, na primjer, s tetanusom, trovanjem strihninom i drugim otrovima koji uzrokuju konvulzije.

Jedan od čestih uzroka asfiksije su teški poremećaji u radu respiratornog centra, koji su posljedica njegovih organskih lezija različitih vrsta, kao i intoksikacije, predoziranja tabletama za spavanje i narkoticima, te hipoksije bulbarnih struktura, popraćene energijom. iscrpljivanje neurona respiratornog centra i slabljenje ili potpuni prestanak njihove funkcije.

Poremećaji vanjskog disanja koji dovode do asfiksije mogu biti refleksne prirode. To se opaža kada su receptori dušnika i bronhija nadraženi raznim plinovima i parama kemikalija. spojevi, dim, čestice prašine, patološki proces (upala, tumor) lokaliziran u plućnom tkivu ili dišnom traktu. Nastali refleksni učinci na dišni centar dezorganiziraju čin disanja.

Asfiksija se također javlja u slučajevima kada respiratorni izleti uzrokuju trajnu bol (u slučaju prijeloma rebara, patoloških procesa u pleuralnoj šupljini, interkostalne neuralgije).

Asfiksija zbog poremećenog transporta kisika javlja se kod akutnog gubitka krvi i drugih slučajeva akutnog zatajenja cirkulacije, kod otežanog odljeva venske krvi iz lubanjske šupljine (kongestivna asfiksija), kod trovanja "krvnim otrovima" (ugljični monoksid, tvorci methemoglobina). U pokusima se ovaj oblik asfiksije javlja kada su i karotidna i vertebralna arterija podvezane (tzv. akutna ishemijska asfiksija).

Asfiksija kao posljedica intersticijalnog poremećaja disanja karakterizira poremećena iskorištenost kisika u tkivima. Ovi poremećaji mogu biti različiti; na primjer, cijanidni spojevi i sumporovodik paraliziraju citokrom oksidazu, sprječavajući oksidaciju reduciranog citokroma, te time uzrokuju hipoksiju tkiva u mozgu i drugim tkivima, što dovodi do asfiksije tkiva. Neki bakterijski toksini i virusi također uzrokuju asfiksiju blokirajući različite dijelove oksidativnih procesa u tkivima. Asfiksiju tkiva karakteriziraju normalne razine kisika u krvi.

Fetalna asfiksija zauzima posebno mjesto; može biti posljedica asfiksije majke, popraćena smanjenjem sadržaja kisika i povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja opskrbljuje fetus, kao i posljedica poremećaja uteroplacentalne ili umbilikalne cirkulacije krvi. Teška disfunkcija respiratornog centra novorođenčeta također dovodi do asfiksije. U nekim slučajevima njihov učinak može biti posredovan majčinim tijelom (hipoksija, predoziranje lijekovima, infektivna intoksikacija itd.), U drugima je usmjeren izravno na fetus (porođajna ozljeda glave, poremećaji opskrbe krvlju). U nekim slučajevima, u nedostatku vidljivih uzroka, asfiksija je povezana sa smanjenom ekscitabilnošću dišnog centra novorođenčeta u odnosu na ugljični dioksid (vidi Asfiksija fetusa i novorođenčeta).

Dakle, očito je da se asfiksija može pojaviti u određenoj fazi bilo kojeg oblika hipoksije, ako potonji dovodi do ozbiljnih poremećaja izmjene plinova i nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu.

