Dom Novac

U početnoj fazi asfiksije pojavljuju se sljedeći simptomi. Asfiksija - šta je to? Vrste, znakovi i posljedice asfiksije

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Konsultacija sa specijalistom je obavezna!

.site) će vam pružiti detaljne informacije o tome šta je to asfiksija, koje su vrste asfiksije i zašto je ovo stanje opasno.
Asfiksija je uzrokovana nedostatkom kisika i viškom ugljičnog dioksida u tijelu. Asfiksija se može pojaviti za nekoliko minuta, ili se može razviti tokom mnogo mjeseci ili čak godina. Ako govorimo o akutnoj asfiksiji, tada s ovim oblikom bolesti pacijent doživljava zatajenje srca, nasolabijalni trokut postaje plavi, a javlja se otežano disanje.

Akutna asfiksija izazvana vanplućnim faktorima

Akutna asfiksija nastaje zbog plućnih faktora i ekstrapulmonalnih faktora.
Prvo, razmotrimo detaljno akutnu asfiksiju izazvanu vanplućnim faktorima. To mogu biti moždani udari, cerebralni edem i tromboembolija glavnih arterija. Također, faktori u ovoj skupini koji izazivaju akutnu asfiksiju uključuju kontuzije mozga, trovanja lijekovima koji utiču na aktivnost respiratornog centra u mozgu (takvi lijekovi uključuju barbiturate, opioide i druge). Sve bolesti koje uništavaju moždano stablo mogu uzrokovati i akutnu asfiksiju (to mogu biti infekcije, neoplazme, upale). Druga grupa uzroka gušenja uključuje procese koji djeluju na respiratorne mišiće. Ova grupa uključuje: patogeni učinak određenih mikroba (na primjer, virus botulizma) na kičmenu moždinu, korištenje toksične supstance koji blokiraju mišiće (organofosfor ili otrov kurare), miastenija gravis, ozljede grudnog koša koje otežavaju njegovu pokretljivost, kao i korištenje određenih vrsta otrova (ugljični monoksid), ili veći gubitak krvi.

Akutna asfiksija izazvana plućnim faktorima

Faktori vezani za plućnu grupu: sve su to procesi koji pogoršavaju stanje respiratornog trakta. Takvi faktori uključuju prvenstveno strane predmete, sluz, krv i povraćanje. To može biti i oticanje grkljana i glasnih žica, izazvano alergijskim procesima ili drugim razlozima. Neoplazme koje se formiraju u respiratornom traktu također ometaju prolaz zraka kroz njih i doprinose razvoju gušenja. Paraliza jezika može uzrokovati gušenje. Teški upalni procesi koji se javljaju u dušniku, bronhima, kao i teška bronhijalna astma ponekad uzrokuju gušenje. Paraliza u larinksu, komplicirana povećanim lučenjem pljuvačke i oticanjem glotisa, često uzrokuje gušenje.

Termičke i hemijske povrede larinksa, koje su praćene otokom, su zajednički uzrok asfiksija. Upala pluća u akutni oblik, i atelektaza pluća ili iznenada pneumotoraks može uzrokovati i gušenje. Plućni faktori koji uzrokuju asfiksiju uključuju i plućni edem, eksudativni pleuritis i plućne embolije.

Kako nastaje asfiksija?

Asfiksija se javlja u nekoliko faza. U početku se aktivira respiratorni centar u mozgu, krvni tlak se povećava, a otkucaji srca ubrzavaju. Prilikom udisaja tijelo čini više napora nego pri izdisaju. Može doći do potamnjivanja očiju, gubitka koordinacije i hiperaktivnosti. Pojavljuje se plavetnilo sluzokože. U sljedećoj fazi udisaji postaju rjeđi, a otkucaji srca, naprotiv, usporavaju, a krvni tlak pada. Treća faza asfiksije počinje činjenicom da respiratorni centar postupno nestaje i prestaje raditi, pritisak pada, mnogi refleksi prestaju funkcionirati, osoba pada u nesvijest, a zatim dolazi do kome. Posljednja faza, koja traje nekoliko minuta i karakterizira je agonalno (rijetko, konvulzivno) disanje.

Akutni oblik asfiksije može trajati od pet do sedam minuta. Štaviše, ako se osobi na vrijeme pomogne, preživjet će, ali može razviti srčanu bolest, plućni ili cerebralni edem.

