V začetni fazi asfiksije se pojavijo naslednji simptomi. Asfiksija - kaj je to? Vrste, znaki in posledice asfiksije

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je nasvet strokovnjaka!

.site) vam bo zagotovil podrobne informacije o tem, kaj je asfiksija katere vrste asfiksije so in kako nevarno je to stanje.
Asfiksija nastane zaradi pomanjkanja kisika in presežka ogljikovega dioksida v telesu. Asfiksija se lahko pojavi v nekaj minutah ali pa se razvije več mesecev ali celo let. Če govorimo o akutni asfiksiji, potem ima bolnik pri tej obliki bolezni motnje v delovanju srca, nasolabialni trikotnik postane moder, pojavi se kratka sapa.

Akutna asfiksija, ki jo izzovejo zunajpljučni dejavniki

Akutna asfiksija se razvije zaradi pljučnih dejavnikov in zunajpljučnih dejavnikov.
Najprej si oglejmo podrobneje akutno asfiksijo, ki jo izzovejo zunajpljučni dejavniki. To so lahko možganske kapi, možganski edem in trombembolija glavnih arterij. Tudi dejavniki te skupine, ki izzovejo akutno asfiksijo, vključujejo možganske modrice, zastrupitev z zdravili, ki vplivajo na aktivnost dihalnega centra v možganih (takšna zdravila vključujejo barbiturate, opioide in druge). Vse bolezni, ki uničijo možgansko deblo, lahko povzročijo tudi akutno asfiksijo (to so lahko okužbe, novotvorbe, vnetja). V drugo skupino vzrokov, ki povzročajo zadušitev, sodijo procesi, ki delujejo na dihalne mišice. V to skupino spadajo: patogeni učinek nekaterih mikrobov (na primer virus botulizma) na hrbtenjačo, uporaba strupene snovi ki blokirajo mišice (organofosfor ali strup kurare), miastenija gravis, poškodbe prsnega koša, ki ovirajo njegovo gibljivost, pa tudi uporaba nekaterih vrst strupov (ogljikov monoksid) ali velika izguba krvi.

Akutna asfiksija, ki jo izzovejo pljučni dejavniki

Dejavniki, povezani s pljučno skupino: vse to so procesi, ki poslabšajo stanje dihalnih poti. Ti dejavniki vključujejo predvsem tujke, sluz, kri, bruhanje. Lahko je tudi otekanje grla in glasilk, ki ga izzovejo alergijski procesi ali drugi vzroki. Neoplazme, ki nastanejo v dihalnih poteh, prav tako ovirajo prehod zraka skozi njih in prispevajo k razvoju asfiksije. Paraliza jezika lahko povzroči asfiksijo. Hudi vnetni procesi, ki potekajo v sapniku, bronhih, pa tudi huda stopnja bronhialne astme včasih povzročijo zadušitev. Paraliza v grlu, zapletena s povečanim izločanjem sline in otekanjem glotisa, pogosto povzroči zadušitev.

Toplotne in kemične poškodbe grla, ki jih spremlja otekanje, so pogost vzrok asfiksija. Vnetje pljuč v akutni obliki, pa tudi atelektaza pljuč ali nenadoma pnevmotoraks lahko povzroči tudi asfiksijo. Poleg tega pljučni dejavniki, ki povzročajo asfiksijo, vključujejo pljučni edem, eksudativni plevritis in pljučna embolija.

Kako poteka asfiksija?

Asfiksija poteka v več fazah. Sprva se aktivira dihalni center v možganih, krvni tlak se dvigne in srčni utrip se pospeši. Pri vdihu se telo bolj potrudi kot pri izdihu. Lahko se pojavi zatemnitev v očeh, motnja koordinacije, hiperaktivnost. Obstaja modrikast sluznice. Na naslednji stopnji postanejo vdihi redkejši, srčni utrip pa se nasprotno upočasni, krvni tlak pade. Tretja stopnja asfiksije se začne z dejstvom, da dihalni center postopoma izgine in preneha delovati, tlak pade, številni refleksi prenehajo delovati, oseba pade v nezavest, nato pa nastopi koma. Zadnja faza, ki traja nekaj minut in je značilno agonalno (redko, konvulzivno) dihanje.

Akutna oblika asfiksije lahko traja od pet do sedem minut. Poleg tega, če se človeku pravočasno pomaga, bo preživel, vendar se lahko razvije srčna bolezen, pljučni ali možganski edem.

Če se pri osebi, ki trpi za bronhialno astmo, razvije asfiksija, je to praviloma posledica napada, ki ga izzove bodisi vnos zdravilo ali druga izpostavljenost alergenemu dejavniku. Asfiksija se lahko razvije tako nenadoma kot sčasoma.

Kaj morate storiti, če ima nekdo v vaši bližini napad zadušitve?

V vsakem primeru takoj pokličite rešilca. Po tem preglejte usta žrtve, poskusite mu dati umetno dihanje, da se prepričate, da dihalne poti niso blokirane.

Vodite zdrav način življenja in skrbite za svoje ljubljene, potem bo tako resna kršitev, kot je asfiksija, za vas le teoretično vprašanje.

Glavni simptomi:

  • počasen srčni utrip
  • Težave pri izdihu
  • Težave pri vdihavanju
  • Sprememba tona kože
  • Prestrašen
  • Nehoteno iztrebljanje
  • Pomanjkanje sape
  • Nizek krvni tlak
  • Modri ​​nasolabialni trikotnik
  • Prekinjeno dihanje
  • Modrilo kože
  • Modrilo sluznice
  • Slabost dihanja

Asfiksija je stanje, pri katerem oseba doživi omejitev pretoka zraka v nazofarinks, kar povzroči zadušitev s popolnim kisikovim stradanjem, kar vodi v celično smrt. Pojavi se iz različnih razlogov zaradi nasilnih, mehanskih, patoloških ali psiholoških dejanj, ko je motena izmenjava plinov v človeškem telesu, kar vodi v paralizo dihalnega centra.

Glede na zunanjo manifestacijo (stanje kože) ločimo belo in modro asfiksijo.

Po statističnih podatkih več ljudi umre zaradi zadušitve, zlasti poleti med plavanjem. Odrasli ali otroci zanemarjajo pravila o varnosti vode, zaradi česar se utopijo, pogoltnejo vodo in blokirajo pretok zraka v dihala. Če se nujna oskrba zaradi zadušitve v določenem času ne zagotovi, bolnik umre. Človeški možgani se izklopijo, vsi sistemi in organi prenehajo delovati.

Stanje zadušitve diagnosticiramo po zunanjih znakih, po začetnem pregledu. Ko se stanje stabilizira, bolnik pride k zavesti, lahko zdravnik predpiše pregled možganov. Prognoza je odvisna od stopnje asfiksije: težje kot je stanje, manjša je možnost pozitivnega rezultata oživljanja.

Etiologija

Proces dihanja vsake celice telesa poteka po naslednji shemi: molekule kisika prodrejo v kri skozi pljuča, se vežejo na hemoglobin v eritrocitih in se prenašajo v celice krvnega obtoka, ogljikov dioksid se prenaša le v nasprotni smeri.

Med zadušitvijo oseba opazi:

  • - močno zmanjšanje eritrocitov v človeški krvi s kisikom;
  • - močno povečanje rdečih krvnih celic z ogljikovim dioksidom.

Glavni vzroki zadušitve:

  • poškodbe zgornjih dihalnih poti;
  • stiskanje grla ali blokiranje dihanja;
  • tujki: tekočina, hrana, predmeti, tumorji dihal;
  • bolezni dihal: edem grla;
  • kršitev izmenjave plinov;
  • težaven porod;
  • kraniocerebralna in hrbtenjača;
  • paraliza dihalnih mišic;
  • težave s cirkulacijo;
  • prevelik odmerek zdravila;
  • uplinjanje.

Pogosto ima oseba asfiksijo v zaprtem prostoru, kar je povezano s psihološko travmo v otroštvu zaradi nesreče: otrok je obtičal v dvigalu, padel v vodnjak ali jamo, preživel veliko časa v temni majhni sobi.

Razvrstitev

Razvrstitev asfiksije je odvisna od primera, ki je izzval stanje. Klasični zastoj dihanja - zadušitev zaradi mehanskega delovanja na grlo, sapnik.

Ločimo nasilno in nenasilno zadušitev. Slednje zajema primere, povezane s človeško boleznijo (težave s pljuči, srcem, žilami, boleznimi krvi in ​​centralnega živčni sistem).

Glavne oblike prisilnega zastoja dihanja:

  1. zadušitvena asfiksija. Huda vrsta zadušitve nastane kot posledica stiskanja vratu (z rokami ali vrvjo), prsnega koša (oseba je pod blokado ali težkim predmetom).
  2. Asfiksijska asfiksija. Blokada dihalnih poti zaradi vdihavanja različnih snovi: zaužitja tekočine (voda, bruhanje, kri), plinov ali kemičnih hlapov, trdne hrane.
  3. Med porodom nastane intranatalna asfiksija. Razlogi za zadušitev otroka so različni: predolg porod, velik plod, velika količina amnijske tekočine, nepravilna predstavitev, zaplet popkovine, razvojne patologije, šibkost generična dejavnost. Diagnosticira se v 4-6% primerov in lahko povzroči smrt.
  4. Amfibiotropna asfiksija je opažena pri ljudeh z angino pektoris ali akutno. V medicini se to stanje imenuje "angina pektoris". Najpogosteje je patologija povezana s preobremenitvijo srca, zaradi česar se krvni tlak dvigne, pljuča nabreknejo, kar moti presnovo kisika. Bolniki trpijo zaradi kratke sape pri kakršnem koli fizičnem naporu.
  5. Do dislokacijske asfiksije pride zaradi travme, ko se čeljust, grlo ali jezik premaknejo z mehko nebo kar otežuje dihanje. Če je oseba pri zavesti, se stanje močno poslabša.
  6. Stenotična asfiksija. Tumor sapnika ali edem s hudim vnetjem grla moti in blokira dostop kisika. Stanje se lahko pojavi zaradi resne bolezni bolnika, ki jo povzroči okužba, virus, alergijska reakcija.

