Acasă Bani

În stadiul inițial al asfixiei, apar următoarele simptome. Asfixia - ce este? Tipuri, semne și consecințe ale asfixiei

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un sfat de specialitate!

.site) vă va oferi informații detaliate despre ceea ce este asfixie ce tipuri de asfixie sunt și cât de periculoasă este această afecțiune.
Asfixia este cauzată de lipsa de oxigen și excesul de dioxid de carbon în organism. Asfixia poate apărea în câteva minute sau se poate dezvolta timp de mai multe luni sau chiar ani. Dacă vorbim despre asfixie acută, atunci cu această formă a bolii, pacientul are disfuncționalități în activitatea inimii, triunghiul nazolabial devine albastru, apare scurtarea respirației.

Asfixia acută provocată de factori extrapulmonari

Asfixia acută se dezvoltă din cauza factorilor pulmonari și extrapulmonari.
În primul rând, să aruncăm o privire mai atentă la asfixia acută provocată de factori extrapulmonari. Acestea pot fi accidente vasculare cerebrale, edem cerebral și tromboembolism ale arterelor principale. De asemenea, factorii acestui grup care provoacă asfixia acută includ vânătăi ale creierului, otrăviri cu medicamente care afectează activitatea centrului respirator din creier (astfel de medicamente includ barbituricele, opioidele și altele). Orice boli care distrug trunchiul cerebral poate provoca, de asemenea, asfixie acută (acestea pot fi infecții, neoplasme, inflamații). Al doilea grup de cauze care provoacă asfixie include procese care acționează asupra mușchilor respiratori. Acest grup include: efectul patogen al anumitor microbi (de exemplu, virusul botulismului) asupra măduvei spinării, utilizarea substante toxice care blochează mușchii (otravă cu organofosfor sau curare), miastenia gravis, leziuni toracice care îi afectează mobilitatea, precum și utilizarea anumitor tipuri de otrăvuri (monoxid de carbon) sau pierderi mari de sânge.

Asfixia acută provocată de factori pulmonari

Factori legați de grupul pulmonar: acestea sunt toate procesele care agravează starea tractului respirator. Acești factori includ în primul rând obiecte străine, mucus, sânge, vărsături. Poate fi, de asemenea, umflarea laringelui și a corzilor vocale, provocată de procese alergice sau alte cauze. Neoplasmele formate în tractul respirator interferează, de asemenea, cu trecerea aerului prin ele și contribuie la dezvoltarea asfixiei. Paralizia limbii poate provoca asfixie. Procesele inflamatorii severe care au loc în trahee, bronhii, precum și un grad sever de astm bronșic provoacă uneori asfixie. Paralizia laringelui, complicată de secreția crescută de salivă și umflarea glotei, provoacă adesea asfixie.

Leziunile termice și chimice ale laringelui, care sunt însoțite de umflături, sunt cauza comuna asfixie. Inflamația plămânilor într-o formă acută, precum și atelectazie plămân sau brusc pneumotorax poate provoca, de asemenea, asfixie. De asemenea, factorii pulmonari care cauzează asfixia includ edem pulmonar, pleurezie exsudativă și embolie pulmonară.

Cum decurge asfixia?

Asfixia are loc în mai multe etape. Inițial, centrul respirator din creier este activat, tensiunea arterială crește, iar ritmul cardiac se accelerează. Când inspiră, corpul face mai mult efort decât atunci când expiră. Pot să apară întunecarea ochilor, tulburări de coordonare, hiperactivitate. Există o albăstruie a membranelor mucoase. În etapa următoare, respirațiile devin mai rare, iar ritmul cardiac, dimpotrivă, încetinește, tensiunea arterială scade. A treia etapă a asfixiei începe cu faptul că centrul respirator dispare treptat și încetează să funcționeze, presiunea scade, multe reflexe nu mai funcționează, persoana cade în inconștiență și apoi apare o comă. Ultima etapă, care durează câteva minute și se caracterizează prin respirație agonală (rară, convulsivă).

Forma acută de asfixie poate dura de la cinci până la șapte minute. Mai mult, dacă o persoană este ajutată la timp, va supraviețui, dar poate dezvolta boli de inimă, edem pulmonar sau cerebral.

Dacă asfixia se dezvoltă la o persoană care suferă de astm bronșic, atunci aceasta, de regulă, este o consecință a unui atac provocat fie de introducere. medicament, sau altă expunere la un factor alergen. Asfixia se poate dezvolta atât brusc, cât și în timp.

Ce ar trebui să faci dacă cineva din apropierea ta are un atac de asfixie?

În orice caz, chemați imediat o ambulanță. După aceea, examinează gura victimei, încearcă să-i faci respirație artificială pentru a te asigura că căile respiratorii nu sunt blocate.

Conduceți un stil de viață sănătos și aveți grijă de cei dragi, atunci o încălcare atât de gravă precum asfixia va fi doar o problemă teoretică pentru dvs.

Simptome principale:

bătăi lente ale inimii
Dificultate la expirare
Dificultate la inhalare
Schimbarea nuanței pielii
speriat
Defecare involuntară
Lipsa de respirație
Tensiune arterială scăzută
Triunghi albastru nazolabial
Respirație intermitentă
Albastrul pielii
Albăstruirea membranelor mucoase
Slăbiciune a respirației

Asfixia este o afecțiune în care o persoană se confruntă cu o restricție a fluxului de aer în nazofaringe, ducând la sufocare cu înfometare totală de oxigen, ducând la moartea celulelor. Apare din diverse motive de la acțiuni violente, mecanice, patologice sau psihologice, atunci când schimbul de gaze în corpul uman este perturbat, ceea ce duce la paralizia centrului respirator.

După manifestarea externă (starea pielii), se distinge asfixia albă și albastră.

Potrivit statisticilor, mai mulți oameni mor din cauza sufocării, mai ales vara, în timp ce înot. Adulții sau copiii neglijează regulile de siguranță a apei, drept urmare se îneacă, înghițind apă și blocând fluxul de aer în sistemul respirator. Dacă nu se acordă îngrijiri de urgență pentru asfixie într-un anumit timp, pacientul moare. Creierul unei persoane se oprește, toate sistemele și organele încetează să funcționeze.

Starea de sufocare este diagnosticată prin semne externe, după examinarea inițială. Când starea s-a stabilizat, pacientul și-a recăpătat cunoștința, medicul poate prescrie o examinare a creierului. Prognosticul depinde de stadiul asfixiei: cu cât starea este mai gravă, cu atât sunt mai mici șansele unui rezultat pozitiv de la resuscitare.

Etiologie

Procesul de respirație al fiecărei celule a corpului are loc după următoarea schemă: moleculele de oxigen pătrund în sânge prin plămâni, atașându-se de hemoglobină din eritrocite și transportate în celulele sângelui, dioxidul de carbon este transportat numai în direcția opusă.

În timpul sufocării, o persoană observă:

- o scădere bruscă a eritrocitelor din sângele uman cu oxigen;
- o creștere accentuată a globulelor roșii cu dioxid de carbon.

Principalele cauze ale asfixiei:

leziuni ale tractului respirator superior;
strângerea laringelui sau blocarea respirației;
corpi străini: lichide, alimente, obiecte, tumori ale sistemului respirator;
boli respiratorii: edem laringian;
încălcarea schimbului de gaze;
naștere problematică;
leziuni cranio-cerebrale și ale măduvei spinării;
paralizia mușchilor respiratori;
probleme circulatorii;
supradozaj de droguri;
gazare.

Adesea, o persoană are asfixie într-un spațiu închis, care este asociată cu traume psihologice în copilărie din cauza unui accident: copilul a fost blocat într-un lift, a căzut într-o fântână sau într-o groapă, a petrecut mult timp într-o cameră mică întunecată.

Clasificare

Clasificarea asfixiei depinde de cazul care a provocat afecțiunea. Stop respirator clasic - sufocare cauzată de acțiunea mecanică asupra laringelui, traheei.

Distingeți sufocarea violentă și cea non-violentă. Acesta din urmă include cazurile asociate cu o boală umană (probleme cu plămânii, inima, vasele de sânge, boli ale sângelui și sistem nervos).

Principalele forme de oprire respiratorie forțată:

asfixie prin strangulare. Un tip sever de sufocare se formează ca urmare a strângerii gâtului (cu mâinile sau o frânghie), pieptului (o persoană se află sub un blocaj sau un obiect greu).
Asfixie prin aspirație. Blocarea căilor respiratorii din cauza inhalării diferitelor substanțe: ingestia de lichide (apă, vărsături, sânge), gaze sau vapori chimici, alimente solide.
Asfixia intranatală se formează în timpul travaliului. Motivele sufocării unui copil sunt variate: naștere prea lungă, făt mare, cantitate mare de lichid amniotic, prezentare necorespunzătoare, încurcarea cordonului, patologii de dezvoltare, slăbiciune. activitate generică. Este diagnosticată în 4-6% din cazuri și poate duce la deces.
Asfixia amfibiotropă se observă la persoanele cu angină pectorală sau acută. În medicină, afecțiunea se numește „angina pectorală”. Cel mai adesea, patologia este asociată cu o supraîncărcare a inimii, din cauza căreia tensiunea arterială crește, plămânii se umflă, perturbând metabolismul oxigenului. Pacienții suferă de dificultăți de respirație la orice efort fizic.
Asfixia prin dislocare apare din cauza traumatismelor când maxilarul, laringele sau limba sunt deplasate cu palat moale ceea ce face respirația dificilă. Dacă o persoană este conștientă, starea se deteriorează brusc.
Asfixia stenotică. O tumoare a traheei sau edem cu inflamație severă a laringelui interferează și blochează accesul oxigenului. Afecțiunea poate apărea din cauza unei boli grave a pacientului, care este cauzată de o infecție, un virus, o reacție alergică.

