ev Para

Asfiksinin ilk aşamasında, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar. Asfiksi - bu nedir? Asfiksinin türleri, belirtileri ve sonuçları

Site, yalnızca bilgi amaçlı referans bilgileri sağlar. Hastalıkların teşhis ve tedavisi bir uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gereklidir!

.site) size ne olduğu hakkında ayrıntılı bilgi verecektir. asfiksi ne tür asfiksi vardır ve bu durum ne kadar tehlikelidir.
Asfiksi, vücutta oksijen eksikliği ve aşırı karbondioksitten kaynaklanır. Asfiksi birkaç dakika içinde ortaya çıkabilir veya aylarca hatta yıllarca gelişebilir. Akut asfiksi hakkında konuşursak, o zaman hastalığın bu formu ile hastanın kalbin çalışmasında arızalar vardır, nazolabial üçgen maviye döner, nefes darlığı oluşur.

Akciğer dışı faktörlerin tetiklediği akut asfiksi

Akut asfiksi pulmoner faktörlere ve ekstrapulmoner faktörlere bağlı olarak gelişir.
İlk olarak, ekstrapulmoner faktörlerin neden olduğu akut asfiksiye daha yakından bakalım. Bunlar ana arterlerin felçleri, beyin ödemi ve tromboembolizmi olabilir. Ayrıca, bu grubun akut asfiksiyi tetikleyen faktörleri arasında beyin morlukları, beyindeki solunum merkezinin aktivitesini etkileyen ilaçlarla zehirlenme (bu tür ilaçlar arasında barbitüratlar, opioidler ve diğerleri bulunur). Beyin sapını tahrip eden herhangi bir hastalık da akut asfiksiye neden olabilir (bunlar enfeksiyonlar, neoplazmalar, iltihaplar olabilir). Asfiksiye neden olan ikinci grup nedenler, solunum kaslarına etki eden süreçleri içerir. Bu grup şunları içerir: belirli mikropların (örneğin botulizm virüsü) omurilik üzerindeki patojenik etkisi, zehirli maddeler kasları bloke eden (organofosfor veya kürar zehiri), miyastenia gravis, hareketliliğini bozan göğüs yaralanmaları ve ayrıca belirli türdeki zehirlerin (karbon monoksit) kullanımı veya büyük kan kaybı.

Pulmoner faktörlerin tetiklediği akut asfiksi

Pulmoner grupla ilgili faktörler: Bunların hepsi solunum yolunun durumunu kötüleştiren süreçlerdir. Bu faktörler başta yabancı cisimler, mukus, kan, kusmuktur. Alerjik süreçler veya diğer nedenlerle kışkırtılan gırtlak ve ses tellerinin şişmesi de olabilir. Solunum yollarında oluşan neoplazmalar ayrıca havanın içlerinden geçişine müdahale eder ve asfiksi gelişimine katkıda bulunur. Dilin felci asfiksiye neden olabilir. Trakea, bronşlar ve ayrıca ciddi derecede bronşiyal astımda meydana gelen şiddetli inflamatuar süreçler bazen asfiksiye neden olur. Tükürük salgısının artması ve glottisin şişmesi ile komplike olan gırtlakta felç, sıklıkla asfiksiye neden olur.

Şişliğin eşlik ettiği gırtlakta termal ve kimyasal yaralanmalar yaygın neden asfiksi. Akciğerlerin akut formda iltihaplanması ve ayrıca atelektazi akciğer veya ani pnömotoraks asfiksiye de neden olabilir. Ayrıca asfiksiye neden olan pulmoner faktörler arasında pulmoner ödem, eksüdatif plörezi ve pulmoner emboli.

Asfiksi nasıl ilerler?

Asfiksi birkaç aşamada gerçekleşir. Başlangıçta beyindeki solunum merkezi aktive olur, kan basıncı yükselir ve kalp atışı hızlanır. Nefes alırken, vücut nefes verirken olduğundan daha fazla çaba harcar. Gözlerde koyulaşma, koordinasyon bozukluğu, hiperaktivite oluşabilir. Mukoza zarlarında mavimsilik vardır. Bir sonraki aşamada, nefesler daha nadir hale gelir ve aksine kalp atış hızı yavaşlar, kan basıncı düşer. Asfiksinin üçüncü aşaması, solunum merkezinin yavaş yavaş kaybolması ve çalışmayı durdurması, basıncın düşmesi, birçok refleksin çalışmayı bırakması, kişinin bilincini kaybetmesi ve ardından koma oluşması ile başlar. Birkaç dakika süren ve agonal (nadir, sarsıcı) solunum ile karakterize edilen son aşama.

Akut asfiksi formu beş ila yedi dakika arasında sürebilir. Ayrıca, bir kişiye zamanında yardım edilirse hayatta kalır, ancak kalp hastalığı, akciğer veya beyin ödemi gelişebilir.

Bronşiyal astımdan muzdarip bir kişide asfiksi gelişirse, bu, kural olarak, giriş tarafından kışkırtılan bir saldırının bir sonucudur. tıbbi ürün veya alerjenik bir faktöre diğer maruz kalma. Asfiksi hem aniden hem de zamanla gelişebilir.

Yakınınızdaki biri asfiksi atağı geçirirse ne yapmalısınız?

Her durumda, hemen bir ambulans çağırın. Bundan sonra, kurbanın ağzını inceleyin, solunum yollarının tıkanmadığından emin olmak için ona suni teneffüs yapmaya çalışın.

Sağlıklı bir yaşam tarzı sürün ve sevdiklerinize dikkat edin, o zaman asfiksi gibi ciddi bir ihlal sizin için sadece teorik bir konu olacaktır.

Ana semptomlar:

yavaş kalp atışı
Nefes vermede zorluk
Nefes almada zorluk
Cilt tonunda değişiklik
Korkmuş
istemsiz dışkılama
nefes darlığı
Düşük kan basıncı
Mavi nazolabial üçgen
aralıklı solunum
Cildin maviliği
Mukoza zarının maviliği
nefes darlığı

Asfiksi, bir kişinin nazofarenkse hava akışında bir kısıtlama yaşadığı ve hücre ölümüne yol açan toplam oksijen açlığı ile boğulmaya neden olduğu bir durumdur. Şiddetli, mekanik, patolojik veya psikolojik eylemlerden, insan vücudundaki gaz değişimi bozulduğunda, solunum merkezinin felce yol açan çeşitli nedenlerle ortaya çıkar.

Dış tezahüre göre (cildin durumu), beyaz ve mavi asfiksi ayırt edilir.

İstatistiklere göre, özellikle yaz aylarında yüzerken boğulma nedeniyle daha fazla insan ölüyor. Yetişkinler veya çocuklar su güvenliği kurallarını ihmal ederler, bunun sonucunda boğulurlar, su yutarlar ve solunum sistemine hava akışını engellerler. Belli bir süre içinde asfiksi için acil bakım sağlanmazsa hasta ölür. Bir kişinin beyni kapanır, tüm sistemler ve organlar çalışmayı durdurur.

Boğulma durumu, ilk muayeneden sonra dış belirtilerle teşhis edilir. Durum stabilize olduğunda, hasta bilinci yerine geldiğinde, doktor bir beyin muayenesi önerebilir. Prognoz, asfiksinin evresine bağlıdır: durum ne kadar şiddetli olursa, resüsitasyondan olumlu sonuç alma şansı o kadar az olur.

etiyoloji

Vücudun her hücresinin solunum süreci aşağıdaki şemaya göre gerçekleşir: oksijen molekülleri akciğerlerden kana nüfuz eder, eritrositlerde hemoglobine bağlanır ve kan dolaşımı hücrelerine taşınır, karbondioksit sadece ters yönde taşınır.

Boğulma sırasında, bir kişi şunları gözlemler:

- oksijenli insan kan eritrositlerinde keskin bir azalma;
- karbondioksitli kırmızı kan hücrelerinde keskin bir artış.

Asfiksinin ana nedenleri:

üst solunum yolu yaralanması;
gırtlağı sıkmak veya nefesi tıkamak;
yabancı cisimler: sıvı, yiyecek, nesneler, solunum sistemi tümörleri;
solunum yolu hastalıkları: gırtlak ödemi;
gaz değişiminin ihlali;
sorunlu doğum;
kraniocerebral ve omurilik yaralanması;
solunum kaslarının felci;
dolaşım problemleri;
aşırı dozda ilaç;
gazlama.

Genellikle bir kişi, bir kaza nedeniyle çocuklukta psikolojik travma ile ilişkili kapalı bir alanda asfiksi vardır: çocuk bir asansörde mahsur kaldı, bir kuyuya veya çukura düştü, karanlık küçük bir odada çok zaman geçirdi.

sınıflandırma

Asfiksinin sınıflandırılması, durumu provoke eden duruma bağlıdır. Klasik solunum durması - gırtlak, trakea üzerindeki mekanik etkinin neden olduğu boğulma.

Şiddetli ve şiddet içermeyen boğulma arasında ayrım yapın. İkincisi, bir insan hastalığı ile ilişkili vakaları (akciğerler, kalp, kan damarları, kan ve merkezi hastalıklar ile ilgili sorunlar) içerir. gergin sistem).

Zorla solunum durmasının ana biçimleri:

boğulma asfiksisi. Boynun (el veya ip ile), göğsün (kişi bir tıkanıklık veya ağır bir nesnenin altında olması) sıkılması sonucu şiddetli bir boğulma tipi oluşur.
Aspirasyon asfiksisi. Çeşitli maddelerin solunması nedeniyle solunum yollarının tıkanması: sıvı (su, kusmuk, kan), gaz veya kimyasal dumanlar, katı yiyeceklerin yutulması.
Doğum sırasında intranatal asfiksi oluşur. Bebeğin boğulmasının nedenleri çeşitlidir: çok uzun doğum, büyük bir fetüs, çok miktarda amniyotik sıvı, yanlış sunum, kordon dolanması, gelişimsel patolojiler, zayıf genel aktivite. Vakaların %4-6'sında teşhis edilir ve ölüme yol açabilir.
Angina pektoris veya akut olan kişilerde amfibiotropik asfiksi görülür. Tıpta duruma "anjina pektoris" denir. Çoğu zaman, patoloji, kan basıncının yükselmesi nedeniyle kalbin aşırı yüklenmesi ile ilişkilidir, akciğerler şişer, oksijen metabolizmasını bozar. Hastalar herhangi bir fiziksel eforla nefes darlığı çekerler.
Çıkık asfiksisi, çene, gırtlak veya dilin yer değiştirmesi sonucu travmaya bağlı oluşur. Yumuşak damak bu da nefes almayı zorlaştırır. Bir kişi bilinçli ise, durum keskin bir şekilde kötüleşir.
Stenotik asfiksi. Şiddetli gırtlak iltihabı olan trakea veya ödem tümörü oksijen erişimini engeller ve bloke eder. Durum, bir enfeksiyon, bir virüs, bir alerjik reaksiyonun neden olduğu hastanın ciddi bir hastalığı nedeniyle ortaya çıkabilir.