Zastoj dihanja je lahko povezan z mehanskimi, toksičnimi, travmatskimi in fiziološkimi vzroki. Če je oseba dobro seznanjena s pojmom zadušitve in pozna vrste zadušitve, bo lahko ponesrečencu ponudila prvo pomoč pred prihodom reševalne ekipe. Vsaka minuta šteje.

Simptomi

Primarni simptomi asfiksije:

  • prenehati dihati;
  • sprememba barve kože.

Drugi znaki so odvisni od stopnje zadušitve.

  1. Prva faza. V človeški krvi je pomanjkanje kisika, kar vodi v draženje dihalnega centra. Simptomatske manifestacije: oteženo dihanje zraka, hud strah, kožne obloge, povečan pritisk in. Če je prehodnost motena ali so dihalne poti stisnjene, obraz žrtve postane vijolično moder z oteklino, opazimo lahko močan kašelj s piskanjem.
  2. Druga faza. Reakcije telesa se zmanjšajo. Opažajo šibko dihanje, težave pri izdihu, srčni utrip se upočasni, tlak se zmanjša.
  3. Za tretjo stopnjo je značilno prekinjeno dihanje z ugasnitvijo refleksov. Oseba izgubi zavest in pade v komo.
  4. Četrta stopnja. Končno stanje, ko koža žrtve pridobi belo ali modrikasto barvo, lahko se pojavijo agonalno dihanje, konvulzije. Oseba preneha nadzorovati telo, mišice se sprostijo - pojavi se nehoteno uriniranje, iztrebljanje.

Pri otrocih se lahko med porodom pojavi zadušitev. Stanje dojenčka merimo z Apgarjevo lestvico, ki ocenjuje mišični tonus, refleksno razdražljivost, barvo kože, srčni utrip in dihanje.

Stopnja asfiksije je odvisna od števila točk, ki jih je dal zdravnik po pregledu novorojenčka. dodeli:

  1. Enostavna stopnja, 6–7 točk. Otrok je prvič vdihnil v prvi minuti po rojstvu, nos in ustnice so bili modrikasti, dihanje je bilo oslabljeno, mišični tonus je bil zmanjšan.
  2. Povprečna stopnja, 4-5 točk. Otrok diha nepravilno, jok je šibek, refleksi so zmanjšani, cianoza kože, popkovina utripa.
  3. Huda stopnja, 1-3 točke. Pomanjkanje dihanja in joka, žile ne utripajo, koža je bleda, delovanje nadledvične žleze je šibko.
  4. Klinična smrt, 0 točk.

Zapleti asfiksije pri novorojenčkih se pojavijo skoraj takoj, prvi ali drugi dan otrokovega življenja. Lahko pride do težav pri delovanju možganov zaradi dolgega kisikovega stradanja, slabega stanja pljuč, srca. Patologije živčnega sistema niso izključene.

Diagnostika

V akutnih primerih zadušitve lahko bolnik sam pove zdravniku znake zadušitve - pritožbe zaradi omotice, kratke sape, zatemnitve, težave pri vdihu ali izdihu.

Pri novorojenčku težave z dihanjem določa tudi stanje kože. Izstopa:

  1. Modra asfiksija, ko otrokova koža postane modra in je težko dihati.
  2. Bela asfiksija, ko koža novorojenčka postane bela, ni dihanja.

Po oživljanju so za preverjanje počutja predpisane ustrezne preiskave krvi, možganov in centralnega živčnega sistema.

Travmatska asfiksija zahteva temeljitejši pregled, da bi ugotovili območje poškodbe in kakšne ukrepe je treba sprejeti za obnovitev dihanja.

Splošni seznam anket:

  1. Pulzna oksimetrija. Omogoča preverjanje utripa in stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom.
  2. Radiografija.
  3. Bronhoskopija.

Žrtvi ni vedno mogoče pravočasno pomagati. Za diagnosticiranje smrti zaradi zadušitve se strokovnjaki zanašajo na stanje kože (konjunktiva s krvavitvijo).

Za kompresijsko asfiksijo je značilna prisotnost zanke na vratu, opaženi so zlomi vratnih vretenc.

Zdravljenje

Terapevtski ukrepi so predpisani šele po stabilizaciji stanja žrtve. Za asfiksijo je zagotovljena prva pomoč - ukrepi zdravnikov bodo odvisni od vrste in faze odpovedi dihanja.

Ko je vrat žrtve stisnjen, je vredno popustiti zanko in odpraviti umik jezika. Če po tem oseba ne pride k zavesti, se srčni utrip ne čuti, ni dihanja, je treba opraviti kardiopulmonalno oživljanje z umetnim dihanjem in zaprto masažo srca.

Obstruktivna asfiksija zahteva obnovitev prehoda zraka skozi dihala. Izvaja se čiščenje sluzi, vode, krvi. Če tujega telesa ali snovi ni mogoče izvleči, se uporabi aspiracija sapnika. Novorojenčke lahko injiciramo s posebno endotrahealno cevko, priključeno na mehansko prezračevanje pljuč, in če se nabira plin, vstavimo sondo v otrokov želodec.

Hudo asfiksijo strupene sorte odpravimo z uvedbo protistrupov. Ko se bolnik stabilizira, se predpišejo:

  • korekcija kislinsko-baznega in vodno-elektrolitnega ravnovesja;
  • zdravila za podporo srčno-žilnim in dihalnih sistemov s;
  • dehidracijsko terapijo za preprečevanje ali pljuč.

Pri izgubi krvi lahko opravimo transfuzijo krvi ali dajemo krvno nadomestne raztopine.

Uvedba adrenalina med zadušitvijo je obvezen ukrep, saj zdravilo poveča srčno krčenje, izboljša krvni obtok, zviša krvni tlak in ima izkašljevalni učinek.

Asfiksija, ki je nastala zaradi nalezljivih bolezni, patoloških stanj (živčni, srčno-žilni sistem), ima svojo metodologijo za izvajanje terapevtskih ukrepov.

Možni zapleti

Pri novorojenčku prvi ali drugi dan po rojstvu se lahko pojavijo zapleti:

  • težave z refleksi;
  • depresija živčnega sistema.

Smrt zaradi asfiksije pri dojenčkih se pojavi v 4-6% primerov. Pomembno je izbrati dobro kliniko s sodobno opremo in izkušenimi zdravniki, potem je tveganje minimalno.

Zadušitev pri odraslih vodi do odstopanj:

  • govor;
  • delovanje centralnega živčnega sistema.

Dolgotrajno stradanje s kisikom lahko povzroči konvulzivni sindrom, izzove izgubo spomina, povzroči.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za vsako vrsto zadušitve so različni. Da bi preprečili posledice zadušitve, morate upoštevati osnovna pravila:

  1. Pravočasno zdravite nalezljive in virusne bolezni.
  2. Znebite se strahu pred zaprtimi prostori, obiskujte psihološke treninge.
  3. Pri rokovanju upoštevajte varnostna pravila kemikalije, plin.
  4. Ne plavajte v globokih vodah, obiščite rekreacijska območja z odraslimi.

Strokovnjaki svetujejo, da se v nepredvidenih okoliščinah udeležite minimalnega tečaja prve pomoči, ki bo rešil življenje ne samo sebi, ampak tudi tistim okoli vas.

Asfiksija - stanje pomanjkanja zraka zaradi zmanjšanja ravni kisika in presežne količine ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih. Obstaja veliko vrst in vzrokov patologije. V razvoju tega stanja je več stopenj, od katerih se vsaka razlikuje po simptomih in resnosti. Če se odkrije asfiksija, je treba zagotoviti nujno oskrbo, ki je sestavljena iz zaprte masaže srca in umetnega dihanja. Po oživljanju je treba obnoviti vitalne funkcije telesa, torej bolnika opraviti rehabilitacijo in zdravljenje, odvisno od vzrokov zadušitve.

Opis stanja

Asfiksija v medicini je stanje zadušitve, ki se pojavi pri otrocih in odraslih, za katerega je značilen padec ravni kisika (hipoksija) in presežek ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih telesa, tj. , hipoksija nastane zaradi odpovedi dihanja. Obstaja veliko razlogov za razvoj patologije, ki jih lahko razdelimo v 2 skupini:

  • pljučni;
  • zunajpljučni.

Pljučni dejavniki vključujejo stiskanje dihalnih poti ali oviranje njihove prehodnosti. Asfiksija se pojavi pri davljenju (visenju, davljenju z roko ali z zanko). To stanje se razvije pri poškodbah vratne hrbtenice ali stiskanju sapnika.

Asfiksija se pojavi, ko se jezik umakne, sapnik in bronhije zamašijo tuji predmeti, hrana, bruhanje in kri med pljučno krvavitvijo pridejo v dihala. Ta bolezen se razvije, če ima bolnik traheobronhitis, napad bronhialne astme ali alergijski edem grla, pa tudi glasilke. Pljučni dejavniki vključujejo motnje v izmenjavi plinov v telesu zaradi pljučnice, pnevmotoraksa, pljučnega edema ali PE (pljučne embolije).