Ako se asfiksija razvije kod osobe koja boluje od bronhijalne astme, onda je to obično posljedica napada izazvanog bilo uvođenjem medicinski proizvod ili druga izloženost alergenom faktoru. Asfiksija se može razviti iznenada ili tokom vremena.

Šta učiniti ako neko u vašoj blizini ima napad gušenja?

U svakom slučaju, odmah pozovite hitnu pomoć. Nakon toga pregledajte usnu šupljinu žrtve, pokušajte mu dati umjetno disanje kako biste bili sigurni da dišni putevi nisu blokirani.

Vodite zdrav način života i pazite na svoje najmilije, tada će tako ozbiljan poremećaj kao što je gušenje za vas biti samo teoretski problem.

Glavni simptomi:

Usporen rad srca
Poteškoće pri izdisanju
Otežano disanje
Promjena boje kože
Uplašen
Nedobrovoljna defekacija
Nedostatak disanja
Nizak krvni pritisak
Plava promjena boje nasolabijalnog trokuta
Nepravilno disanje
Plavilo kože
Plavilo sluzokože
Slabost disanja

Asfiksija je stanje u kojem osoba doživljava ograničenje protoka zraka u nazofarinks, što rezultira gušenjem s potpunim gladovanjem kisikom, što dovodi do smrti stanice. Nastaje iz različitih razloga - od nasilnih, mehaničkih, patoloških ili psihičkih radnji, kada je poremećena izmjena plinova u ljudskom tijelu, što dovodi do paralize respiratornog centra.

Na osnovu vanjske manifestacije (stanja kože) razlikuju se bijela i plava asfiksija.

Prema statistikama, sve više ljudi umire od gušenja, posebno ljeti, na kupanju. Odrasli ili djeca zanemaruju pravila sigurnosti vode, zbog čega se utapaju, gutaju vodu i blokiraju dotok zraka u respiratorni sistem. Ako se hitna pomoć za asfiksiju ne pruži u određenom vremenu, pacijent umire. Čovjekov mozak se isključuje, svi sistemi i organi prestaju funkcionirati.

Stanje gušenja dijagnosticira se vanjskim znakovima, nakon inicijalnog pregleda. Kada se stanje stabilizuje i pacijent dođe svesti, lekar može propisati pregled mozga. Prognoza ovisi o stupnju asfiksije: što je stanje teže, manje su šanse za pozitivan rezultat reanimacije.

Etiologija

Proces disanja svake ćelije u tijelu odvija se prema sljedećoj shemi: molekuli kisika prodiru kroz pluća u krv, vezujući se za hemoglobin u crvenim krvnim zrncima, te se transportuju u ćelije krvotoka, ugljični dioksid se prenosi samo u suprotnom smjeru.

Tokom gušenja, osoba doživljava:

- naglo smanjenje crvenih krvnih zrnaca s kisikom u ljudskoj krvi;
- naglo povećanje crvenih krvnih zrnaca s ugljičnim dioksidom.

Glavni uzroci asfiksije:

povrede gornjih disajnih puteva;
stiskanje larinksa ili blokiranje disanja;
strana tijela: tečnost, hrana, predmeti, tumori respiratornog sistema;
respiratorne bolesti: edem larinksa;
kršenje izmjene plina;
problematičan porođaj;
traumatske ozljede mozga i kičmene moždine;
paraliza respiratornih mišića;
problemi s cirkulacijom krvi;
predoziranje lijekovima;
gasiranje.

Često osoba doživi gušenje u skučenom prostoru, što je povezano s psihičkom traumom u djetinjstvu koja je nastala kao posljedica nesreće: dijete se zaglavilo u liftu, palo u bunar ili jamu ili je provelo mnogo vremena u mračnoj maloj sobi. .

Klasifikacija

Klasifikacija asfiksije ovisi o incidentu koji je izazvao stanje. Klasični respiratorni zastoj je gušenje uzrokovano mehaničkim udarom na larinks i dušnik.

Postoje nasilno i nenasilno gušenje. Ovo posljednje uključuje slučajeve povezane s ljudskim bolestima (problemi s plućima, srcem, krvnim žilama, bolesti krvi i centralnog nervni sistem).