Solunum durması mekanik, toksik, travmatik ve fizyolojik nedenlere bağlı olabilir. Bir kişi boğulma kavramı konusunda bilgiliyse ve asfiksi türlerini biliyorsa, ambulans ekibi gelmeden önce kurbana ilk yardım sağlayabilecektir. Her dakika önemlidir.

Belirtiler

Asfiksinin birincil belirtileri:

nefes almayı kes;
cilt renginde değişiklik.

Diğer belirtiler boğulma aşamasına bağlıdır.

İlk aşama. İnsan kanında oksijen eksikliği vardır, bu da solunum merkezinin tahriş olmasına neden olur. Semptomatik belirtiler: nefes almada zorluk, şiddetli korku, cilt bütünlüğü, artan basınç ve. Açıklık bozulursa veya hava yolları sıkıştırılırsa, kurbanın yüzü şişlikle morumsu-mavi olur, hırıltılı güçlü bir öksürük görülebilir.
İkinci sahne. Vücudun tepkileri azalır. Zayıf nefes alma, nefes vermede zorluk, kalp atışı yavaşlar, basınç düşer.
Üçüncü aşama, reflekslerin yok olması ile aralıklı solunum ile karakterizedir. Kişi bilincini kaybeder ve komaya girer.
Dördüncü aşama. Terminal durum, kurbanın derisi beyaz veya mavimsi bir renk aldığında, agonal solunum, kasılmalar görünebilir. Bir kişi vücudu kontrol etmeyi bırakır, kaslar gevşer - istemsiz idrara çıkma, dışkılama meydana gelir.

Çocuklarda doğum sırasında boğulma olabilir. Bebeğin durumu, kas tonusu, refleks uyarılabilirliği, cilt rengi, kalp hızı ve solunumu değerlendiren Apgar ölçeği ile ölçülür.

Boğulma derecesi, yenidoğanı muayene ettikten sonra doktorun verdiği puan sayısına bağlıdır. tahsis:

Kolay derece, 6-7 puan. Çocuk doğumdan sonraki ilk dakika içinde ilk nefesini aldı, burnu ve dudakları mavimsiydi, nefes alması zayıfladı, kas tonusu azaldı.
Ortalama derece, 4-5 puan. Çocuk düzensiz nefes alır, ağlama zayıftır, refleksler azalır, cildin siyanozu, göbek kordonu titreşir.
Şiddetli derece, 1-3 puan. Solunum ve ağlama eksikliği, damarlar nabız atmaz, cilt soluk, adrenal fonksiyon zayıftır.
Klinik ölüm, 0 puan.

Yenidoğanlarda asfiksi komplikasyonları, bebeğin hayatının ilk veya ikinci gününde neredeyse hemen ortaya çıkar. Uzun oksijen açlığı, akciğerlerin kötü durumu, kalp nedeniyle beynin işleyişinde sorunlar olabilir. Sinir sisteminin patolojileri dışlanmaz.

teşhis

Akut boğulma vakalarında, hastanın kendisi asfiksi belirtilerini doktora bildirebilir - baş dönmesi şikayetleri, nefes darlığı, gözlerin kararması, nefes alma veya nefes vermede zorluk.

Yenidoğanda solunum problemleri de cildin durumuna göre belirlenir. Öne çıkıyor:

Mavi asfiksi, bebeğin cildi maviye döndüğünde ve nefes almada zorluk olduğunda.
Beyaz asfiksi, yenidoğanın derisi beyaza döndüğünde nefes alamaz.

Canlandırmadan sonra, sağlığınızı kontrol etmek için uygun kan, beyin ve merkezi sinir sistemi testleri reçete edilir.

Travmatik asfiksi, yaralanma alanını ve nefes almayı yeniden sağlamak için hangi önlemlerin alınması gerektiğini bilmek için daha kapsamlı bir inceleme gerektirir.

Anketlerin genel listesi:

Nabız oksimetresi. Nabzı ve hemoglobinin oksijenle doyma derecesini kontrol etmeyi mümkün kılar.
Radyografi.
Bronkoskopi.

Mağdura zamanında yardım etmek her zaman mümkün değildir. Boğulma nedeniyle ölümü teşhis etmek için uzmanlar cildin durumuna (kadavra mavimsi-mor lekeler, mavi yüz), gözlere (kanamalı konjonktiva) güvenirler.

Sıkıştırma asfiksi, boyunda bir ilmek varlığı ile karakterize edilir, servikal omurların kırıkları not edilir.

Tedavi

Terapötik önlemler ancak mağdurun durumu stabilize olduktan sonra verilir. Asfiksi için ilk yardım sağlanır - doktorların eylemleri solunum yetmezliğinin türüne ve evresine bağlı olacaktır.

Kurbanın boynu sıkıldığında, dilin geri çekilmesini ortadan kaldırarak halkayı gevşetmeye değer. Bundan sonra kişi bilincini geri kazanmazsa, kalp atışı hissedilmezse, nefes almıyorsa, suni teneffüs ile kardiyopulmoner resüsitasyon ve kapalı kalp masajı yapılmalıdır.

Obstrüktif asfiksi, solunum yolundan hava geçişinin restorasyonunu gerektirir. Mukus, su, kanın saflaştırılması yapılır. Yabancı cisim veya madde çıkarılamıyorsa trakeal aspirasyon yapılır. Yenidoğanlara, akciğerlerin mekanik ventilasyonuna bağlı özel bir endotrakeal tüp enjekte edilebilir ve gaz birikirse, çocuğun midesine bir sonda yerleştirilir.

Toksik çeşitliliğin şiddetli asfiksisi, panzehirlerin eklenmesiyle ortadan kaldırılır. Hasta stabilize olduğunda, aşağıdakiler reçete edilir:

asit-baz ve su-elektrolit dengesinin düzeltilmesi;
kardiyovasküler sistemi destekleyen ilaçlar ve solunum sistemleri s;
dehidrasyon tedavisi önlemek veya akciğer.

Kan kaybı durumunda kan transfüzyonu yapılabilir veya kan yerine geçen solüsyonlar uygulanabilir.

Boğulma sırasında adrenalinin verilmesi zorunlu bir önlemdir, çünkü ilaç kalp kasılmasını arttırır, kan dolaşımını iyileştirir, kan basıncını arttırır ve balgam söktürücü etkiye sahiptir.

Bulaşıcı hastalıklar, patolojik durumlar (sinir, kardiyovasküler sistem) nedeniyle ortaya çıkan asfiksi, terapötik önlemlerin uygulanması için kendi metodolojisine sahiptir.

Olası Komplikasyonlar

Doğumdan sonraki ilk veya ikinci günde yenidoğan komplikasyonlar yaşayabilir:

reflekslerle ilgili problemler;
sinir sisteminin depresyonu.

Bebeklerde asfiksiden ölüm vakaların %4-6'sında görülür. Modern ekipman ve deneyimli doktorlarla iyi bir klinik seçmek önemlidir, o zaman risk minimumdur.

Bir yetişkinde boğulma, sapmalara yol açar:

konuşma;
merkezi sinir sisteminin işleyişi.

Uzun süreli oksijen açlığı, konvülsif bir sendroma yol açabilir, hafıza kaybına neden olabilir, neden olur.

önleme

Her boğulma türü için önleyici tedbirler farklıdır. Boğulmanın sonuçlarını önlemek için temel kurallara uymalısınız:

Bulaşıcı ve viral hastalıkları zamanında tedavi edin.
Kapalı alan korkusundan kurtulun, psikolojik eğitimlere katılın.
Taşıma için güvenlik kurallarına uyun kimyasallar, gaz.
Derin sularda yüzmeyin, yetişkinlerle rekreasyon alanlarını ziyaret edin.

Uzmanlar, öngörülemeyen durumlarda, sadece kendinizin değil, çevrenizdekilerin de hayatını kurtaracak minimum bir ilk yardım kursu almanızı tavsiye ediyor.

Asfiksi - oksijen seviyesindeki azalma ve kan ve dokularda aşırı miktarda karbondioksit nedeniyle hava eksikliği durumu. Patolojinin birçok türü ve nedeni vardır. Bu durumun gelişiminde, her biri semptomlar ve ciddiyetleri bakımından birbirinden farklı olan birkaç aşama vardır. Asfiksi tespit edilirse, kapalı kalp masajı ve suni solunumdan oluşan acil bakımın sağlanması gerekir. Resüsitasyondan sonra, vücudun hayati fonksiyonlarını eski haline getirmek gerekir, yani. hasta boğulma nedenlerine bağlı olarak rehabilitasyon ve tedavi görür.

durum tanımlaması

Tıpta asfiksi, oksijen seviyesinde bir düşüş (hipoksi) ve vücudun kan ve dokularında aşırı karbondioksit ile karakterize edilen, yani açıklamaya göre çocuklarda ve yetişkinlerde meydana gelen bir boğulma durumudur. , hipoksi solunum yetmezliği nedeniyle oluşur. Patolojinin gelişmesinin çok sayıda nedeni vardır, bunlar 2 gruba ayrılabilir:

pulmoner;
ekstrapulmoner.

Pulmoner faktörler, hava yollarının sıkışmasını veya açıklıklarının tıkanmasını içerir. Asfiksi, boğulma (asılı, elle veya ilmekle boğulma) sırasında ortaya çıkar. Bu durum, servikal omurganın yaralanmaları veya trakeanın sıkışması ile gelişir.

Akciğer kanaması sırasında dil geri çekildiğinde, soluk borusu ve bronşlar yabancı cisimler tarafından tıkandığında, yemek, kusmuk ve kanın solunum yoluna girmesiyle asfiksi oluşur. Bu hastalık, bir hastada trakeobronşit, bronşiyal astım atağı veya gırtlakta alerjik ödem ve ayrıca ses telleri varsa gelişir. Pulmoner faktörler, pnömoni, pnömotoraks, pulmoner ödem veya PE (pulmoner emboli) nedeniyle vücuttaki gaz değişimindeki bozuklukları içerir.