Ekstrapulmonalne so zastrupitve, travmatske poškodbe možganov, kapi, preveliko odmerjanje zdravil in zdravil, torej stanja, ki vodijo do poškodb dihalnega centra v možganih. Asfiksija se pojavi s paralizo dihalnih mišic in nalezljivimi boleznimi. To stanje se razvije v ozadju krvavitev, motenj cirkulacije in zastrupitve z ogljikovim monoksidom.

Fetoplacentna insuficienca, porodna poškodba lobanje in aspiracija amnijske tekočine vodijo do asfiksije novorojenčkov. V nekaterih primerih se ta bolezen pojavi zaradi kopičenja velike količine produktov nepopolne oksidacije v krvi.

Glavne klinične manifestacije in vrste

Glede na stopnjo razvoja zadušitve ločimo akutno in subakutno asfiksijo. Prvi se pojavi s hitrostjo strele - v 5-7 minutah. Subakutna oblika se razvije manj hitro, vendar z enakimi simptomi.

Obstaja razvrstitev asfiksije glede na mehanizem nastanka, po kateri se razlikujejo 3 vrste:

Razlikujejo se tudi druge vrste asfiksije, ki so povezane z mehansko obliko:

  • stiskanje in zadavljenje;
  • aspiracija;
  • obstruktivni;
  • asfiksija v omejenem zaprtem prostoru.

Obstajajo tudi druge vrste asfiksije:

  • utopitev;
  • asfiksija novorojenčkov;
  • refleks;
  • dislokacija.

Kompresijska asfiksija - zadušitev zaradi stiskanja prsnega koša in trebuha pri zadavitvi z ohlapnimi predmeti. Obstruktivno - zadavljenje z zapiranjem ust in nosu z mehkim predmetom / tkivom. Aspiracijska oblika bolezni je vdor tekočine v dihala.

Stragulacijska asfiksija se pojavi, ko so sapnik, žile in živci vratu stisnjeni in je posledica samoobešanja in samomorilnih poskusov. Utopitev je mehansko zadušitev, za katero je značilno polnjenje pljuč s tekočino. Asfiksija v zaprtem, zaprtem prostoru nastane zaradi pomanjkanja kisika. Refleksna oblika se razvije zaradi krča dihalnih poti, zaradi česar oseba ne more niti vdihniti niti izdihniti. Do dislokacijske asfiksije pride zaradi prekrivanja dihalnega trakta z jezikom zaradi njegovega pomika zadaj pri zlomih na obeh straneh v osi brade spodnje čeljusti.

Asfiksija novorojenčkov

Obstajajo tri stopnje asfiksije dojenčkov z oceno na 10-stopenjski Apgarjevi lestvici v prvi minuti otrokovega rojstva: 6-7 točk - blaga, 4-5 - srednja in 1-3 točke - huda. 0 točk na tej lestvici pomeni klinično smrt. Asfiksijo ocenjujemo po srčnem utripu novorojenčka, njegovem dihanju, barvi kože, resnosti mišičnega tonusa in refleksni razdražljivosti (kalkanealni refleks). Registracija stanja otroka se izvede 1. in 5. minute po rojstvu.

Za blago stopnjo asfiksije dojenčka je značilno vdihavanje v prvi minuti, čemur sledi oslabljeno dihanje, modrikasta barva kože (akrocianoza), modre nasolabialne gube in zmanjšan mišični tonus. Z zmerno resnostjo se v prvi minuti pojavi dih, oslabljeno redno / neenakomerno dihanje, tih šibek jok, zmanjšanje srčnega utripa, zmanjšan mišični tonus in refleksi, modra koža obraza, stopal in rok. Hudo asfiksijo diagnosticiramo z nepravilnim dihanjem otroka ali apnejo (zaustavitev dihanja), odsotnostjo joka, refleksov in motoričnih funkcij, redkim srčnim utripom in zmanjšanjem mišičnega tonusa. Opažamo prisotnost blede kože, odsotnost pulziranja popkovine in razvoj nadledvične insuficience.

Obstaja primarna (prirojena) in sekundarna (postnatalna) asfiksija. Prirojena oblika te bolezni je antenatalna (intrauterina patologija ploda) in intranatalna (pojavi se med porodom). Glede na trajanje je primarna asfiksija akutna in kronična.

Simptomi

Obstajajo štiri faze poteka tega stanja, od katerih se vsaka razlikuje po kliničnih manifestacijah:

  • inspiratorna dispneja;
  • ekspiratorna dispneja;
  • predterminalna (predagonalna) faza;
  • terminal (agonalno).

Na prvi stopnji se poveča aktivnost dihanja in njegovega središča s pomanjkanjem kisika. Opažena je prisotnost strahu, tesnobe in stanja vznemirjenja. Opažajo se omotica, cianoza kože in inspiratorna dispneja (težko dihanje). Za to fazo je značilna prisotnost tahikardije (hitro bitje srca) in zvišan krvni tlak. Če pride do zadušitve zaradi stiskanja ali obstrukcije dihalnih poti, bolnik kašlja in sope. Nekateri ljudje se poskušajo osvoboditi dejavnika, ki moti dihanje, in njihov obraz postane vijolično moder.

Za fazo ekspiratorne dispneje je značilen povečan izdih. Pojavi se modra barva kože, zmanjša se frekvenca dihalnih gibov in srčni utrip (srčni utrip), zniža se krvni tlak. V predterminalni fazi pride do kratkotrajne prekinitve dihalne aktivnosti. Včasih pride do apneje (zaustavitev dihanja), zniža se krvni tlak, zmanjšajo se refleksi in pride do kome ali izgube zavesti.

Za končno stopnjo te patologije je značilna prisotnost agonalnega dihanja (redki, globoki, konvulzivni dihalni gibi). V tej fazi ni mogoče določiti pulza in krvnega tlaka. Včasih pride do nehotenega uriniranja, iztrebljanja ali ejakulacije, pri nosečnicah pa lahko pride do splava.

Z asfiksijo v srčni mišici bolnikov se razvije edem in nekroza mišičnih vlaken (odmiranje). Obstaja pljučni edem, pa tudi krvavitve z majhnimi pikami v seroznih membranah dihalnega sistema. Smrt bolnika nastane zaradi paralize dihalnega centra.

Po trpljenju zadušitve pri ljudeh opazimo zaplete. Pri odraslih so pogoste negativne posledice pljučnica, bolezni dihal, pareza glasilk, amnezija, spremembe v čustveni sferi in oslabljene intelektualne sposobnosti (duševna zaostalost). Pri starejših otrocih so zapleti odvisni od trajanja kisikovega stradanja, a v bistvu se otrokovo telo s tem spopade.

Včasih se asfiksija razvije v nekaj urah ali dneh. V tem stanju bolnik sedi, upogne trup in iztegne vrat naprej. Usta so široko odprta in jezik izstopa. Bolnikova koža je bleda, na ustnicah in nohtih je modrikasto, na obrazu bolnika se odraža strah pred smrtjo.

Diagnostika

Diagnoza asfiksije ni težka. Če je bolnik v zavesti, se pritožuje zaradi omotice, kratke sape in zatemnitve v očeh. Pulzna oksimetrija se uporablja za določanje pulza pri bolnikih, ki so pri zavesti in nezavesti.

Glede na vzrok za razvoj asfiksije je potreben posvet s pulmologom, travmatologom, nevrologom, psihiatrom, infektologom ali toksikologom. Diagnozo patologije je treba opraviti čim prej, saj je poglobljena študija zaradi bolnikovega stanja nemogoča. Za določitev asfiksije morate poznati njene glavne znake:

  • cianoza (modra) obraza;
  • krvavitve v očeh;
  • kadverične lise modrikasto-lila barve;
  • tekoče stanje krvi;
  • stagnacija krvi v delih srca s prazno levo polovico.

Prva pomoč in zdravljenje

Prva nujna pomoč se izvaja glede na vzrok in fazo asfiksije. Če opazimo mehansko zadušitev, je treba obnoviti prehodnost dihalnih poti. Sluz, kri, vodo, hranilne mase je treba odstraniti z aspiracijo sapnika (sesanje z aspiratorjem). Če bolnik ne diha, je treba opraviti kardiopulmonalno oživljanje (umetno dihanje in zaprta masaža srca).

Indirektna masaža srca se začne s prekordialnim udarcem z višine 30 cm na sredino prsnega koša. Če ga želite držati, morate eno dlan položiti na drugo in z močnim ostrim potiskom pritisniti na prsnico bolnika v spodnji tretjini prsnega koša. Frekvenca - 60-80 utripov na minuto.

Pri vsakem potisku naj se prsnica premakne za 4-6 cm proti hrbtenici in se nato vrne na svoje mesto. Oseba, ki nudi prvo pomoč, naj drži roke naravnost v komolcih. Uporabiti morate maso lastno telo V nasprotnem primeru se lahko hitro naveličate.

Masaža zaprtega srca

Masažo srca za novorojenčke je treba izvajati na naslednji način. Z enim čopičem (palcem ali kazalcem in srednjim prstom) je treba močno pritisniti na srednji del prsnega koša. Pogostost udarcev je 80-100 na minuto.

Masaža srca novorojenčka

Hkrati z zaprto masažo srca je potrebno izvajati umetno dihanje. Oseba, ki nudi pomoč, poklekne na glavo žrtve. Ena roka mora biti nameščena pod vratom, druga na čelu. Glavo je treba nagniti nazaj, da postanejo dihalne poti prehodne in se usta odprejo.