Biofizički mehanizmi asfiksije

Kao rezultat izgladnjivanja tkiva kisikom, u krvi se nakuplja veliki broj intermedijarnih metaboličkih produkata, a metabolička acidoza napreduje. Proizvodi nepotpune oksidacije koji cirkuliraju u krvi, utječu na biokemijske procese u stanicama, uzrokuju oštru inhibiciju njihove funkcije; dolazi do hipoksije tkiva. Tjelesne stanice gube sposobnost apsorpcije kisika, u njima dolazi do niza nepovratnih kemijskih, fizikalno-kemijskih i drugih promjena, koje su očito izravna ili neizravna posljedica kršenja membranskih struktura stanice i unutarstaničnih organela. Najosjetljiviji elementi stanice su fosfolipidne komponente membrana. Smanjenjem koncentracije kisika u stanicama dolazi do smanjenja ili potpunog nestanka ATP-a, poremećaja rada redoks enzima, povećanja količine kiselih metaboličkih produkata, posebice mliječne kiseline, te pada pH vrijednosti. Membrane na te promijenjene uvjete odgovaraju padom membranskog potencijala i naglim povećanjem propusnosti (zbog nedostatka ATP-a) ili potpunim pucanjem (zbog pada pH) što dovodi do stanične smrti. Privremeno smanjenje udjela kisika stvara preduvjete za peroksidaciju lipida, uglavnom nezasićenih masnih kiselina, što kasnije, čak i uz dovoljnu dostupnost kisika, dovodi do lančane radikalne oksidacije lipida i povezanog naglog povećanja propusnosti staničnih membrana i inaktivacije vitalnih enzima. i procesi (Yu. A. Vladimirov, 1972). Jedan od razloga poremećaja membranskih struktura je djelovanje hidrolitičkih enzima lizosoma. Kao rezultat povećanja propusnosti staničnih membrana ili njihovog pucanja, oslobađaju se lizosomske hidrolaze: katepsini, fosfolipaze i druge, aktivirane ionima Ca 2+, masnim kiselinama i niskim pH. Djelovanje lizosomskih hidrolaza na stanične komponente dovodi do autolize i smrti stanice. Labilizacija lizosoma i oslobađanje hidrolitičkih enzima ne događa se odmah, nego tek nakon difuznih promjena ultrastrukture stanične membrane, koje su ranije u usporedbi s promjenama na lizosomima, endoplazmatski retikulum i mitohondrija koji se razvijaju tijekom prvog sata ishemije.

Poremećaj svih vrsta metabolizma i razvoj proteolitičkih procesa tijekom asfiksije najbrže se javljaju u stanicama mozga. Kada su ti ireverzibilni procesi lokalizirani u respiratornim i vazomotornim centrima, nastupa smrt. U srcu asfiksija zahvaća mišićna vlakna i intersticijsko tkivo. U mišićnim vlaknima otkrivaju se distrofične promjene, edem, vakuolizacija i često nekroza pojedinih skupina vlakana; u intersticiju - otok, krvarenje i pojačan razvoj vezivnog tkiva. U stijenkama krvnih žila srca i aorte uočava se edem, raspadanje kolagenih i elastičnih vlakana te nakupljanje kiselih mukopolisaharida. Te se pojave temelje na dubokim poremećajima metaboličkih procesa u stanicama tkiva i organa.

Patofiziološke promjene karakteristične za asfiksiju određene su izgladnjivanjem tkiva kisikom, specifičnim učinkom viška ugljičnog dioksida i acidozom, što je posljedica hiperkapnije i nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda. Svaki od ovih čimbenika igra značajnu ulogu u razvoju asfiksije, ali hipoksija igra odlučujuću ulogu. U početnim stadijima asfiksije ovi čimbenici djeluju kao iritansi odgovarajućih receptorskih formacija (kemoreceptori sinokarotidnih i kardioortalnih zona, receptorske strukture retikularne formacije medule oblongate) i izazivaju niz reakcija u tijelu koje su zaštitne u priroda. Kako se asfiksija produbljuje, povećavaju se manifestacije različitih poremećaja uzrokovanih hipoksijom (vidi), hiperkapnijom (vidi) i acidozom (vidi).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke promjene tijekom asfiksije ovise o razlozima koji su je uzrokovali. Međutim, postoji određeni broj zajedničke značajke, koji se dijele na vanjske i unutarnje. Vanjski uključuju: 1) cijanozu lica, koja se pojavljuje u prvim minutama asfiksije tijekom života i ostaje na lešu; 2) brza pojava difuznih plavkasto-ljubičastih kadaveričnih mrlja, što ovisi o tekućem stanju krvi karakterističnom za asfiksiju; na pozadini kadaveričnih mrlja mogu se uočiti višestruke ekhimoze; 3) točkasta krvarenja u vezivnim ovojnicama vjeđa; 4) tragovi nehotičnog mokrenja, defekacije, ejakulacije sperme; 5) širenje, rjeđe suženje zjenica. Veći značaj imaju unutarnji znakovi: 1) tekuće stanje krvi uzrokovano hiperkapnijom; 2) prelijevanje krvi u desnom srcu s opustošenjem njegove lijeve polovice kao rezultat stagnacije i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i rigor mortis srčanog mišića; 3) obilje unutarnjih organa; 4) sitnotočkasta krvarenja u seroznim ovojnicama (obično u perikardu i pleuri - Tardieuove pjege, sl. 1); 5) akutni (alveolarni, rjeđe intersticijski) emfizem, koji se javlja tijekom razdoblja nedostatka zraka; 6) plućni edem.