Glavni oblici prisilnog zastoja disanja:

Gušenje gušenja. Teška vrsta gušenja, nastala kao rezultat kompresije vrata (rukama ili užetom), grudi (osoba je ispod ruševina ili teškog predmeta).
Asfiksijska asfiksija. Začepljenje respiratornog trakta zbog udisanja različitih supstanci: gutanja tečnosti (voda, povraćanje, krv), gasova ili hemijskih para, čvrste hrane.
Intrapartalna asfiksija se javlja tokom porođaja. Uzroci gušenja dojenčadi su različiti: predugačak porođaj, veliki fetus, velika količina plodove vode, pogrešna prezentacija, upletenost u pupčanu vrpcu, razvojne patologije, slabost radna aktivnost. Dijagnostikuje se u 4-6% slučajeva i može dovesti do smrti.
Amfibiotropna asfiksija se opaža kod osoba s anginom ili akutnom anginom. U medicini se ovo stanje naziva "angina pektoris". Najčešće je patologija povezana s preopterećenjem srca, što uzrokuje porast krvnog tlaka i oticanje pluća, narušavajući metabolizam kisika. Pacijenti pate od kratkog daha pri bilo kakvom fizičkom naporu.
Asfiksija dislokacije nastaje zbog traume kada se pomaknu vilica, grkljan ili jezik mehko nepce, što otežava disanje. Ako je osoba pri svijesti, stanje se naglo pogoršava.
Stenotična asfiksija. Tumor dušnika ili edem sa teškom upalom larinksa ometa i blokira pristup kiseoniku. Stanje može nastati zbog ozbiljne bolesti pacijenta, koja je uzrokovana infekcijom, virusom ili alergijskom reakcijom.

Zastoj disanja može biti povezan s mehaničkim, toksičnim, traumatskim i fiziološkim razlozima. Ako je osoba dobro upućena u pojam gušenja i poznaje vrste gušenja, moći će žrtvi pružiti prvu pomoć prije dolaska ekipe Hitne pomoći. Svaka minuta je bitna.

Simptomi

Primarni simptomi asfiksije:

respiratorni zastoj;
promjena boje kože.

Ostali znakovi zavise od faze gušenja.

Prva faza. U ljudskoj krvi postoji nedostatak kiseonika, što dovodi do iritacije respiratornog centra. Simptomatske manifestacije: otežano udisanje vazduha, jak strah, koža, povišen krvni pritisak itd. Ako su dišni putevi začepljeni ili komprimirani, lice žrtve postaje ljubičasto-plavo s otokom, a može se javiti i jak kašalj sa zviždanjem.
Druga faza. Reakcije tijela se smanjuju. Primjećuju slabo disanje, otežano izdisanje, usporavanje otkucaja srca i smanjenje pritiska.
Treću fazu karakteriše isprekidano disanje sa bledećim refleksima. Osoba gubi svijest i pada u komu.
Četvrta faza. Završno stanje, kada koža žrtve postane bijela ili plavkasta, disanje je agonalno i mogu se javiti konvulzije. Osoba prestaje kontrolirati tijelo, mišići se opuštaju - dolazi do nevoljnog mokrenja i defekacije.

Kod dece može doći do gušenja tokom porođaja. Stanje bebe mjeri se Apgar skalom, koja procjenjuje tonus mišića, refleksnu ekscitabilnost, boju kože, broj otkucaja srca i disanje.

Stepen asfiksije ovisi o broju bodova koje je dodijelio ljekar nakon pregleda novorođenčeta. Istaknite:

Stepen svjetlosti, 6–7 bodova. Dijete je prvi put udahnulo u prvoj minuti nakon rođenja, nos i usne su mu bile plavkaste nijanse, disanje je oslabljeno, a mišićni tonus smanjen.
Prosječan stepen, 4–5 bodova. Dijete neredovito diše, plač je slab, refleksi su smanjeni, koža je plava, pupčana vrpca pulsira.
Teški stepen, 1–3 boda. Nedostatak disanja i vrištanje, krvni sudovi ne pulsiraju, koža je blijeda, funkcija nadbubrežne žlijezde slaba.
Klinička smrt, 0 bodova.

Komplikacije asfiksije kod novorođenčadi javljaju se gotovo odmah, prvog ili drugog dana bebinog života. Može doći do problema u radu mozga zbog dugotrajnog gladovanja kiseonikom, lošeg stanja pluća i srca. Patologije nervnog sistema se ne mogu isključiti.

Dijagnostika

U akutnim slučajevima gušenja, sam pacijent može liječniku reći znakove gušenja - tegobe na vrtoglavicu, otežano disanje, zamračenje u očima, otežano udisanje ili izdisanje.