Ekstrapulmoner zehirlenmeler, travmatik beyin yaralanmaları, felçler, aşırı dozda ilaç ve ilaçlar, yani beyindeki solunum merkezine zarar veren durumlardır. Asfiksi, solunum kaslarının felç olması ve bulaşıcı hastalıklar ile ortaya çıkar. Bu durum kanama, dolaşım bozuklukları ve karbon monoksit zehirlenmesinin arka planına karşı gelişir.

Fetoplasental yetmezlik, kafatasının doğum travması ve amniyotik sıvının aspirasyonu yenidoğanların asfiksisine yol açar. Bazı durumlarda, bu hastalık, kanda çok miktarda eksik oksidasyon ürününün birikmesi nedeniyle oluşur.

Ana klinik belirtiler ve türleri

Boğulma gelişme hızına bağlı olarak, akut ve subakut asfiksi ayırt edilir. İlki yıldırım hızında gerçekleşir - 5-7 dakika içinde. Subakut form daha az hızlı gelişir, ancak aynı semptomlarla.

3 tipin ayırt edildiği menşe mekanizmasına göre bir asfiksi sınıflandırması vardır:

Mekanik formla ilgili olan diğer asfiksi türleri de ayırt edilir:

sıkıştırma ve boğma;
aspirasyon;
engelleyici;
sınırlı bir kapalı alanda asfiksi.

Asfiksinin başka türleri de vardır:

boğulma;
yenidoğanların asfiksi;
refleks;
çıkık.

Sıkıştırma asfiksisi - gevşek nesnelerle boğulduğunda göğüs ve karın sıkışması nedeniyle boğulma. Obstrüktif - ağzı ve burnu yumuşak bir nesne/doku ile kapatarak boğma. Hastalığın aspirasyon formu, sıvının solunum yoluna girmesinden oluşur.

Boğulma asfiksisi, boyundaki trakea, damarlar ve sinirlerin sıkıştırılmasıyla oluşur ve kendini asma ve intihar girişimlerinin sonucudur. Boğulma, akciğerlerin sıvı ile doldurulmasıyla karakterize edilen mekanik boğulmadır. Kapalı, kapalı bir alanda asfiksi, oksijen eksikliği nedeniyle oluşur. Refleks formu, bir kişinin nefes alamadığı veya nefes alamadığı hava yollarının spazmı nedeniyle gelişir. Dislokasyon asfiksisi, alt çene çene ekseninde her iki taraftaki kırıklarda arkaya doğru yer değiştirmesi nedeniyle hava yollarının dil ile örtüşmesi sonucu oluşur.

Yenidoğanların asfiksisi

Bebeğin doğumunun ilk dakikasında 10 puanlık Apgar ölçeğinde puan alan bebeklerin üç derece asfiksi vardır: 6-7 puan - hafif, 4-5 - orta ve 1-3 puan - şiddetli. Bu ölçekte 0 puan klinik ölüm anlamına gelmektedir. Asfiksi, yenidoğanın kalp atışı, nefes alması, cilt rengi, kas tonusunun şiddeti ve refleks uyarılabilirliği (kalkaneal refleks) ile değerlendirilir. Bebeğin durumunun kaydı doğumdan sonraki 1. ve 5. dakikalarda yapılır.

Hafif derecede bebek asfiksisi, ilk dakikada soluma, ardından zayıf nefes alma, mavimsi cilt rengi (akrosiyanoz), mavi nazolabial kıvrımlar ve azalmış kas tonusu ile karakterizedir. Orta şiddette, ilk dakikada bir nefes, zayıflamış düzenli / düzensiz nefes, sessiz ve zayıf bir ağlama, kalp atış hızında azalma, kas tonusu ve reflekslerinde azalma, yüzün, ayakların ve ellerin mavi derisi var. Şiddetli asfiksi, bebeğin düzensiz nefes alması veya apne (nefesin durması), ağlama, refleks ve motor fonksiyonların olmaması, nadir bir kalp atışı ve kas tonusunda azalma ile teşhis edilir. Soluk cildin varlığı, göbek kordonunun nabzının olmaması ve adrenal yetmezlik gelişimi not edilir.

Birincil (doğuştan) ve ikincil (doğum sonrası) asfiksi vardır. Bu hastalığın konjenital formu antenatal (fetüsün intrauterin patolojisi) ve intranatal (doğum sırasında ortaya çıkar). Süreye bağlı olarak, birincil asfiksi akut ve kroniktir.

Belirtiler

Bu durumun seyrinin, her biri klinik belirtilerde birbirinden farklı olan dört aşaması vardır:

inspiratuar dispne;
ekspiratuar dispne;
preterminal (preagonal) aşama;
terminal (agonal).

İlk aşamada, oksijen eksikliği ile solunum aktivitesinde ve merkezinde bir artış vardır. Korku, endişe ve heyecan halinin varlığı not edilir. Baş dönmesi, ciltte siyanoz ve inspiratuar dispne (nefes almada zorluk) görülür. Bu aşama, taşikardi (hızlı kalp atışı) varlığı ve artan kan basıncı ile karakterize edilir. Hava yolunun sıkışması veya tıkanması nedeniyle asfiksi oluşursa, hasta öksürür ve hırıltılı nefes alır. Bazı insanlar nefes almayı engelleyen faktörden kurtulmaya çalışır ve yüzleri mor-mavi olur.

Ekspiratuar dispne aşaması, artan ekshalasyon ile karakterizedir. Derinin mavi rengi vardır, solunum hareketlerinin sıklığı ve kalp atış hızı (kalp atış hızı) azalır, kan basıncında düşüş olur. Preterminal fazda, solunum aktivitesinin kısa süreli kesilmesi vardır. Bazen apne (nefes durması) olur, tansiyon düşer, refleksler azalır ve koma veya bilinç kaybı olur.

Bu patolojinin son aşaması, agonal solunumun (nadir, derin, konvülsif solunum hareketleri) varlığı ile karakterize edilir. Bu aşamada nabız ve kan basıncı ölçülemez. Bazen istem dışı idrara çıkma, dışkılama veya boşalma olur ve hamile kadınlarda düşük meydana gelebilir.

Hastaların kalp kasında asfiksi ile kas liflerinde ödem ve nekroz (ölüm) gelişir. Solunum sisteminin seröz zarlarında pulmoner ödem ve küçük benekli kanamalar vardır. Hastanın ölümü, solunum merkezinin felç olması nedeniyle gerçekleşir.

Asfiksi geçirdikten sonra, insanlarda komplikasyonlar görülür. Yetişkinlerde, pnömoni, solunum sistemi hastalıkları, ses tellerinin parezi, amnezi, duygusal alanda değişiklikler ve zihinsel yeteneklerde bozulma (zihinsel gerilik) sık görülen olumsuz sonuçlardır. Daha büyük çocuklarda, komplikasyonlar oksijen açlığının süresine bağlıdır, ancak temel olarak çocuğun vücudu bununla başa çıkabilir.

Bazen asfiksi birkaç saat veya gün içinde gelişir. Bu durumda hasta oturur, gövdesini büker ve boynunu öne doğru uzatır. Ağız tamamen açık ve dil dışarı çıkıyor. Hastanın cildi soluk, dudak ve tırnaklarda mavimsilik var ve hastanın yüzü ölüm korkusunu yansıtıyor.

teşhis

Asfiksi teşhisi zor değildir. Hastanın bilinci yerindeyse, baş dönmesi, nefes darlığı ve gözlerde kararma şikayeti var. Nabız oksimetresi hem bilinci açık hem de bilinci kapalı olan hastalarda nabzı belirlemek için kullanılır.

Asfiksi gelişiminin nedenine bağlı olarak, bir göğüs hastalıkları uzmanı, travmatolog, nörolog, psikiyatrist, enfeksiyon hastalıkları uzmanı veya toksikolog ile konsültasyon gereklidir. Hastanın durumu nedeniyle derinlemesine bir çalışma mümkün olmadığı için patolojinin teşhisi mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Asfiksiyi belirlemek için ana belirtilerini bilmeniz gerekir:

yüzün siyanoz (mavi);
gözlerdeki kanamalar;
mavimsi leylak renginde kadavra lekeleri;
kanın sıvı hali;
boş bir sol yarısı olan kalbin bölümlerinde kanın durgunluğu.

İlk yardım ve tedavi

İlk acil yardım asfiksinin nedenine ve evresine göre yapılır. Mekanik boğulma gözlenirse, hava yollarının açıklığını eski haline getirmek gerekir. Mukus, kan, su, yiyecek kitleleri trakeal aspirasyon (aspiratör ile aspirasyon) kullanılarak uzaklaştırılmalıdır. Hasta nefes almıyorsa kardiyopulmoner resüsitasyon (yapay solunum ve kapalı kalp masajı) yapılmalıdır.

Dolaylı bir kalp masajı, göğsün ortasından 30 cm yükseklikten prekordiyal bir yumrukla başlar. Tutmak için, bir avuç içi diğerinin üzerine koymanız ve hastanın göğsünün alt üçte birlik kısmındaki göğüs kemiğine güçlü ve keskin bir itme ile bastırmanız gerekir. Frekans - dakikada 60-80 vuruş.

Her basışta sternum omurgaya doğru 4-6 cm hareket etmeli ve daha sonra yerine dönmelidir. İlk yardım sağlayan kişi kollarını dirseklerde düz tutmalıdır. kütle kullanmanız gerekir kendi vücudu Aksi takdirde çabuk yorulabilirsiniz.

Kapalı kalp masajı

Yeni doğan bebekler için kalp masajı aşağıdaki şekilde yapılmalıdır. Göğsün orta kısmına bir fırça (başparmak veya işaret ve orta parmaklar) ile sertçe bastırmak gerekir. Vuruş sıklığı dakikada 80-100'dür.

Yenidoğan kalp masajı

Kapalı kalp masajı ile eş zamanlı olarak suni teneffüs yapılması gerekir. Yardım sağlayan kişi, kurbanın başında diz çöker. Bir el boynun altına, diğeri alnına yerleştirilmelidir. Hava yollarının geçilebilir hale gelmesi ve ağzın açılması için başın geriye doğru eğilmesi gerekir.

Suni teneffüs

Bir kişinin takma dişleri, yabancı cisimleri veya çeşitli kitleler sonra kaldırılmaları gerekir. Sıvıların aspire edilmesini önlemek için hastanın başı yana çevrilmelidir. Kurbanın boyun yaralanmaları varsa, o zaman başını geriye yatırmak mümkün değildir, alt çeneyi her iki taraftan kavrayarak ve alt çenenin dişleri dişlerinin önünde olacak şekilde kaydırarak alt çeneyi itmek gerekir. üst.