Središnji živčani sustav je najosjetljiviji na asfiksiju. Poremećaji cirkulacije (vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) i krvarenja) uočavaju se u svim njegovim dijelovima, a izraženiji su u moždanom deblu. U živčanim stanicama javlja se hidropična degeneracija, pericelularni, perinuklearni edem, "teška bolest" živčanih stanica (veliki broj vakuola, prskanje bazofilne tvari, kariopiknoza, acidofilija), lipoidna degeneracija. U astrocitnoj gliji zabilježeno je oticanje tijela, kao i procesi astrocita, fragmentacija potonjeg, koagulacija protoplazme i nestanak konture tijela astrocita. Kod mikroglije su distrofične promjene manje izražene. U oligodendrogliji se uočava pojava velikog broja edematoznih (drenažnih) oblika stanica. Promjene su izraženije u filogenetski mlađim dijelovima mozga; produžena moždina i leđna moždina mijenjaju se u manjoj mjeri.

Sve navedeno morfološke karakteristike nisu specifični i trajni. Javljaju se u različitim kombinacijama u drugim slučajevima brze smrti.

Klinička slika

Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza asfiksije. Prvu fazu karakterizira pojačana aktivnost respiratornog centra u vidu povećanja učestalosti i snage njegovih ritmičkih ciklusa pobuđivanja, porasta krvnog tlaka, ubrzanja rada srca i mobilizacije nataložene krvi. Često se u prvoj fazi udisaj produljuje i pojačava, pa se stoga ovaj stadij asfiksije naziva faza inspiratorne dispneje. Općenito, karakterizira ga slika povećane ekscitacije respiratornih i vazomotornih centara i prevlast simpatičkih učinaka u sferi autonomne regulacije. Drugu fazu karakterizira smanjenje disanja, često popraćeno pojačanim izdisajem (ekspiratorna dispneja) i značajnim usporavanjem otkucaja srca (vagalni puls); Krvni tlak na početku druge faze obično je još uvijek povišen, ali zatim postupno pada. U ovoj fazi asfiksije prevladavaju učinci ekscitacije parasimpatičkog živčanog sustava, u čijoj se pojavi velika važnost pridaje izravnom učinku ugljičnog dioksida na jezgre vagusnih živaca.

Oštra ekscitacija parasimpatičkih jezgri, koje su normalno odgovorne za provedbu inhibitornih učinaka na respiratorni centar, u pozadini je sljedeće - treće faze asfiksije. Karakterizira ga privremeni (od nekoliko sekundi do nekoliko minuta) prekid ritmičke aktivnosti respiratornog centra - takozvana preterminalna stanka. U to vrijeme krvni tlak obično značajno pada, spinalni, očni i drugi refleksi blijede, dolazi do gubitka svijesti.

Četvrta faza očituje se rijetkim dubokim grčevitim "uzdasima" - takozvanim terminalnim ili agonalnim disanjem, obično u trajanju od nekoliko minuta, ali ponekad i mnogo duže. U to vrijeme se razvijaju teške konvulzije, često dolazi do nevoljne erupcije fecesa i urina te oslobađanja sperme, što ovisi o oštrom uzbuđenju centra anospinale i centrum vesicospinale. U slučaju akutne asfiksije kod trudnica može doći do spontanog pobačaja.

Smrt od asfiksije nastupa zbog respiratorne paralize; Kontrakcije srca, u pravilu, traju neko vrijeme čak i nakon prestanka disanja.

Elektrokardiografske pretrage pokazuju, uz tahikardiju koja se izmjenjuje s bradikardijom, različite poremećaje srčanog ritma, poremećaje provođenja, promjene R i T valova; Prestankom disanja dolazi do monokompleksnih promjena.

U početnoj fazi asfiksije obično se opaža desinkronizacija električne aktivnosti moždane kore; Kako se disanje usporava, osnovni ritam je potisnut, a spori theta i delta valovi počinju prevladavati. Biostruje obično potpuno nestaju kada se pojavi terminalno disanje ili nešto ranije.