Umetno dihanje

Če ima oseba zobne proteze, tujke, oz različne mase potem jih je treba odstraniti. Pacientovo glavo je treba obrniti na stran, da preprečimo aspiracijo tekočine. Če ima žrtev poškodbe vratu, je nemogoče nagniti glavo nazaj, spodnjo čeljust je treba potisniti tako, da se primite na obeh straneh na dnu in premaknete tako, da so zobje spodnje čeljusti pred zobmi zgornji.

V nekaterih primerih se izvede intubacija sapnika (uvedba cevke v lumen sapnika) s prenosom bolnika na mehansko ventilacijo (umetno prezračevanje pljuč). Včasih se zatečejo k električni defibrilaciji (izpostavljenost predelu srca z električnim razelektritvijo). Če ima bolnik toksično asfiksijo, se kot prva pomoč dajejo protistrupi.

Po oživljanju se izvede medicinska obdelava vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja. Potrebno je podpirati delo srčno-žilnega in dihalnega sistema. Če je bolnik izgubil veliko krvi, bo potrebna transfuzija ali nadomestne raztopine. Če se asfiksija pojavi v ozadju drugih bolezni (nalezljivih itd.), Potem je treba zdraviti osnovno patologijo.

Preprečevanje in prognoza

Če je asfiksija akutna, obstaja visok odstotek smrti. Smrt običajno nastopi v 3-7 minutah. Z daljšim in zmernejšim potekom je napoved bolezni ugodna, torej nič ne ogroža življenja.

Če je mogoče obnoviti bolnikove funkcije, se lahko posledice zadušitve občutijo pozneje. Izid tega stanja je odvisen od pravočasnosti, kakovosti in obsega oživljanja.

Preprečevanje asfiksije je preprečevanje situacij, ki lahko povzročijo stanje dihalne odpovedi, to pomeni, da je treba vsakih 6 mesecev pregledati zdravnike in začeti pravočasno zdravljenje, ko se odkrijejo bolezni. Priporočljivo je, da se izogibate stresnim situacijam, saj lahko človeka potisnejo v samomor, odvisno od individualnih psiholoških značilnosti. Izključiti je treba stik s strupenimi snovmi (zloraba substanc in odvisnost od drog).

Mehanska asfiksija je stanje pomanjkanja kisika, ki nastane zaradi fizične blokade zračnega toka ali nezmožnosti dihalnih gibov zaradi zunanjih omejitev.

Situacije, v katerih človeško telo stisnejo zunanji predmeti ali ko zunanji predmeti povzročijo poškodbe obraza, vratu ali prsnega koša, se običajno imenujejo travmatična asfiksija.

V stiku z

sošolci

Mehanska asfiksija - kaj je to?

Za diagnostično klasifikacijo bolezni, povezanih z zadavljenjem, uporabite mednarodna klasifikacija Bolezni desete revizije. Mikrobna mehanska asfiksija 10 ima oznako T71, če je med stiskanjem (davljenjem) prišlo do zadavljenja. Zadušitev zaradi obturacije - T17. Kompresijska asfiksija zaradi drobljenja z zemljo ali drugimi kamninami - W77. Drugi vzroki za mehansko zadušitev - W75-W76, W78-W84 - so zadušitev s plastično vrečko, vdihavanje in zaužitje hrane, tujek, nenamerno zadušitev.

Mehanska asfiksija se hitro razvije, začne se z refleksnim zadrževanjem diha, ki ga pogosto spremlja izguba zavesti v prvih 20 s. Vitalni indikatorji med klasičnim davljenjem potekajo skozi 4 stopnje zapored:

  1. 60 s - začetek odpovedi dihanja, povečanje srčnega utripa (do 180 utripov / min) in tlaka (do 200 mm Hg), poskus vdiha prevlada nad poskusom izdiha;
  1. 60 s - konvulzije, modrina, zmanjšanje srčnega utripa in tlaka, poskus izdiha prevlada nad poskusom vdiha;
  1. 60 s - kratkotrajno prenehanje dihanja;
  1. do 5 minut - vztraja občasno nepravilno dihanje, vitalni znaki zbledijo, zenica se razširi, nastopi paraliza dihanja.
V večini primerov se smrt s popolnim zastojem dihanja pojavi v 3 minutah.

Včasih je vzrok za to lahko nenaden srčni zastoj. V drugih primerih lahko epizodične palpitacije trajajo do 20 minut od začetka zadušitve.

Vrste mehanske asfiksije

Mehansko zadušitev običajno delimo na:

  • Zadušitev-davljenje;
  • zadušitev-obturacija;
  • zadušitev zaradi stiskanja.

zadušitvena asfiksija

Zadavljenje - mehansko prekrivanje nečesa, v kontekstu asfiksije - dihalne poti.

Viseča

Pri obešanju se dihalne poti blokirajo z vrvjo, vrvico ali katerim koli drugim dolgim ​​elastičnim predmetom, ki ga je mogoče na eni strani privezati na fiksno podlago, na drugi pa - pritrditi v obliki zanke okoli vratu osebe. Pod vplivom gravitacije vrv stisne vrat in blokira pretok zraka. Vendar pogosteje do smrti zaradi obešanja ne pride zaradi pomanjkanja kisika, ampak zaradi naslednjih razlogov:

  • Zlom in razdrobljenost I in / ali II vratnega vretenca s premikom hrbtenjače glede na podolgovate - skoraj takoj zagotavlja 99-odstotno smrtnost;
  • zvišan intrakranialni tlak in obsežna možganska krvavitev.

V redkih primerih lahko obešanje poteka brez uporabe elastičnih predmetov, na primer zaradi stiskanja vratu z drevesnimi vilicami, premikanja stola, stola ali drugih togih elementov, ki so geometrijsko nameščeni tako, da namigujejo možnost vpenjanja.

Od vseh davljenjskih davljenj se smrt med asfiksijo zaradi obešanja zgodi najhitreje – pogosto v prvih 10-15 sekundah. Razlogi lahko vključujejo:

  • Lokalizacija stiskanja v zgornjem delu vratu predstavlja največjo nevarnost za življenje;
  • visoka stopnja travme zaradi ostre znatne obremenitve vratu;
  • minimalna možnost samoreševanja.

Loop choke

Poškodbe in sledi, značilne za mehansko asfiksijo

Za zadavilno brazdo (sled) od obešanja je značilna jasnost, neenakomernost, odprtost (prosti konec zanke ni pritisnjen na vrat); premaknjeno na vrh vratu.

Brazda zaradi nasilnega davljenja z zanko poteka po celotnem vratu brez preloma (če med zanko in vratom ni bilo motečih predmetov, na primer prstov), ​​je enotna, pogosto nehorizontalna, spremljajo jo vidne krvavitve v grlo, pa tudi na mestih, kjer se vozli, vrv prekrivajo, se nahaja bližje središču vratu.


Sledi pritiska z rokami so razpršeni po celotnem vratu v obliki hematomov na mestih največjega stiskanja vratu s prsti in/ali na mestih, kjer nastajajo gube in uščipnjena koža. Nohti puščajo dodatne sledi v obliki prask.

Pri zadavitvi s kolenom, pa tudi pri stiskanju vratu med ramo in podlakti, pogosto ne pride do vidne poškodbe vratu. Toda kriminologi zlahka razlikujejo te vrste zadavljenja od vseh drugih.

Pri kompresijski asfiksiji zaradi obsežnih motenj gibanja krvi opazimo najmočnejšo modrino na obrazu, zgornjem delu prsnega koša in okončin žrtve.

Bela in modra asfiksija

Znaki zadavljenja bele in modre asfiksije

Cianoza ali modrikasto obarvanje kože in sluznic je standardna značilnost večine asfiksije. To je posledica dejavnikov, kot so:

  • Sprememba hemodinamike;
  • povečanje tlaka;
  • kopičenje venske krvi v glavi in ​​okončinah;
  • prenasičenost krvi z ogljikovim dioksidom.

Tisti, ki jih prizadene mehansko stiskanje telesa, imajo najbolj oster modrikast odtenek.

Bela asfiksija spremlja zadavljenje, pri katerem je glavni simptom hitro naraščajoče srčno popuščanje. To se zgodi pri utopitvi z zadušitvijo (I tip). Ob prisotnosti srčno-žilnih patologij je možna bela asfiksija z drugimi mehanskimi zadušitvami.

Travmatska asfiksija

Pod travmatsko asfiksijo razumemo kompresijsko asfiksijo, ki je posledica poškodbe v nesreči, pri delu, med nesrečami, ki jih povzroči človek, in naravnimi nesrečami, pa tudi kakršne koli druge poškodbe, ki vodijo do nezmožnosti ali omejitve dihanja.

Vzroki

Travmatična asfiksija se pojavi iz naslednjih razlogov:

  • prisotnost zunanjih mehanskih ovir, ki preprečujejo izvajanje dihalnih gibov;
  • poškodbe čeljusti;
  • poškodbe vratu;
  • strelne, nožne in druge rane.

Simptomi

Glede na stopnjo stiskanja telesa se simptomi razvijejo z različno intenzivnostjo. Ključni simptom je popolna kršitev krvnega obtoka, ki se navzven izrazi v močnem edemu in modrikastem odtenku delov telesa, ki niso izpostavljeni stiskanju (glava, vrat, okončine).

Med drugimi simptomi: zlomi reber, ključnic, kašelj.

Znaki zunanjih ran in poškodb:

  • krvavitev;
  • premik čeljusti drug glede na drugega;
  • druge sledi zunanjih mehanskih udarcev.

