domov Država

Ledvice ščitnica. Značilnosti patološke anatomije pielonefritisa Patološka anatomija pielonefritisa

1. Stanje krvne oskrbe skorje in medule (difuzna ali žariščna vensko-kapilarna obilica, menjava območij šibke krvne oskrbe in žarišč venske kapilarne obilice, prevladujoča šibka krvna oskrba).

2. Kršitve reoloških lastnosti krvi (eritrostaza, intravaskularna levkocitoza, parietalno stanje levkocitov, ločevanje krvi na plazmo in oblikovane elemente, plazmastaza, žilna tromboza).

3. Stanje sten ledvičnih arterij, arteriol (zadebeljena zaradi skleroze, hialinoze, impregnacije plazme, s pojavom nekroze, akutnega gnojnega ali produktivnega vaskulitisa) .

4. Stanje intersticija (žariščni ali difuzni šibek, zmeren, hud intersticijski edem).

5. Stanje ledvičnih glomerulov (njihova struktura je ohranjena, glomeruli so v stanju atrofije, skleroze, hialinoze, s prisotnostjo skleroze Shumlyansky-Bowmanove kapsule različne stopnje resnost, s prisotnostjo v lumnu kapsule Shumlyanskega homogene bledo rožnate tekočine in rahlo zrnate bledo rožnate mase).

6. Prisotnost žarišč nefroskleroze, produktivnega ali akutnega vnetja (malo/srednje/veliko žariščno, izrazito razpršeno, mrežastega tipa, totalno).

7. Prisotnost žarišč nekroze ledvičnega tkiva (nekronefroza), reaktivna celična reakcija, stopnja njene resnosti.

7. Stanje epitelija ledvičnih tubulov:

— beljakovinska granularna distrofija različne resnosti;

- vakuolna (majhna/srednja/velika vakuolarna) distrofija (belkaste vakuole se nahajajo vzdolž bazalne membrane tubulov ali po celotnem volumnu citoplazme epitelijskih celic);

— hialino-kapljična distrofija različne resnosti;

- hidropična, vodena distrofija različne resnosti, do največjo stopnjo njena resnost - balonska distrofija (epitelijske celice so znatno otekle, z izrazitim čiščenjem citoplazme);

- nekrobioza-nekroza posameznih epitelijskih celic, skupin celic, celih tubulov (jedra niso vidna, meje med celicami niso vidne).

8. Prisotnost tubulov v stanju nefrokalcinoze (epiteliociti so prekriti s kalcijevimi solmi ali pa so v lumnih tubulov majhne kalcifikacije) — najpogosteje ima postnekrotični izvor in je lahko tudi manifestacija hiperkalcemije.

Nefrokalcinoza -

1. inkrustacija tubularnih epitelijskih celic s kalcijevimi solmi, največkrat posledica nekroze epitelijskih celic;

2. v lumnih tubulov so vidni vključki majhnih kalcifikatov (značilno za hiperkalcemijo);

3. mešana možnost.

9. BIN-simptom (bazalna inkrustacija nefrotelija) - v prisotnosti intravaskularne hemolize eritrocitov, do trenutka fiziološke zamenjave tubularnih epitelijskih celic, se vzdolž bazalne membrane nahajajo prašne ali zrnate usedline zlato-rumenega ali rjavo-rjavega pigmenta.

10. Znaki tubularne atrofije v obliki tanjšanja epitelija, razširitve lumnov (do žarišč "ščitnične ledvice").

11. Vsebina lumnov tubulov (proteinske mase, hialinski odlitki, rjavkasto rjavkaste pigmentne žlindre, rjavkasto rdečkasta zrna mioglobina, luščene epitelne celice, sveže in izlužene rdeče krvne celice, oksalatni kristali pri oksalaturiji ali zastrupitvi z antifrizom).

Primer št. 1.

KIDNEY (1 predmet) - v odsekih šibka - zmerna avtoliza. Žarišča venske kongestije. Stene večine žil so zaradi zmerne in hude skleroze neenakomerno in krožno zadebeljene. Difuzno v odsekih je zmerno število majhnih, srednje velikih in velikih žarišč goste polimorfocelularne infiltracije strome s prevlado limfohistiocitne komponente (produktivno vnetje), majhne kopičenja sklerotičnih glomerulov in glomerulov z zmerno sklerozo Shumlyanskega. vidne so kapsule, majhne skupine tubulov v stanju hude atrofije s cistično razširitvijo lumnov, stanjšanjem epitelija do nitastega nivoja, s polnjenjem lumnov s homogeno rožnato koloidno podobno vsebino (žarišča "ščitnične ledvice" «). BIN - simptom ni sledljiv. V enem od vidnih polj je delček mandibularnega sklepa z gosto polimorfno celično infiltracijo stene. Slika žariščnega polimorfocelularnega nefritisa.

Primer št. 2.

KIDNEY (2 predmeta, razlikujemo s HFRS) - difuzno izražena venska in kapilarna pletora kortikalne in medulalne plasti, eritrostaza, diapedetične krvavitve. V meduli je zmeren do hud edem intersticija. Glomeruli so polnokrvni, nekaj jih je sklerotičnih, vrzeli velika količina Kapsule Shumlyansky-Bowman so napolnjene s homogeno in rahlo zrnato bledo rožnato vsebino. Huda beljakovinska granularna degeneracija tubularnega epitelija, nekrobioza-nekroza posameznih epitelijskih celic in manjših skupin celic. Simptoma BIN ni mogoče izslediti.

Primer št. 3.

KIDNEY (1 predmet) — v odsekih je neenakomerna začetna in šibko izražena avtoliza, ki omejuje oceno odsekov. Fokalna izrazita venska in kapilarna obilica kortikalne plasti s prisotnostjo posameznih majhnih žariščnih destruktivnih krvavitev brez celične reakcije. Difuzno izražena venska, kapilarna obilica medule, s praktično odsotnostjo avtolize v njenem območju, lahko govorimo o razširjenem zmernem edemu intersticija. V stromi so posamezna majhna žarišča okrogle celične infiltracije. Stene arterij so zaradi skleroze rahlo cirkularno zadebeljene. Stene številnih arteriol imajo blago hialinozo. Neenakomerna prekrvavitev glomerulov, nekateri so sklerotični. Simptoma BIN ni mogoče izslediti.

Primer št. 4.

KIDNEY (2 predmeta) — žariščna venska in kapilarna pletora kortikalne in medulalne plasti. V meduli je razširjen zmeren do hud edem intersticija. Blaga skleroza posameznih žilnih sten. Šibka do zmerna prekrvavitev glomerulov, nekateri od njih s prisotnostjo majhne količine bledo rožnatih zrnatih mas v lumnih kapsul Shumlyansky-Bowman. Skleroza posameznih glomerulov. Huda beljakovinska granularna degeneracija tubularnega epitelija z nekrobiozo-nekrozo posameznih epitelijskih celic in manjših skupin celic. Večina tubulov je pokazala znake blage do zmerne atrofije v obliki zmanjšanja višine epitelijskih celic, razširitve lumnov tubulov. Simptoma BIN ni mogoče izslediti.

Primer št. 5.

KIDNEY (1 predmet) — v kortikalni plasti so v ozadju prevladujoče šibke krvne oskrbe posamezne žile polne krvi. Fokalna vensko-kapilarna pletora medule. Stene posameznih žil z začetno sklerozo. Šibka zmerna prekrvavitev večine ledvičnih glomerulov; v številnih glomerulih so skupine kapilarnih zank z zmerno prekrvavitvijo. Posamezni glomeruli so sklerotični, s prisotnostjo skleroze Shumlyansky-Bowmanove kapsule z zmernim produktivnim vnetjem tkiva okoli glomerula. Proteinska granularna distrofija tubularnega epitelija, nekrobioza-nekroza posameznih epitelijskih celic. Simptoma BIN ni mogoče izslediti.

Primer št. 6.