Što se tiče biokemijskog sastava krvi, asfiksiju karakterizira smanjenje pH, povećanje alkalne rezerve, smanjenje sadržaja klora u plazmi i povećanje broja eritrocita. Povećava se razina šećera, što je povezano uglavnom s učinkom ugljičnog dioksida na vegetativne centre i razgradnjom jetrenog glikogena. Zgrušavanje krvi je obično smanjeno.

Klinička slika asfiksije i brzina njezina razvoja značajno ovise o karakteristikama etiološkog čimbenika koji je izazvao stanje asfiksije. Dakle, ako je uzrok asfiksije bila primarna depresija respiratornog centra, faza ekscitacije je odsutna. U slučaju asfiksije uslijed utapanja, prva faza je zadržavanje daha pri uranjanju u vodu i odsutnost pojačanih respiratornih pokreta pod vodom; disanje koje se nastavlja nakon primarne apneje odmah se pokazuje sporijim u usporedbi s prvobitnim i ostaje takvo do terminalne pauze. Tijekom vješanja i davljenja priroda i redoslijed promjena disanja ovisi o razini davljenja (iznad ili ispod grkljana) itd.

Ukupno trajanje asfiksije (od početka do smrti) također može varirati u prilično širokim granicama. S iznenadnim potpunim prekidom plućne ventilacije, trajanje asfiksije nije dulje od 5-7 minuta. U slučajevima asfiksije koja se postupno razvija (na primjer, kod disanja u zatvorenom prostoru ili kod neuroloških bolesti), trajanje asfiksije može biti znatno dulje.

Postoje značajne dobne razlike u osjetljivosti na asfiksiju. Što je životinja mlađa, to lakše podnosi asfiksiju. Tako štene štakora staro 12-15 sati živi bez pristupa zraku do 30 minuta, šestodnevno oko 15 minuta, dvadesetodnevno oko 2 minute; odrasla osoba - 3-6 minuta, a novorođenče - 10-15 minuta.

Značajke reanimacije

Reanimacija kod asfiksije sastoji se u otklanjanju uzroka koji su je uzrokovali, održavanju funkcije vitalnih organa u borbi protiv posljedica hipoksije i hiperkapnije. Osnova oživljavanja neposredno na mjestu incidenta je uspostavljanje prohodnosti dišnih putova (uklanjanje stranih tijela, tekućine, sluzi, povraćenog sadržaja, uvođenje zračnog kanala pri retrahiranom jeziku, oslobađanje vrata od kompresivne petlje itd. .), umjetno disanje (vidi) i tijekom kliničke smrti vanjska masaža srca (vidi). Ove mjere treba poduzeti odmah nakon evakuacije unesrećenog iz opasnog područja (prostorije ispunjene prirodnim plinom, zahvaćene požarom, iz vode ili područja odvijanja prometa i sl.), a ne samo od strane medicinskog radnika , ali i svaka odrasla osoba koja se nađe na sceni.

Najučinkovitija metoda umjetne ventilacije u nedostatku bilo kakvih uređaja ili uređaja je disanje usta na usta ili usta na nos. Da bi se spriječila aspiracija, bolesnici bez svijesti transportiraju se s glavom okrenutom udesno i položeni na desnu podlakticu u položaj na desnom boku. Ako postoji rizik od regurgitacije, indicirano je umetanje želučane sonde. U slučajevima akutne opstrukcije grkljana, dušnika ili bronha (strana tijela, aspiracija krvi ili hrane, trauma, stenoza ili tumor), trahealna intubacija (vidi Intubacija), traheotomija (vidi) ili bronhoskopija (vidi). U izvanbolničkim uvjetima traheotomija se može zamijeniti kriko- ili konikotomijom (vidi Laringotomija). Za laringospazam indicirana je primjena mišićnih relaksansa, intubacija dušnika i umjetna ventilacija.

Reanimacija za bronhospazam ima određene značajke (vidi).