Kod novorođenčeta, problemi s disanjem determinirani su i stanjem kože. Izdvaja:

Plava asfiksija, kada bebina koža postaje plava i dolazi do otežanog disanja.
Bijela asfiksija, kada koža novorođenčeta pobijeli i nema disanja.

Nakon mjera oživljavanja, propisane su odgovarajuće pretrage krvi, mozga i centralnog nervnog sistema kako bi se provjerilo vaše dobro stanje.

Traumatska asfiksija zahtijeva detaljnije ispitivanje kako bi se znalo područje oštećenja i koje mjere treba poduzeti da se disanje vrati.

Opšta lista ispita:

Pulsna oksimetrija. Omogućava provjeru pulsa i stepena zasićenosti hemoglobina kisikom.
Radiografija.
Bronhoskopija.

Nije uvijek moguće pomoći žrtvi na vrijeme. Za dijagnozu smrti od gušenja stručnjaci se oslanjaju na stanje kože (konjunktiva sa krvarenjem) (konjunktiva s krvarenjem, lice plavo-ljubičaste boje).

Kompresijsku asfiksiju karakterizira prisustvo utora petlje na vratu, a bilježe se i prijelomi vratnih kralježaka.

Tretman

Terapijske mjere se propisuju tek nakon što se stanje žrtve stabilizira. Prva pomoć se pruža za asfiksiju - radnje liječnika ovisit će o vrsti i fazi poremećaja disanja.

Kada je vrat žrtve stisnut, vrijedi olabaviti omču i eliminirati povlačenje jezika. Ako se nakon toga osoba ne osvijesti, ne osjeti se otkucaj srca, a nema disanja, mora se izvršiti kardiopulmonalna reanimacija umjetnim disanjem i zatvorena masaža srca.

Opstruktivna asfiksija zahtijeva obnavljanje prolaza zraka kroz respiratorni trakt. Provodi se čišćenje sluzi, vode i krvi. Ako se strano tijelo ili tvar ne mogu izvući, koristi se trahealna aspiracija. Novorođenčadima se može dati posebna endotrahealna cijev, spojena na mehaničku ventilaciju, a ako se nakuplja plin, sonda se ubacuje u djetetov stomak.

Teška asfiksija toksičnog tipa eliminiše se davanjem antidota. Kada se pacijent stabilizuje, propisuje se:

korekcija kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže;
lijekovi za održavanje kardiovaskularnog i respiratorni sistemi s;
terapija dehidracije za prevenciju ili pluća.

U slučaju gubitka krvi može se primijeniti transfuzija krvi ili otopine koje zamjenjuju krv.

Davanje adrenalina za vrijeme gušenja je obavezna mjera, jer lijek pojačava srčanu kontrakciju, poboljšava cirkulaciju krvi, povećava krvni tlak i djeluje iskašljavajuće.

Asfiksija, koja nastaje zbog zaraznih bolesti, patoloških stanja (nervni, kardiovaskularni sistem), ima svoj način provođenja terapijskih mjera.

Moguće komplikacije

Novorođenče može imati komplikacije prvog ili drugog dana nakon rođenja:

problemi s refleksima;
depresija nervnog sistema.

Smrt od asfiksije kod novorođenčadi javlja se u 4-6% slučajeva. Važno je odabrati dobru kliniku sa modernom opremom i iskusnim doktorima, tada je rizik minimalan.

Gušenje kod odrasle osobe dovodi do odstupanja:

govori;
funkcionisanje centralnog nervnog sistema.

Dugotrajna deprivacija kisika može dovesti do konvulzivnog sindroma, izazvati gubitak pamćenja i uzrokovati.

Prevencija

Preventivne mjere za svaku vrstu gušenja su različite. Da biste spriječili posljedice gušenja, morate se pridržavati osnovnih pravila:

Pravovremeno liječite zarazne i virusne bolesti.
Oslobodite se straha od zatvorenih prostora, pohađajte psihološke treninge.
Pridržavajte se sigurnosnih pravila prilikom rukovanja hemikalije, gas.
Nemojte plivati u dubokim vodama, posjećujte rekreacijske zone s odraslima.

Stručnjaci savjetuju da prođete minimalni kurs prve pomoći u nepredviđenim okolnostima, što će spasiti život ne samo sebi, već i onima oko vas.