KIDNEY (1 predmet) — v ozadju prevladujoče šibke krvne oskrbe skorje in medule ledvic v nekaterih vidnih poljih obstajajo majhna žarišča zmerne vensko-kapilarne pletore. Stene predstavljenih posod niso spremenjene. Šibka in šibko-zmerna prekrvavitev ledvičnih glomerulov, struktura glomerulov je ohranjena, v lumnih številnih kapsul Shumlyansky-Bowman je majhna in zmerna količina rahlo zrnatih bledo rožnatih mas. Izrazita beljakovinska granularna distrofija tubularnega epitelija s prehodom v večini tubulov v hidropično degeneracijo (kot znak dekompenzacije šoka), z nekrobiozo-nekrozo posameznih epitelijskih celic in majhnih skupin celic. V lumnih tubulov so beljakovinske mase, majhna količina svežih in izluženih rdečih krvnih celic.

Primer št. 7.

KIDNEY (1 predmet) — izrazita difuzna vensko-kapilarna pletora korteksa in medule z eritrostazo, diapedetnimi mikrohemoragijami in krvavitvami. Zmerno otekanje intersticija medule. Stene posameznih žil z blago sklerozo. Glomeruli so precej polni, nekaj jih je sklerotičnih. Huda in izrazita beljakovinska granularna degeneracija epitelija ledvičnih tubulov z nekrobiozo-nekrozo posameznih epitelijskih celic in skupin celic s prehodom v številnih tubulih v hidropično degeneracijo. Simptoma BIN ni mogoče izslediti. V lumnih velikega števila tubulov so kristali oksalata ("poštne ovojnice", "metuljeva krila", "cvet" itd.). Histološka slika je značilna za zastrupitev z etilenglikolom (antifriz).

št. 09-8/ XXX 2008

Tabela № 1

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI URAD ZA SODNO MEDICINSKE PREGLEDE"

K "Zakonu o forenzičnih histoloških raziskavah" št. 09-8/ XXX 2008

Tabela № 2

riž. 1-4. Kriptokokoza ledvic. V lumnih velikega števila žil, vključno s kapilarnimi zankami glomerulov, so posamezni kriptokoki in njihovi grozdi (slika 1, puščice). V kortikalni plasti na določenih območjih so konglomerati kriptokokov različnih stopenj zrelosti, s prisotnostjo inkapsuliranih oblik, pa tudi makrofagov, v citoplazmi katerih so kriptokoki, uničenje ledvičnega tkiva na teh območjih. Zrnat protein, hidropična degeneracija zvitega tubulnega epitelija, v lumnih tubulov so beljakovinske mase, zrnati odlitki, rdeče krvne celice. Skupine tubulov z močno razširjenim lumnom, s sploščenim, znatno stanjšanim epitelijem (do niti), v lumnih teh tubulov so kriptokoki v različnih količinah (od posameznih elementov glive do polnjenja lumnov tubulov). z njimi; sl. 1, 2, 3, puščice). Pri 1000-kratni povečavi so v citoplazmi tubularnih epitelijskih celic vidni skupki kriptokokov (slika 4, puščice).

Barvanje: hematoksilin in eozin. Povečava: x250, x400, x1000.

Sodnomedicinska izvedenka Filippenkova E.I.

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI URAD ZA SODNO MEDICINSKE PREGLEDE"

K "Zakonu o forenzičnih histoloških raziskavah" št. 09-8/ XXX 2008

Tabela № 3

Sodnomedicinska izvedenka Filippenkova E.I.

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI URAD ZA SODNO MEDICINSKE PREGLEDE"

K "Zakonu o forenzičnih histoloških raziskavah" št. 09-8/ XXX 2008

Tabela № 4

Sodnomedicinska izvedenka Filippenkova E.I.

Tabela № 5

Specialist E. Filippenkova

K "Sklepu specialista" št. XXX 2011.

Tabela № 6

Specialist Filippenkova E.I.

Državna zdravstvena ustanova

"SAMARA REGIONALNI URAD ZA SODNO MEDICINSKE PREGLEDE"

K "Zakonu o forenzičnih histoloških raziskavah" št. 09-8/ XXX 2009

Tabela № 7

Sodnomedicinska izvedenka Filippenkova E.I.

K "Sklepu specialista" št. XXX 2011.

Tabela № 8




riž. 1-8. "strupena ledvica" Subtotalna izrazita in izrazita (do balona) hidropična degeneracija tubularnega epitelija (epitelijske celice so znatno otekle, s čiščenjem citoplazme, potiskanje jeder v bazalno membrano), nekroza skupin epitelijskih celic. Del tubulov s hialino-kapljično distrofijo epitelija. Barvanje: hematoksilin-eozin. Povečava x250, x400. Pripravo stekla je zagotovil Oddelek za sodno medicino Iževske državne medicinske akademije.

Specialist E. Filippenkova

Praktičen primer. Napačna diagnoza zastrupitve z antifrizom. Moški, 52 let.

PLJUČA (4 predmeti, 1 v gazi) -

V NEKATERIH ODDELKIH (1 predmet) - zmerna difuzna vensko-kapilarna pletora, majhna področja pljučnega tkiva z odprtjem rezervnih kapilar. Distonija, blag spazem posameznih žilnih sten. Na območju preučevanih odsekov prevladuje šibek delni kolaps pljučnega tkiva. Alveolarni edem ni viden. Bronhiji in pljučna pleura v teh delih niso predstavljeni.

V DRUGIH ODDELKIH (1 objekt) je šibka prekrvavitev pljučnega tkiva, lumni žil so večinoma prazni. Velika polja pljučnega tkiva (slika 10) z nerazločno strukturo, vidna je le velika količina ohlapnega fibrina s segmentiranimi nevtrofilnimi levkociti v različnem številu, nekaj fibroblastov, makrofagov in hemosiderofagov. Fino žariščna pigmentacija premoga. Bronhiji in pljučna pleura v teh delih niso predstavljeni.

NA DRUGIH ODDELKIH (1 predmet) - pljučno tkivo na teh izsekih ni vidno. Predstavljena je trakasta rast glivične mikroflore, deformirana v obliki gub, obdana s perifokalnim žariščnim gnojno-fibrinoznim vnetjem, kopičenjem rjavo-rjave zrnate mase, podobne krvi, pomešane med seboj in majhnimi temno rjavo-rjavimi. spore gliv. Vidne so brsteče celice, podobne kvasovkam, zarodne cevke, pravi micelij (skupine nerazvejanih, neseptiranih, bledo obarvanih hif), skupine trosnih celic z velikim številom majhnih eozinofilnih ali temno rjavo-rjavih spor.


riž. 3-10. Mikoza (skupina hialohifomikoz) pljuč s perifokalnim gnojno-fibrinoznim vnetjem. Vidne so brsteče celice, podobne kvasovkam, zarodne cevke, pravi micelij (skupine nerazvejanih, neseptiranih, bledo obarvanih hif), skupine trosnih celic z velikim številom majhnih eozinofilnih ali temno rjavo-rjavih spor. Vidna so velika polja pljučnega tkiva (slika 8) z nerazločno strukturo, le velika količina ohlapnega fibrina s segmentiranimi nevtrofilnimi levkociti v različnem številu in nekaj fibroblastov. Barvanje: hematoksilin-eozin. Povečava x100, x250, x400.





riž. 11-14. Prisotnost kristalov oksalata in njihovih druzov v obliki "rože" ali "lupine" v lumnu ledvičnih tubulov (označeno s puščicami). Barvanje: hematoksilin-eozin. Povečava x250 in x400.

riž. 15. Kopiči majhnih kristalov oksalata v vsebini majhnih tankostenskih cist v ledvicah (puščice). Barvanje: hematoksilin-eozin. Povečava x250.	riž. 16. Adenomatozna in polipu podobna rast epitelija fragmenta mandibularnega sklepa. Barvanje: hematoksilin-eozin. Povečava x100.