Prve mjere kod asfiksije nastale obostranim pneumotoraksom uključuju punkciju pleuralnih šupljina debelim iglama i sukciju zraka iz pleuralnih šupljina. Nakon otklanjanja akutnih smetnji, glavnu pozornost treba posvetiti održavanju adekvatnog disanja i cirkulacije, te otklanjanju poremećaja acidobaznog stanja i ravnoteže vode i elektrolita. Pogrešno je pokušavati kompenzirati neučinkovitost ventilacije povećanjem koncentracije kisika u udahnutoj plinskoj smjesi: to ne sprječava hiperkapniju i zatajenje disanja. Stoga, ako je spontano disanje neučinkovito, kao i kod konvulzija i iznenadne motoričke agitacije, nakon trahealne intubacije ili traheotomije potrebno je provesti dugotrajnu umjetnu ventilaciju pluća pomoću respiratora dok se spontano disanje i svijest potpuno ne vrate. Ove mjere ne uklanjaju u potpunosti rizik od opstrukcije dišnih putova zbog bronhospazma, slučajne endobronhalne opstrukcije, kompresije, uvijanja ili začepljenja endotrahealnog tubusa itd. Stoga je potrebno stalno praćenje učinkovitosti umjetne ventilacije. Prevencija plućnog i cerebralnog edema (racionalni način umjetne ventilacije, hormonska i dehidratacijska terapija, hipotermija, itd.) Važna je u sustavu reanimacijskih mjera za asfiksiju. Zbog povećanja venskog tlaka tijekom asfiksije savjetuje se krvarenje iz vene. U slučaju toksične asfiksije, uz druge mjere reanimacije, indicirana je potpuna ili djelomična zamjena krvi. U slučaju asfiksije kao posljedice oštećenja otrovnim tvarima (vidi), uporaba protuotrova igra važnu ulogu. Kod utapanja u slatkoj vodi, kao i pod utjecajem određenih otrovnih tvari, lijekova, hipoksije i hiperkapnije, nakon iznenadne hiperventilacije može doći do ventrikularne fibrilacije, koju je potrebno odmah ukloniti električnom defibrilacijom (vidi).

Mentalni poremećaji

Akutna asfiksija (na primjer, tijekom samovješenja) popraćena je gotovo trenutnim gubitkom svijesti. Nakon uklanjanja iz ovog stanja, uočava se anterogradna, retroanterogradna amnezija, amnezija za trenutne događaje, često prolazne prirode. Intelektualno oštećenje, sve do potpune demencije, određeno je težinom i trajanjem asfiksije, a može biti nepovratno (mnestičko-intelektualna demencija).

Kod asfiksije koja proizlazi iz nedostatka kisika ("visinska bolest" pilota), uočava se tjeskoba, smanjena oštrina osjeta i percepcije, procjena vremena i prostornih odnosa, euforija i otupljivanje (vidi Omamljivanje). Gubitak svijesti javlja se bez upozorenja. Postoje slučajevi kada nema poremećaja u dobrobiti ili, ako su prisutni, kritički stav prema njima naglo se smanjuje. U nekim slučajevima opažaju se letargija, hipobulija i promjene u emocionalnom stanju: ravnodušnost ili ljutnja. Razlike u manifestacijama povezane su s individualnim karakteristikama: urođena otpornost na gladovanje kisikom, trening itd. Osobe koje su vegetativno labilne (nakon traumatske ozljede mozga, neuropati) osjetljivije su na hipoksiju. Euforija i poremećaj svijesti subjektivni su čimbenik u nesrećama i katastrofama gdje je obavljanje dužnosti povezano s mogućom pojavom hipoksije.

Kod asfiksije od akutnog trovanja ugljičnim monoksidom zabilježene su elementarne vizualne i slušne varke uz očuvanu svijest. Slijedi koma. I nakon što je pomogao žrtvi, on je zapanjen, dezorijentiran, njegovi postupci su nekoordinirani, podsjećaju na stanje opijenosti. Primjećuje se retrogradna amnezija, fiksacijska dismnezija. U slučaju kroničnog trovanja ugljičnim monoksidom - vrtoglavica, kao da ste opijeni, astenija, tjeskoba, neodlučnost, delirične epizode; u teškim slučajevima - slika pseudoparalize.

Prognoza

Uz pravovremenu reanimaciju, moguće je da se unesrećenima s asfiksijom vrate vitalne funkcije. Međutim, ljudi koji su pretrpjeli asfiksiju često doživljavaju mentalne i neurološke poremećaje, osobito retrogradnu amneziju, parezu glasnica; Plućni edem i upala pluća najčešći su uzrok smrti osoba koje su se oporavile od asfiksije.

Asfiksija u sudskoj medicini

U vezi s razvojem doktrine hipoksije, definicija asfiksije u sudskoj medicini izgubila je svoje prijašnje značenje i trenutno je uvjetna. Prethodno je izraz "asfiksija" u sudskoj medicini kombinirao različite vrste smrti od akutne gladi kisika, koja je posljedica različitih vanjskih utjecaja, uglavnom zbog vanjskih poremećaja disanja. Međutim, asfiksija se ne događa uvijek i ne može se uvijek dokazati. Stoga postoji svaki razlog da se takve vrste smrti definiraju kao smrt od hipoksije.