Bazı durumlarda, hastanın mekanik ventilasyona (akciğerlerin yapay ventilasyonu) aktarılmasıyla trakeal entübasyon (trakeanın lümenine bir tüpün sokulması) gerçekleştirilir. Bazen elektriksel defibrilasyona başvururlar (elektrik boşalmasıyla kalp bölgesine maruz kalma). Hastada toksik asfiksi varsa, ilk yardım olarak panzehir uygulanır.

Resüsitasyon sonrası su-elektrolit ve asit-baz dengesinin medikal tedavisi yapılır. Kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin çalışmalarını desteklemek için gereklidir. Hasta çok kan kaybetmişse, transfüzyon veya replasman solüsyonlarına ihtiyaç duyulacaktır. Asfiksi, diğer hastalıkların (bulaşıcı vb.) Arka planında ortaya çıkarsa, altta yatan patoloji tedavi edilmelidir.

Önleme ve prognoz

Asfiksi akut ise, yüksek bir ölüm yüzdesi vardır. Ölüm genellikle 3-7 dakika içinde gerçekleşir. Daha uzun ve daha ılımlı bir seyir ile hastalığın prognozu uygundur, yani hiçbir şey yaşamı tehdit etmez.

Hastanın işlevlerini eski haline getirmek mümkünse, asfiksinin sonuçları daha sonra kendini hissettirebilir. Bu durumun sonucu, resüsitasyonun zamanlamasına, kalitesine ve hacmine bağlıdır.

Asfiksinin önlenmesi, solunum yetmezliği durumuna neden olabilecek durumların önlenmesidir, yani her 6 ayda bir doktorlar tarafından muayene edilmesi ve rahatsızlıklar tespit edildiğinde zamanında tedaviye başlanması gerekir. Bireysel psikolojik özelliklere bağlı olarak kişiyi intihara itebileceğinden stresli durumlardan kaçınılması önerilir. Toksik maddelerle temas (madde kötüye kullanımı ve uyuşturucu bağımlılığı) dışlanmalıdır.

Mekanik asfiksi, hava yolunun fiziksel olarak tıkanması veya dış kısıtlamalar nedeniyle solunum hareketleri yapamama nedeniyle oluşan bir oksijen eksikliği durumudur.

İnsan vücudunun dış nesneler tarafından sıkıştırıldığı veya dış nesnelerin yüz, boyun veya göğüste yaralanmaya neden olduğu durumlara genellikle travmatik asfiksi denir.

Temas halinde

sınıf arkadaşları

Mekanik asfiksi - nedir bu?

Boğulma ile ilişkili hastalıkların tanısal sınıflandırması için başvurun uluslararası sınıflandırma Onuncu Revizyon Hastalıkları. Mekanik asfiksi mikrobiyal 10, sıkma (boğulma) sırasında boğulma meydana gelirse T71 koduna sahiptir. Tıkanma nedeniyle boğulma - T17. Toprak veya diğer kayalarla ezilme nedeniyle kompresyon asfiksisi - W77. Mekanik boğulmanın diğer nedenleri - W75-W76, W78-W84 - plastik torba ile boğulma, soluma ve gıda yutma, yabancı cisim, kazara boğulmadır.

Mekanik asfiksi hızla gelişir, refleks nefes tutma ile başlar, genellikle ilk 20 saniye boyunca bilinç kaybı eşlik eder. Klasik boğulma sırasında hayati göstergeler art arda 4 aşamadan geçer:

60 s - solunum yetmezliğinin başlangıcı, kalp atış hızında (180 atım / dak'ya kadar) ve basınçta (200 mm Hg'ye kadar) bir artış, nefes alma girişimi, nefes verme girişimi üzerinde hakimdir;

60 s - konvülsiyonlar, mavilik, kalp hızında ve basınçta azalma, nefes verme girişimi, nefes alma girişimine üstün gelir;

60 s - kısa süreli solunum durması;

5 dakikaya kadar - aralıklı düzensiz solunum devam eder, hayati belirtiler kaybolur, göz bebeği genişler, solunum felci başlar.

Çoğu durumda, tam solunum durması ile ölüm 3 dakika içinde gerçekleşir.

Bazen bunun nedeni ani kalp durması olabilir. Diğer durumlarda, epizodik çarpıntılar boğulma başlangıcından itibaren 20 dakikaya kadar devam edebilir.

Mekanik asfiksi türleri

Mekanik boğulma genellikle ikiye ayrılır:

boğulma-boğulma;
boğulma-tıkanma;
sıkıştırma nedeniyle boğulma.

boğulma asfiksi

Boğulma - asfiksi bağlamında bir şeyin mekanik örtüşmesi - hava yolları.

Asılı

Asarken, hava yolları bir ip, kordon veya bir tarafta sabit bir tabana bağlanabilen ve diğer tarafta - kişinin boynuna bir halka şeklinde sabitlenebilen herhangi bir uzun elastik nesne ile bloke edilir. Yerçekiminin etkisi altında, ip boynu sıkıştırarak hava akışını engeller. Bununla birlikte, daha sık olarak, asılarak ölüm oksijen eksikliğinden değil, aşağıdaki nedenlerden dolayı meydana gelir:

Omuriliğin dikdörtgene göre yer değiştirmesi ile I ve / veya II servikal vertebranın kırılması ve parçalanması - neredeyse anında% 99 ölüm sağlar;
artan kafa içi basıncı ve yaygın beyin kanaması.

Nadir durumlarda, asma, elastik nesneler kullanılmadan, örneğin boynu bir ağaç çatalıyla sıkmaktan, bir tabureyi, sandalyeyi veya önerecekleri şekilde geometrik olarak yerleştirilmiş diğer sert unsurları kaydırmadan gerçekleşebilir. sıkma olasılığı.

Tüm boğulma boğulmalarından asfiksi sırasında asfiksi sırasında ölüm en hızlı şekilde gerçekleşir - genellikle ilk 10-15 saniye içinde. Nedenler şunları içerebilir:

Boynun üst kısmında kompresyon lokalizasyonu yaşam için en büyük tehdidi oluşturur;
boyundaki keskin ve önemli bir yük nedeniyle yüksek derecede travma;
minimum kendini kurtarma olasılığı.

Döngü şoku

Mekanik asfiksinin karakteristik yaralanmaları ve izleri

Boğulma oluğu (iz), açıklık, düzensizlik, açıklık ile karakterize edilir (ilmeğin serbest ucu boyuna bastırılmaz); boyun üst kısmına kaydırılır.

Bir ilmikle şiddetli boğulma karık, tüm boyun boyunca kesintisiz olarak uzanır (ilmik ile boyun arasında, örneğin parmaklar arasında engelleyici nesneler yoksa), tek tiptir, genellikle yatay değildir, görünür kanamalar eşliğinde gırtlak ve düğümlerin, ipin üst üste geldiği yerlerde, boynun merkezine daha yakın bulunur.

Ellerin baskı izleri, boynun parmaklarla maksimum sıkıştırıldığı yerlerde ve / veya cildin kırıştığı ve sıkıştığı yerlerde hematom şeklinde boynun her tarafına dağılır. Çiviler çizik şeklinde ek izler bırakır.

Diz ile boğulma ve boynu omuz ve önkol arasına sıkıştırmanın yanı sıra, boyunda görsel hasar meydana gelmez. Ancak kriminologlar, bu tür boğulma türlerini diğerlerinden kolayca ayırt eder.

Sıkıştırma asfiksisi ile, kanın hareketindeki büyük çaplı rahatsızlıklar nedeniyle, yüzün en güçlü mavisi, üst göğüs ve kurbanın uzuvları gözlenir.

Beyaz ve mavi boğulma

Beyaz ve mavi asfiksinin boğulma belirtileri

Deride ve mukoz membranlarda siyanoz veya mavimsi renk değişikliği çoğu asfiksinin standart bir özelliğidir. Bu, aşağıdaki gibi faktörlerden kaynaklanmaktadır:

Hemodinamideki değişim;
basınçta artış;
baş ve uzuvlarda venöz kan birikmesi;
kanın karbondioksit ile aşırı doygunluğu.

Vücudun mekanik sıkışmasından etkilenenler en keskin mavimsi renk tonuna sahiptir.

Beyaz asfiksi, ana semptomun hızla artan kalp yetmezliği olduğu boğulmaya eşlik eder. Bu, boğularak boğulurken olur (ben yazarım). Kardiyovasküler patolojilerin varlığında, diğer mekanik boğulma ile beyaz asfiksi mümkündür.

travmatik asfiksi

Travmatik asfiksi, bir kazada, işte, insan kaynaklı ve doğal afetler sırasında meydana gelen bir yaralanmanın yanı sıra solunumun imkansızlığına veya kısıtlanmasına yol açan diğer yaralanmalardan kaynaklanan kompresyon asfiksisi olarak anlaşılır.

nedenler

Travmatik asfiksi aşağıdaki nedenlerle ortaya çıkar:

solunum hareketlerinin performansını engelleyen dış mekanik engellerin varlığı;
çene yaralanmaları;
boyun yaralanmaları;
ateşli silah, bıçak ve diğer yaralar.

Belirtiler

Vücudun sıkışma derecesine bağlı olarak, semptomlar değişen yoğunlukta gelişir. Anahtar semptom, şiddetli ödem ve vücudun kompresyona maruz kalmayan kısımlarının (baş, boyun, uzuvlar) mavimsi bir tonuyla dışa doğru ifade edilen kan dolaşımının tamamen ihlalidir.

Diğer semptomlar arasında: kaburga kırıkları, köprücük kemikleri, öksürük.

Dış yara ve yaralanma belirtileri:

kanama;
çenelerin birbirine göre yer değiştirmesi;
diğer dış mekanik etki izleri.

Tedavi

Hastaneye yatış gerekli. Ana dikkat, kan dolaşımının normalleşmesine verilir. İnfüzyon tedavisi uygulayın. Bronkodilatörleri reçete edin. Travma nedeniyle hasar gören organlar genellikle ameliyat gerektirir.

Adli tıp mekanik asfiksi

Modern adli tıp, doğrudan ve dolaylı işaretlerle, asfiksinin zamanını ve süresini, diğer kişilerin boğulma / boğulmaya katılımını ve bazı durumlarda failleri doğru bir şekilde belirlemesini sağlayan büyük miktarda bilgi biriktirmiştir.

Mekanik boğulma genellikle şiddetlidir. Bu yüzden dış işaretler asfiksi, mahkeme tarafından ölüm nedenine karar vermede çok önemlidir.