OBJEKT V GAZI - neenakomerna krvna polnitev žil s prevlado šibke in šibko-zmerne krvne polnitve. V številnih posodah levkostaza različnih stopenj resnosti. Pljučno tkivo je brez zraka zaradi polnjenja lumnov alveolov z gostim kopičenjem segmentiranih nevtrofilnih levkocitov in fibrinskih filamentov, v osrednjem delu odsekov je precej veliko žarišče največjega kopičenja levkocitov z nerazločno strukturo struktura pljučnega tkiva (žarišče tvorbe abscesa), v njegovem območju so gosto žariščne kopičenja podolgovatih oksalatnih kristalov z zaobljenimi robovi in njihovimi druzami v obliki "cvetov" (glej mikrofotografije 1-3). Difuzno na ozadju vnetja (predvsem peribronhialnega) so majhna in srednje velika žarišča proliferacije razvijajočega se vezivnega tkiva s šibko zmerno proliferacijo fibroblastov, difuzno lociranih druzov oksalatnih kristalov. Ob robu odsekov je fragment stene velikega bronha z zmernim polimorfocelularnim vnetjem, delno luščenjem ciliiranega epitelija; v debelini bronhialne stene so grozdi 4-7 druzov oksalatnih kristalov v bližini bazalna membrana.

LEDVICE (2 objekta) - neenakomerna prekrvavitev ledvičnega tkiva: kombinacija območij šibke prekrvavitve in žarišč zmerne vensko-kapilarne kongestije. Majhna žarišča nefroskleroze z žariščno šibko do zmerno okroglo celično infiltracijo strome so difuzno locirana. Stene žil so neenakomerno zadebeljene zaradi šibke in šibko-zmerne skleroze, nekatere so v stanju distonije, blagega spazma. Neenakomerna zmerna prekrvavitev ledvičnih glomerulov, 11% in 73% jih je bilo na območju proučevanih odsekov podvrženih glomerulosklerozi. Neenakomerno izražena skleroza glomerulov). Kristali oksalata so vgrajeni v posamezne sklerotične glomerule. Difuzno v odsekih so majhna in srednje velika žarišča "ledvice ščitnice" (skupine tubulov v stanju izrazite atrofije: majhne, z nitastim epitelijem, njihovi lumeni so napolnjeni z bledo rožnato koloidno podobno vsebino). Proteinska zrnata distrofija epitela tubulov, nekrobioza-nekroza posameznih epitelijskih celic in skupin celic.V lumnih velikega števila tubulov so podolgovati oksalatni kristali z zaobljenimi robovi in njihovimi druzami v obliki " kamni”, “rože”, “školjke”. V lumnih tubulov so bledo rožnate zrnate mase, podobne izluženim eritrocitom, luščene epitelijske celice. Najdene so bile posamezne majhne tankostenske ciste, napolnjene s homogeno bledo rožnato vsebino, z nakopičenimi majhnimi kristali oksalata. Najden je bil tudi majhen fragment CL s polipozno in adenomatozno rastjo epitelija v lumnu.

ŠČITNICA (1 objekt) - v ozadju prevladujoče šibke krvne oskrbe so posamezne majhne žile zmerno polne krvi. Hud difuzni edem strome. Folikli so pretežno srednje velikosti, njihove stene so obložene z 1-2 plasti kubičnih tirocitov, vrzeli so napolnjene z rožnatim homogenim koloidom ali skupinami vzporednih linearnih razpok. V številnih foliklih so grozdi več stisnjenih bazofilnih zrn. V posameznih foliklih je vidnih nekaj kristalov oksalata.

Glede na kombinacijo prisotnosti oksalatnih kristalov v pljučnem tkivu v ozadju vnetja, pa tudi v velikem številu ledvičnih tubulov, ledvičnih mikrocist, sklerotičnih glomerulov, v koloidnem Ščitnica, v tem primeru obstaja dismetabolna fermentopatija - motnja presnove oksalne kisline- hiperoksalurična kristalurija oksalne kisline.

Vse bolezni, glede na to, kaj je primarno prizadeto - glomerule ali tubule, delimo na: 1. Glomerulopatije a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) ledvična amiloidoza d) diabetična glomeruloskleroza e) jetrna glomeruloskleroza.
2. Tubulopatije a) akutne (Akutna ledvična odpoved - akutna ledvična odpoved) b) kronične (mielomska ledvica, protinska ledvica)
GLOMERULONEFRITIS – negnojno vnetje glomerulov ledvic. Razvrstitev glomerulonefritisa. Po etiologiji so: a) infekcijsko-alergijske b) neznane narave. Glede na topografijo: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Glede na naravo vnetja - a) serozno b) fibrinozno d) hemoragično e) mešano
Glede na potek: a) akutna, b) subakutna, c) kronična, d) terminalna.
Kronično delimo na a) membransko b) mezangialno c) fibroplastično
V.V. Serov je glede na klinične in anatomske značilnosti identificiral 5 glavnih oblik glomerulonefritisa: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangialni e) fibroplastični.
Bolezen se kaže z ledvičnimi in ekstrarenalnimi simptomi:
Ledvični simptomi vključujejo a) oligurijo d) proteinurijo e) hematurijo e) cilindrurijo Ekstrarenalni simptomi vključujejo: 1) arterijsko hipertenzijo 2) hipertrofijo levega prekata 3) disproteinemijo 4) edeme 5) hiperazotemijo in uremijo
Pri akutnem glomerulonefritisu so ledvice rahlo povečane, glede na njihov makroskopski videz jih imenujemo pestre ledvice, bolezen traja 10-12 mesecev, nastale spremembe so pogosto reverzibilne in bolniki ozdravijo. Manj pogosto se pojavi akutna ledvična odpoved (ARF). V glomerulih se v 3. stopnji pojavijo spremembe: a) eksudativne, b) eksudativno-proliferativne, c) proliferativne. Z nekrozo kapilarnih zank se pojavi nekrotizirajoči glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis delimo na a) membranozni b) mezangialni c) fibroplastični. Privede do sklerotičnih sprememb, ledvice se zmanjšajo, njihova površina je drobnozrnata, tkivo zgoščeno (sekundarna nagubana ledvica) - to se konča z uremijo (CRF).
AMILOIDOZA se pogosto pojavi v ozadju kroničnih okužb, revmatoidnega artritisa in gnojnih bolezni. Amiloidoza poteka v 4 fazah a) latentna - ledvica se navzven ne spremeni b) proteinurična - ledvica je povečana, gosta, skorja je široka bleda, medula je polnokrvna, imenovana "velika lojna ledvica" c) nefrotična - amiloid se odlaga in v meduli se ledvica imenuje "velika bela" d) azotemična - ledvice se zmanjšajo, so goste, z velikimi grudami, imenovane "amiloidno nagubane ledvice" in bolniki pogosto umrejo zaradi kronične odpovedi ledvic
TUBULOPATIJA. Vodilna je akutna tubulopatija ali akutna ledvična odpoved (ARF). Vzrok patologije je a) zastrupitev b) okužba. Ledvice so povečane, meja med plastmi jasna, skorja bleda, medula polnokrvna, edem v stromi, distrofija v epiteliju (hialinokapljična, vakuolarna, maščobna) bolniki lahko preživijo le z uporabo hemodialize. Makroskopsko se taka ledvica imenuje "sublimat" ali "sulfanilamid", ker se pojavi pri zastrupitvi s temi snovmi. Morfološki substrat akutne ledvične odpovedi vključuje a) nekrozo epitelija zvitih tubulov, b) moten krvni in limfni obtok v ledvicah,
Bolezen poteka v 3 fazah: a) začetna (šok), b) oligo-anurična, c) obnovitev diureze. Če bolnik preživi, se struktura ledvic popolnoma obnovi.
PIELONEFRITIS je gnojna bolezen medenice, čašic in strome ledvic. Okužba, ki jo pogosteje povzroča Escherichia coli, prodre v ledvico na različne načine: a) hematogeno (padajoče) b) urogeni (ascendentno) c) limfogeno. Spodbujanje razvoja vnetja: a) motnje odtoka urina b) zastoj urina. Pielonefritis je lahko akuten ali kroničen. Akutna bolezen se pogosto konča z ozdravitvijo. Kronični pielonefritis se konča s pielonefrotsko nagubano ledvico. Mikroskopsko je ledvica podobna ščitničnemu tkivu, zato se imenuje "ščitnična ledvica".
Zapleti pielonefritisa so: a) karbunkel - kopičenje gnoja b) pionefroza - ko se karbunkel komunicira z pelvisom c) perinefritis - vnetje ledvične ovojnice d) paranefritis - vnetje perirenalnega tkiva e) papilonekroza - nekroza papil ledvične žleze. piramide
URILOTSKO BOLEZEN – vzroki 1. Splošno (presnovne motnje) 2. Lokalno (vnetje in zastoj urina). Praviloma je kombiniran s pielonefritisom, zato so zapleti enaki, vendar je možna hidronefroza, ko je sečevod blokiran.
POLICISTIČNA LEVGICA je prirojena patologija, pri kateri se ledvice močno povečajo, so sestavljene iz velikega števila cist, bolniki umrejo zaradi kronične odpovedi ledvic.
NEFROSKLEROZA - skleroza ledvic je morfološki substrat kronične ledvične odpovedi (KOP). Delimo jo na a) primarno nagubano ledvico, ko so primarno prizadete žile (ateroskleroza, hipertenzija, redkeje nodozni periarteritis itd.) in b) sekundarno nagubano ledvico, ko je primarno prizadeta stroma ali glomeruli (glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidoza). , tuberkuloza, bolezen ledvičnih kamnov itd.) Videz teh ledvic je drugačen. So zmanjšane velikosti, goste, nagubane, vendar je površina v nekaterih primerih drobnozrnata (hipertenzija, glomerulonefritis), v drugih primerih pa grobo grudasta (ateroskleroza, pielonefritis). Pri nefrosklerozi se krvni tlak poveča, kar povzroči hipertrofijo levega prekata.
UREMIJA je kronična odpoved ledvic, ki se pojavi pri večini ledvičnih bolezni. Ledvice ne morejo izločati dušikovih odpadkov (sečnine, kreatinina), kopičijo se v krvi in se nato sproščajo skozi vse organe izločanja - prebavila, kožo, serozne membrane, dihala in tam nastane fibrinozno ali fibrinozno-hemoragično vnetje (gastritis). , enteritis, bronhitis, pljučnica, plevritis, perikarditis, praškasta koža itd.)
LEDVIČNI TUMORJI. Organsko specifični raki vključujejo a) hipernefroidni rak in b) nefroblastom. Organsko nespecifični raki nastanejo iz medenice. Histološke oblike raka medenice vključujejo: a) prehodnocelični b) žlezni (v ozadju metaplazije) c) ploščatocelični, najpogostejši med njimi je prehodnocelični