U tanatogenezi smrti od poremećaja vanjskog disanja, vodeći čimbenik može biti ne samo izgladnjivanje kisikom, već i refleksni zastoj srca zbog iritacije završetaka vagusnog živca, na primjer, kada su dišni putovi zatvoreni stranim tijelom, tijekom utapanja i smrt u vodi, prilikom vješanja, davljenja omčom ili rukama.

Pojam "hipoksija" uključuje asfiksiju. Stoga se asfiksija u sudskoj medicini shvaća u širem smislu riječi kao gušenje uslijed izgladnjivanja kisikom. Razlikuju se asfiksija uzrokovana mehaničkim smetnjama disanja (mehanička asfiksija) i asfiksija uzrokovana štetnim djelovanjem raznih tvari na fiziološke mehanizme koji osiguravaju izmjenu plinova (toksična asfiksija).

Najčešći oblici mehaničke asfiksije koji se susreću u sudsko-medicinskoj praksi su: vješanje, davljenje omčom, rukom; zatvaranje otvora nosa i usta mekim predmetima; okluzija dišnog puta s raznim strana tijela, prehrambene mase itd.; kompresija prsa i trbuha bilo kojim predmetima, na primjer, automobilom, zemljom tijekom klizišta; utapanje. Svaka od ovih vrsta smrti kao posljedica mehaničke asfiksije ima svoje patofiziološke i morfološke karakteristike, što omogućuje utvrđivanje ovih vrsta na disekcijskom stolu.

Toksična asfiksija nastaje kada štetno sredstvo djeluje izravno na dišni centar (morfij), na dišne mišiće (strihnin, kurare), na krv (ugljični monoksid, anilin, nitriti), na respiratorne enzime protoplazme stanica (cijanidi). ); Te iste vrste asfiksije uključuju asfiksiju od plućnog edema, koja se javlja zbog izloženosti zagušljivim OB, itd. Slučajevi toksične asfiksije dijagnosticiraju se na temelju karakteristika kliničkog tijeka (otrovanje morfinom, strihninom) ili morfološke slike (otrovanje ugljikom monoksid - karboksihemoglobinemija, anilin, nitriti - methemoglobinemija) , kao i forenzičko kemijsko ispitivanje unutarnjih organa, spektralna analiza tjelesnih tekućina.

Kadaverični fenomeni tijekom asfiksije predstavljeni su kompleksom nestabilnih promjena koje se općenito opažaju s brzom smrću različitog podrijetla. Ovi znakovi uključuju: dobro izražene kadaverične mrlje, cijanozu kože lica, ekhimoze u spojnici, koži lica, tamnu tekuću krv u srcu, žilama, sinusima dura mater, pletoru unutarnjih organa, subpleuralne i subepikardijalne ekhimoze. , itd. Ranije se kompleks ovih znakova smatrao patognomoničkim za asfiksiju. Naime, svaki od ovih znakova pojedinačno i svi zajedno ne daju temelj za dijagnozu asfiksije, jer se uočavaju i kod drugih oblika smrti, a mogu se javiti i nakon smrti. Na primjer, s niskim položajem glave mrtvaca posthumno se može pojaviti cijanoza kože lica i ekhimoza kože i konjunktive. U slučaju brze smrti od akutnog kardiovaskularnog zatajenja, električne traume itd., krv je uvijek tekuća i tamna. Mogu postojati i ekhimoze na konjunktivi, ispod pleure i epikarda. S druge strane, kod osoba s kaheksijom, sekundarnom anemijom i nedvojbenom smrću od asfiksije svi ovi znakovi mogu izostati. Glavni dijagnostički značaj su znakovi koji karakteriziraju pojedinačne vrste mehanički poremećaj vanjskog disanja: strangulacijski žlijeb, ozljede u vratu (vidi Vješanje, Davljenje), dijatomejski plankton u unutarnjim organima (vidi Utapanje).

Traumatska asfiksija

Traumatska asfiksija svojevrsni je kompleks simptoma uzrokovan privremenim prestankom disanja uslijed iznenadne kompresije prsnog koša, trbuha ili cijelog trupa kotačima automobila, ostacima uništenih zgrada, zemljom od rudnika, teškim predmetima itd. Naziv simptoma kompleks dolazi od sličnosti boje lica žrtve s bojom kože kod teške asfiksije.