Video suni solunum ve göğüs kompresyonlarının kurallarını tartışıyor

Çözüm

Mekanik asfiksi, geleneksel olarak tüm boğulma türleri arasında en suçlu olanıdır. Ayrıca boğma, yüzyıllardır işlenen suçların cezası olarak kullanılmıştır. Böyle "geniş" bir uygulama sayesinde, bugün mekanik boğulmanın semptomları, seyri, süresi hakkında bilgi sahibiyiz. Modern adli tıp için şiddetli boğulmayı tanımlamak zor değil.

Temas halinde

asfiksi (asfiksi; Yunanca a - negatif + sphyxis nabız) - boğulma; Kandaki akut veya subakut oksijen eksikliğinin ve vücutta karbondioksit birikmesinin neden olduğu yaşamı tehdit eden patolojik bir durum ve vücudun hayati fonksiyonlarının ciddi bir semptom kompleksi ile kendini gösterir. sinir sistemi, solunum ve kan dolaşımı.

Asfiksi Türleri

Solunum bozukluklarının bir sonucu olarak asfiksi en sık meydana gelir. Asfiksinin nedeni, dışarıdan sıkıştırıldıklarında (örneğin boğulma) veya önemli daralmalarında solunum yoluna hava erişiminin mekanik olarak tıkanması olabilir. İkincisi, iltihaplanma sürecinden (örneğin, difteri), laringeal ödem, dilin geri çekilmesinden (alt çene yaralanmaları ile; anestezi ve diğer bilinçsiz durumlar sırasında), bir tümör, glottis spazmı veya küçük bronşlardan kaynaklanabilir ( örneğin bronşiyal astım ile). Genellikle asfiksinin nedeni, yiyecek ve kusmuk, kan, su (boğulma sırasında), çeşitli yabancı cisimlerin girmesi vb. Aspirasyon sonucu hava yolu lümeninin kapanması olabilir. Fetüste bu tür asfiksi oluşabilir. erken spontan solunum hareketleri ve amniyotik sıvının solunum yoluna kabulü ve ayrıca mukus birikiminin neden olduğu solunum yolunun tamamen veya kısmen tıkanması durumunda. Plevral boşluklara önemli miktarda hava girdiğinde (pnömotoraks) veya içlerinde sıvı birikmesi (eksüdatif plörezi, hemotoraks) olduğunda akciğerlerin çökmesinin yanı sıra solunum gezilerini bozan göğsün yaraları ve kapalı yaralanmaları da asfiksiye yol açabilir.

Solunan havada oksijen eksikliğinden kaynaklanan asfiksi oksijen temini ve karbondioksit emiliminin bozulduğu durumlarda, zorunlu bir gaz karışımı beslemesi ile kapalı sistemlerde nefes alma ile ilişkili özel üretim koşullarında irtifa hastalığı ile gözlemlenebilir (bkz.); asfiksi, izole bir kapalı alanda kalındığında, havadaki oksijen içeriğinde kademeli bir düşüş olduğunda ve karbondioksit konsantrasyonunda ilerleyici bir artış olduğunda ortaya çıkar. Asfiksinin karakteristik hayati bozuklukları, bu gibi durumlarda ilk önce normal veya hatta artmış pulmoner ventilasyonun arka planına karşı gelişir. Gelecekte, solunum merkezinin aktivitesi bozulur, ventilasyon hacmi azalır ve asfiksi olağan seyrini alır.

Sinir sistemine verilen hasarın bir sonucu olarak asfiksi Ayrıca havalandırma bozuklukları nedeniyle. Bu, nöromüsküler sinapsların iletim bozukluklarından (kürare benzeri ilaçlarla zehirlenme, bakteriyel toksinlerin etkisi, toksik maddeler), solunum sinirlerinin felcinden (çoklu nevrit) veya motor nöronlarda yaygın hasardan kaynaklanan solunum kaslarının felç vakalarını içerir. yaralanmalar, çocuk felci ve diğer bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklar sırasında servikal ve torasik segmentlerde omurilik.

Asfiksi, örneğin tetanoz, striknin ile zehirlenme ve konvülsiyonlara neden olan diğer zehirler gibi uzun süreli spastik koşullar sırasında da ortaya çıkabilir.

Asfiksinin yaygın nedenlerinden biri, farklı nitelikteki organik lezyonlarının yanı sıra zehirlenme, aşırı dozda hipnotik ve narkotik ilaçlardan kaynaklanan solunum merkezinin ciddi bozuklukları ve enerji tükenmesinin eşlik ettiği bulbar yapılarının hipoksisidir. solunum merkezinin nöronları ve işlevlerinin zayıflaması veya tamamen kesilmesi. .

Asfiksiye yol açan dış solunum bozuklukları refleks niteliğinde olabilir. Bu, trakea ve bronşların reseptörleri çeşitli gaz ve buhar halindeki kimyasallar tarafından tahriş edildiğinde gözlenir. bileşikler, duman, toz parçacıkları, akciğer dokusunda veya solunum yolunda lokalize patolojik bir süreç (iltihap, tümör). Solunum merkezi üzerinde ortaya çıkan refleks etkiler, nefes alma eylemini düzensizleştirir.

Asfiksi, solunum gezilerinin kalıcı ağrıya neden olduğu durumlarda da ortaya çıkar (kaburga kırıkları, plevral boşluktaki patolojik süreçler, interkostal nevralji).

Bozulmuş oksijen taşınmasının bir sonucu olarak asfiksi akut kan kaybı ve diğer akut dolaşım yetmezliği vakalarında, "kan zehirleri" (karbon monoksit, methemoglobin oluşturucular) ile zehirlenme durumunda, venöz kanın kraniyal boşluktan (konjestif asfiksi) çıkışında zorlukla ortaya çıkar. Deneyde, bu asfiksi formu hem karotis hem de vertebral arterler bağlandığında ortaya çıkar (akut iskemik asfiksi olarak adlandırılır).

İnterstisyel solunum bozukluğunun bir sonucu olarak asfiksi dokular tarafından bozulmuş oksijen kullanımı ile karakterizedir. Bu bozukluklar farklı olabilir; örneğin siyanür bileşikleri, hidrojen sülfür sitokrom oksidazı felç ederek indirgenmiş sitokromun oksidasyonunu önler ve böylece beyinde ve diğer dokularda doku hipoksisine neden olarak doku asfiksisine yol açar. Bazı bakteriyel toksinler ve virüsler de dokulardaki oksidatif süreçlerin çeşitli bağlantılarını bloke ederek asfiksiye neden olur. Doku asfiksisi, kandaki normal oksijen içeriği ile karakterizedir.

fetal asfiksiözel bir yer kaplar; fetüsü besleyen kandaki oksijende bir azalma ve karbondioksitte bir artışın yanı sıra uteroplasental veya göbek dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak, maternal asfiksinin bir sonucu olabilir. Yenidoğanın solunum merkezinin işlevinin ağır ihlalleri de asfiksiye yol açar. Bazı durumlarda, eylemlerine annenin vücudu (hipoksi, aşırı dozda ilaç, bulaşıcı zehirlenme vb.) Aracılık edebilir, diğerlerinde doğrudan fetüse yöneliktir (kafaya doğum travması, dolaşım bozuklukları). Bazı durumlarda, görünür nedenlerin yokluğunda, asfiksi, yenidoğanın solunum merkezinin karbondioksit ile ilgili olarak azaltılmış uyarılabilirliği ile ilişkilidir (bkz. Fetüs ve yenidoğanın asfiksi).

Bu nedenle, eğer ikincisi ciddi gaz değişimi bozukluklarına ve vücutta karbondioksit birikmesine yol açarsa, herhangi bir hipoksi formunun belirli bir aşamasında asfiksinin ortaya çıkabileceği açıktır.

Asfiksinin biyofiziksel mekanizmaları

Kandaki dokuların oksijen açlığının bir sonucu olarak, çok miktarda ara metabolik ürün birikir, metabolik asidoz ilerler. Kanda dolaşan, hücrelerdeki biyokimyasal süreçleri etkileyen eksik oksidasyon ürünleri, işlevlerinin keskin bir şekilde engellenmesine neden olur; doku hipoksisi oluşur. Vücudun hücreleri oksijeni emme yeteneğini kaybeder ve içlerinde hücre ve hücre içi organellerin zar yapılarının ihlalinin doğrudan veya dolaylı bir sonucu olan bir dizi geri dönüşü olmayan kimyasal, fizikokimyasal ve diğer değişiklikler meydana gelir. Hücrenin en savunmasız elemanları, zarların fosfolipid bileşenleridir. Hücrelerdeki oksijen konsantrasyonunun azalmasıyla ATP azalır veya tamamen yok olur, redoks enzimlerinin işlevi bozulur, asidik metabolik ürünlerin, özellikle laktik asitin miktarı artar ve pH düşer. Zarlar, bu değişen koşullara, membran potansiyelini düşürerek ve geçirgenlikte keskin bir artış (ATP eksikliğinden dolayı) veya hücre ölümüne yol açan tam yırtılma (pH'daki düşüş nedeniyle) ile tepki verir. Oksijen içeriğinde geçici bir azalma, daha sonra oksijene yeterli erişimle zincir radikal lipid oksidasyonuna ve buna bağlı olarak hücre zarlarının geçirgenliğinde keskin bir artışa ve hayati enzimlerin inaktivasyonuna yol açan, esas olarak doymamış yağ asitleri olmak üzere lipid peroksidasyonu için ön koşulları yaratır. ve süreçler ( Yu. A. Vladimirov, 1972). Membran yapılarının ihlalinin nedenlerinden biri, lizozomların hidrolitik enzimlerinin etkisidir. Hücre zarlarının geçirgenliğindeki bir artışın veya bunların yırtılmasının bir sonucu olarak, lizozomal hidrolazlar salınır: Ca2+ iyonları, yağ asitleri ve düşük pH tarafından aktive edilen katepsinler, fosfolipazlar ve diğerleri. Lizozomal hidrolazların hücresel bileşenler üzerindeki etkisi, otolize ve hücre ölümüne yol açar. Lizozomların kararsız hale gelmesi ve hidrolitik enzimlerin salınması hemen değil, ancak hücre zarının ultrastrüktüründe, endoplazmik retikulumda ve iskeminin ilk saatinde gelişen mitokondride yaygın değişikliklerden sonra, lizozomlardaki değişikliklerden daha önce meydana gelir.