Zanj je značilna vpletenost ledvičnega pelvisa, čašic in intersticijskega tkiva v infekcijski in vnetni proces.

Etiologija in patogeneza

Nanaša se na nalezljive bolezni. Glavni povzročitelji te bolezni: Escherichia coli, stafilokok, streptokok - vstopajo v ledvice na tri načine:

1. S hematogeno padajočo potjo okužba vstopi v ledvice med angino, gripo in sepso.

2. Limfogeno vnos okužbe opazimo pri patologijah debelega črevesa in spolnih organov.

Urogeni vzpenjajoče se okužbe medenice in čašice se pojavijo iz spodnjih delov izločevalnega sistema v prisotnosti kamnov, tumorjev sečnice in posledično stagnacije urina.

Vendar okužba pelvisa in ledvičnih čašic ni dovolj za razvoj pielonefritisa. Potrebno je ustrezno prestrukturiranje reaktivnosti telesa.

Klinične in morfološke oblike pielonefritisa

Kronična, ponavljajoča se v obliki akutnih napadov.

Akutni pielonefritis

Lahko eno- ali dvostransko. Medula je prizadeta močneje kot skorja.

Makroskopija:

Pri pregledu so ledvice povečane in polne krvi. Široka medenica in čašice so napolnjene z motnim urinom ali gnojem. Na sluznici so žarišča krvavitve. Opaženi so abscesi.

mikroskopija:

V sluznici medenice in čašice se odkrijejo:

Množica

Infiltracija levkocitov

Žarišča nekroze

Mikroabscesi.

pri naraščajoči akutni pielonefritis mikroorganizmi prodrejo v epitelij medenice in se dvignejo v intersticijsko tkivo cone zbiralnega kanala, kjer se pojavijo mikroabscesi, levkocitna infiltracija in otekanje tkiva.

pri hematogeni (primarni) akutni pielonefritis več majhnih abscesov v peritubularni stromi se lahko združi v velike. Na mestu uničenih ledvičnih tubulov se razvijejo brazgotine.

Kronični pielonefritis

To je kronična bolezen, ki vodi do odpovedi ledvic, pogosto spremlja hipertenzija.

Urin s to boleznijo je lahko sterilen, vendar pogosto vsebuje majhne količine beljakovin.

Pri kroničnem pielonefritisu je velik pomen pripisan imunskim mehanizmom (visok titer protiteles med poslabšanjem).

Patološka anatomija

Makroskopija

Površina ledvic je grobo grudasta, s sledovi brazgotinskega tkiva na rezu. Medenica je široka, z odebeljenimi belkastimi stenami.

mikroskopija

Ledvični pelvis in čašice so sklerotične

Infiltriran z limfociti in plazemskimi celicami

V sluznici pojav polipoze in metaplazije prehodnega epitelija v večplastni skvamozni epitelij.

V intersticijskem tkivu opazimo sklerozacijo in inkapsulacijo abscesov

Pojavi se distrofija in atrofija ledvičnih tubulov. Kot rezultat

dilatacija tubulov,

sploščenje tubularnih epitelijskih celic,

polnjenje tubulov s koloidom podobno vsebino

ledvica postane podobna ščitnici ("tiroidizacija" ledvic).

Pri kroničnem pielonefritisu je poškodba glomerulov ledvic manj izrazita.

Značilnosti pielonefritisa nagubane ledvice

Neenakomerno brazgotinjenje

Tesen oprijem ledvičnega tkiva na kapsulo

Skleroza medenice in medeničnega tkiva

Asimetrija sprememb v obeh ledvicah.

Zaplet pielonefritisa

začinjeno:

Nastanek ledvičnih karbunklov kot posledica zlitja velikih abscesov

Pionefroza - tvorba komunikacije gnojnih votlin z medenico

Perinefritis - prehod gnojnega procesa v ledvično kapsulo

Paranefritis - prehod procesa v perinefrično tkivo

Papilonekroza - nekroza piramidnih papil

kronično:

Razvoj nefrogene hipertenzije

Razvoj arterioloskleroze v drugi nedotaknjeni ledvici

Pielonefritično ledvično krčenje in razvoj kronične odpovedi ledvic.

Posledice pielonefritisa

začinjeno:

Obnovitev

Smrt zaradi opaženih zapletov

kronično:

Uremija zaradi zmanjšanja ledvic

Pri arterijski hipertenziji smrt nastopi zaradi možganske krvavitve ali miokardnega infarkta.

Bolezni endokrinih organov

Endokrini sistem je razpršen po vsem telesu. Predstavlja se:

visoko specializirani sekretorni organi (VS),

celice neendokrinih organov, ki proizvajajo hormone (prebava, dihanje, izločanje).

Med VHS so:

A. Osrednji regulativni subjekti:

hipotalamus

B. Periferne endokrine žleze:

ščitnica

obščitnične žleze

nadledvične žleze

B. Organi, ki opravljajo endokrine in neendokrine funkcije:

spolne žleze (moda, jajčniki)

trebušna slinavka (PG)

posteljica

Glavni namen endokrinega sistema je povezan z uravnavanje homeostaze.

Delovanje endokrinih organov nadzira hipotalamus. V njenem mediobazalnem delu so nevrosekretorna jedra, ki proizvajajo hormone: liberine in statine. Ti hormoni vstopijo v sprednjo hipofizo (APG) skozi žilni sistem. Liberini spodbujajo izločanje določenih PDH hormonov, statini pa zavirajo izločanje. Celice PDH pa izločajo hormone, ki uravnavajo sekretorno aktivnost perifernih endokrinih organov.