Simptome traumatske asfiksije opisao je Ollivier 1837. godine. Više Potpuni opis njenu kliniku i patogenezu dali su G. Perthes i Braun 1899. godine.

Traumatska asfiksija tijekom Velike Domovinski rat uočeno u 0,2% zatvorenih ozljeda dojke. U Mirno vrijeme traumatska asfiksija javlja se u 0,2% svih bolesnika s ozljedama, a kod zatvorenih ozljeda prsnog koša i trupa u 1,1 do 11,6% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

Traumatska asfiksija nastaje kada dođe do iznenadne kompresije prsnog koša u anteroposteriornom smjeru. Traumatska asfiksija kod djece je vrlo rijetka, ali je izuzetno teška. U mladih ljudi kostur prsnog koša je prilično elastičan i može se stisnuti silom do 1,2-1,7 kg/cm 2 bez lomljenja rebara. U zrelih i starijih osoba, kompresija prsnog koša sa silom većom od 0,3-0,6 kg/cm 2 prati prijelom rebara (G. S. Bachu). Teška kompresija pluća, s njihovim opsežnim vaskularni sustav, popraćeno je kašnjenjem i oštrim ograničenjem disanja, kompresijom gornje šuplje vene i poremećajem odljeva krvi iz nje. To uzrokuje naglo povećanje tlaka u sustavu gornje šuplje vene i obrnuti protok krvi u venama. Milner (P. Milner) vjeruje da su konvulzivno zatvaranje glotisa i oštra napetost trbušne preše od velike važnosti. Zbog odsutnosti zalistaka u brachiocephalica dextra et sinistra i akutne insuficijencije zalistaka u venskim stablima koja se ulijevaju u te vene, što je povezano s povećanjem lumena vena pod utjecajem oštrog, naglog povećanja tlaka u njima krv juri na periferiju u područjima gornje polovice tijela bez kompresije; u ovom slučaju dolazi do oštrog prenaprezanja venskih zidova, malih vena, pareze kapilara i venske staze krvi u njima. U teškim slučajevima, osim toga, dolazi do pucanja kapilara i venula i, kao rezultat, do točkastih krvarenja.

Beach i Cobb (Beach, Cobb) tijekom mikroskopskog pregleda kože žrtava nisu pronašli krvarenja oko krvnih žila, dok ih je Aschoff (L. Aschoff) promatrao. To je očito objašnjeno time različitim stupnjevima ozbiljnosti bolesnika s traumatskom asfiksijom koju su promatrali autori. G. S. Bachu uočio je pojavu točnih krvarenja u koži gornjeg dijela torza kada je cijela površina prsnog koša bila pritisnuta, čak i na svježim leševima (do 6 sati).

Ljubičasto-plava ili ljubičasto-plava boja kože gornje polovice tijela uglavnom je posljedica dugotrajnog kapilarnog venskog zastoja, jer tijekom procesa oporavka dolazi do prijelaza boje kože u zelenkastu, smeđu i žute boje, kao što se događa kada se potkožna krvarenja riješe.

Klinička slika

Lice žrtve je podbuhlo, koža je ljubičasta, ljubičastocrvena, tamnoljubičasta, au težim slučajevima gotovo crna (masque ecchymotique). Ova boja naglo završava na gornjoj polovici prsa. Ne nestaje, već se samo malo smanjuje kada se pritisne staklenom lopaticom. Na toj pozadini često su vidljiva mala krvarenja. Tamo gdje dijelovi odjeće (ovratnik, naramenice, naramenice grudnjaka i sl.) čvrsto prianjaju uz kožu ostaju pruge normalno obojene kože. Često se otkrivaju subkonjunktivalna krvarenja, egzoftalmus, au teškim slučajevima i oštećenje vida zbog krvarenja u retrobulbarno tkivo i staklasto tijelo oka.

Vidna oštrina može biti oslabljena, a ponekad nema percepcije boja, osobito crvene. U teškim slučajevima može doći do potpune sljepoće zbog oštećenja vidnog živca. Zjenice su proširene i sporo reagiraju na svjetlost. Ponekad dolazi do gubitka svijesti.