Stopul respirator poate fi asociat cu cauze mecanice, toxice, traumatice și fiziologice. Dacă o persoană cunoaște bine conceptul de sufocare și cunoaște tipurile de asfixie, va putea acorda primul ajutor victimei înainte de sosirea echipei de ambulanță. Fiecare minut contează.

Simptome

Simptomele primare ale asfixiei:

nu mai respira;
schimbarea culorii pielii.

Alte semne depind de stadiul de sufocare.

Primul stagiu. Există o lipsă de oxigen în sângele uman, ceea ce duce la iritarea centrului respirator. Manifestări simptomatice: dificultăți de a respira aer, frică severă, tegument cutanat, presiune crescută și. Dacă permeabilitatea este afectată sau căile respiratorii sunt comprimate, fața victimei devine violet-albastru cu umflături, se poate observa o tuse puternică cu respirație șuierătoare.
A doua faza. Reacțiile organismului sunt reduse. Ei observă respirație slabă, dificultăți de expirare, bătăile inimii încetinesc, presiunea scade.
A treia etapă se caracterizează prin respirație intermitentă cu stingerea reflexelor. Persoana își pierde cunoștința și intră în comă.
Etapa a patra. Starea terminală, când pielea victimei capătă o culoare albă sau albăstruie, respirație agonală, pot apărea convulsii. O persoană încetează să controleze corpul, mușchii se relaxează - apare urinare involuntară, defecare.

La copii, sufocarea poate apărea în timpul nașterii. Starea sugarului este măsurată de scala Apgar, care evaluează tonusul muscular, excitabilitatea reflexă, culoarea pielii, ritmul cardiac și respirația.

Gradul de asfixie depinde de numărul de puncte acordat de medic după examinarea nou-născutului. Aloca:

Gradul ușor, 6-7 puncte. Copilul a luat prima respirație în primul minut după naștere, nasul și buzele erau albăstrui, respirația a fost slăbită, tonusul muscular a fost redus.
Gradul mediu, 4-5 puncte. Copilul respiră neregulat, plânsul este slab, reflexele sunt reduse, cianoza pielii, cordonul ombilical pulsează.
Grad sever, 1-3 puncte. Lipsa de respirație și plâns, vasele nu pulsează, pielea este palidă, funcția suprarenală este slabă.
Moarte clinică, 0 puncte.

Complicațiile asfixiei la nou-născuți apar aproape imediat, în prima sau a doua zi de viață a bebelușului. Pot exista probleme în funcționarea creierului din cauza lipsei lungi de oxigen, a stării proaste a plămânilor, a inimii. Patologiile sistemului nervos nu sunt excluse.

Diagnosticare

În cazurile acute de sufocare, pacientul însuși poate raporta medicului semne de asfixie - plângeri de amețeli, dificultăți de respirație, întunecarea ochilor, dificultate la inhalare sau expirare.

La un nou-născut, problemele de respirație sunt determinate și de starea pielii. Iese în evidență:

Asfixia albastră, când pielea bebelușului devine albastră și există dificultăți în respirație.
Asfixia albă, când pielea nou-născutului devine albă, nu există respirație.

După resuscitare, sunt prescrise teste adecvate de sânge, creier și sistemul nervos central pentru a vă verifica starea de bine.

Asfixia traumatică necesită o examinare mai amănunțită pentru a cunoaște zona leziunii și ce măsuri ar trebui luate pentru a restabili respirația.

Lista generală a sondajelor:

Oximetria pulsului. Face posibilă verificarea pulsului și a gradului de saturație a hemoglobinei cu oxigen.
Radiografie.
Bronhoscopie.

Nu este întotdeauna posibil să ajuți victima la timp. Pentru a diagnostica moartea prin sufocare, experții se bazează pe starea pielii (pete cadaverice albăstrui-violet, fața albastră), a ochilor (conjunctiva cu hemoragie).

Asfixia prin compresie se caracterizează prin prezența unei bucle pe gât, se observă fracturi ale vertebrelor cervicale.

Tratament

Măsurile terapeutice sunt prescrise numai după ce starea victimei se stabilizează. Primul ajutor este acordat pentru asfixie - acțiunile medicilor vor depinde de tipul și faza insuficienței respiratorii.

Când gâtul victimei este stors, merită să slăbiți bucla, eliminând retragerea limbii. Dacă după aceea persoana nu își recăpătă conștiința, bătăile inimii nu se simt, nu există respirație, trebuie efectuată resuscitare cardiopulmonară cu respirație artificială și masaj cu inimă închisă.

Asfixia obstructivă necesită restabilirea trecerii aerului prin tractul respirator. Se efectuează purificarea mucusului, apei, sângelui. Dacă corpul străin sau substanța nu poate fi extrasă, se folosește aspirația traheală. Nou-născuții pot fi injectați cu un tub endotraheal special, conectat la ventilația mecanică a plămânilor, iar dacă se acumulează gaz, se introduce o sondă în stomacul copilului.

Asfixia severă a soiului toxic este eliminată prin introducerea de antidoturi. Când pacientul a fost stabilizat, se prescriu următoarele:

corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic;
medicamente pentru sprijinirea cardiovasculară și sistemele respiratorii s;
terapia de deshidratare pentru a preveni sau pulmonar.

Odată cu pierderea de sânge, se poate efectua o transfuzie de sânge sau se pot administra soluții de substituție a sângelui.

Introducerea adrenalinei în timpul sufocării este o măsură obligatorie, deoarece medicamentul îmbunătățește contracția cardiacă, îmbunătățește circulația sângelui, crește tensiunea arterială și are un efect expectorant.

Asfixia, care a apărut din cauza bolilor infecțioase, stărilor patologice (sistem nervos, cardiovascular), are propria metodologie pentru efectuarea măsurilor terapeutice.

Complicații posibile

Un nou-născut în prima sau a doua zi după naștere poate prezenta complicații:

probleme cu reflexele;
depresia sistemului nervos.

Moartea prin asfixie la sugari apare în 4-6% din cazuri. Este important să alegeți o clinică bună, cu echipamente moderne și medici cu experiență, atunci riscul este minim.

Sufocarea la un adult duce la abateri:

vorbire;
funcționarea sistemului nervos central.

Înfometarea prelungită de oxigen poate duce la un sindrom convulsiv, poate provoca pierderea memoriei, cauza.

Prevenirea

Măsurile preventive pentru fiecare tip de sufocare sunt diferite. Pentru a preveni consecințele sufocării, ar trebui să urmați regulile de bază:

Tratați în timp util bolile infecțioase și virale.
Scapă de frica de spații închise, participă la antrenamente psihologice.
Respectați regulile de siguranță pentru manipulare chimicale, gaz.
Nu înotați în ape adânci, vizitați zonele de recreere cu adulți.

Experții vă sfătuiesc să urmați un curs minim de prim ajutor în circumstanțe neprevăzute, care vă va salva nu numai viața dvs., ci și a celor din jur.

Asfixie - o stare de lipsă de aer din cauza scăderii nivelului de oxigen și a cantității în exces de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Există multe tipuri și cauze de patologie. Există mai multe etape în dezvoltarea acestei afecțiuni, fiecare dintre ele diferă unele de altele în ceea ce privește simptomele și severitatea lor. Dacă este detectată asfixia, este necesar să se acorde îngrijiri de urgență, care constă într-un masaj cu inima închisă și respirație artificială. După resuscitare, este necesară restabilirea funcțiilor vitale ale corpului, adică pacientul este supus reabilitării și tratamentului, în funcție de cauzele sufocării.

Descrierea stării

Asfixia în medicină este o afecțiune de sufocare care apare la copii și adulți, care se caracterizează printr-o scădere a nivelului de oxigen (hipoxie) și un exces de dioxid de carbon în sânge și țesuturi ale corpului, adică, conform descrierii. , hipoxia apare din cauza insuficientei respiratorii. Există un număr mare de motive pentru dezvoltarea patologiei, acestea pot fi împărțite în 2 grupuri:

pulmonar;
extrapulmonar.

Factorii pulmonari includ compresia căilor respiratorii sau obstrucția permeabilității acestora. Asfixia apare la strangulare (atârnare, strangulare cu mâna sau cu buclă). Această afecțiune se dezvoltă cu leziuni ale coloanei vertebrale cervicale sau compresie a traheei.

Asfixia apare atunci când limba este retrasă, traheea și bronhiile sunt blocate de obiecte străine, alimentele, vărsăturile și sângele intră în tractul respirator în timpul sângerării pulmonare. Această boală se dezvoltă dacă un pacient are traheobronșită, un atac de astm bronșic sau edem alergic al laringelui, precum și corzile vocale. Factorii pulmonari includ tulburări în schimbul de gaze în organism din cauza pneumoniei, pneumotoraxului, edemului pulmonar sau PE (embolie pulmonară).

Extrapulmonare sunt intoxicațiile, leziunile traumatice ale creierului, accidentele vasculare cerebrale, supradozajul de droguri și medicamente, adică afecțiuni care duc la deteriorarea centrului respirator din creier. Asfixia apare cu paralizia mușchilor respiratori și boli infecțioase. Această afecțiune se dezvoltă pe fondul sângerării, tulburărilor circulatorii și otrăvirii cu monoxid de carbon.