Delovanje posameznih VVS, kot tudi interakcija perifernih endokrinih žlez, hipotalamusa in hipofize, poteka s pomočjo pozitivnega in negativnega povratnega mehanizma.

Razvoj bolezni VVS je povezan z:

neravnovesje njihove regulacije

neposredna poškodba žlez pod vplivom endogenih in eksogenih dejavnikov

Bolezni VVS se lahko manifestirajo

hipofunkcija

hiperfunkcija

disfunkcija

Morfološke spremembe Endokrine žleze vsebujejo:

distrofični

atrofični

hipo- in hiperplastični procesi

skleroza

strukturna prilagoditev

Spletno mesto je medicinski portal za spletne posvete pediatrov in odraslih zdravnikov vseh specialnosti. Lahko postavite vprašanje o temi "ščitnična ledvica" in pridobite brezplačen spletni zdravniški posvet.

Vprašanja in odgovori na temo: ščitnica

2013-03-26 16:30:30

Kirill vpraša:

Pozdravljeni, komentirajte analizo za celično imunost.25 let, zadnje leto imam pogosto težave z grlom + rinitis. Leta 2012 sem se 2x testirala na HIV, vse je bilo normalno, pa tudi sifilis in podobno - vse je bilo normalno. Popolna krvna slika je vedno normalna. Glukoza, TSH, T4 so normalni. Ultrazvok ščitnice, ledvic, rtg sinusov, pljuč, EEG možganov - normalno. Obstaja nizka temperatura. Leta 2012 Imela sem Staphylococcus aureus 10^6, in glivice kandidoze (bris žrela) - za to sem se zdravila. Bilo je tudi vnetje submandibularnih bezgavk, ostale so bile normalne. VEB je bil lansko pomlad pozitiven. Obstaja zmerna vegetativno-vaskularna distonija, pa tudi kronični faringitis, tanzilitis in rinitis. Infektolog in endokrinolog zame ne vidita težav. Osebno lahko to stanje povežem tudi s telesno pretreniranostjo (dvigovanje uteži). Hvala vam!

Imunogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+ab. število 513,0 (150-600)
СD16+rel.količina 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) absolutno število - 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) relativno število - 46,0* (15-33)
CD4+ (celice T-pomočnice) absolutno število - 996,0 (600-1600)
CD56+(NK celice) Absolutno število NCAM - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-limfociti) abs. število - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-limfociti) absolutno število - 616,0* (100-500)
Relativno število CD4+ (celice T-pomočnice) - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-limfociti) relativno število - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-limfociti) relativno število - 29,0* (5-19)
CD56+(NK celice) relativno število NCAM - 12,0 (10-14)
Skupno število levkocitov - 4,6 (4,0-9,0)
Absolutno število limfocitov - 2,11 (1,2-3,0)
Relativno število limfocitov - 46,0* (19-37)
Absolutno število nevtrofilcev - 2,01* (2,10-6,50)
Relativno število nevtrofilcev - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena vpraša:

Imam sina, starega 19 let.
1. Prvi dvig temp. do 39 C je bilo v začetku januarja 2016, so sestrelili specialke. pomoč, 2. dan 38,4, 3. in 4. - padla na normalno.

2. Drugo povišanje temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija na oddelku za nalezljive bolezni z DS: ARVI, gripa, hilarna pljučnica ni bila potrjena s CT tomogramom. Predpisano: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilakt in zdravila, ki zmanjšujejo hitrost. Trebušni organi in ledvice - brez strukturnih sprememb.Odpuščena 19.02.2016 z normalno temp.
3. V naslednjih dveh tednih po odpustu sem zmrznil.
4. Tretje povišanje temperature: 02.03.2016 do 39 in celo do 40,5 (enkrat). Opravljene laboratorijske preiskave: klamidija - negativna, toksoplazma - negativna, Hepatitis A, B, C- negativen, ECHO srca - na zaklopkah ni dodatnih struktur, upogib prednje stene za 4 mm, UZ trebušnih organov - povečana jetra in vranica (splenomegalija), ki jo opazimo ves čas zdravljenja, Antinuklearno telesa (ANA-9) - vsi negativni, MRI gol. možgani - patologija ni bila zaznana, ultrazvok ščitnice - patologija ni bila zaznana, analiza pikčastega kostnega mozga - levkemoidna reakcija tipa nevtrofilcev, HIV - negativen, povišana aspartaminotransfenaza 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamaglutamiltransfenaza - 215, skupni holesterol - 6,91 (da) laboratorijske preiskave Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (do 29. marca - že 42, 69), Herpes tipa 6 odkrit (5 kopij DNA), zdravljen 10 dni s cimevenom - dvakrat po 500 ml / dan, v kasnejši analizi niso odkrili. S-RB - 102, Antistreptolizin 09.03.16 - 315 in 29.03.2016 - 244. Narejen je MRI kolenskih sklepov - začetne degenerativne spremembe. Zaradi hipotremije je bil Solumedrol uveden 7 dni v odmerku 165 mg/dan, prekinjen za en dan, zaradi česar so se pojavile akutne bolečine v kolenu in povišanje temperature, uveden v odmerku 80 mg/dan in je sedaj jemanje zdravila Metypred 32 mg na dan. Pri poskusu znižanja na 24 mg/dan je temperatura narasla na 38,2, vendar se je vrnila na 32 mg/dan MRI kolen. sust. - začetne degenerativno-distrofične spremembe. revma. faktor - 2,57 13. marca 2016 in 2,50 29. marca 2016. AT na dvoverižno DNA - 1,00 Analiza za feritin od 29. marca 2016 - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin

odgovori Vasquez Estuardo Eduardovič:

dober dan, Elena! Iz vašega opisa je razvidno, da gre za motnjo imunskega statusa, zaradi česar je težko postaviti konkretno diagnozo. Stillov sindrom je trenutno videti kot najverjetnejša in vodilna diagnoza, njegova razjasnitev pa bo odvisna od nadaljnjega opazovanja.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana vpraša:

Pozdravljeni, Jurij Aleksandrovič! Diagnoze: artritis neznane etiologije, hepatitis neznane etiologije. Obstajajo protitelesa proti mielinu, sklepom, ščitnici, trebušni slinavki, jetrih, ledvicah.
Od okužb je samo EBV IgG na ovojnici kapside virusa EBV - 14,4 (norma je do 1,1), ostala protitelesa in PCR za EBV so vsa normalna. Tudi protitelesa IgG proti CMV so -4,8 (normalno je do 1,1). In protitelesa IgG proti Varicella Zoster so 3,4 (norma je do 1,1).
Če ne bi bilo simptomov, potem ne bi razmišljal o zdravljenju teh virusov. Vendar obstajajo simptomi. Povejte mi, ali lahko poskrbite za moj primer? Hvala vam. Lep pozdrav, Svetlana.

odgovori Sukhov Jurij Aleksandrovič:

Pozdravljena Svetlana. Pokličemo, se dogovorimo za termin in se dobimo. S seboj vzemite VSO razpoložljivo zdravstveno dokumentacijo. S spoštovanjem, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara vpraša:

Nujno potrebujemo strokovni posvet s kardiologom-revmatologom-aritmologom!!!
Mama je stara 62 let, še mlada in lepa, polna energije, želje po življenju in ustvarjanju. Toda že tri mesece jo muči ventrikularna ekstrasistolija, ki moti običajen življenjski ritem in ogroža njeno zdravje in življenje, nenehno čuti prekinitve srca, sploh ne more ležati na levem boku, moti jo huda pomanjkanja srca. dihanje, zlasti pri nenadnih gibih, in stalno zamrzovanje v srcu, značilno za ekstrasistolo.
Vse se je začelo, ko se je mama potopila v pisavo, po kateri je za 2 uri izgubila spomin. Estrasistole so se že takrat pojavile, vendar niso bile tako pogoste. Mesec dni kasneje je bila zelo pod stresom. Nato so se ji začele pojavljati hude vrtoglavice in pogosti zastoji srca - ekstrasistole. Pred namestitvijo holterja je minil mesec dni.
Rezultati Holterja od 29. septembra 2015.
Ventrikularne aritmije, skupaj 11142 (12%), ekstrasistole 11139, verzi 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularne aritmije, skupaj 14 (UZ srca: Konsolidacija sten aorte. Fibroza AV zaklopk z minimalnim AR. Fibroza MV zaklopk s stopnjo 1 MR (od minorne do zmerne). TC in PA zaklopke brez vidne patologije. Srčne votline niso dilatirane Sistolični PAP po TP 34 mmHg Splošna kontraktilna funkcija miokarda je zadovoljiva.
Biokemični krvni test: Holesterol 5,93, aterogeni koeficient 4,07, trigliceridi 2,39, revmatoidni faktor 55,88.