Krvarenja se javljaju i na sluznici nosa, jezika, usta, grkljana i ponekad su praćena promuklošću glasa, nazalnim tonom govora, a rjeđe potpunom afonijom. Sluh je često smanjen zbog pareze n. vestibulocochlearis, uzrokovana stagnacijom venske krvi u kapilarama pužnice i Cortijevom organu.

Često se opaža bol u preponama i aksilarnom području, što otežava kretanje. Bol je uzrokovana prekomjernim istezanjem, moguće kršenjem cjelovitosti ventila vena obrnutim protokom krvi koji se javlja u trenutku kompresije prsnog koša. Vene gornjih ekstremiteta su proširene, ispunjene krvlju i jasno izbočene kroz kožu.

Iako izgled pacijent podsjeća na tešku asfiksiju, stanje bolesnika, u nedostatku teških popratnih ozljeda (prijelomi, oštećenja unutarnjih organa), ostaje zadovoljavajuće. Šok i gubitak svijesti obično ukazuju na prisutnost teških popratnih ozljeda ili dugotrajno nagnječenje prsnih mišića. Tjelesna temperatura je normalna ili niska. Diureza je obično smanjena, u mokraći se nalaze bjelančevine, gips i crvene krvne stanice. U težim slučajevima razvijaju se akutno zatajenje bubrega, krvarenje iz maternice i mlitava donja paraplegija zbog oslabljene cirkulacije krvi u leđnoj moždini.

Pridružene ozljede i komplikacije su raznoliki: višestruki prijelomi rebara, oštećenje plućnog tkiva i bronha, hemo-pneumotoraks, poremećaj integriteta trbušnih organa, opsežna nagnječenja mišića, praćena nekom vrstom dugotrajnog sindroma nagnječenja (crush syndrome) ili dr. nazvao. traumatska toksikoza (vidi), čija je karakteristika akutno zatajenje bubrega (vidi). Ponekad dolazi do oštećenja kralježnice, leđne moždine i drugih organa.

Prognoza u nekompliciranim čistim oblicima traumatske asfiksije, povoljno. Cijanotična boja kože počinje se smanjivati od 3-8. dana i nestaje nakon 2-3 tjedna. Krvarenja na sluznicama i bjeloočnicama povlače se unutar 4-6 tjedana. Teški tijek i smrt mogući su samo u prisutnosti pridruženih ozljeda.

Liječenje simptomatski: polusjedeći položaj u krevetu, kisik, srčani lijekovi i analgetici; provođenje posebnih mjera za liječenje povezanih ozljeda i njihovih komplikacija - vidi Hemotoraks, Krvarenje, Traumatska toksikoza, Šok.

Bibliografija: Armstrong G. Zrakoplovna medicina, trans. s engleskog, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. i Archakov A. I. Peroksidacija lipida u biološkim membranama, M., 1972, bibliogr.; dr. P. S. Traumatska asfiksija, Ortopedija, traumatologija i protetika, br. 6, str. 47, 1963.; Kesler G. i dr. Reanimacija, trans. s češ., Prag, 1968., bibliogr.; L e-bedeva JI. V. Osnovni uzorci gašenja i obnavljanja srčane aktivnosti i disanja tijekom utapanja i kasnijeg oživljavanja pasa, Zbornik radova konferencije, posvećen. problem patofiziol. c terapija terminalnih stanja u klin, i praksa. hitna pomoć, ur. V. A. Negovski, str. 70, M., 1954; Markova E.A. Utjecaj akutne asfiksije na promjene ekscitabilnosti i labilnosti respiratornih i vazomotornih centara u procesu umiranja i obnove tjelesnih funkcija, u knjizi: Fiziol i patol. disanje, hipoksija i terapija kisikom, ur. A. F. Marchenko i sur., str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. Izgladnjivanje mozga kisikom, L., 1949, bibliogr.; S o g u 1 1 os R. N. Mehanička reanimacija u uznapredovalim oblicima asfiksije, Surg. ginekolog. Obstet., v. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. forenzički- Avdeev M.I. Tečaj sudske medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Tečaj predavanja iz sudske medicine, str. 180, M., 1970; Popov N.V. Sudska medicina, M., 1950; Fedorov M.I. Forenzički i klinički značaj post-asfiksijskih stanja, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (medicinski sud), Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (pat. anat.); M. I. Kuzin (kirurg), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rehab.); A. N. Rossels (biofizičar), N. N. Timofejev (psihijatar).