Insuficiența fetoplacentară, traumatismele la naștere ale craniului și aspirația de lichid amniotic duc la asfixia nou-născuților. În unele cazuri, această boală apare din cauza acumulării unei cantități mari de produse de oxidare incompletă în sânge.

Principalele manifestări și tipuri clinice

În funcție de rata de dezvoltare a sufocării, se disting asfixia acută și subacută. Primul are loc cu viteza fulgerului - în 5-7 minute. Forma subacută se dezvoltă mai puțin rapid, dar cu aceleași simptome.

Există o clasificare a asfixiei în funcție de mecanismul de origine, în funcție de care se disting 3 tipuri:

Se disting și alte tipuri de asfixie, care sunt legate de forma mecanică:

compresie și strangulare;
aspiraţie;
obstructiv;
asfixie într-un spațiu închis limitat.

Există și alte tipuri de asfixie:

înec;
asfixia nou-născuților;
reflex;
dislocare.

Asfixie prin compresie - sufocare de la compresia toracelui și a abdomenului atunci când este sugrumat cu obiecte libere. Obstructiv - strangulare prin închiderea gurii și a nasului cu un obiect/țesut moale. Forma de aspirație a bolii constă în pătrunderea lichidului în tractul respirator.

Asfixia de strangulare apare atunci când traheea, vasele și nervii gâtului sunt comprimate și este rezultatul unor tentative de auto-atârnare și de suicid. Înecul este sufocare mecanică, care se caracterizează prin umplerea plămânilor cu lichid. Asfixia într-un spațiu închis și închis apare din cauza lipsei de oxigen. Forma reflexă se dezvoltă din cauza unui spasm al căilor respiratorii, din cauza căruia o persoană nu poate nici inspira, nici expira. Asfixia prin luxație apare din cauza suprapunerii căilor respiratorii cu limba datorită deplasării acesteia posterior în fracturi de ambele părți în axa mentonului maxilarului inferior.

Asfixia nou-născuților

Există trei grade de asfixie a sugarilor cu un scor pe o scală Apgar de 10 puncte în primul minut al nașterii bebelușului: 6-7 puncte - ușoară, 4-5 - medie și 1-3 puncte - severă. 0 puncte pe această scară înseamnă moarte clinică. Asfixia se evaluează după bătăile inimii nou-născutului, respirația acestuia, culoarea pielii, severitatea tonusului muscular și excitabilitatea reflexă (reflex calcanean). Înregistrarea stării bebelușului se efectuează în prima și a 5-a minute după naștere.

Un grad ușor de asfixie a sugarului se caracterizează prin inhalare în primul minut, urmată de respirație slăbită, culoare albăstruie a pielii (acrocianoză), pliuri nazolabiale albastre și scăderea tonusului muscular. Cu severitate moderată, există o respirație în primul minut, respirație slăbită regulată / neregulată, un plâns liniștit și slab, o scădere a ritmului cardiac, tonus muscular și reflexe reduse, piele albastră a feței, picioarelor și mâinilor. Asfixia severă este diagnosticată cu respirație neregulată a copilului sau apnee (oprirea respirației), absența unui plâns, a reflexelor și a funcțiilor motorii, o bătăi rare ale inimii și o scădere a tonusului muscular. Se remarcă prezența pielii palide, absența pulsației cordonului ombilical și dezvoltarea insuficienței suprarenale.

Există asfixii primare (congenitale) și secundare (postnatale). Forma congenitală a acestei boli este antenatală (patologia intrauterină a fătului) și intranatală (apare în timpul nașterii). În funcție de durată, asfixia primară este acută și cronică.

Simptome

Există patru faze ale evoluției acestei afecțiuni, fiecare dintre ele diferă una de cealaltă în manifestările clinice:

dispnee inspiratorie;
dispnee expiratorie;
etapă preterminală (preagonală);
terminal (agonal).

În prima etapă, există o creștere a activității respirației și a centrului acesteia cu o lipsă de oxigen. Se remarcă prezența fricii, a anxietății și a unei stări de excitare. Se observă amețeli, cianoză a pielii și dispnee inspiratorie (dificultăți de respirație). Această fază se caracterizează prin prezența tahicardiei (bătăi rapide ale inimii) și creșterea tensiunii arteriale. Dacă apare asfixia din cauza compresiei sau obstrucției căilor respiratorii, pacientul tusește și șuieră. Unii oameni încearcă să se elibereze de factorul care interferează cu respirația, iar fața lor devine violet-albastru.

Stadiul dispneei expiratorii se caracterizează prin expirație crescută. Există o culoare albastră a pielii, frecvența mișcărilor respiratorii și ritmul cardiac (ritmul cardiac) scade, există o scădere a tensiunii arteriale. În faza preterminală, are loc o încetare de scurtă durată a activității respiratorii. Uneori apare apnee (oprirea respirației), scăderea tensiunii arteriale, scăderea reflexelor și apare comă sau pierderea conștienței.

Stadiul terminal al acestei patologii se caracterizează prin prezența respirației agonale (mișcări respiratorii rare, profunde, convulsive). În această fază, pulsul și tensiunea arterială nu pot fi determinate. Uneori există urinare involuntară, defecare sau ejaculare, iar la femeile însărcinate poate apărea un avort spontan.

Odată cu asfixia în mușchiul cardiac al pacienților, se dezvoltă edem și necroza fibrelor musculare (moarte). Există edem pulmonar, precum și hemoragii cu pete mici în membranele seroase ale sistemului respirator. Moartea pacientului se produce din cauza paraliziei centrului respirator.

După ce a suferit asfixie, la oameni se observă complicații. La adulți, pneumonia, bolile aparatului respirator, pareza corzilor vocale, amnezia, modificările în sfera emoțională și abilitățile intelectuale afectate (întârzierea mintală) sunt o consecință negativă frecventă. La copiii mai mari, complicațiile depind de durata lipsei de oxigen, dar, practic, corpul copilului este capabil să facă față acestui lucru.

Uneori, asfixia se dezvoltă în mai multe ore sau zile. În această stare, pacientul stă, îndoaie trunchiul și întinde gâtul înainte. Gura este larg deschisă și limba iese în afară. Pielea pacientului este palidă, buzele și unghiile sunt albăstrui, iar fața pacientului reflectă teama de moarte.

Diagnosticare

Diagnosticul de asfixie nu este dificil. Dacă pacientul este într-o stare conștientă, atunci se plânge de amețeli, dificultăți de respirație și întunecare a ochilor. Pulsoximetria este utilizată pentru a determina pulsul la pacienții care sunt atât conștienți, cât și inconștienți.

În funcție de cauza dezvoltării asfixiei, este necesară consultarea unui medic pneumolog, traumatolog, neurolog, psihiatru, specialist în boli infecțioase sau toxicolog. Diagnosticul patologiei trebuie efectuat cât mai curând posibil, deoarece un studiu aprofundat este imposibil din cauza stării pacientului. Pentru a determina asfixia, trebuie să cunoașteți semnele sale principale:

cianoza (albastru) a feței;
hemoragii la nivelul ochilor;
pete cadaverice de culoare albăstruie-liliac;
starea lichidă a sângelui;
stagnarea sângelui în părțile inimii cu jumătatea stângă goală.

Primul ajutor și tratament

Primul ajutor de urgență se efectuează în funcție de cauza și faza asfixiei. Dacă se observă sufocare mecanică, atunci este necesară restabilirea permeabilității căilor respiratorii. Mucusul, sângele, apa, masele alimentare trebuie îndepărtate prin aspirație traheală (aspirare cu un aspirator). Dacă pacientul nu respiră, trebuie efectuată resuscitarea cardiopulmonară (respirație artificială și masaj cu inimă închisă).

Un masaj indirect al inimii începe cu un pumn precordial de la o înălțime de 30 cm în mijlocul pieptului. Pentru a o ține, trebuie să puneți o palmă pe cealaltă și cu o apăsare puternică și puternică apăsați pe sternul pacientului în treimea inferioară a pieptului. Frecvență - 60-80 bătăi pe minut.

La fiecare împingere, sternul trebuie să se miște cu 4-6 cm spre coloană și apoi să revină la locul său. Persoana care acordă primul ajutor trebuie să-și țină brațele drepte la coate. Trebuie să folosiți masa propriul corpÎn caz contrar, poți să obosești rapid.

Masaj cu inima închisă

Masajul cardiac pentru nou-născuți trebuie efectuat în felul următor. Este necesar să apăsați puternic pe partea de mijloc a pieptului cu o perie (degetul mare, sau degetul arătător și mijlociu). Frecvența loviturilor este de 80-100 pe minut.

Masaj inimii nou-născutului

Concomitent cu masajul cu inima închisă, este necesar să se efectueze respirația artificială. Persoana care acordă asistență îngenunchează în capul victimei. O mână trebuie să fie situată sub gât, cealaltă pe frunte. Este necesar să înclinați capul înapoi, astfel încât căile respiratorii să devină circulabile și gura să se deschidă.

Respiratie artificiala

Dacă o persoană are proteze dentare, corpuri străine sau diverse mase atunci trebuie eliminate. Capul pacientului trebuie întors într-o parte pentru a preveni aspirarea lichidelor. Dacă victima are leziuni la gât, atunci este imposibil să înclinați capul înapoi, este necesar să împingeți maxilarul inferior prin prinderea de ambele părți de la bază și deplasarea astfel încât dinții maxilarului inferior să fie în fața dinților lui. cea de sus.