Zdravljenje

Potrebna je hospitalizacija. Glavna pozornost je namenjena normalizaciji krvnega obtoka. Izvedite infuzijsko terapijo. Predpisati bronhodilatatorje. Organi, poškodovani zaradi travme, pogosto zahtevajo operacijo.

Forenzična znanost o mehanski asfiksiji

Sodobna forenzična znanost je nabrala veliko informacij, ki omogočajo po neposrednih in posrednih znakih ugotoviti čas in trajanje asfiksije, sodelovanje drugih oseb pri zadušitvi / utopitvi in ​​v nekaterih primerih natančno določiti storilce.

Mehansko zadavljenje je pogosto nasilno. Zaradi tega razloga zunanji znaki zadušitve so ključnega pomena pri odločanju o vzroku smrti na sodišču.

Video obravnava pravila za umetno dihanje in stiskanje prsnega koša


Zaključek

Mehanska asfiksija je tradicionalno najbolj kriminalizirana od vseh vrst zadušitve. Poleg tega se zadavljenje že stoletja uporablja kot kazen za storjene zločine. Zahvaljujoč tako "široki" praksi imamo danes znanje o simptomih, poteku, trajanju mehanskega zadušitve. Za sodobno forenziko ni težko opredeliti nasilnega zadavljenja.

V stiku z

ASFIKSIJA (asfiksija; grški a - negativen + sfiksni impulz) - zadušitev; življenjsko nevarno patološko stanje, ki nastane zaradi akutnega ali subakutnega pomanjkanja kisika v krvi in ​​kopičenja ogljikovega dioksida v telesu in se kaže s hudim kompleksom simptomov motenj vitalnih funkcij telesa, predvsem aktivnosti živčni sistem, dihanje in krvni obtok.

Vrste asfiksije

Asfiksija kot posledica motenj dihanja se pojavlja najpogosteje. Vzrok zadušitve je lahko mehanska ovira za dostop zraka do dihal, ko so stisnjeni od zunaj (na primer zadušitev) ali njihovo znatno zoženje. Slednje lahko povzroči vnetni proces (na primer davica), edem grla, umik jezika (s poškodbami spodnje čeljusti; med anestezijo in drugimi nezavestnimi stanji), tumor, krč glotisa ali majhnih bronhijev ( na primer z bronhialno astmo). Pogosto je vzrok za asfiksijo lahko zaprtje lumena dihalnih poti kot posledica aspiracije hrane in bruhanja, krvi, vode (med utopitvijo), vdora različnih tujkov itd. Pri plodu se lahko pojavi tovrstna asfiksija. v primerih prezgodnjih spontanih dihalnih gibov in vnosa amnijske tekočine v dihala, pa tudi pri popolni ali delni obstrukciji dihalnih poti zaradi kopičenja sluzi. Do zadušitve lahko privedejo tudi rane in zaprte poškodbe prsnega koša, ki motijo ​​dihalne poti, pa tudi kolaps pljuč, ko v plevralne votline vstopi znatna količina zraka (pnevmotoraks) ali kopičenje tekočine v njih (eksudativni plevritis, hemotoraks).

Asfiksija zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo z višinsko boleznijo (glej), v posebnih proizvodnih pogojih, povezanih z dihanjem v zaprtih sistemih s prisilnim dovajanjem mešanice plinov v primerih, ko sta motena oskrba s kisikom in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega padanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega povečevanja koncentracije ogljikovega dioksida. Vitalne motnje, značilne za asfiksijo, se v takih primerih najprej razvijejo v ozadju normalne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je motena aktivnost dihalnega centra, zmanjša se volumen prezračevanja in asfiksija pridobi običajen potek.

Asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema tudi zaradi motenj prezračevanja. To vključuje primere paralize dihalnih mišic, ki so posledica motenj prevodnosti živčno-mišičnih sinaps (zastrupitev z zdravili, podobnimi kurareju, delovanje bakterijskih toksinov, strupenih snovi), paralize dihalnih živcev (večkratni nevritis) ali razširjene poškodbe motoričnih nevronov hrbtenjače v vratnem in torakalnem segmentu pri poškodbah, otroški paralizi in drugih nalezljivih in nenalezljivih boleznih.

Asfiksija se lahko pojavi tudi pri dolgotrajnih spastičnih stanjih, na primer pri tetanusu, zastrupitvi s strihninom in drugimi strupi, ki povzročajo konvulzije.

Eden od pogostih vzrokov za asfiksijo so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica njegovih organskih lezij drugačne narave, pa tudi zastrupitev, preveliko odmerjanje hipnotikov in narkotikov ter hipoksija bulbarnih struktur, ki jo spremlja izčrpavanje energije. nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolno prenehanje njihovega delovanja.

Motnje zunanjega dihanja, ki vodijo v asfiksijo, so lahko refleksne narave. To opazimo, ko receptorje sapnika in bronhijev dražijo različne plinaste in hlape kemikalije. spojine, dim, prašni delci, patološki proces (vnetje, tumor), lokaliziran v pljučnem tkivu ali dihalnih poteh. Nastali refleksni vplivi na dihalni center dezorganizirajo dihanje.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalne ekskurzije povzročajo vztrajno bolečino (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrno nevralgijo).

Asfiksija kot posledica motenega transporta kisika se pojavi pri akutni izgubi krvi in ​​drugih primerih akutne odpovedi krvnega obtoka, s težavami pri odtoku venske krvi iz lobanjske votline (kongestivna asfiksija), v primeru zastrupitve s "krvnimi strupi" (ogljikov monoksid, tvorci methemoglobina). V poskusu se ta oblika asfiksije pojavi, ko sta vezani tako karotidna kot vretenčna arterija (tako imenovana akutna ishemična asfiksija).

Asfiksija kot posledica intersticijske motnje dihanja za katero je značilna oslabljena izraba kisika v tkivih. Te motnje so lahko različne; na primer cianidne spojine, vodikov sulfid paralizirajo citokrom oksidazo, preprečujejo oksidacijo reduciranega citokroma in s tem povzročijo tkivno hipoksijo v možganih in drugih tkivih, kar vodi v asfiksijo tkiva. Nekateri bakterijski toksini in virusi povzročajo tudi asfiksijo z blokiranjem različnih povezav oksidativnih procesov v tkivih. Za asfiksijo tkiva je značilna normalna vsebnost kisika v krvi.

Fetalna asfiksija zavzema posebno mesto; lahko je posledica asfiksije matere, ki jo spremlja zmanjšanje kisika in povečanje ogljikovega dioksida v krvi, ki oskrbuje plod, pa tudi posledica motenj uteroplacentalne ali popkovne cirkulacije. Hude kršitve delovanja dihalnega centra novorojenčka vodijo tudi v asfiksijo. V nekaterih primerih je njihovo delovanje lahko posredovano preko materinega telesa (hipoksija, preveliko odmerjanje zdravil, infekcijska zastrupitev ipd.), v drugih je usmerjeno neposredno na plod (porodna travma glave, motnje krvnega obtoka). V nekaterih primerih, če ni očitnih vzrokov, je asfiksija povezana z zmanjšano razdražljivostjo dihalnega centra novorojenčka glede na ogljikov dioksid (glejte Asfiksija ploda in novorojenčka).

Tako je očitno, da se lahko na določeni stopnji katere koli oblike hipoksije pojavi asfiksija, če slednja povzroči hude motnje izmenjave plinov in kopičenja ogljikovega dioksida v telesu.

Biofizični mehanizmi asfiksije

Zaradi kisikovega stradanja tkiv v krvi se kopiči velika količina vmesnih presnovnih produktov, napreduje metabolna acidoza. Produkti nepopolne oksidacije, ki krožijo v krvi in ​​vplivajo na biokemične procese v celicah, povzročijo močno zaviranje njihovega delovanja; pride do tkivne hipoksije. Telesne celice izgubijo sposobnost absorpcije kisika in v njih se pojavijo številne nepopravljive kemične, fizikalno-kemijske in druge spremembe, ki so očitno neposredna ali posredna posledica kršitve membranskih struktur celice in znotrajceličnih organelov. Najbolj ranljivi elementi celice so fosfolipidne komponente membran. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v celicah se ATP zmanjša ali popolnoma izgine, funkcija redoks encimov je motena, količina kislih presnovnih produktov, zlasti mlečne kisline, se poveča, pH pa se zmanjša. Membrane se na te spremenjene razmere odzovejo s padcem membranskega potenciala in močnim povečanjem prepustnosti (zaradi pomanjkanja ATP) ali popolnim razpokom (zaradi znižanja pH), kar vodi v celično smrt. Začasno zmanjšanje vsebnosti kisika ustvarja predpogoje za peroksidacijo lipidov, predvsem nenasičenih maščobnih kislin, ki kasneje, ob zadostni oskrbi s kisikom, vodi do verižne radikalne oksidacije lipidov in s tem povezanega močnega povečanja prepustnosti celičnih membran ter inaktivacije vitalnih encimov in procesov. (Ju. A. Vladimirov, 1972). Eden od razlogov za kršitev membranskih struktur je delovanje hidrolitičnih encimov lizosomov. Zaradi povečanja prepustnosti celičnih membran ali njihovega razpoka se sproščajo lizosomske hidrolaze: katepsini, fosfolipaze in druge, ki jih aktivirajo ioni Ca 2+, maščobne kisline in nizek pH. Delovanje lizosomskih hidrolaz na celične komponente vodi do avtolize in celične smrti. Labilizacija lizosomov in sproščanje hidrolitičnih encimov se ne zgodi takoj, ampak šele po difuznih spremembah ultrastrukture celične membrane, endoplazemskega retikuluma in mitohondrijev, ki se razvijejo v prvi uri ishemije, prej kot spremembe v lizosomih.