Potem je bila mama skoraj en mesec (od 6.10.2015 do 30.10.2015) v bolnišnici. Tam je zaradi nepravilno izbrane terapije z zdravili skoraj prišla do hipertenzivne krize. 5 ur je bil zgornji pritisk 205, spodnji 140. Vbrizgali so vse, kar so lahko, potem pa je trajalo dolgo (več kot en dan), da se je pritisk normaliziral.

Holter izvidi od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, skupaj 15310 (14,08%), Mešani cirkadiani tip aritmije. Posamezne ekstrasistole 15310 (podnevi 10411, ponoči 4899, povprečno število na uro 634,8 (11:54:53), največje število na uro 944 (12:54:52); parne 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 998; povprečna srčna frekvenca: 74 utripov na minuto, najnižji srčni utrip 55 utripov na minuto (04:28:32), najvišji srčni utrip 120 utripov na minuto (18:03:36), povprečni srčni utrip dan 79 utripov na minuto, povprečni srčni utrip ponoči 67 utripov.min, cirkadiani indeks 1, 18. Diagnostično pomembna in zanesljiva [več kot (1 mm za depresijo / 2 mm za elevacijo) in več kot 1 min] dinamika segmenta ST ni bila zabeležena.

Odpustnica iz bolnišnice: Končna diagnoza: Kronična ishemična srčna bolezen, neopredeljena, koronarna bolezen: aterosklerotična kardioskleroza, pogosta ventrikularna ekstrasistola, relativna insuficienca MV (MCR 2. stopnje), TC (TCR 2. stopnje), AoC (AoKR 1. stopnje)
Zapleti: Prezgodnja ventrikularna depolarizacija P 1 FC XCH 1. Pridružena: Arterijska hipertenzija 3. stopnje. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteohondroza vratne in torakalne hrbtenice. Vertebrogena cervikokranialgija zmerne resnosti sindrom bolečine. CVC z blagimi motnjami koordinacije, cerebroastenični sindrom. Osteoartritis s pretežno poškodbo sklepov in okončin R st. 2 FC 2. Mešano plosko stopalo. Nodularna golša, eutiroidizem.
Izvedena raziskava:
13. 10. 2015. Ščitnica: regionalne bezgavke, doppler.
16.10.2015: Vozel desnega režnja ščitnice.
19.10.2015: Test na tekalni stezi. Zaključek. Test smo prekinili, ko se je pojavila huda utrujenost, zavrnitev. Toleranca na fN je visoka. DP – 192/ Test – dvomljivo. Redki VES v VP.
19.10.2015: Kompakcija aorte, loput aortne in mitralne zaklopke, z aortno regurgitacijo, 1. stopnja. Mitralna in trikuspidalna regurgitacija 2. stopnje. (manjše pomanjkanje MK, TK). Globalna kontraktilnost miokarda je ohranjena.
20. 10. 2015. Trebušni organi, ledvice: s starostjo povezane sklerotične spremembe v trebušni slinavki in ledvicah.
Zanimivo iz analiz:
Biokemični krvni test: t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml). ), urin/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l);
Popolna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9,L), EO 0,195 (10*9,L), BASO 0,001 (10*9,L), ESR 29 (mm /h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (IU/ml);
Test troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, vlaknine A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: trifurkacija debla, LAD – brez pomembnega stentiranja; OV - brez pomembne kitice; AIM - brez pomembnega stentiranja; RCA: brez pomembne stenoze; REZULTAT SINTAKSE: n/a.
Rentgen vratne hrbtenice:
Na cervikalnih spondilogramih v 2 projekcijah polisegmentalna osteohondroza z močnim zmanjšanjem diska v segmentu C 6-7, posredni R-znaki protruzije diska v projekcijo hrbteničnega kanala, kifotična deformacija fiziološke lordoze na tej ravni, funkcionalna nestabilnost. v zgornjih segmentih. Konsolidacija sprednjega vzdolžnega ligamenta na ravni segmentov C 4-7. Spondiloartroza. Unkovertebralna artroza.

Po odhodu iz bolnišnice:
Datum: 17.11.2015
Ventrikularne aritmije: predektopični interval 212-1612 ms, skupno 11320 (10,82%), posamezne ekstrasistole 11320 (podnevi 8386, ponoči 2934), parne 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: Preektopični interval 552-876 ms, skupno 17 (0,02%), posamezne ekstrasistole 17. Motnje AB prevoda niso bile ugotovljene. Povprečni srčni utrip 70 utripov na minuto, najnižji srčni utrip 47 utripov na minuto (05:08:22), maksimalni srčni utrip 119 utripov na minuto (07:53:18), povprečni srčni utrip na dan 76 utripov na minuto, povprečni srčni utrip noč 62 utripov.min , cirkadiani indeks 1,23. Diagnostično pomembna in zanesljiva [več (1 mm za depresijo / 2 mm za dvig) in daljša] dinamika segmenta ST ni bila zabeležena. Dosežen je bil submaksimalni srčni utrip, povezan s starostjo (75 %).
Analiza variabilnosti srčnega utripa: Pri analizi indikatorja spektralne regije (razmerje LF/HF = 1,08) celotnega obdobja spremljanja je bilo ugotovljeno povečanje aktivnosti simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema na srčni utrip.
Biokemični krvni test: revmatoidni faktor 51,3 (IU/ml), C-reaktivni protein 1 (mg/l).
Popolna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm/h).

Zelo upam na vašo pomoč!!!

odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Dejstvo je, da ekstrasistola ni življenjsko nevarna aritmija. Čeprav je njihovo število precej veliko. Izguba spomina in omotica verjetno nista povezani z ekstrasistolami. Znebiti se jih ni lahko. Najprej je potreben osebni posvet, ultrazvok srca in morda pregled hrbtenice. Nato lahko govorimo o izbiri antiaritmičnega zdravljenja.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana vpraša:

Dober večer
Skrbi me težko dihanje pri hoji. EKG-sinusna tahikardija, distrofija levega prekata. Bolezni: rak ščitnice, odstranjen leta 2007, jemljem L-teroxin 100, Concor 5, Lozap-plus. V ledvicah je pesek, trebušna slinavka je malo zaskrbljena, včasih se mi začne dvigovati sladkor. Kaj priporočate za lajšanje zadihanosti, kakšne kapalke ali injekcije?

odgovori Amonov Odil Šukurlaevič:

Pozdravljena Svetlana, raje potrebujete "pravega zdravnika" - lahko vam priporočim ehokardiogram na spletu, potem pa se lahko pogovarjamo o zdravilih. To stanje je lahko posledica debelosti, DN, CHF, ishemije....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly vpraša:

Dober večer
Takšna situacija. Moj mož je star 28 let, višina - 172 cm, teža - 62 kg Med enim od ultrazvokov leta 2010 je bil ugotovljen ledvični kamen - 6 mm. Našli so ga in našli - sploh se ni izdal. Toda leta 2013 (3 leta kasneje!) sem imel napad. Očitno je padel kamen. Naslednji ultrazvok je pokazal isti kamen, vendar že velik 8 mm. Sploh se ne spomnim, kaj je vzel tja. Toda očitno je sam varno prišel ven. Ker na naknadnem ultrazvoku 2 meseca kasneje ga ni bilo več.
Februarja 2014 sem se odločila za kontrolni ultrazvok glede stanja ledvic - nato pa je sledilo presenečenje - adenom desne nadledvične žleze velikosti 21*20 mm. Šok, strah in groza. Mesec dni kasneje so naredili CT. V opisu: v desni nadledvični žlezi je tvorba okrogle oblike z gostoto od 4-7 enot N do 12 enot N, dimenzij 24 * 13 * 19 z jasnimi, enakomernimi obrisi. Zaključek: CT slika prostorsko zasedene lezije desne nadledvične žleze (Mielolipom).
S tem sklepom je mož odšel do kirurga onkologa, ki mu je rekel, naj se odreže. Brez analiz in ostale labudistike. Odreži in to je to.
Fantje smo dvomljivi, zato smo se odločili, da z "rezanjem" odložimo. Začeli smo opravljati teste, ki jih je priporočil endokrinolog.
Rezultati analize v istem letu 2014:
februar:
Glukoza - 5,9 (normalno: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (normalno: 80 - 115)
Skupni bilirubin - 35,3 (normalno: 5-21)
Direktni bilirubin - 7,34 (normalno: serumsko železo - 5,1 (normalno: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (normalno: kortizol v krvi - 703,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron v navpičnem položaju - 56,26 (normalno: 40-310)

Metanefrin v plazmi - 44,6 (normalno: Lipidni profil in aterogeni indeks - normalno
Ščitnični hormoni so normalni
marec:
Metanefrin v plazmi - 43,0 (normalno: kortizol v krvi - 707,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron v vodoravnem položaju - 45,98 (normalno: 10-160)
april:
Kalij, natrij, klor - normalno
Kortizol v krvi - 691,1 (normalno: 171-536) - odčitek ob 8.00
Kortizol v krvi - 287,7 (normalno: 171-536) - odčitek ob 12.00
Kortizol v krvi - 192,4 (normalno: 171-536) - odčitek ob 15.30
S temi preiskavami sva šla še enkrat k endokrinologu, ki ni prav nič razložil, ampak je rekel, da je bolje, da jo opazuješ eno leto, saj je operacija resen zalogaj, še posebej odstranitev nadledvične žleze itd. Zgrabili smo to priložnost in se odločili, da bomo to leto živeli v miru.
Leto in tri mesece pozneje, torej zdaj že maja 2015, je mož spet šel k kirurgu onkologu (s starimi izvidi in preiskavami) in zaslišal že znano »rez«. In tega mu niso le povedali, ampak so mu že dali napotnico za operacijo (9.6.2015) z točen čas prihod. Brez ultrazvoka itd.
Tega ne razumem, zato sem moža poslala na ultrazvok, da bi videl dinamiko rasti adenoma skozi leto.
V ultrazvočnem opisu: v desni nadledvični žlezi izoehogena tvorba dimenzij 25,1*26,5.
Kolikor razumem, se adenom skozi leto praktično ni spremenil, morda le malo.
Povejte mi prosim, koliko je v tem primeru upravičena napotitev na resekcijo nadledvične žleze?
In še nekaj vprašanj:
1) CT diagnosticira tvorbo, imenovano mielolipom. Glede na članke na internetu je jasno, da so mielolipomi hormonsko neodvisne tvorbe. Povečana pa je raven kortizola v krvi. Izkazalo se je, da eno izključuje drugo? ali ne?
2) Na naslednjem posvetu je onkolog rekel besedo - pravijo, če zdaj ne odstranite nadledvične žleze, bo to v vsakem primeru povzročilo disfunkcijo druge. Je tako
3) Če je nadledvična žleza odstranjena, kakšna je napoved za prihodnje življenje? Kako strašljivo je to? Kako dolgo živijo s tem?
4) Ali bo potrebno hormonsko nadomestno zdravljenje?
5) Ali je zdaj mogoče izključiti raka?
6) Če se ga odstrani, se bo razvila sladkorna bolezen tipa 2 (sladkor je na zgornji meji normale, testiral pa si ga je prvič v življenju)?
7) Njegov krvni tlak je kot v učbeniku - vedno 120/80. Drugih pritožb ni bilo. Če tega ne bi odkrili, ne bi nikoli vedel, da je kaj narobe. Izkazalo se je, da če ni jasno opredeljene klinične slike, se zdi, da ni vse tako slabo ali je varljivo?
8) In še eno vprašanje, ki ga trenutno ne morem oblikovati. Mogoče pa kaj vidiš in komentiraš.
Moj mož se boji operacije, vendar ne morem niti izraziti svojega stanja - vse se trese. Zelo me je strah, da bi ga izgubila.
Že vnaprej hvala za vaše odgovore!
Bog te blagoslovi!

odgovori Bolgov Mihail Jurijevič:

Potrebni testi so nekoliko drugačni: metanefrini in kortizol v dnevnem urinu ter razmerje aldosteron-renin. To je za določitev hormonske aktivnosti tumorja (ali zagotovitev njegove odsotnosti). Ne morem vam povedati dobrih novic o "rezanju", drugih načinov, kako se znebiti tumorjev, še ni. Toda ali je vredno, ali je zdaj vredno, ali je to mogoče endoskopsko (kar je veliko manj travmatično) - to je seveda le s sestankom in podrobnim preučevanjem vseh odtenkov.

2015-03-24 05:53:04

Marina vpraša:

Pozdravljeni, stara sem 38 let, visoka 160, teža 50 kg. Začelo se je s pritiskom 130 (140,160) // 100 utrip 86-130, začne me postajati strah, med napadi jemljem bisoprolol št. 5 0,5, v življenju sem zelo hitra oseba in ta mesec mi oči so počasne v vsem, vozijo me, muči me tahikardija, srčni kolitis, noge so mrzle, kurja koža se plazi pod kožo, kri je viskozna (po analizi). Ko se bolj ali manj uležem, spet vstanem s tahikardijo. Imela sem encefalogram, ekg, ultrazvok srca, ledvic in ščitnice. EKG kaže sindrom kratkega intervala, znake miokardne hipoksije v predelu septuma, apeksa in lateralne stene levega prekata (pred mesecem dni je bila samo sinusna tahikardija) Ultrazvok srca: rahla trikuspidalna regurgitacija 0-1 stopinje. , max GD - 1,7 mmHg .st. Ledvice: v strukturi CL so odkriti kristalni vključki. Ščitnica: glede na ultrazvok je skupna prostornina obeh režnjev 24,5 kubičnih cm; istmus 6 mm. Ščitnica je povečana, parenhim je heterogen, difuzno heterogen, obstajajo področja povečane in zmanjšane ehogenosti, tvorb, ki zavzemajo prostor, ni zaznati Zaključek: difuzna toksična golša stopnje 2-3 (T3st.-3.11//T4-1.22). in 15,7// TSH-0,039 /// AT na terioglobulin-86 /// AT na terioperoksidazo-803.1) Endokrinolog ni hotel predpisati zdravljenja, rekel je, da ni težav s ščitnico in jo poslal k nevrologu. Nevropatolog je postavil diagnozo: discirkulacijska encefalopatija 2. stopnje. z asteničnim sindromom so bili predpisani vegetativni visceralni paroksizmi sistoličnega tipa: le carnita 1 steklenica na dan, Cerebrum compositum injiciran 10 dni, Traumeel injiciran 5 dni, gidazepam ponoči. Vse sem prebodel in popil, postalo je bolje: pritisk 90-115 // 70,75 utrip 80-100 - tresenje - začnem piti bisoprolol št. 5 1/4 manj kot 80 utrip ne pade, srce boli, in če se utrip dvigne , nato se doda zaostalost oči in glava. POMOČ Imam 2 leti starega otroka in sem skoraj kot zelenjava s tem utripom in bolečino v srcu.

odgovori Berezhnaya Irina Yurievna:

Pozdravljena Marina. Klinično (glede na vaš opis) in hormonske preiskave je mogoče sumiti na tirotoksikozo. Za celovit posvet je potreben osebni posvet. Poiščite možnost obiska našega ali drugega specializiranega endokrinološkega centra.