În unele cazuri, se efectuează intubația traheală (introducerea unui tub în lumenul traheei) cu trecerea pacientului la ventilație mecanică (ventilație artificială a plămânilor). Uneori recurg la defibrilare electrică (expunerea la zona inimii cu o descărcare electrică). Dacă pacientul are asfixie toxică, atunci se administrează antidoturi ca prim ajutor.

După resuscitare, se efectuează tratamentul medical al echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic. Este necesar să se sprijine activitatea sistemului cardiovascular și respirator. Dacă pacientul a pierdut mult sânge, atunci va fi necesară o transfuzie sau soluții de înlocuire. Dacă asfixia apare pe fondul altor boli (infecțioase etc.), atunci patologia de bază trebuie tratată.

Prevenire și prognostic

Dacă asfixia este acută, atunci există un procent mare de deces. Moartea apare de obicei în 3-7 minute. Cu un curs mai lung și mai moderat, prognosticul bolii este favorabil, adică nimic nu amenință viața.

Dacă este posibilă restabilirea funcțiilor pacientului, atunci consecințele asfixiei se pot face simțite mai târziu. Rezultatul acestei afecțiuni depinde de oportunitatea, calitatea și volumul resuscitarii.

Prevenirea asfixiei este prevenirea situațiilor care pot provoca o stare de insuficiență respiratorie, adică este necesar să fie examinat de medici la fiecare 6 luni și să înceapă terapia în timp util atunci când sunt detectate afecțiuni. Se recomandă evitarea situațiilor stresante, deoarece acestea pot împinge o persoană la sinucidere, în funcție de caracteristicile psihologice individuale. Contactul cu substanțe toxice (abuzul de substanțe și dependența de droguri) trebuie exclus.

Asfixia mecanică este o stare de deficiență de oxigen cauzată de blocarea fizică a căii aeriene sau incapacitatea de a efectua mișcări respiratorii din cauza restricțiilor externe.

Situațiile în care corpul uman este strâns de obiecte externe sau când obiectele externe au cauzat răni la nivelul feței, gâtului sau pieptului, sunt denumite de obicei asfixie traumatică.

In contact cu

Colegi de clasa

Asfixia mecanică - ce este?

Pentru clasificarea diagnostică a bolilor asociate cu strangulare, se aplică clasificare internationala Bolile celei de-a zecea revizuiri. Asfixia mecanică microbiană 10 are codul T71 dacă strangularea a avut loc în timpul stoarcerii (strangularea). Sufocare prin obturație - T17. Asfixie prin compresie datorată strivirii cu pământ sau alte roci - W77. Alte cauze ale sufocării mecanice - W75-W76, W78-W84 - includ sufocarea cu o pungă de plastic, inhalarea și ingestia de alimente, corpuri străine, sufocarea accidentală.

Asfixia mecanică se dezvoltă rapid, începe cu o reținere reflexă a respirației, adesea însoțită de pierderea conștienței în primele 20 de secunde. Indicatorii vitali în timpul strangularei clasice trec prin 4 etape succesive:

60 s - debutul insuficienței respiratorii, o creștere a frecvenței cardiace (până la 180 de bătăi / min) și a presiunii (până la 200 mm Hg), o încercare de inhalare prevalează asupra încercării de a expira;

60 s - convulsii, albastru, scăderea ritmului cardiac și a presiunii, o încercare de a expira prevalează asupra unei încercări de a inspira;

60 s - oprirea de scurtă durată a respirației;

până la 5 minute - persistă respirația neregulată intermitentă, semnele vitale se estompează, pupila se dilată, se instalează paralizia respiratorie.

În cele mai multe cazuri, moartea cu stop respirator complet are loc în decurs de 3 minute.

Uneori cauza acestui lucru poate fi stop cardiac brusc. În alte cazuri, palpitațiile episodice pot persista până la 20 de minute de la debutul sufocării.

Tipuri de asfixie mecanică

Sufocarea mecanică este de obicei împărțită în:

Sufocare-strangulare;
sufocare-obturație;
sufocare din cauza compresiei.

asfixie prin strangulare

Strangulare - suprapunere mecanică a ceva, în contextul asfixiei - căile respiratorii.

Agăţat

La agățat, căile respiratorii sunt blocate cu o frânghie, cordon sau orice alt obiect elastic lung care poate fi legat pe o parte de o bază fixă, iar cealaltă - fixată sub formă de buclă în jurul gâtului persoanei. Sub influența gravitației, frânghia ciupește gâtul, blocând fluxul de aer. Cu toate acestea, de cele mai multe ori moartea prin spânzurare nu are loc din cauza lipsei de oxigen, ci din următoarele motive:

Fractura și fragmentarea vertebrei cervicale I și/sau II cu deplasarea măduvei spinării față de alungită - asigură o mortalitate de 99% aproape instantaneu;
creșterea presiunii intracraniene și hemoragie cerebrală extinsă.

În cazuri rare, agățarea poate avea loc fără a folosi obiecte elastice, de exemplu, de la strângerea gâtului cu o furculiță a copacului, deplasarea unui scaun, scaun sau alte elemente rigide care sunt localizate geometric astfel încât să sugereze posibilitatea de prindere.

Dintre toate sufocațiile prin strangulare, moartea în timpul asfixiei prin spânzurare are loc cel mai rapid - adesea în primele 10-15 secunde. Motivele pot include:

Localizarea compresiei în partea superioară a gâtului reprezintă cea mai mare amenințare pentru viață;
grad ridicat de traumă din cauza unei sarcini semnificative ascuțite pe gât;
posibilitate minimă de autosalvare.

Loop choke

Leziuni și urme caracteristice asfixiei mecanice

Brazda de strangulare (urma) de la agățat se caracterizează prin claritate, neuniformitate, deschidere (capătul liber al buclei nu este apăsat pe gât); mutat în vârful gâtului.

Brazdă de la strangulare violentă cu un laț se desfășoară de-a lungul întregului gât fără pauză (dacă nu existau obiecte care interferează între laț și gât, de exemplu, degete), este uniformă, adesea neorizontală, însoțită de hemoragii vizibile în laringele, precum și în locurile în care nodurile, frânghiile se suprapun, este situat mai aproape de centrul gâtului.

Urmele de presiune de către mâini sunt împrăștiate pe tot gâtul sub formă de hematoame în locurile de compresie maximă a gâtului cu degetele și/sau în locurile de încrețire și ciupire a pielii. Unghiile lasă urme suplimentare sub formă de zgârieturi.

La sugrumarea cu un genunchi, precum și la ciupirea gâtului între umăr și antebraț, adesea nu apar leziuni vizuale ale gâtului. Dar criminologii diferențiază cu ușurință aceste tipuri de strangulare de toate celelalte.

Cu asfixia prin compresie, din cauza tulburărilor la scară largă în mișcarea sângelui, se observă cel mai puternic albastru al feței, al pieptului superior și al membrelor victimei.

Asfixiere albă și albastră

Semne de strangulare de asfixie albă și albastră

Cianoza sau decolorarea albăstruie a pielii și a membranelor mucoase este o caracteristică standard a celor mai multe asfixii. Acest lucru se datorează unor factori precum:

Modificarea hemodinamicii;
creșterea presiunii;
acumularea de sânge venos în cap și membre;
suprasaturarea sângelui cu dioxid de carbon.

Cei afectați de compresia mecanică a corpului corpului au cea mai clară nuanță albăstruie.

Asfixia albă însoțește strangularea, în care principalul simptom este insuficiența cardiacă în creștere rapidă. Acest lucru se întâmplă la înecare prin sufocare (tactesc). În prezența patologiilor cardiovasculare, asfixia albă este posibilă cu alte asfixiere mecanică.

Asfixie traumatică

Asfixia traumatică este înțeleasă ca asfixia prin compresie rezultată dintr-o vătămare într-un accident, la locul de muncă, în timpul dezastrelor provocate de om și naturale, precum și orice alte leziuni care conduc la imposibilitatea sau limitarea respirației.

Cauze

Asfixia traumatică apare din următoarele motive:

prezența obstacolelor mecanice externe care împiedică efectuarea mișcărilor respiratorii;
leziuni ale maxilarului;
leziuni ale gâtului;
împușcături, cuțit și alte răni.

Simptome

În funcție de gradul de compresie al corpului, simptomele se dezvoltă cu intensitate diferită. Simptomul cheie este o încălcare totală a circulației sângelui, exprimată în exterior prin edem sever și o nuanță albăstruie a părților corpului care nu sunt supuse compresiei (cap, gât, membre).

Printre alte simptome: fracturi de coaste, clavicule, tuse.

Semne ale rănilor și rănilor externe:

sângerare;
deplasarea fălcilor unul față de celălalt;
alte urme de impact mecanic extern.

Tratament

Este necesară spitalizarea. Atenția principală este acordată normalizării circulației sanguine. Efectuați terapie prin perfuzie. Se prescrie bronhodilatatoare. Organele afectate de traumatisme necesită adesea intervenții chirurgicale.

Știința criminalistică a asfixiei mecanice

Criminalistica modernă a acumulat o cantitate mare de informații care permit, prin semne directe și indirecte, să se stabilească timpul și durata asfixiei, participarea altor persoane la sufocare/înec și, în unele cazuri, să se determine cu exactitate făptuitorii.