Kršitev vseh vrst presnove in razvoj proteolitičnih procesov med asfiksijo se najhitreje pojavi v možganskih celicah. Z lokalizacijo teh nepopravljivih procesov v dihalnih in vazomotornih centrih pride do smrti. V srcu asfiksija prizadene mišična vlakna in intersticijsko tkivo. V mišičnih vlaknih se odkrijejo distrofične spremembe, edem, vakuolizacija in pogosto nekroza posameznih skupin vlaken; v intersticiju - edem, krvavitev in povečan razvoj vezivnega tkiva. V stenah krvnih žil srca in v aorti opazimo edem, razpad kolagenskih in elastičnih vlaken ter kopičenje kislih mukopolisaharidov. Ti pojavi temeljijo na globokih motnjah presnovnih procesov v celicah tkiv in organov.

Patofiziološke spremembe, značilne za asfiksijo, določajo kisikovo stradanje tkiv, specifični učinek presežka ogljikovega dioksida in acidoza, ki se pojavi tako kot posledica hiperkapnije kot kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov. Vsak od teh dejavnikov ima pomembno vlogo pri razvoju asfiksije, vendar je hipoksija odločilnega pomena. V začetnih fazah asfiksije ti dejavniki delujejo kot dražilni dejavniki ustreznih receptorskih tvorb (kemoreceptorji karotidne in kardioortalne cone, receptorske strukture retikularne formacije podolgovate medule) in povzročajo številne reakcije v telesu, ki so zaščitne in prilagodljive. narave. Ko se asfiksija poglablja, se povečajo manifestacije različnih motenj zaradi hipoksije (glej), hiperkapnije (glej) in acidoze (glej).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke spremembe asfiksije so odvisne od vzrokov, ki so jo povzročili. Vendar pa obstajajo številne skupne značilnosti, ki jih delimo na zunanje in notranje. Zunanji vključujejo: 1) cianoza obraza, ki se pojavi v prvih minutah asfiksije v življenju in ostane na truplu; 2) hiter pojav razpršenih modrikasto-vijoličnih mrtvih madežev, ki je odvisen od tekočega stanja krvi, značilen za asfiksijo; v ozadju mrtvih madežev lahko opazimo večkratno ekhimozo; 3) petehialne krvavitve v vezivnih membranah vek; 4) sledi neprostovoljnega uriniranja, defekacije, izbruha sperme; 5) razširitev, manj pogosto zoženje zenic. Večji pomen so notranji znaki: 1) tekoče stanje krvi zaradi hiperkapnije; 2) prelivanje desnega srca s krvjo, ko je njegova leva polovica prazna zaradi stagnacije in hipertenzije v pljučnem obtoku in rigor mortis srčne mišice; 3) množica notranjih organov; 4) krvavitve z majhnimi pikami v seroznih membranah (pogosteje v perikardiju in plevri - Tardieujeve lise, slika 1); 5) akutni (alveolarni, redko intersticijski) pljučni emfizem, ki se pojavi med kratko sapo; 6) pljučni edem.

Najbolj ranljiv pri asfiksiji je osrednji živčni sistem. V vseh njegovih oddelkih opazimo motnje krvnega obtoka [vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) in krvavitve], bolj so izrazite v možganskem deblu. V živčnih celicah se pojavijo hidropična distrofija, pericelularni, perinuklearni edem, "huda bolezen" živčnih celic (veliko število vakuol, pršenje bazofilne snovi, kariopiknoza, acidofilija) in lipidna distrofija. Pri astrocitni gliji se pojavi otekanje teles, pa tudi procesi astrocitov, fragmentacija slednjih, koagulacija protoplazme, izginotje konture teles astrocitov. Pri mikrogliji so distrofične spremembe manj izrazite. Pri oligodendrogliji opazimo pojav velikega števila edematoznih (drenažnih) celičnih oblik. V večji meri so spremembe izražene v filogenetsko mlajših delih možganov; podolgovata medula in hrbtenjača se v manjši meri spremenita.

Vse našteto morfološke značilnosti niso specifični in trajni. V različnih kombinacijah jih najdemo tudi v drugih primerih hitre smrti.

Klinična slika

Običajno je razlikovati med več fazami asfiksije. Za prvo fazo je značilna povečana aktivnost dihalnega centra v obliki povečanja in povečanja moči njegovih ritmičnih vzbujevalnih ciklov, zvišanja krvnega tlaka, povečanja srčnega utripa in mobilizacije odložene krvi. Pogosto se v prvi fazi vdih podaljša in okrepi, zato se ta stopnja asfiksije imenuje faza inspiratorne dispneje. Na splošno je značilna slika povečane ekscitacije dihalnih in vazomotornih centrov ter prevlada simpatičnih učinkov na področju avtonomne regulacije. Za drugo fazo je značilno zmanjšanje dihanja, ki ga pogosto spremlja povečan izdih (ekspiracijska dispneja) in znatno upočasnitev srčnega utripa (vagusni utrip); arterijski tlak na začetku druge faze je običajno še povišan, nato pa postopoma pada. Na tej stopnji asfiksije prevladujejo učinki vzbujanja parasimpatičnega živčnega sistema, pri nastanku katerih je velik pomen neposredno delovanje ogljikovega dioksida na jedra vagusnih živcev.

Ostro vzbujanje parasimpatičnih jeder, ki so običajno odgovorne za izvajanje zaviralnih učinkov na dihalni center, je osnova naslednje - tretje stopnje asfiksije. Zanj je značilno začasno (od nekaj sekund do nekaj minut) prenehanje ritmične aktivnosti dihalnega centra - tako imenovana preterminalna pavza. V tem času se običajno znatno zniža krvni tlak, zbledijo hrbtenični, očesni in drugi refleksi, pride do izgube zavesti.

Četrta faza se kaže z redkimi globokimi konvulzivnimi "vzdihi" - tako imenovanim terminalnim ali agonalnim dihanjem, ki običajno traja nekaj minut, včasih pa veliko dlje. V tem času se razvijejo hudi krči, pogosto pride do nehotenega izbruha blata in urina, sproščanja sperme, kar je odvisno od ostrega vzbujanja centram anospinale in centram vesicospinale. Pri akutni asfiksiji pri nosečnicah lahko pride do spontanega splava.

Smrt zaradi asfiksije nastane zaradi paralize dihanja; krčenje srca se praviloma nadaljuje še nekaj časa po prenehanju dihanja.

Elektrokardiografske študije kažejo poleg tahikardije, ki se izmenjuje z bradikardijo, različne srčne aritmije, motnje prevodnosti, spremembe v valovih R in T; ko se dihanje ustavi, se pojavijo monokompleksne spremembe.

V začetni fazi asfiksije običajno opazimo desinhronizacijo električne aktivnosti možganske skorje; ko se dihanje upočasni, se glavni ritem potlači, začnejo prevladovati počasni theta in delta valovi. Biotokovi običajno popolnoma izginejo, ko se pojavi terminalno dihanje ali nekoliko prej.

Z vidika biokemične sestave krvi je za asfiksijo značilno zmanjšanje pH, povečanje alkalne rezerve, zmanjšanje vsebnosti klora v plazmi in povečanje eritrocitov. Raven sladkorja se dvigne, kar je povezano predvsem z delovanjem ogljikovega dioksida na vegetativne centre in razgradnjo jetrnega glikogena. Strjevanje krvi se običajno zmanjša.

Klinična slika asfiksije in hitrost njenega razvoja sta v veliki meri odvisna od značilnosti etiološkega dejavnika, ki je povzročil asfiksijo. Torej, če je bil vzrok zadušitve primarna inhibicija dihalnega centra, ni faze vzbujanja. Pri asfiksiji zaradi utopitve je prva faza zadrževanje diha pri potopitvi v vodo in odsotnost povečanja dihalnih gibov pri bivanju pod vodo; dihanje, ki se nadaljuje po primarni apneji, takoj postane počasnejše v primerjavi s prvotnim in tako ostane do končne pavze. Pri obešanju in davljenju sta narava in zaporedje sprememb dihanja odvisna od stopnje zadavljenja (nad ali pod grlom) itd.

Celotno trajanje asfiksije (od njenega začetka do smrti) se lahko razlikuje tudi v precej širokih mejah. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučne ventilacije trajanje asfiksije ni daljše od 5-7 minut. V primerih postopnega razvoja asfiksije (na primer pri dihanju v zaprtem prostoru ali z nevrološkimi boleznimi) je lahko asfiksija veliko daljša.

Obstajajo pomembne starostne razlike v občutljivosti za asfiksijo. Mlajša kot je žival, lažje prenaša zadušitev. Torej, podgana pri starosti 12-15 ur živi brez dostopa do zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasla oseba - 3-6 minut, novorojenček - 10-15 minut.

Značilnosti oživljanja

Oživljanje pri asfiksiji je odpravljanje vzrokov, ki so jo povzročili, vzdrževanje delovanja vitalnih organov v boju proti posledicam hipoksije in hiperkapnije. Osnova oživljanja neposredno na kraju dogodka je obnovitev prehodnosti dihalnih poti (odstranitev tujkov, tekočine, sluzi, bruhanja, uvedba zračnega kanala ob umiku jezika, sprostitev vratu iz tlačne zanke itd. ), umetno dihanje (glej) in pri klinični smrti zunanja masaža srca (glej). Te ukrepe je treba izvesti takoj po evakuaciji ponesrečenca iz nevarnega območja (prostorov, napolnjenih z zemeljskim plinom, zajetih v ognju, iz vode ali premikajočega se prometa ipd.), in to ne le zdravstveni delavec, temveč tudi vsak odrasla oseba, ki se znajde na prizorišču.