Asfiksi sırasında her türlü metabolizmanın ihlali ve proteolitik süreçlerin gelişimi beyin hücrelerinde en hızlı şekilde meydana gelir. Bu geri dönüşü olmayan süreçlerin solunum ve vazomotor merkezlerde lokalizasyonu ile ölüm meydana gelir. Kalpte asfiksi, kas liflerini ve interstisyel dokuyu etkiler. Kas liflerinde distrofik değişiklikler, ödem, vakuolizasyon ve sıklıkla bireysel lif gruplarının nekrozu tespit edilir; interstisyumda - ödem, kanama ve bağ dokusunun artan gelişimi. Kalbin kan damarlarının duvarlarında ve aortta ödem, kollajen ve elastik liflerin parçalanması ve asit mukopolisakkaritlerin birikmesi görülür. Bu fenomenler, doku ve organ hücrelerinde metabolik süreçlerin derin bozukluklarına dayanmaktadır.

Asfiksinin karakteristik patofizyolojik değişiklikleri, dokuların oksijen açlığı, aşırı karbondioksitin spesifik etkisi ve hem hiperkapni hem de az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi sonucu ortaya çıkan asidoz ile belirlenir. Bu faktörlerin her biri asfiksi gelişiminde önemli bir rol oynar, ancak hipoksi belirleyici bir öneme sahiptir. Asfiksinin ilk aşamalarında, bu faktörler ilgili reseptör oluşumlarının (karotis ve kardiyoortal bölgelerin kemoreseptörleri, medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun reseptör yapıları) tahriş edici olarak hareket eder ve vücutta koruyucu ve koruyucu olan bir dizi reaksiyona neden olur. doğada uyarlanabilir. Asfiksi derinleştikçe, hipoksi (bakınız), hiperkapni (bakınız) ve asidoz (bakınız) nedeniyle çeşitli bozuklukların tezahürleri artar.

Asfiksinin patolojik anatomisi

Asfiksideki morfolojik değişiklikler, buna neden olan nedenlere bağlıdır. Bununla birlikte, harici ve dahili olarak ayrılan bir dizi ortak özellik vardır. Dış olanlar şunları içerir: 1) yaşam boyunca asfiksinin ilk dakikalarında ortaya çıkan ve ceset üzerinde kalan yüzün siyanozu; 2) kanın sıvı durumuna bağlı olan, asfiksinin özelliği olan yaygın mavimsi-mor kadavra lekelerinin hızlı görünümü; kadavra lekelerinin arka planına karşı çoklu ekimoz gözlenebilir; 3) göz kapaklarının bağ zarlarında peteşiyal kanamalar; 4) istemsiz idrara çıkma, dışkılama, sperm püskürmeleri izleri; 5) genişleme, daha az sıklıkla öğrencilerin daralması. İç belirtiler daha büyük önem taşır: 1) hiperkapniye bağlı kanın sıvı hali; 2) pulmoner dolaşımdaki durgunluk ve hipertansiyon ve kalp kasının sert mortisi nedeniyle sol yarısı boşken sağ kalbin kanla taşması; 3) çok sayıda iç organ; 4) seröz zarlarda küçük benekli kanamalar (daha sık olarak perikard ve plevrada - Tardieu lekeleri, Şekil 1); 5) nefes darlığı sırasında ortaya çıkan akut (alveolar, nadiren interstisyel) pulmoner amfizem; 6) akciğer ödemi.

Asfikside en savunmasız olanı merkezi sinir sistemidir. Tüm bölümlerinde dolaşım bozuklukları [damar distonisi, perivasküler ödem (Şekil 2) ve kanamalar] gözlenir, beyin sapında daha belirgindir. Sinir hücrelerinde hidropik distrofi, periselüler, perinükleer ödem, sinir hücrelerinin “ağır hastalığı” (çok sayıda vakuol, bazofilik bir maddenin püskürtülmesi, karyopiknoz, asidofili) ve lipoid distrofi meydana gelir. Astrositik gliada, vücutların şişmesi, ayrıca astrosit süreçleri, ikincisinin parçalanması, protoplazmanın pıhtılaşması, astrosit vücutlarının konturunun kaybolması vardır. Mikrogliada distrofik değişiklikler daha az belirgindir. Oligodendrogliada, çok sayıda ödemli (drenaj) hücre formunun görünümü gözlenir. Büyük ölçüde, değişiklikler beynin filogenetik olarak daha genç kısımlarında ifade edilir; medulla oblongata ve omurilik daha az ölçüde değişir.

Yukarıdakilerin hepsi morfolojik özellikler spesifik ve kalıcı değildir. Farklı kombinasyonlarda, diğer hızlı meydana gelen ölüm vakalarında da bulunurlar.

Klinik tablo

Asfiksinin birkaç aşaması arasında ayrım yapmak gelenekseldir. İlk aşama, solunum merkezinin ritmik uyarma döngülerinin gücünde bir artış ve artış, kan basıncında bir artış, kalp atış hızında bir artış ve biriken kanın mobilizasyonu şeklinde artan aktivitesi ile karakterize edilir. Genellikle ilk aşamada, inhalasyon uzar ve yoğunlaşır ve bu nedenle asfiksinin bu aşamasına inspiratuar dispne aşaması denir. Genel olarak, solunum ve vazomotor merkezlerin artan uyarılmasının ve otonom düzenleme alanındaki sempatik etkilerin baskınlığının bir resmi ile karakterizedir. İkinci aşama, genellikle artan ekshalasyon (ekspiratuar dispne) ve kalp atışında önemli bir yavaşlama (vagus nabzı) ile birlikte nefes almada bir azalma ile karakterize edilir; ikinci fazın başlangıcındaki arter basıncı genellikle hala yüksektir, ancak daha sonra yavaş yavaş azalır. Asfiksinin bu aşamasında, vagus sinirlerinin çekirdeği üzerindeki karbondioksitin doğrudan etkisine büyük önem verilen parasempatik sinir sisteminin uyarılmasının etkileri baskındır.

Normalde solunum merkezi üzerindeki inhibitör etkilerin uygulanmasından sorumlu olan parasempatik çekirdeklerin keskin bir şekilde uyarılması, asfiksinin bir sonraki - üçüncü aşamasının temelini oluşturur. Solunum merkezinin ritmik aktivitesinin geçici olarak (birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar) kesilmesi ile karakterize edilir - sözde preterminal duraklama. Bu zamanda, kan basıncı genellikle önemli ölçüde düşer, spinal, oküler ve diğer refleksler kaybolur, bilinç kaybı meydana gelir.

Dördüncü aşama, nadir görülen derin sarsıcı "iç çekmeler" ile kendini gösterir - sözde terminal veya agonal, nefes alma, genellikle birkaç dakika sürer, ancak bazen çok daha uzun sürer. Bu zamanda, şiddetli konvülsiyonlar gelişir, genellikle centrum anospinale ve centrum vezicospinale'nin keskin uyarılmasına bağlı olan sperm salınımı, dışkı ve idrarın istemsiz bir şekilde püskürmesi vardır. Gebe kadınlarda akut asfiksi ile spontan kürtaj meydana gelebilir.

Asfiksiden ölüm, solunum felci nedeniyle oluşur; kalp kasılmaları, kural olarak, solunumun kesilmesinden sonra bir süre devam eder.

Elektrokardiyografik çalışmalar, bradikardi ile değişen taşikardiye ek olarak, çeşitli kardiyak aritmiler, iletim bozuklukları, R ve T dalgalarındaki değişiklikler; solunum durduğunda, monokompleks değişiklikler meydana gelir.

Asfiksinin ilk aşamasında, genellikle serebral korteksin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonu bozulur; solunum yavaşladıkça ana ritim baskılanır, yavaş teta ve delta dalgaları baskın olmaya başlar. Biyoakımlar genellikle terminal solunum göründüğünde veya biraz daha erken olduğunda tamamen kaybolur.

Kanın biyokimyasal bileşimi açısından, asfiksi, pH'da bir azalma, alkalin rezervinde bir artış, plazmadaki klor içeriğinde bir azalma ve bunun eritrositlerdeki artışı ile karakterizedir. Esas olarak karbondioksitin vejetatif merkezler üzerindeki etkisi ve karaciğer glikojeninin parçalanması ile ilişkili olan şeker seviyesi yükselir. Kan pıhtılaşması genellikle azalır.

Asfiksinin klinik tablosu ve gelişme hızı, asfiksiye neden olan etiyolojik faktörün özelliklerine önemli ölçüde bağlıdır. Bu nedenle, asfiksinin nedeni solunum merkezinin birincil inhibisyonuysa, uyarma aşaması yoktur. Boğulmadan kaynaklanan asfiksi ile ilk aşama suya daldırıldığında nefesin tutulması ve su altında kalındığında solunum hareketlerinde artış olmaması; birincil apneden sonra yeniden başlayan solunum, orijinaline kıyasla hemen daha yavaş hale gelir ve terminal duraklamasına kadar böyle kalır. Asılırken ve boğulurken, solunumdaki değişikliklerin doğası ve sırası, boğulma seviyesine (gırtlak üstü veya altı), vb. bağlıdır.

Asfiksinin toplam süresi (başlangıçtan ölüme kadar) oldukça geniş sınırlar içinde değişebilir. Pulmoner ventilasyonun aniden tamamen kesilmesiyle, asfiksi süresi 5-7 dakikadan fazla değildir. Yavaş yavaş gelişen asfiksi durumlarında (örneğin, kapalı bir alanda nefes alırken veya nörolojik hastalıklarda), asfiksinin süresi çok daha uzun olabilir.

Asfiksiye duyarlılıkta önemli yaş farklılıkları vardır. Hayvan ne kadar gençse, asfiksiyi o kadar kolay tolere eder. Böylece, 12-15 saatlik bir sıçan, 30 dakikaya kadar, altı gün bir - yaklaşık 15 dakika, yirmi gün bir - yaklaşık 2 dakika boyunca havaya erişimi olmadan yaşar; bir yetişkin - 3-6 dakika, yenidoğan ise - 10-15 dakika.

Resüsitasyonun özellikleri

Asfikside resüsitasyon, buna neden olan nedenleri ortadan kaldırmaktan, hipoksi ve hiperkapninin sonuçlarına karşı mücadelede hayati organların işlevini sürdürmekten oluşur. Doğrudan olay yerinde resüsitasyonun temeli, hava yolu açıklığının restorasyonudur (yabancı cisimlerin, sıvının, mukusun, kusmuğun çıkarılması, dil geri çekildiğinde bir hava kanalının sokulması, boynun sıkıştırıcı döngüden serbest bırakılması, vb.). ), suni solunum (bkz.) ve klinik ölümde dış kalp masajı (bkz.). Bu önlemler, mağdur tehlike bölgesinden (doğal gazla dolu, yangına maruz kalmış, sudan veya hareketli trafikten vb.) tahliye edildikten hemen sonra ve sadece bir sağlık çalışanı tarafından değil, aynı zamanda herhangi bir kişi tarafından yapılmalıdır. kendini olay yerinde bulan yetişkin.