Strangularea mecanică este adesea violentă. Din acest motiv semne externe asfixia sunt cruciale în deciderea cauzei morții de către instanță.

Videoclipul discută regulile pentru respirația artificială și compresiile toracice

Concluzie

Asfixia mecanică este în mod tradițional cea mai incriminată dintre toate tipurile de sufocare. Mai mult, strangularea a fost folosită de secole ca pedeapsă pentru crimele comise. Datorită unei practici atât de „large”, astăzi avem cunoștințe despre simptomele, cursul, durata sufocării mecanice. Nu este dificil de definit strangularea violentă pentru criminalistica modernă.

In contact cu

ASFIXIE (asfixie; a greacă - puls negativ + sphyxis) - sufocare; o afecțiune patologică care pune viața în pericol, cauzată de o lipsă acută sau subacută de oxigen în sânge și de acumularea de dioxid de carbon în organism și se manifestă printr-un complex de simptome severe de tulburări ale funcțiilor vitale ale organismului, în principal activitatea sistemul nervos, respirația și circulația sângelui.

Tipuri de asfixie

Asfixie ca urmare a tulburărilor respiratorii apare cel mai frecvent. Cauza asfixiei poate fi obstrucția mecanică a accesului aerului la tractul respirator atunci când acestea sunt strânse din exterior (de exemplu, sufocare) sau îngustarea lor semnificativă. Acesta din urmă poate fi cauzat de un proces inflamator (de exemplu, difterie), edem laringian, retragerea limbii (cu leziuni ale maxilarului inferior; în timpul anesteziei și a altor stări inconștiente), o tumoare, spasm al glotei sau bronhii mici ( de exemplu, cu astm bronşic). Adesea, cauza asfixiei poate fi închiderea lumenului căilor respiratorii ca urmare a aspirației de alimente și vărsături, sânge, apă (în timpul înecului), pătrunderea diferitelor corpuri străine etc. La făt, asfixia de acest fel poate apărea în cazurile de mișcări respiratorii spontane premature și de admisie lichid amniotic în tractul respirator, precum și cu obstrucția completă sau parțială a căilor respiratorii cauzată de acumularea de mucus. Rănile și leziunile închise ale toracelui care perturbă excursiile sale respiratorii, precum și colapsul plămânilor atunci când cantități semnificative de aer intră în cavitățile pleurale (pneumotorax) sau acumularea de lichid în acestea (pleurezie exsudativă, hemotorax) pot duce, de asemenea, la asfixie.

Asfixie din lipsa de oxigen din aerul inhalat poate fi observată cu rău de altitudine (vezi), în condiții specifice de producție asociate cu respirația în sisteme închise cu alimentare forțată a unui amestec de gaze în cazurile în care alimentarea cu oxigen și absorbția dioxidului de carbon sunt perturbate; asfixia apare atunci când se află într-un spațiu închis izolat, când are loc o scădere treptată a conținutului de oxigen din aer și o creștere progresivă a concentrației de dioxid de carbon. Tulburările vitale caracteristice asfixiei se dezvoltă în astfel de cazuri la început pe fondul ventilației pulmonare normale sau chiar crescute. În viitor, activitatea centrului respirator este perturbată, volumul de ventilație scade, iar asfixia capătă un curs normal.

Asfixie ca urmare a afectarii sistemului nervos tot din cauza tulburărilor de ventilaţie. Acestea includ cazurile de paralizie a mușchilor respiratori care rezultă din tulburări de conducere ale sinapselor neuromusculare (intoxicații cu medicamente asemănătoare curarelor, acțiunea toxinelor bacteriene, substanțe toxice), paralizia nervilor respiratori (nevrita multiplă) sau afectarea larg răspândită a neuronilor motori. a măduvei spinării în segmentele cervicale și toracice în timpul leziunilor, poliomielitei și altor boli infecțioase și netransmisibile.

Asfixia poate apărea și în condiții de spastică prelungită, de exemplu, cu tetanos, otrăvire cu stricnină și alte otrăvuri care provoacă convulsii.

Una dintre cauzele frecvente ale asfixiei este tulburările severe ale centrului respirator, care rezultă din leziunile sale organice de altă natură, precum și intoxicația, o supradoză de hipnotice și narcotice și hipoxia structurilor bulbare, însoțită de epuizarea energetică a neuronii centrului respirator și slăbirea sau încetarea completă a funcției lor.

Tulburările respirației externe, care duc la asfixie, pot fi de natură reflexă. Acest lucru se observă atunci când receptorii traheei și bronhiilor sunt iritați de diferite gaze și substanțe chimice vaporoase. compuși, fum, particule de praf, un proces patologic (inflamație, tumoră) localizat în țesutul pulmonar sau tractul respirator. Influențele reflexe rezultate asupra centrului respirator dezorganizează actul de respirație.

Asfixia apare și în cazurile în care excursiile respiratorii provoacă dureri persistente (cu fracturi ale coastelor, procese patologice în cavitatea pleurală, nevralgie intercostală).

Asfixie ca urmare a deficienței transportului de oxigen apare cu pierderi acute de sânge și alte cazuri de insuficiență circulatorie acută, cu dificultăți în ieșirea sângelui venos din cavitatea craniană (asfixie congestivă), în caz de otrăvire cu „otrăvuri de sânge” (monoxid de carbon, formatori de methemoglobină). În experiment, această formă de asfixie apare atunci când sunt legate atât arterele carotide, cât și cele vertebrale (așa-numita asfixie ischemică acută).

Asfixie ca urmare a tulburării respiratorii interstițiale caracterizată prin afectarea utilizării oxigenului de către țesuturi. Aceste tulburări pot fi diferite; de exemplu, compușii cu cianură, hidrogenul sulfurat paralizează citocrom oxidaza, prevenind oxidarea citocromului redus și, prin urmare, provoacă hipoxie tisulară în creier și alte țesuturi, ceea ce duce la asfixia tisulară. Unele toxine bacteriene și viruși provoacă, de asemenea, asfixie prin blocarea diferitelor legături ale proceselor oxidative din țesuturi. Asfixia tisulară se caracterizează printr-un conținut normal de oxigen în sânge.

Asfixia fetală ocupă un loc aparte; poate fi o consecință a asfixiei materne, însoțită de o scădere a oxigenului și o creștere a dioxidului de carbon în sângele care furnizează fătul, precum și o consecință a tulburărilor circulației uteroplacentare sau ombilicale. Încălcări grave ale funcției centrului respirator al nou-născutului conduc, de asemenea, la asfixie. În unele cazuri, acțiunea lor poate fi mediată prin organismul mamei (hipoxie, supradozaj, intoxicație infecțioasă etc.), în altele este direcționată direct către făt (traumatism la cap la naștere, tulburări circulatorii). În unele cazuri, în absența unor cauze aparente, asfixia este asociată cu o excitabilitate redusă a centrului respirator al nou-născutului în raport cu dioxidul de carbon (vezi Asfixia fătului și a nou-născutului).

Astfel, este evident că asfixia poate apărea într-un anumit stadiu al oricărei forme de hipoxie, dacă aceasta din urmă duce la tulburări severe ale schimbului de gaze și acumularea de dioxid de carbon în organism.

Mecanisme biofizice ale asfixiei

Ca urmare a lipsei de oxigen a țesuturilor din sânge, se acumulează o cantitate mare de produse metabolice intermediare, progresează acidoza metabolică. Produsele de oxidare incompletă care circulă în sânge, care afectează procesele biochimice din celule, provoacă o inhibare bruscă a funcției lor; apare hipoxia tisulară. Celulele corpului își pierd capacitatea de a absorbi oxigenul și în ele apar o serie de modificări chimice, fizico-chimice și de altă natură ireversibile, care aparent sunt o consecință directă sau indirectă a unei încălcări a structurilor membranei celulei și a organelelor intracelulare. Cele mai vulnerabile elemente ale celulei sunt componentele fosfolipide ale membranelor. Odată cu scăderea concentrației de oxigen în celule, ATP scade sau dispare complet, funcția enzimelor redox este perturbată, cantitatea de produși metabolici acizi, în special acid lactic, crește, iar pH-ul scade. Membranele reacționează la aceste condiții modificate prin scăderea potențialului membranei și o creștere bruscă a permeabilității (din cauza lipsei de ATP) sau ruperea completă (datorită scăderii pH-ului), ceea ce duce la moartea celulei. O scădere temporară a conținutului de oxigen creează condițiile prealabile pentru peroxidarea lipidelor, în principal acizii grași nesaturați, care ulterior, cu aport suficient de oxigen, duce la oxidarea radicală a lipidelor în lanț și la creșterea bruscă asociată a permeabilității membranelor celulare și la inactivarea enzimelor și proceselor vitale. ( Yu. A. Vladimirov, 1972). Unul dintre motivele încălcării structurilor membranei este acțiunea enzimelor hidrolitice ale lizozomilor. Ca urmare a creșterii permeabilității membranelor celulare sau a ruperii acestora, se eliberează hidrolaze lizozomale: catepsine, fosfolipaze și altele, activate de ionii de Ca 2+, acizi grași și pH scăzut. Acțiunea hidrolazelor lizozomale asupra componentelor celulare duce la autoliză și moarte celulară. Labilizarea lizozomilor și eliberarea enzimelor hidrolitice nu au loc imediat, ci numai după modificări difuze ale ultrastructurii membranei celulare, reticulului endoplasmatic și mitocondriilor, care se dezvoltă în prima oră de ischemie, mai devreme decât modificările lizozomilor.