Najučinkovitejša metoda umetnega prezračevanja v odsotnosti kakršnih koli aparatov ali naprav je dihanje usta na usta ali usta na nos. Za preprečitev aspiracije nezavestne bolnike prevažamo z glavo obrnjeno v desno in položimo na desno podlaket v položaju na desni strani. Če obstaja nevarnost regurgitacije, je indicirana uvedba želodčne sonde. V primerih akutne kršitve prehodnosti grla, sapnika ali bronhijev (tujki, aspiracija krvi ali hrane, travma, stenoza ali tumor) je potrebna intubacija sapnika (glej Intubacija), traheotomija (glej) ali bronhoskopija (gl. ). V izvenbolnišničnem okolju lahko traheotomijo nadomestimo s krio- ali konikotomijo (glejte Laringektomija). Pri laringospazmu je indicirana uvedba mišičnih relaksantov, intubacija sapnika in umetno prezračevanje pljuč.

Nekatere značilnosti so oživljanje z bronhospazmom (glej).

Prvi ukrepi za asfiksijo zaradi dvostranskega pnevmotoraksa vključujejo punkcijo plevralnih votlin z debelimi iglami in odsesavanje zraka iz plevralnih votlin. Po odpravi akutnih motenj je treba glavno pozornost nameniti vzdrževanju ustreznega dihanja in cirkulacije ter odpravljanju kršitev kislinsko-bazičnega stanja in vodno-elektrolitnega ravnovesja. Napačno je poskušati nadomestiti neučinkovitost prezračevanja s povečanjem koncentracije kisika v vdihani plinski mešanici: to ne preprečuje hiperkapnije in odpovedi dihanja. Zato, če je spontano dihanje neučinkovito, pa tudi s krči in nenadno motorično vzbujanjem, je treba po intubaciji sapnika ali traheotomiji izvajati dolgotrajno umetno prezračevanje pljuč z respiratorjem, dokler se spontano dihanje in zavest popolnoma ne obnovita. Ti ukrepi ne odpravijo popolnoma tveganja za obstrukcijo dihalnih poti zaradi bronhospazma, nenamerne endobronhialne obstrukcije, stiskanja, zvijanja ali blokade endotrahealne cevi itd. Zato je potrebno stalno spremljanje učinkovitosti umetne ventilacije pljuč. Pomembno v sistemu oživljanja pri asfiksiji je preprečevanje pljučnega in možganskega edema (racionalno umetno prezračevanje, hormonsko in dehidracijsko zdravljenje, hipotermija itd.). V zvezi s povečanjem venskega tlaka pri asfiksiji je priporočljiva krvavitev iz vene. Pri toksični asfiksiji je skupaj z drugimi ukrepi oživljanja indicirana popolna ali delna zamenjava krvi. Pri asfiksiji zaradi poraza s strupenimi sredstvi (glej) igra pomembno vlogo uporaba protistrupov. Pri utopitvi v sladki vodi, pa tudi pod vplivom nekaterih strupenih snovi, zdravil, hipoksije in hiperkapnije lahko po ostri hiperventilaciji pride do ventrikularne fibrilacije, ki jo je treba takoj odpraviti z električno defibrilacijo (glej).

Duševne motnje

Akutno asfiksijo (na primer med samoobešanjem) spremlja skoraj takojšnja izguba zavesti. Po odstranitvi iz tega stanja opazimo anterogradno, retroanterogradno amnezijo, amnezijo za trenutne dogodke, pogosteje prehodne narave. Intelektualne motnje, vse do popolne demence, so določene glede na resnost in trajanje asfiksije in so lahko nepopravljive (mnestično-intelektualna demenca).

Pri asfiksiji, ki nastane zaradi pomanjkanja kisika ("višinska bolezen" pilotov), ​​opazimo anksioznost, zmanjšanje resnosti občutkov in zaznav, ocene časovnih in prostorskih razmerij, evforijo in omamljenost (glej Osupljivost). Izguba zavesti se pojavi brez opozorila. Obstajajo primeri, ko ni kršitev dobrega počutja ali, če so prisotne, se kritični odnos do njih močno zmanjša. V nekaterih primerih opazimo letargijo, hipobulijo, spremembe v čustvenem stanju: brezbrižnost ali jezo. Razlike v manifestacijah so povezane s posameznimi značilnostmi: prirojena odpornost na kisikovo stradanje, kondicija itd. Vegetativno labilni obrazi (po travmatski možganski poškodbi, nevropati) so bolj občutljivi na hipoksijo. Evforija, oslabljena zavest je subjektivni dejavnik pri nesrečah in nesrečah, kjer je opravljanje dolžnosti povezano z možnim pojavom hipoksije.

Pri asfiksiji zaradi akutne zastrupitve z ogljikovim monoksidom so pri ohranjeni zavesti opazili elementarne vidne in slušne prevare. Sledi koma. In po pomoči žrtvi je v omamljenem, dezorientiranem stanju, njegova dejanja so neusklajena, spominjajo na stanje zastrupitve. Opažamo retrogradno amnezijo, fiksacijsko dismnezijo. Pri kronični zastrupitvi z ogljikovim monoksidom - omotica, kot pri zastrupitvi, astenija, tesnoba, neodločnost, blodnje epizode; v hujših primerih - slika psevdoparalize.

Napoved

S pravočasnim oživljanjem žrtev z asfiksijo je mogoče obnoviti vitalne funkcije. Vendar pa imajo ljudje, ki so bili podvrženi asfiksiji, pogosto duševne in nevrološke motnje, zlasti retrogradno amnezijo, parezo glasilk; Pljučni edem in pljučnica sta najpogostejši vzrok smrti pri ljudeh, ki so vzeti iz asfiksije.

Asfiksija v forenzičnem smislu

V zvezi z razvojem doktrine hipoksije je definicija asfiksije v forenzičnem smislu izgubila svoj nekdanji pomen in je trenutno pogojna. Prej so v sodni medicini pod izrazom "asfiksija" združevali različne vrste smrti zaradi akutnega kisikovega stradanja, ki je nastala kot posledica različnih zunanjih vplivov, predvsem zaradi motenj zunanjega dihanja. Vendar pa se asfiksija ne pojavi vedno in je ni vedno mogoče dokazati. Zato obstajajo vsi razlogi, da takšne vrste smrti opredelimo kot smrt zaradi hipoksije.

V tanatogenezi smrti zaradi motenj dihanja lahko vodi ne le kisikovo stradanje, temveč refleksni zastoj srca zaradi draženja končičev vagusnega živca, na primer, ko so dihalne poti zaprte s tujkom, pri utopitvi in ​​smrti v vodi, pri obešanju, davljenju z zanko ali rokami.

Koncept "hipoksije" vključuje asfiksijo. Zato asfiksijo v sodni medicini razumemo v širšem pomenu besede zadušitev zaradi kisikove lakote. Obstajajo zadušitve, ki jih povzročajo mehanske ovire pri dihanju (mehanska asfiksija), in asfiksija zaradi škodljivega delovanja različnih snovi na fiziološke mehanizme, ki zagotavljajo izmenjavo plinov (toksična asfiksija).

Najpogostejše v forenzični praksi so naslednje vrste mehanske asfiksije: obešanje, zadavljenje z zanko, roke; zapiranje odprtin nosu in ust z mehkimi predmeti; okluzija dihalnih poti z različnimi tujki, prehranske mase itd.; stiskanje prsnega koša in trebuha s kakršnimi koli predmeti, na primer avtomobilom, zemljo med plazovi; utopitev. Vsaka od teh vrst smrti zaradi mehanske asfiksije ima svoje patofiziološke in morfološke značilnosti, zaradi česar je te vrste mogoče določiti na disekcijski mizi.

Toksična asfiksija nastane, ko škodljivo sredstvo deluje neposredno na dihalni center (morfij), na dihalne mišice (strihnin, kurare), na kri (ogljikov monoksid, anilin, nitriti), na dihalne encime celične protoplazme (cianidi); enake vrste asfiksije vključujejo asfiksijo zaradi pljučnega edema, ki nastane zaradi izpostavljenosti zadušljivemu OB itd. Primere toksične asfiksije diagnosticiramo na podlagi značilnosti kliničnega poteka (zastrupitev z morfinom, strihninom) ali morfološke slike (zastrupitev z ogljikovim monoksidom - karboksihemoglobinemija, anilin, nitriti - methemoglobinemija), pa tudi forenzična kemijska preiskava notranjih organov, spektralna analiza telesnih tekočin.