2014-09-25 13:47:38

Oksana vpraša:

Zdravo. Star sem 29 let, ženska. nadstropje. Vse se je začelo pred šestimi meseci. Včasih odrevenijo roke, vrtoglavica, glavobol v čelnem predelu, zamašena ušesa (kot pri plezanju v gore), medtem ko je pritisk 110/70 (pri meni je to norma, ni skokov. Neprijeten občutek bolečine v prsih, cmok v grlu in prsnem košu, včasih občutek stiskanja v požiralniku Včasih ni močnega pritiska ali pekoč občutek v predelu srca Občutek pomanjkanja zraka (hočem globoko vdihniti, zeham) .Včasih čutim bitje srca, pulziranje v vratu.Občutek mraza v prsih, ki se širi po celem telesu.Naredil sem EKG, zaključek: 1.Sinusna aritmija.Število srčnih utripov 64 utripov/min, interval R-R (sek) - 1,06-0,84); Srčni utrip (bpm) - 57-72);
2. navpični položaj električne osi srca je 76 stopinj,
3. Napetost EKG je znižana
4. Zmerne spremembe v miokardu
Rezultati ExoCS:
1. Sinusni ritem,
2. Vrtenje srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca (premik prehodnega območja v levo)
E20KS-N, FV -N.
Analiza krvi:
glukoza 4,34
hemoglobin 149g/n
rdeče krvničke 4.6
levkociti 8.4
ČEVELJ 2 mm/leto
nevtrofilci 2 %, 58 %, eozinofili 3 %, limfociti 28 %, monociti 9 %, skupne beljakovine 68,4, timolni test 0,88, skupni holesterol 4,95, beta-liboproteini 3,1, celokupni bilirubin 12,7, direktni 1,4, AlAT 0,21, AST 0,28.

FGDS:
Sluznica je bledo rožnata, hiperemična v spodnji tretjini, Z-linija 40 cm od sekalcev, kardija se zapre.
V želodcu je zmerna količina sluzi in tekočine, peristaltika je zadovoljiva, sluznica v antrumu je hiperemična, pilorus je okrogle oblike, dvanajsternik je brez deformacij,
PH-1,3, pozitiven test na Helicobacter pylori
Zaključek: refluksni ezofagitis LA:A, eritematozna gastroduodenopatija (želodec ne boli, ni napihnjenosti, včasih zjutraj okus po železu v ustih, redko, včasih blaga slabost)

Ultrazvok gastrointestinalnega trakta:
Jetra: niso povečana, homogena, žilni sistem brez sprememb, intrahepatični žolčni vodi niso razširjeni.
Žolčnik: dimenzije V - 80x23, konture gladke, nepravilne oblike, z upogibom, stena 2 mm, zastoj žolča.
Trebušna slinavka: dimenzije 23x17x22, homogena ehostruktura, gladka kontura, ohranjena ehogenost.
Vranica: normalna, pravilna, velikost 108 mm, gladka kontura, ohranjena ehogenost, premer vene 5 mm, ledvice niso povečane, homogene.
Ščitnica:
TSH testi 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Ultrazvok ščitnice - 16x14x42, levo 15x12x43, ščitnica ni povečana, obščitnice se ne vidijo.
Kaj bi lahko bil vzrok takšnih simptomov, refluks ali morda srce, morda osteohondroza, vendar vas hrbtenica ne moti? Kako vse to zdraviti in ali so takšni simptomi življenjsko nevarni. Pomagaj mi prosim.

odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:

Pozdravljeni, Oksana! Vaši simptomi najverjetneje niso povezani z vašim srcem. Pekoč občutek ali tiščanje v prsih lahko povzroči refluks. Zato je obisk gastroenterologa nujen. Če imate glavobole, odrevenelost rok ali omotico, se morate posvetovati z nevrologom. Biti zdrav!

2014-07-16 08:06:51

Irina vpraša:

Zdravo! Moj sin je star 15 let. Zadnja 4 leta je imel pogoste manifestacije obstruktivnega bronhitisa, pred šestimi meseci pa so mu diagnosticirali bronhialno astmo. Opravili smo popoln pregled telesa, ki je vključeval:
- Ultrazvok trebušne votline, ledvic, ščitnice (vse je v redu, ni nobenih nepravilnosti);
- RTG pljuč in bronhijev (vse je v redu),
- termovizijski pregled celega telesa (registrirani so bili termovizijski znaki funkcionalne napetosti bronhopulmonalnega sistema);
- elektronska biofunkcionalna organometrija (diagnostika je pokazala prisotnost valjastih črvov v pljučih, bronhih in debelem črevesu);
- krvni test: splošni (nad normalno vrednostjo le eozinofili - 1,0, ko je normalna vrednost 0,2-0,8 ali 14%, če je normalna vrednost 5-10%), AUC (vse normalno); glukoza (normalna); za prisotnost protiteles proti valjastim črvom (ni pokazal prisotnosti protiteles: 0,44 z normo do 0,9); skupni IgE (rezultat 212,8 z normo do 200)
Iz vsega zgoraj navedenega je zdravnik sklepal naslednje: vzrok za "bronhialno astmo" so gliste v pljučih in bronhih. Priporočeno nam je bilo drago fizioterapevtsko zdravljenje + zeliščna zdravila za črve. Povejte mi, prosim, koliko lahko verjamemo, da so gliste v pljučih in bronhih z vsem zgoraj navedenim? In pri katerem zdravniku bi svetovali obisk za zdravljenje? Najlepša hvala za vaš odgovor. S spoštovanjem, Irina.

odgovori Shidlovsky Igor Valerievich:

Ta diagnoza ni uradna in je običajno nesmiselna in celo škodljiva, ker oseba se razburi. Za helminte morate trikrat v tedenskih intervalih testirati blato na helminte in protozoe z metodo obogatitve v spodobnem laboratoriju. Ne omejujte se na vlado. Ustanova.

Priljubljeni članki na temo: ščitnična ledvica

Tema srečanja: patologija ščitnice"> Tema srečanja: patologija ščitnice"> Tema srečanja: patologija ščitnice">Kijevsko mestno terapevtsko društvo
Tema srečanja: patologija ščitnice

6. maja 2003 je potekalo redno srečanje Kijevskega mestnega terapevtskega društva, posvečeno boleznim ščitnice. S poročilom »Bolezni ščitnice kot vzrok hipotiroidizma: klinične manifestacije,...

Na podlagi kliničnih in morfoloških podatkov ločimo akutni in kronični pielonefritis, ki ima običajno ponavljajoč se potek v obliki napadov akutnega pielonefritisa.

Etiologija in patogeneza

Mehur

Za razvoj pielonefritisa prodiranje okužbe v ledvice ni dovolj. Njegov pojav je odvisen od reaktivnosti telesa in številnih lokalnih razlogov, ki povzročajo motnje odtoka urina in zastoj urina. Isti razlogi pojasnjujejo možnost ponavljajočega se kroničnega poteka bolezni.

Patološka anatomija.

Za akutni pielonefritis

Bud

Za kronični pielonefritis je značilno

Spremembe ledvičnega tkiva pri kroničnem pielonefritisu so žariščne narave: območja intersticijskega vnetja, atrofije in skleroze obdaja razmeroma ohranjeno ledvično tkivo, v katerem so znaki regenerativne hipertrofije. Ta sposobnost procesa določa značilen videz ledvic pri kroničnem pielonefritisu: velikosti ledvic niso enake, njihova površina je grobo grudasta, na rezu so polja brazgotinskega tkiva, ki se izmenjujejo z relativno ohranjenim ledvičnim parenhimom; medenice so razširjene, njihove stene so zadebeljene in belkaste.

Na koncu kroničnega pielonefritisa se razvije pielonefritična nagubana ledvica ali pielonefritična nagubana ledvica. Za to je značilno neenakomerno brazgotinjenje, nastanek gostih adhezij med ledvičnim tkivom in kapsulo, skleroza medenice in medeničnega tkiva ter asimetrija procesa v obeh ledvicah. Ti znaki, čeprav relativni, omogočajo razlikovanje pielonefritične nefroskleroze od nefroskleroze in nefrociroze drugih etiologij.