Încălcarea tuturor tipurilor de metabolism și dezvoltarea proceselor proteolitice în timpul asfixiei are loc cel mai rapid în celulele creierului. Odată cu localizarea acestor procese ireversibile în centrii respiratori și vasomotori, apare moartea. În inimă, asfixia afectează fibrele musculare și țesutul interstițial. În fibrele musculare sunt detectate modificări distrofice, edem, vacuolizare și adesea necroză a grupurilor individuale de fibre; în interstițiu - edem, hemoragie și creșterea dezvoltării țesutului conjunctiv. În pereții vaselor de sânge ai inimii și în aortă se observă edem, dezintegrarea fibrelor de colagen și elastice și acumulare de mucopolizaharide acide. Aceste fenomene se bazează pe tulburări profunde ale proceselor metabolice în celulele țesuturilor și organelor.

Modificările patofiziologice caracteristice asfixiei sunt determinate de lipsa de oxigen a țesuturilor, efectul specific al excesului de dioxid de carbon și acidoză, care apare atât ca urmare a hipercapniei, cât și a acumulării de produse metabolice suboxidate. Fiecare dintre acești factori joacă un rol semnificativ în dezvoltarea asfixiei, dar hipoxia are o importanță decisivă. În stadiile inițiale ale asfixiei, acești factori acționează ca iritanți ai formațiunilor receptorilor corespunzătoare (chemoreceptorii zonelor carotide și cardioortale, structurile receptorilor formațiunii reticulare medularei oblongate) și provoacă în organism o serie de reacții protectoare și adaptative în natură. Pe măsură ce asfixia se adâncește, crește manifestările diferitelor tulburări datorate hipoxiei (vezi), hipercapniei (vezi) și acidozei (vezi).

Anatomia patologică a asfixiei

Modificările morfologice ale asfixiei depind de cauzele care au cauzat-o. Există, totuși, o serie de caracteristici comune, care sunt împărțite în externe și interne. Cele externe includ: 1) cianoza feței, care apare în primele minute de asfixie în timpul vieții și rămâne pe cadavru; 2) apariția rapidă a petelor cadaverice difuze albăstrui-violet, care depinde de starea lichidă a sângelui, caracteristică asfixiei; pe fondul petelor cadaverice se pot observa echimoze multiple; 3) hemoragii petehiale la nivelul membranelor conjunctive ale pleoapelor; 4) urme de urinare involuntară, defecare, erupții de spermă; 5) extinderea, mai rar îngustarea pupilelor. O importanță mai mare sunt semnele interne: 1) starea lichidă a sângelui din cauza hipercapniei; 2) revărsarea inimii drepte cu sânge când jumătatea sa stângă este goală ca urmare a stagnării și hipertensiunii în circulația pulmonară și rigor mortis a mușchiului cardiac; 3) pletora de organe interne; 4) hemoragii cu pete mici la nivelul membranelor seroase (mai des în pericard și pleură - pete Tardieu, fig. 1); 5) emfizem pulmonar acut (alveolar, rar interstițial) care apare în timpul scurtării respirației; 6) edem pulmonar.

Cel mai vulnerabil în asfixie este sistemul nervos central. În toate secțiile sale se observă tulburări circulatorii [distonie vasculară, edem perivascular (fig. 2) și hemoragii], acestea fiind mai accentuate la nivelul trunchiului cerebral. În celulele nervoase, apar distrofie hidropică, edem pericelular, perinuclear, o „boală severă” a celulelor nervoase (un număr mare de vacuole, pulverizarea unei substanțe bazofile, cariopicnoză, acidofilie) și distrofie lipoidă. În glia astrocitară, există umflarea corpurilor, precum și procesele de astrocite, fragmentarea acestora din urmă, coagularea protoplasmei, dispariția conturului corpurilor astrocitelor. În microglia, modificările distrofice sunt mai puțin pronunțate. În oligodendroglie se observă apariția unui număr mare de forme de celule edematoase (de drenaj). Într-o măsură mai mare, modificările sunt exprimate în părțile filogenetic mai tinere ale creierului; medula oblongata și măduva spinării se modifică într-o măsură mai mică.

Toate cele de mai sus caracteristici morfologice nu sunt specifice și permanente. În diferite combinații, ele se găsesc și în alte cazuri de deces rapid.

Tabloul clinic

Se obișnuiește să se facă distincția între mai multe faze ale asfixiei. Prima fază se caracterizează printr-o activitate crescută a centrului respirator sub forma unei creșteri și o creștere a puterii ciclurilor sale de excitație ritmică, o creștere a tensiunii arteriale, o creștere a ritmului cardiac și mobilizarea sângelui depozitat. Adesea, în prima fază, inhalarea este prelungită și intensificată și, prin urmare, această etapă de asfixie se numește faza de dispnee inspiratorie. În general, se caracterizează printr-o imagine de excitație crescută a centrilor respirator și vasomotori și predominanța efectelor simpatice în domeniul reglării autonome. A doua fază se caracterizează printr-o scădere a respirației, adesea însoțită de exhalare crescută (dispnee expiratorie) și o încetinire semnificativă a bătăilor inimii (puls vag); presiunea arterială la începutul celei de-a doua faze este de obicei încă crescută, dar apoi scade treptat. În acest stadiu al asfixiei predomină efectele excitației sistemului nervos parasimpatic, în apariția căruia se acordă o mare importanță acțiunii directe a dioxidului de carbon asupra nucleilor nervilor vagi.

O excitare puternică a nucleilor parasimpatici, care sunt în mod normal responsabili pentru implementarea efectelor inhibitoare asupra centrului respirator, stă la baza următoarei - a treia etape a asfixiei. Se caracterizează printr-o oprire temporară (de la câteva secunde la câteva minute) a activității ritmice a centrului respirator - așa-numita pauză preterminală. În acest moment, tensiunea arterială scade de obicei semnificativ, reflexele spinale, oculare și alte se estompează, are loc pierderea conștienței.

A patra fază se manifestă prin „oftate” convulsive profunde rare – așa-numita respirație terminală, sau agonală, care durează de obicei câteva minute, dar uneori mult mai mult. În acest moment, se dezvoltă convulsii severe, adesea există o erupție involuntară a fecalelor și a urinei, eliberarea de spermatozoizi, care depinde de excitația ascuțită a centrum anospinale și centrum vesicospinale. Cu asfixia acută la femeile însărcinate, poate apărea avortul spontan.

Moartea prin asfixie apare din cauza paraliziei respiratorii; contracțiile inimii, de regulă, continuă pentru ceva timp după încetarea respirației.

Studiile electrocardiografice arată, pe lângă tahicardie alternată cu bradicardie, o varietate de aritmii cardiace, tulburări de conducere, modificări ale undelor R și T; atunci când respirația se oprește, apar modificări monocomplex.

În stadiul inițial al asfixiei, se observă de obicei desincronizarea activității electrice a cortexului cerebral; pe măsură ce respirația încetinește, ritmul principal este suprimat, undele lente theta și delta încep să predomine. Biocurenții dispar de obicei complet atunci când apare respirația terminală sau oarecum mai devreme.

Din partea compoziției biochimice a sângelui, asfixia se caracterizează printr-o scădere a pH-ului, o creștere a rezervei alcaline, o scădere a conținutului de clor din plasmă și creșterea acestuia în eritrocite. Nivelul zahărului crește, ceea ce este asociat în principal cu acțiunea dioxidului de carbon asupra centrilor vegetativi și cu descompunerea glicogenului hepatic. Coagularea sângelui este de obicei redusă.

Tabloul clinic al asfixiei și rata dezvoltării acesteia depind în mod semnificativ de caracteristicile factorului etiologic care a provocat asfixia. Deci, dacă cauza asfixiei a fost inhibarea primară a centrului respirator, nu există o fază de excitare. Cu asfixia de la înec, prima fază este ținerea respirației atunci când este scufundat în apă și absența unei creșteri a mișcărilor respiratorii când stați sub apă; respirația reluată după apneea primară devine imediat mai lentă față de cea inițială și rămâne așa până la pauza terminală. La agățare și sugrumare, natura și succesiunea modificărilor în respirație depind de nivelul de strangulare (deasupra sau sub laringe) etc.

Durata totală a asfixiei (de la debut până la moarte) poate varia, de asemenea, în limite destul de largi. Cu o oprire completă bruscă a ventilației pulmonare, durata asfixiei nu este mai mare de 5-7 minute. În cazurile de dezvoltare treptată a asfixiei (de exemplu, atunci când se respiră într-un spațiu restrâns sau cu boli neurologice), durata asfixiei poate fi mult mai lungă.

Există diferențe semnificative de vârstă în ceea ce privește sensibilitatea la asfixie. Cu cât animalul este mai tânăr, cu atât tolerează mai ușor asfixia. Deci, un șobolan la vârsta de 12-15 ore trăiește fără acces la aer până la 30 de minute, unul de șase zile - aproximativ 15 minute, unul de douăzeci de zile - aproximativ 2 minute; un adult - 3-6 minute, în timp ce un nou-născut - 10-15 minute.