Herhangi bir aparat veya cihazın yokluğunda suni havalandırmanın en etkili yöntemi ağızdan ağza veya ağızdan buruna solunumdur. Aspirasyonu önlemek için bilinci yerinde olmayan hastalar, başı sağa döndürülerek taşınır ve sağ ön kola sağ taraftaki pozisyonda yerleştirilir. Yetersizlik tehlikesi varsa, bir mide tüpünün sokulması belirtilir. Larinks, trakea veya bronşların açıklığının akut ihlali durumunda (yabancı cisimler, kan veya gıda kitlelerinin aspirasyonu, travma, stenoz veya tümör), trakeal entübasyon gereklidir (bkz. Entübasyon), trakeotomi (bkz.) veya bronkoskopi (bkz. ). Hastane dışında bir ortamda, bir trakeotomi kriyo veya konikotomi ile değiştirilebilir (bkz. Larenjektomi). Laringospazm ile kas gevşeticilerin tanıtımı, trakeal entübasyon ve akciğerlerin suni havalandırması belirtilir.

Bazı özellikler bronkospazm ile resüsitasyondur (bkz.).

Bilateral pnömotorakstan kaynaklanan asfiksi için ilk önlemler, plevral boşlukların kalın iğnelerle delinmesini ve plevral boşluklardan havanın emilmesini içerir. Akut bozuklukların ortadan kaldırılmasından sonra, yeterli solunum ve dolaşımın korunmasına ve ayrıca asit-baz durumu ve su-elektrolit dengesi ihlallerinin düzeltilmesine ana dikkat gösterilmelidir. Solunan gaz karışımındaki oksijen konsantrasyonunu artırarak ventilasyonun verimsizliğini telafi etmeye çalışmak bir hatadır: bu, hiperkapni ve solunum yetmezliğini önlemez. Bu nedenle, spontan solunum etkisiz ise, konvülsiyonlar ve ani motor uyarma ile birlikte, trakeal entübasyon veya trakeotomiden sonra, spontan solunum ve bilinç tamamen geri gelene kadar akciğerlerin bir solunum cihazı ile uzun süreli suni ventilasyonu yapılmalıdır. Bu önlemler, bronkospazm, kazara endobronşiyal obstrüksiyon, endotrakeal tüpün sıkışması, bükülmesi veya tıkanması vb. nedeniyle hava yolu obstrüksiyonu riskini tamamen ortadan kaldırmaz. Bu nedenle, suni akciğer ventilasyonunun etkinliğinin sürekli izlenmesi gereklidir. Asfikside resüsitasyon sisteminde önemli olan, pulmoner ve beyin ödeminin önlenmesidir (rasyonel suni havalandırma, hormonal ve dehidrasyon tedavisi, hipotermi, vb.). Asfikside venöz basıncın artmasıyla bağlantılı olarak, bir damardan kanama olması tavsiye edilir. Toksik asfiksi ile, diğer canlandırma önlemleri ile birlikte, tam veya kısmi kan değişimi belirtilir. Asfiksi ile toksik ajanlar tarafından yenilginin bir sonucu olarak (bkz.) panzehir uygulaması önemli bir rol oynar. Tatlı suda boğulma ve ayrıca bazı toksik maddelerin, ilaçların, hipoksi ve hiperkapninin etkisi altında, keskin bir hiperventilasyondan sonra, elektrik defibrilasyonu ile derhal ortadan kaldırılması gereken ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir (bkz.).

zihinsel bozukluklar

Akut asfiksiye (örneğin, kendi kendine asılı kalma sırasında) neredeyse ani bir bilinç kaybı eşlik eder. Bu durumdan çıkarıldıktan sonra, anterograd, retroanterograd amnezi, güncel olaylar için amnezi, daha sıklıkla geçici niteliktedir. Tam demansa kadar olan zihinsel bozukluklar, asfiksinin şiddeti ve süresi ile belirlenir ve geri döndürülemez olabilir (mnestik-entelektüel demans).

Oksijen eksikliğinden (pilotların “irtifa hastalığı”) kaynaklanan asfiksi ile, kaygı, duyumların ve algıların şiddetinde azalma, zaman ve mekansal ilişkilerin tahminleri, öfori ve uyuşukluk gözlenir (bkz. Bilinç kaybı uyarı vermeden gerçekleşir. Refah ihlali olmadığı veya varsa, onlara karşı eleştirel tutumun keskin bir şekilde azaldığı durumlar vardır. Bazı durumlarda uyuşukluk, hipobuli, duygusal durumdaki değişiklikler gözlenir: kayıtsızlık veya öfke. Belirtilerdeki farklılıklar bireysel özelliklerle ilişkilidir: oksijen açlığına, zindeliğe vb. Konjenital direnç. Vejetatif olarak kararsız yüzler (travmatik beyin hasarından sonra, nöropatlar) hipoksiye daha duyarlıdır. Öfori, bilinç bozukluğu, görevlerin yerine getirilmesinin olası hipoksi oluşumu ile ilişkili olduğu kazalarda ve afetlerde öznel bir faktördür.

Akut karbon monoksit zehirlenmesinden kaynaklanan asfikside, korunmuş bilinç ile temel görsel ve işitsel aldatmalar kaydedildi. Koma takip eder. Ve kurbana yardım ettikten sonra, sersemlemiş, yönünü şaşırmış bir durumda, eylemleri koordineli değil, sarhoşluk durumunu andırıyor. Retrograd amnezi, fiksasyon dismnezisi görülür. Kronik karbon monoksit zehirlenmesinde - sarhoşluk, asteni, kaygı, kararsızlık, sanrılı ataklarda olduğu gibi baş dönmesi; ağır vakalarda - psödoparaliz resmi.

Tahmin etmek

Asfiksili kurbanlarda zamanında resüsitasyon ile hayati fonksiyonları eski haline getirmek mümkündür. Bununla birlikte, asfiksi geçiren kişilerde sıklıkla zihinsel ve nörolojik bozukluklar, özellikle retrograd amnezi, ses tellerinin parezi; Asfiksiden çıkarılan kişilerde en sık ölüm nedeni akciğer ödemi ve pnömonidir.

Adli açıdan asfiksi

Hipoksi doktrininin gelişmesiyle bağlantılı olarak, asfiksinin adli terimlerle tanımlanması eski anlamını yitirmiştir ve şu anda şartlı. Daha önce, adli tıpta "asfiksi" terimi altında, başta dış solunum ihlalleri olmak üzere çeşitli dış etkilerin bir sonucu olarak ortaya çıkan akut oksijen açlığından çeşitli ölüm türleri birleştirildi. Ancak asfiksi her zaman oluşmaz ve her zaman kanıtlanamaz. Bu nedenle, bu tür ölümleri hipoksiden ölüm olarak tanımlamak için her türlü neden vardır.

Solunum bozukluklarından ölümün tanatogenezinde, sadece oksijen açlığının kendisi değil, aynı zamanda vagus sinir uçlarının tahriş olması nedeniyle refleks kalp durması, örneğin, hava yolları yabancı bir cisimle kapatıldığında, boğulma ve suda ölüm , asarken, bir ilmik veya ellerle boğma.

"Hipoksi" kavramı asfiksiyi içerir. Bu nedenle adli tıpta asfiksi, oksijen açlığına bağlı boğulma kelimesinin geniş anlamıyla anlaşılmaktadır. Solunumdaki mekanik tıkanıklıkların neden olduğu asfiksi (mekanik asfiksi) ve çeşitli maddelerin gaz değişimini sağlayan fizyolojik mekanizmalar üzerindeki zararlı etkisine bağlı asfiksi (toksik asfiksi) vardır.

Adli tıpta en yaygın olanı, aşağıdaki mekanik asfiksi türleridir: asma, ilmekle boğma, eller; burun ve ağız açıklıklarının yumuşak nesnelerle kapatılması; çeşitli hava yollarının tıkanması yabancı vücutlar, yiyecek kütleleri vb.; heyelanlar sırasında örneğin araba, toprak gibi herhangi bir nesne tarafından göğsün ve karnın sıkıştırılması; boğulma. Mekanik asfiksi sonucu bu ölüm türlerinin her birinin kendi patofizyolojik ve morfolojik özellikleri vardır, bu da bu türlerin bir diseksiyon masasında kurulmasını mümkün kılar.

Toksik asfiksi, zararlı bir ajan doğrudan solunum merkezine (morfin), solunum kaslarına (striknin, kürare), kana (karbon monoksit, anilin, nitritler), hücre protoplazmasının solunum enzimlerine (siyanürler) etki ettiğinde ortaya çıkar; aynı tip asfiksi, boğucu OB'ye maruz kalmadan kaynaklanan akciğer ödeminden kaynaklanan asfiksiyi içerir. Toksik asfiksi vakaları, klinik seyrin (morfin, striknin ile zehirlenme) veya morfolojik tablonun (karbon monoksit ile zehirlenme) özelliklerine göre teşhis edilir - karboksihemoglobinemi, anilin, nitritler - methemoglobinemi) ve ayrıca iç organların adli kimyasal muayenesi, vücut sıvılarının spektral analizi.