Kadaverične pojave pri asfiksiji predstavljajo kompleks netrajnih sprememb, ki jih opazimo na splošno s hitro nastopajočo smrtjo različnega izvora. Ti znaki vključujejo: dobro označene kadverične lise, cianoza kože obraza, ekhimozo v očesni veznici, kožo obraza, temno tekočo kri v srcu, žilah, sinusi dura mater, množico notranjih organov, subplevralno in subepikardialno ekhimozo , itd. Prej je kompleks teh znakov veljal za patognomonične za asfiksijo. Pravzaprav vsak od teh znakov posebej in vsi skupaj ne dajejo podlage za diagnozo asfiksije, saj jih opazimo tudi pri drugih vrstah smrti in se lahko pojavijo tudi po smrti. Na primer, pri nizki lokaciji glave trupla se lahko posthumno pojavi tudi cianoza kože obraza in ekhimoza na koži v konjunktivi. Pri hitri smrti zaradi akutne srčno-žilne insuficience, električne travme itd. je kri vedno tekoča in temna. Lahko se pojavi tudi ekhimoza v konjunktivi, pod pleuro in epikardijem. Po drugi strani pa so pri osebah s kaheksijo, sekundarno anemijo, z gotovo smrtjo zaradi asfiksije vsi ti znaki lahko odsotni. Glavna diagnostična vrednost so znaki, ki označujejo nekatere vrste mehanskih motenj zunanjega dihanja: zadavilna brazda, poškodbe vratu (glej Visenje, Zadavljenje), diatomejski plankton v notranjih organih (glej Utopitev).

Travmatska asfiksija

Travmatska asfiksija je nekakšen kompleks simptomov, ki nastane zaradi začasne prekinitve dihanja med ostrim stiskanjem prsnega koša, trebuha ali celega telesa z avtomobilskimi kolesi, drobci uničenih zgradb, prsti med podrtitvami v rudnikih, težkimi predmeti itd. Ime kompleksa simptomov izhaja iz podobnosti barve obraza žrtve z barvo kože pri hudi asfiksiji.

Simptome travmatične asfiksije je opisal Ollivier leta 1837. Bolj popoln opis njegove klinike in patogeneze sta leta 1899 podala G. Perthes in Braun.

Travmatična asfiksija med Velikim domovinska vojna so opazili pri 0,2 % zaprtih poškodb prsnega koša. IN Miren čas travmatska asfiksija se pojavi pri 0,2% vseh bolnikov s poškodbami, pri zaprtih poškodbah prsnega koša in trupa pa od 1,1 do 11,6% primerov.

Etiologija in patogeneza

Travmatska asfiksija se pojavi z ostrim stiskanjem prsnega koša v sprednji in zadnji smeri. Travmatska asfiksija pri otrocih je zelo redka, vendar je izjemno težka. Pri mladih je okostje prsnega koša precej elastično in ga je mogoče stisniti s silo do 1,2-1,7 kg / cm 2 brez zloma reber. Pri osebah zrele in starejše starosti stiskanje prsnega koša s silo, ki presega 0,3-0,6 kg / cm 2, spremlja zlom reber (G. S. Bachu). Močno stiskanje pljuč, z njihovo obsežno žilni sistem, ki ga spremlja zamuda in ostra omejitev dihanja, stiskanje zgornje votline vene in kršitev odtoka krvi iz nje. To povzroči močno zvišanje tlaka v sistemu zgornje vene cave in povratni pretok krvi v venah. Milner (P. Milner) meni, da sta konvulzivno zaprtje glotisa in ostra napetost v trebušni stiskalnici velikega pomena. Zaradi odsotnosti zaklopk v brahiocefalnih venah (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) in akutne insuficience zaklopk v venskih deblih, ki tečejo v te vene, kar je povezano s povečanjem lumena ven pod vplivom ostrega , nenadno povečanje tlaka v njih, kri hiti na obrobje v predelih zgornje polovice telesa brez stiskanja; v tem primeru pride do ostrega prekomernega raztezanja venskih sten, majhnih žil, pareza kapilar in venskega zastoja krvi v njih. V hujših primerih poleg tega pride do rupture kapilar in venul ter posledično do petehialnih krvavitev.

Beach in Cobb (Beach, Cobb) pri mikroskopskem pregledu kože žrtev nista našla krvavitev okoli žil, Aschoff (L. Aschoff) pa jih je opazoval. To je očitno razloženo različne stopnje resnost bolnikov, ki so jih opazili avtorji s travmatično asfiksijo. G. S. Bachu je opazil pojav petehialnih krvavitev v koži zgornjega dela telesa s stiskanjem celotne površine prsnega koša, tudi na svežih truplih (do 6 ur).

Vijolično-modra ali vijolično-modra barva kože zgornje polovice telesa je predvsem posledica vztrajne kapilarne venske zastoje, saj v procesu okrevanja redko opazimo prehod barve kože v zelenkasto, rjavo in rjavo. . rumene barve, kot je v primeru resorpcije podkožnih krvavitev.

Klinična slika

Obraz žrtve je otekel, koža je pobarvana v vijolično, vijolično rdeče, temno vijolično, v hujših primerih pa skoraj črno (masque ecchymotique). Ta obarvanost se nenadoma konča na zgornji polovici prsnega koša. Ne izgine, ampak se ob pritisku s stekleno lopatico le rahlo zmanjša. Na tem ozadju so pogosto vidne majhne krvavitve. Na mestu, kjer se deli oblačil (ovratnik, naramnice, naramnice nedrčka ipd.) tesno prilegajo koži, ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Pogosto najdemo subkonjunktivalne krvavitve, eksoftalmus in v hudih primerih okvaro vida zaradi krvavitve v retrobulbarnem tkivu in steklastem telesu očesa.

Ostrina vida je lahko oslabljena, včasih ni zaznavanja barve, zlasti rdeče. V hujših primerih je možna popolna slepota zaradi poškodbe vidnega živca. Zenice so razširjene, počasi reagirajo na svetlobo. Včasih pride do izgube zavesti.

Krvavitve so opažene tudi na sluznici nosu, jezika, ust, grla, včasih pa jih spremljajo hripavost, nosni ton govora, redkeje popolna afonija. Sluh je pogosto zmanjšan zaradi pareze n. vestibulocochlearis, ki nastane zaradi stagnacije venske krvi v kapilarah polža in Cortijevega organa.

Pogosto se pojavijo bolečine v dimeljskem in aksilarnem predelu, kar otežuje gibanje. Bolečina je posledica preobremenjenosti, morda zaradi kršitve celovitosti zaklopk ven zaradi povratnega toka krvi, ki se pojavi v času stiskanja prsnega koša. Vene zgornjih okončin so razširjene, napolnjene s krvjo in izrazito izbočene skozi kožo.

Čeprav je videz bolnika podoben hudi asfiksiji, ostaja stanje bolnikov, če ni hudih sočasnih poškodb (zlomi, poškodbe notranjih organov), zadovoljivo. Šok, izguba zavesti običajno kažejo na prisotnost hudih sočasnih poškodb ali dolgotrajno stiskanje prsnih mišic. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Diureza je običajno znižana, v urinu najdemo beljakovine, cilindre, eritrocite. V hujših primerih se zaradi motenj cirkulacije v hrbtenjači razvijejo akutna ledvična odpoved, krvavitev iz maternice in ohlapna spodnja paraplegija.

Povezane poškodbe in zapleti so raznoliki: večkratni zlomi reber, poškodbe pljučnega tkiva in bronhijev, hemopnevmotoraks, kršitev celovitosti trebušnih organov, obsežno drobljenje mišic, ki ga spremlja nekakšen dolgotrajni stiskalni sindrom (crush syndrome) oz. tako imenovani. travmatična toksikoza (glej), značilna za to-rogo je akutna odpoved ledvic (glej). Včasih pride do poškodb hrbtenice, hrbtenjače in drugih organov.

Napoved ugodno za nezapletene čiste oblike travmatske asfiksije. Cianotična obarvanost kože se začne zmanjševati od 3-8. dne in izgine po 2-3 tednih. Krvavitve na sluznicah in beločnici minejo po 4-6 tednih. Hud potek in smrt sta možna le ob prisotnosti sočasnih poškodb.

Zdravljenje simptomatski: polsedeči položaj v postelji, kisik, srčna sredstva in analgetiki; izvajanje posebnih ukrepov za zdravljenje povezanih poškodb in njihovih zapletov - glej Hemotoraks, Krvavitev, Travmatska toksikoza, Šok.

Bibliografija: Armstrong G. Letalska medicina, prev. iz angleščine, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. in Archakov A. I. Peroksidacija lipidov v bioloških membranah, M., 1972, bibliogr.; Dr in h pri P. S. Travmatska asfiksija, Ortopedija, travmatologija in protetika., št. 6, str. 47, 1963; Kesler G. in drugi Reanimacija, prev. iz češ., Praga, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. V. Glavni vzorci izumrtja in obnavljanja srčne aktivnosti in dihanja pri utopitvi in ​​kasnejšem oživljanju psov, Zbornik Konf., posvečen. prob. patofija-ziol. c terapija terminalnih stanj v klinu in prakt. nujna pomoč, ur. V. A. Negovsky, str. 70, Moskva, 1954; Markova E.A. Vpliv akutne asfiksije na spremembo razdražljivosti in labilnosti dihalnih in vazomotornih centrov v procesu odmiranja in obnavljanja telesnih funkcij, v knjigi: Fiziol in patol. dihanje, hipoksija in kisikova terapija, ur. A. F. Marchenko in drugi, str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. Kisikovo stradanje možganov, L., 1949, bibliogr.; C o g pri 1 1 os P. N. Mehansko oživljanje pri napredovalih oblikah asfiksije, Surg. ginek. Obstet., v. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Forenzična- Avdeev M. I. Tečaj sodne medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Tečaj predavanj o sodni medicini, str. 180, M., 1970; Popov N. V. Sodna medicina, M., 1950; Fedorov M. I. Forenzični in klinični pomen postasfiktičnih stanj, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.« 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H.H. Sirotinin; M. I. Avdejev (sodni zdravniški), Yu. V. Gulkevič, G. F. Pučkov (zastoj. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizika), H. N. Timofeev (psihiater).

Podobne objave