Caracteristicile resuscitarii

Resuscitarea in asfixie consta in eliminarea cauzelor care au determinat-o, mentinerea functiei organelor vitale in lupta impotriva consecintelor hipoxiei si hipercapniei. Baza resuscitarii direct la fața locului este restabilirea permeabilității căilor respiratorii (îndepărtarea corpurilor străine, lichidului, mucusului, vărsăturilor, introducerea unui canal de aer atunci când limba este retrasă, eliberarea gâtului din bucla de compresiune etc. ), respirație artificială (vezi) și în moarte clinică masaj cardiac extern (vezi). Aceste măsuri trebuie luate imediat după ce victima a fost evacuată din zona periculoasă (spații umplute cu gaze naturale, cuprinse de incendii, din apă sau trafic în mișcare etc.), și nu numai de către un lucrător sanitar, ci și de orice adult care se găsește la fața locului.

Cea mai eficientă metodă de ventilație artificială în absența oricăror aparate sau dispozitive este respirația gură la gură sau gură la nas. Pacienții inconștienți pentru a preveni aspirația sunt transportați cu capul întors la dreapta și așezați pe antebrațul drept în poziția din partea dreaptă. Dacă există pericolul de regurgitare, este indicată introducerea unei sonde gastrice. În cazurile de încălcare acută a permeabilității laringelui, traheei sau bronhiilor (corpi străini, aspirație de sânge sau mase alimentare, traumatisme, stenoză sau tumoră), este necesară intubarea traheală (vezi Intubare), traheotomie (vezi) sau bronhoscopie (vezi ). Într-un cadru în afara spitalului, o traheotomie poate fi înlocuită cu o crio- sau conicotomie (vezi Laringectomie). Cu laringospasm este indicată introducerea de relaxante musculare, intubarea traheală și ventilația artificială a plămânilor.

Anumite caracteristici sunt resuscitarea cu bronhospasm (vezi).

Primele măsuri pentru asfixia rezultată din pneumotoraxul bilateral includ puncția cavităților pleurale cu ace groase și aspirarea aerului din cavitățile pleurale. După eliminarea tulburărilor acute, atenția principală trebuie acordată menținerii respirației și circulației adecvate, precum și corectării încălcărilor stării acido-bazice și echilibrului apă-electrolitic. Este o greșeală să încercăm să compensăm ineficiența ventilației prin creșterea concentrației de oxigen din amestecul de gaz inhalat: acest lucru nu previne hipercapnia și insuficiența respiratorie. Prin urmare, dacă respirația spontană este ineficientă, precum și cu convulsii și excitație motrică bruscă, după intubarea traheală sau traheotomie, trebuie efectuată ventilația artificială pe termen lung a plămânilor cu un respirator, până când respirația spontană și conștiința sunt complet restabilite. Aceste măsuri nu elimină complet riscul de obstrucție a căilor respiratorii din cauza bronhospasmului, obstrucției endobronșice accidentale, compresiei, îndoirii sau blocării tubului endotraheal etc. Prin urmare, este necesară monitorizarea constantă a eficacității ventilației pulmonare artificiale. Importantă în sistemul de resuscitare în asfixie este prevenirea edemului pulmonar și cerebral (ventilație artificială rațională, terapie hormonală și de deshidratare, hipotermie etc.). In legatura cu cresterea presiunii venoase in asfixie, se recomanda sangerarea dintr-o vena. În cazul asfixiei toxice, împreună cu alte măsuri de resuscitare, este indicată înlocuirea completă sau parțială a sângelui. La asfixie ca urmare a înfrângerii de către agenți toxici (vezi) aplicarea de antidoturi joacă un rol important. La înecare în apă dulce, precum și sub influența anumitor substanțe toxice, medicamente, hipoxie și hipercapnie, după o hiperventilație ascuțită, poate apărea fibrilația ventriculară, care trebuie eliminată imediat prin defibrilare electrică (vezi).

Probleme mentale

Asfixia acută (de exemplu, în timpul auto-atârnării) este însoțită de o pierdere aproape instantanee a conștienței. După îndepărtarea din această stare, se observă amnezie anterogradă, retroanterogradă, amnezie pentru evenimente curente, mai des de natură tranzitorie. Deficiențele intelectuale, până la demența completă, sunt determinate de severitatea și durata asfixiei și pot fi ireversibile (demență mnestic-intelectuală).

Cu asfixia care rezultă din lipsa de oxigen („răul de altitudine” al piloților), se observă anxietate, o scădere a severității senzațiilor și percepțiilor, estimări ale relațiilor de timp și spațiale, euforie și obnubilare (vezi Uimire). Pierderea conștienței are loc fără avertisment. Sunt cazuri când nu există încălcări ale bunăstării sau, dacă sunt prezente, atitudinea critică față de acestea scade brusc. În unele cazuri, se observă letargie, hipobulie, modificări ale stării emoționale: indiferență sau furie. Diferențele de manifestări sunt asociate cu caracteristicile individuale: rezistență congenitală la înfometarea de oxigen, fitness, etc. Fețele vegetative labile (după o leziune cerebrală traumatică, neuropații) sunt mai sensibile la hipoxie. Euforia, conștiința afectată este un factor subiectiv în accidente și dezastre în care îndeplinirea sarcinilor este asociată cu posibila apariție a hipoxiei.

În asfixia prin intoxicație acută cu monoxid de carbon, înșelăciunile vizuale și auditive elementare au fost observate cu conștiința păstrată. Urmează coma. Și după ce a ajutat victima, aceasta se află într-o stare uluită, dezorientată, acțiunile sale sunt necoordonate, amintesc de o stare de ebrietate. Se observă amnezie retrogradă, dismnezie de fixare. În intoxicația cronică cu monoxid de carbon - amețeli, ca în intoxicație, astenie, anxietate, indecizie, episoade delirante; în cazuri severe - o imagine de pseudoparalizie.

Prognoza

Cu resuscitarea la timp a victimelor cu asfixie, este posibilă restabilirea funcțiilor vitale. Cu toate acestea, persoanele care au suferit asfixie au adesea tulburări mentale și neurologice, în special amnezie retrogradă, pareza corzilor vocale; Edemul pulmonar și pneumonia sunt cea mai frecventă cauză de deces la persoanele care sunt scoase din asfixie.

Asfixia în termeni criminalistici

În legătură cu dezvoltarea doctrinei hipoxiei, definiția asfixiei în termeni criminalistici și-a pierdut sensul anterior și este în prezent condiționată. Anterior, sub termenul „asfixie” în medicina legală, au fost combinate diferite tipuri de deces din foamete acută de oxigen, care au apărut ca urmare a diferitelor influențe externe, în principal din încălcări ale respirației externe. Cu toate acestea, asfixia nu apare întotdeauna și nu poate fi întotdeauna dovedită. Prin urmare, există toate motivele pentru a defini astfel de tipuri de moarte drept moartea prin hipoxie.

În tanatogeneza morții din tulburări respiratorii, nu numai înfometarea de oxigen în sine poate conduce, ci stopul cardiac reflex din cauza iritației terminațiilor nervoase vag, de exemplu, atunci când căile respiratorii sunt închise cu un corp străin, la înec și moartea în apă. , la agățat, sugrumat cu un laț sau cu mâinile.

Conceptul de „hipoxie” include asfixia. Prin urmare, asfixia în medicina legală este înțeleasă în sensul larg al cuvântului asfixiere din cauza lipsei de oxigen. Există asfixie cauzată de obstacole mecanice ale respirației (asfixie mecanică), și asfixie datorată efectului dăunător al diferitelor substanțe asupra mecanismelor fiziologice care asigură schimbul de gaze (asfixie toxică).

Cele mai frecvente în practica criminalistică sunt următoarele tipuri de asfixie mecanică: spânzurare, strangulare cu laț, mâini; închiderea orificiilor nasului și gurii cu obiecte moi; ocluzia căilor aeriene cu diverse corpuri străine, mase alimentare etc.; compresia pieptului și a abdomenului de către orice obiecte, de exemplu, o mașină, pământ în timpul alunecărilor de teren; înec. Fiecare dintre aceste tipuri de moarte ca urmare a asfixiei mecanice are propriile caracteristici fiziopatologice și morfologice, ceea ce face posibilă stabilirea acestor tipuri pe o masă de disecție.

Asfixia toxică apare atunci când un agent dăunător acționează direct asupra centrului respirator (morfină), asupra mușchilor respiratori (stricnină, curare), asupra sângelui (monoxid de carbon, anilină, nitriți), asupra enzimelor respiratorii ale protoplasmei celulare (cianuri); aceleași tipuri de asfixie includ asfixia din edem pulmonar apărut în urma expunerii la OB sufocant, etc. Cazurile de asfixie toxică sunt diagnosticate pe baza caracteristicilor evoluției clinice (intoxicații cu morfină, stricnină) sau a tabloului morfologic (intoxicații cu monoxid de carbon - carboxihemoglobinemie, anilină, nitriți - methemoglobinemie) , precum și examinarea chimică criminalistică a organelor interne, analiza spectrală a fluidelor corporale.