Asfiksideki kadavra fenomeni, genel olarak çeşitli kökenlerden hızla meydana gelen bir ölümle gözlenen kalıcı olmayan bir değişiklikler kompleksi ile temsil edilir. Bu belirtiler şunları içerir: iyi işaretlenmiş kadavra lekeleri, yüz cildinde siyanoz, konjonktivada ekimoz, yüz derisi, kalpte koyu sıvı kan, damarlar, dura mater sinüsleri, iç organların bolluğu, subplevral ve subepikardiyal ekimoz , vb. Daha önce, asfiksi için patognomonik olarak kabul edilen bu işaretlerin bir kompleksi. Aslında, bu belirtilerin her biri ayrı ayrı ve birlikte, diğer ölüm türlerinde de gözlendiğinden ve ölümden sonra bile ortaya çıkabildiğinden, asfiksi teşhisi için zemin oluşturmaz. Örneğin, bir cesedin başının düşük bir konumu ile, yüz derisinin siyanoz ve deride, konjonktivada ekimoz da ölümden sonra ortaya çıkabilir. Akut kardiyovasküler yetmezlik, elektrik travması vb. nedeniyle hızlı ölümle kan her zaman sıvı ve karanlıktır. Konjonktivada, plevra ve epikardiyum altında ekimoz da olabilir. Öte yandan, kaşeksi, sekonder anemi, asfiksiden kesin ölüm olan kişilerde tüm bu belirtiler olmayabilir. Ana tanı değeri, dış solunumun belirli mekanik bozukluklarını karakterize eden işaretlerdir: boğulma oluğu, boyunda hasar (bkz. Asma, Boğma), iç organlarda diatom plankton (bkz. Boğulma).

travmatik asfiksi

Travmatik asfiksi, göğsün, karın veya tüm vücudun araba tekerlekleri, tahrip olmuş bina parçaları, mayınlardaki çökmeler sırasında toprak, ağır nesneler vb. ile keskin bir şekilde sıkıştırılması sırasında solunumun geçici olarak kesilmesinden kaynaklanan bir tür semptom kompleksidir. Adı Şiddetli asfikside kurbanın yüzünün renginin ten rengiyle benzerliğinden geliyor.

Travmatik asfiksi semptomları 1837'de Ollivier tarafından tanımlanmıştır. Kliniği ve patogenezinin daha eksiksiz bir açıklaması 1899'da G. Perthes ve Braun tarafından verildi.

Büyük Dönemde Travmatik Asfiksi Vatanseverlik Savaşı Kapalı göğüs yaralanmalarının %0.2'sinde gözlendi. İÇİNDE huzurlu zaman travmatik asfiksi, yaralanmalı tüm hastaların %0.2'sinde ve göğüs ve gövdede kapalı yaralanmalarda vakaların %1.1 ila %11.6'sında görülür.

Etiyoloji ve patogenez

Travmatik asfiksi, göğsün ön-arka yönde keskin bir şekilde sıkıştırılmasıyla oluşur. Çocuklarda travmatik asfiksi çok nadirdir, ancak son derece zordur. Gençlerde göğüs iskeleti oldukça elastiktir ve kaburgaları kırmadan 1,2-1,7 kg/cm2'ye kadar bir kuvvetle sıkıştırılabilir. Olgun ve yaşlı kişilerde, göğsün 0,3-0,6 kg / cm2'yi aşan bir kuvvetle sıkıştırılmasına kaburgaların kırılması (G. S. Bachu) eşlik eder. Akciğerlerin güçlü kompresyonu, geniş dolaşım sistemi, bir gecikme ve keskin bir nefes alma sınırlaması, superior vena kavanın sıkışması ve ondan kan çıkışının ihlali ile birlikte. Bu, superior vena kava sisteminde basınçta keskin bir artışa ve damarlarda kanın ters akışına neden olur. Milner (P. Milner), glottisin konvülsif kapanmasının ve abdominal basında keskin bir gerginliğin büyük önem taşıdığına inanmaktadır. Brachiocephalica damarlarında kapakçık olmaması (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) ve bu damarlara akan venöz gövdelerdeki kapakçıkların akut yetersizliği nedeniyle, keskin bir darbenin etkisi altında damarların lümeninde bir artış ile ilişkilidir. , içlerinde ani basınç artışı, kan, vücudun üst yarısının kompresyon olmayan bölgelerinde çevreye akar; bu durumda, venöz duvarların, küçük damarların, kılcal damarların parezi ve içlerinde venöz kan stazının keskin bir şekilde gerilmesi vardır. Ağır vakalarda ayrıca kılcal damarlarda ve venüllerde yırtılma ve bunun sonucunda peteşiyal kanamalar vardır.

Beach ve Cobb (Plaj, Cobb) kurbanların derisinin mikroskobik incelemesinde, damarların etrafında kanamalar bulamadı, Aschoff (L. Aschoff) onları gözlemledi. Bu görünüşe göre açıklanmış değişen dereceler travmatik asfiksi ile yazarlar tarafından gözlemlenen hastaların şiddeti. G. S. Bachu, taze cesetlerde bile (6 saate kadar) göğsün tüm yüzeyinin sıkıştırılmasıyla vücudun üst kısmının derisinde peteşiyal kanamaların görünümünü gözlemledi.

Vücudun üst yarısının derisinin mor-mavi veya morumsu-mavi rengi esas olarak kalıcı kılcal venöz stazdan kaynaklanır, çünkü iyileşme sürecinde cilt renginin yeşilimsi, kahverengi ve kahverengiye geçişi nadiren görülür. . sarı renkler, deri altı kanamaların emiliminde olduğu gibi.

Klinik tablo

Mağdurun yüzü kabarık, cilt mor, mor-kırmızı, koyu mor ve ciddi durumlarda neredeyse siyah (masque ecchymotique) ile boyanmıştır. Bu renklenme, göğsün üst yarısında aniden sona erer. Kaybolmaz, ancak bir cam spatula ile bastırıldığında sadece biraz azalır. Bu arka plana karşı, genellikle küçük kanamalar görülür. Giysi parçalarının (yaka, askı, sutyen askıları vb.) cilde sıkıca oturduğu yerde, normal renkli ten şeritleri kalır. Genellikle subkonjonktival kanamalar, ekzoftalmiler ve ciddi vakalarda retrobulber dokudaki ve gözün vitreus gövdesindeki kanama nedeniyle görme bozukluğu bulunur.

Görme keskinliği zayıflayabilir, bazen renk algısı olmaz, özellikle kırmızı. Ciddi durumlarda, optik sinirin hasar görmesi nedeniyle tam körlük mümkündür. Öğrenciler genişler, yavaş yavaş ışığa tepki verir. Bazen bilinç kaybı olur.

Burun, dil, ağız, gırtlak mukozasında da kanamalar not edilir ve bazen ses kısıklığı, nazal konuşma tonu, daha az sıklıkla tam afoni eşlik eder. Parezi n nedeniyle işitme genellikle azalır. vestibulocochlearis, koklea kılcal damarlarında ve Corti organında venöz kanın durgunluğundan kaynaklanır.

Genellikle kasık ve aksiller bölgelerde hareket etmeyi zorlaştıran ağrılar vardır. Ağrı, aşırı gerilmeden, muhtemelen göğüs kompresyonu sırasında meydana gelen kanın ters akışıyla damarların kapakçıklarının bütünlüğünün ihlalinden kaynaklanır. Üst ekstremite damarları genişler, kanla dolar ve ciltte belirgin bir şekilde şişer.

Hastanın görünümü şiddetli asfiksiye benzese de, ciddi eşlik eden yaralanmaların (kırıklar, iç organlarda hasar) yokluğunda hastaların durumu tatmin edici kalır. Şok, bilinç kaybı genellikle ciddi eşlik eden yaralanmaların veya göğüs kaslarının uzun süreli ezilmesinin varlığını gösterir. Vücut ısısı normal veya düşük. Diürez genellikle azalır, idrarda protein, silindirler, eritrositler bulunur. Ağır vakalarda omurilikteki dolaşım bozukluklarına bağlı olarak akut böbrek yetmezliği, rahim kanaması ve sarkık alt parapleji gelişir.

İlişkili yaralanmalar ve komplikasyonlarçeşitlidir: kaburgaların çoklu kırıkları, akciğer dokusuna ve bronşlara zarar, hemopnömotoraks, karın organlarının bütünlüğünün ihlali, kasların aşırı ezilmesi, bir tür uzun süreli ezilme sendromu (ezilme sendromu) ile birlikte veya sözde. travmatik toksikoz (bkz.), to-rogo'nun özelliği akut böbrek yetmezliğidir (bkz.). Bazen omurga, omurilik ve diğer organlarda hasar olur.

Tahmin etmek komplike olmayan saf travmatik asfiksi formları için uygundur. Cildin siyanotik renklenmesi 3-8. günlerden itibaren azalmaya başlar ve 2-3 hafta sonra kaybolur. Mukoza zarlarındaki ve skleradaki kanamalar 4-6 hafta sonra düzelir. Şiddetli seyir ve ölüm ancak eşlik eden yaralanmaların varlığında mümkündür.

Tedavi semptomatik: yatakta yarı oturma pozisyonu, oksijen, kardiyak ajanlar ve analjezikler; ilişkili yaralanmaların ve bunların komplikasyonlarının tedavisi için özel önlemler alınması - bkz. Hemotoraks, Kanama, Travmatik toksikoz, Şok.

Kaynakça: Armstrong G. Havacılık tıbbı, çev. İngilizceden, s. 232, M., 1954; Vladimirov Yu.A. ve Archakov A.I. Biyolojik zarlarda lipid peroksidasyonu, M., 1972, bibliogr.; Dr ve h, P. S. Travmatik asfiksi, Ortopedi, travmatoloji ve protez., No. 6, s. 47, 1963; Kesler G. ve diğerleri.Resuscitation, çev. Çek., Prag, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Köpeklerin boğulma ve müteakip canlanması sırasında kardiyak aktivitenin ve solunumun neslinin tükenmesi ve iyileşmesinin ana kalıpları, Proceedings of the Conf., adanmıştır. prob. patofi-ziol. c bir kamada terminal durumların tedavisi ve prakt. acil bakım, ed. V. A. Negovsky, s. 70, Moskova, 1954; Markova E.A. Akut asfiksinin, ölme ve vücut fonksiyonlarını geri kazanma sürecinde solunum ve vazomotor merkezlerin uyarılabilirliği ve kararsızlığındaki değişiklik üzerindeki etkisi, kitapta: Fiziol ve patol. solunum, hipoksi ve oksijen tedavisi, ed. A. F. Marchenko ve diğerleri, s. 450, Kiev, 1958; Petrov I. R. Beynin oksijen açlığı, L., 1949, bibliogr.; 1 1 os'da Co g P. N. Gelişmiş asfiksi formlarında mekanik resüsitasyon, Surg. Jinek. Obstet., v. 66, s. 698, 1938, bibliyograf; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Adli Tıp- Avdeev M. I. Adli tıp kursu, s. 269, M., 1959, bibliyograf; Gromov A.P. Adli tıp üzerine bir ders dersi, s. 180, M., 1970; Popov N. V. Adli tıp, M., 1950; Fedorov M. I. Asfiksi sonrası durumların adli ve klinik önemi, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliyograf; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H.H. Sirotinin; M. I. Avdeev (mahkeme. tıbbi), Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (çıkmaz. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A.N. Rossels (biyofiz), H.N. Timofeev (psikiyatrist).