Fenomenele cadaverice în asfixie sunt reprezentate de un complex de modificări nepermanente observate în general cu o moarte rapidă de diverse origini. Aceste semne includ: pete cadaverice bine marcate, cianoză a pielii feței, echimoză în conjunctivă, piele facială, sânge lichid închis la culoare în inimă, vase, sinusuri ale durei mater, pletora de organe interne, echimoză subpleurală și subepicardică. , etc. Anterior, un complex din aceste semne considerate patognomonice pentru asfixie. De fapt, fiecare dintre aceste semne individual și toate împreună nu oferă motive pentru diagnosticarea asfixiei, deoarece sunt observate și în alte tipuri de deces și pot apărea chiar și după moarte. De exemplu, cu o locație joasă a capului unui cadavru, cianoza pielii feței și echimoza în piele, în conjunctivă pot apărea și postum. Cu moartea rapidă din insuficiență cardiovasculară acută, traumatisme electrice etc., sângele este întotdeauna lichid și întunecat. Poate exista si echimoza in conjunctiva, sub pleura si epicard. Pe de altă parte, la subiecții cu cașexie, anemie secundară, cu moarte sigură prin asfixie, toate aceste semne pot fi absente. Valoarea diagnostică principală o reprezintă semnele care caracterizează anumite tipuri de tulburări mecanice ale respirației externe: brazdă de strangulare, afectarea gâtului (vezi Agățare, Strangulare), plancton de diatomee în organele interne (vezi Înecare).

Asfixie traumatică

Asfixia traumatică este un fel de complex de simptome cauzat de o oprire temporară a respirației în timpul unei compresii puternice a toracelui, abdomenului sau a întregului corp de către roțile mașinii, fragmente de clădiri distruse, sol în timpul prăbușirilor în mine, obiecte grele etc. a complexului de simptome provine din asemănarea culorii feței victimei cu culoarea pielii în asfixie severă.

Simptomele asfixiei traumatice au fost descrise de Ollivier în 1837. O descriere mai completă a clinicii și patogenezei sale a fost oferită de G. Perthes și Braun în 1899.

Asfixia traumatică în timpul Marelui Războiul Patriotic a fost observată în 0,2% din leziunile toracice închise. LA Timp liniștit Asfixia traumatică apare la 0,2% din toți pacienții cu leziuni, iar cu leziuni închise ale toracelui și trunchiului de la 1,1 la 11,6% din cazuri.

Etiologie și patogeneză

Asfixia traumatică apare cu o compresie bruscă a toracelui în direcția antero-posterior. Asfixia traumatică la copii este foarte rară, dar este extrem de dificilă. La tineri, scheletul toracic este destul de elastic și poate fi comprimat cu o forță de până la 1,2-1,7 kg/cm 2 fără a rupe coastele. La persoanele de vârstă matură și în vârstă, compresia toracelui cu o forță care depășește 0,3-0,6 kg/cm2 este însoțită de o fractură a coastelor (G. S. Bachu). Compresiune puternică a plămânilor, cu extinderea lor sistem vascular, însoțită de o întârziere și o limitare bruscă a respirației, compresie a venei cave superioare și o încălcare a fluxului de sânge din aceasta. Acest lucru determină o creștere bruscă a presiunii în sistemul venei cave superioare și un flux invers de sânge în vene. Milner (P. Milner) consideră că închiderea convulsivă a glotei și o tensiune ascuțită în presa abdominală sunt de mare importanță. Datorită absenței valvelor în venele brahiocefalice (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) și a insuficienței acute a valvelor în trunchiurile venoase care curg în aceste vene, ceea ce este asociat cu o creștere a lumenului venelor sub influența unei ascuțite , creșterea bruscă a presiunii în ele, sângele se reped spre periferie în zonele jumătății superioare a corpului lipsite de compresie; în acest caz, există o supraîntindere bruscă a pereților venoși, vene mici, pareza capilarelor și staza venoasă a sângelui în ele. În cazurile severe, în plus, există o ruptură a capilarelor și venulelor și, ca urmare, hemoragii petechiale.

Beach și Cobb (Beach, Cobb) la examinarea microscopică a pielii victimelor nu au găsit hemoragii în jurul vaselor, în timp ce Aschoff (L. Aschoff) le-a observat. Acest lucru este aparent explicat grade diferite severitatea pacienţilor observată de autori cu asfixie traumatică. G. S. Bachu a observat apariția hemoragiilor petehiale în pielea părții superioare a corpului cu compresie a întregii suprafețe a toracelui, chiar și pe cadavre proaspete (până la 6 ore).

Culoarea violet-albastru sau violet-albastru a pielii jumătății superioare a corpului se datorează în principal stazei venoase capilare persistente, deoarece în procesul de recuperare, o tranziție a culorii pielii la verzui, maro și maro este rar observată. . culori galbene, precum este cazul resorbției hemoragiilor subcutanate.

Tabloul clinic

Fața victimei este umflată, pielea este vopsită în violet, violet-roșu, violet închis și în cazuri severe aproape negru (masque echimotique). Această colorare se termină brusc pe jumătatea superioară a pieptului. Nu dispare, ci doar putin scade la presare cu o spatula de sticla. Pe acest fond, sunt adesea vizibile mici hemoragii. În locul în care părțile îmbrăcămintei (guler, bretele, bretele pentru sutien etc.) se potrivesc perfect pe piele, rămân fâșii de piele de culoare normală. Adesea se găsesc hemoragii subconjunctivale, exoftalmie și, în cazuri severe, tulburări de vedere din cauza hemoragiei în țesutul retrobulbar și în corpul vitros al ochiului.

Acuitatea vizuală poate fi slăbită, uneori nu există percepția culorii, în special roșu. În cazurile severe, este posibilă orbirea completă din cauza leziunilor nervului optic. Pupilele sunt dilatate, reacţionează încet la lumină. Uneori există o pierdere a conștienței.

Hemoragiile sunt observate și pe membrana mucoasă a nasului, limbii, gurii, laringelui și sunt uneori însoțite de răgușeală, tonul nazal al vorbirii, mai rar afonie completă. Auzul este adesea redus din cauza parezei n. vestibulocochlearis, cauzată de stagnarea sângelui venos în capilarele cohleei și organul lui Corti.

Adesea există dureri în zonele inghinale și axilare, ceea ce face dificilă mișcarea. Durerea este cauzată de supraîntindere, posibil de o încălcare a integrității valvelor venelor prin fluxul invers de sânge care are loc în momentul comprimării toracice. Venele extremităților superioare sunt dilatate, pline de sânge și se umflă distinct prin piele.

Deși aspectul pacientului seamănă cu asfixia severă, starea pacienților, în absența unor leziuni grave concomitente (fracturi, leziuni ale organelor interne), rămâne satisfăcătoare. Șocul, pierderea conștienței indică, de obicei, prezența unor leziuni concomitente severe sau strivirea prelungită a mușchilor pieptului. Temperatura corpului este normală sau scăzută. Diureza este de obicei scăzută, proteinele, cilindrii, eritrocitele se găsesc în urină. În cazurile severe, se dezvoltă insuficiență renală acută, sângerare uterină și paraplegie inferioară flască din cauza tulburărilor circulatorii la nivelul măduvei spinării.

Leziuni și complicații asociate sunt diverse: fracturi multiple ale coastelor, afectarea țesutului pulmonar și a bronhiilor, hemo-pneumotorax, încălcarea integrității organelor abdominale, zdrobire extinsă a mușchilor, însoțită de un fel de sindrom de zdrobire pe termen lung (sindrom de zdrobire) , sau așa-numitul. toxicoza traumatică (vezi), caracteristică pentru to-rogo este insuficiența renală acută (vezi). Uneori există leziuni ale coloanei vertebrale, măduvei spinării și altor organe.

Prognoza favorabil formelor pure necomplicate de asfixie traumatică. Colorația cianotică a pielii începe să scadă din a 3-8-a zi și dispare după 2-3 săptămâni. Hemoragiile pe membranele mucoase și sclera se rezolvă după 4-6 săptămâni. Evoluția severă și moartea sunt posibile numai în prezența leziunilor concomitente.

Tratament simptomatic: poziție semișezând în pat, oxigen, agenți cardiaci și analgezice; efectuarea de măsuri speciale pentru tratarea leziunilor asociate și a complicațiilor acestora - vezi Hemotorax, Sângerare, Toxicoză traumatică, Soc.

Bibliografie: Armstrong G. Medicina aviatica, trad. din engleză, p. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. și Archakov A. I. Lipid peroxidation in biological membranes, M., 1972, bibliogr.; Dr si h la P. S. Asfixie traumatica, Ortopedie, traumatologie si protetica., Nr. 6, p. 47, 1963; Kesler G. şi alţii.Reanimare, trad. din ceh., Praga, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. V. Principalele modele de dispariție și refacere a activității cardiace și a respirației în timpul înecului și a renașterii ulterioare a câinilor, Proceedings of the Conf., dedicat. prob. patofi-ziol. c terapia stărilor terminale într-o pană, și prakt. îngrijiri de urgență, ed. V. A. Negovsky, p. 70, Moscova, 1954; Markova E.A. Influența asfixiei acute asupra modificării excitabilității și labilității centrilor respiratori și vasomotori în procesul de moarte și restabilire a funcțiilor corpului, în cartea: Fiziol și patol. respirație, hipoxie și oxigenoterapie, ed. A. F. Marchenko și alții, p. 450, Kiev, 1958; Petrov I. R. Infometarea de oxigen a creierului, L., 1949, bibliogr.; C o g at 1 1 os P. N. Reanimare mecanică în formele avansate de asfixie, Chirurgie. ginec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Criminalistică- Avdeev M. I. Curs de medicină legală, p. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Un curs de prelegeri de medicină legală, p. 180, M., 1970; Popov N. V. Medicină legală, M., 1950; Fedorov M. I. Semnificația criminalistică și clinică a stărilor postasfictice, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinină; M. I. Avdeev (curte. medical), Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (impass. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizic), H. N. Timofeev (medic psihiatru).