Asfiksija je stanje nedostatka zraka zbog smanjenog nivoa kisika i viška ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Postoji mnogo vrsta i uzroka patologije. Postoji nekoliko faza u razvoju ovog stanja, od kojih se svaka razlikuje po simptomima i težini. Ako se otkrije asfiksija, mora se pružiti hitna pomoć koja se sastoji od zatvorene masaže srca i vještačkog disanja. Nakon mjera reanimacije potrebno je vratiti vitalne funkcije organizma, odnosno pacijent se podvrgava rehabilitaciji i liječenju ovisno o uzrocima gušenja.

Opis stanja

Asfiksija u medicini je stanje gušenja koje se javlja kod dece i odraslih, a karakteriše ga pad nivoa kiseonika (hipoksija) i višak ugljen-dioksida u krvi i tkivima organizma, odnosno prema opisu hipoksija nastaje usled do poremećenog disanja. Postoji veliki broj razloga za razvoj patologije, mogu se podijeliti u 2 grupe:

plućni;
vanplućni.

Plućni faktori uključuju kompresiju disajnih puteva ili opstrukciju njihove prohodnosti. Asfiksija nastaje prilikom davljenja (vješanja, davljenja rukom ili omčom). Ovo stanje nastaje ozljedama vratne kičme ili kompresijom dušnika.

Asfiksija nastaje kada se jezik uvuče, dušnik i bronhije začepe stranim predmetima, hrana, povraćanje i krv dospeju u respiratorni trakt tokom plućnog krvarenja. Ova bolest se razvija ako pacijent ima traheobronhitis, napad bronhijalne astme ili alergijski otok larinksa i glasnih žica. Plućni faktori uključuju poremećaje u razmjeni plinova u organizmu zbog upale pluća, pneumotoraksa, plućnog edema ili PE (plućne embolije).

U ekstrapulmonalne spadaju intoksikacija, traumatska ozljeda mozga, moždani udar, predoziranje lijekovima i lijekovima, odnosno stanja koja dovode do oštećenja respiratornog centra u mozgu. Asfiksija nastaje zbog paralize respiratornih mišića i zaraznih bolesti. Ovo stanje se razvija u pozadini krvarenja, poremećaja cirkulacije i trovanja ugljičnim monoksidom.

Asfiksija novorođenčadi je uzrokovana fetoplacentarnom insuficijencijom, porođajnim ozljedama lubanje i aspiracijom plodove vode. U nekim slučajevima ova bolest nastaje zbog nakupljanja velika količina u krvi produkata nepotpune oksidacije.

Glavne kliničke manifestacije i vrste

Ovisno o brzini razvoja gušenja, razlikuju se akutna i subakutna asfiksija. Prvi se javlja brzinom munje - u roku od 5-7 minuta. Subakutni oblik se razvija manje brzo, ali sa istim simptomima.

Postoji klasifikacija asfiksije prema mehanizmu nastanka, prema kojoj postoje 3 tipa:

Postoje i druge vrste asfiksije koje pripadaju mehaničkom obliku:

kompresija i gušenje;
aspiracija;
opstruktivno;
asfiksija u ograničenom zatvorenom prostoru.

Postoje i druge vrste asfiksije:

utapanje;
asfiksija novorođenčadi;
refleks;
dislokacija

Kompresijska asfiksija je gušenje uslijed kompresije grudnog koša i abdomena kada se uguše labavim predmetima. Opstruktivno - gušenje pokrivanjem usta i nosa mekanim predmetom/krpom. Aspiracijski oblik bolesti uključuje prodiranje tekućine u respiratorni trakt.

Stragulaciona asfiksija nastaje kada su dušnik, žile i nervi vrata komprimirani i rezultat je samovješanja i pokušaja samoubistva. Utapanje je mehaničko gušenje koje karakterizira punjenje pluća tekućinom. Asfiksija u skučenom prostoru nastaje zbog nedostatka kiseonika. Refleksni oblik se razvija zbog spazma respiratornog trakta, zbog čega osoba ne može udahnuti ili izdahnuti. Dislokacijska asfiksija nastaje zbog začepljenja disajnih puteva jezikom zbog njegovog stražnjeg pomaka prilikom prijeloma s obje strane u mentalnoj osi donje vilice.

Asfiksija novorođenčadi

Postoje tri stepena asfiksije novorođenčadi sa Apgar ocenom od 10 poena u prvoj minuti bebinog rođenja: 6-7 poena - blaga, 4-5 - umerena i 1-3 poena - teška. 0 bodova na ovoj skali znači kliničku smrt. Asfiksija se procjenjuje na osnovu otkucaja srca novorođenčeta, disanja, boje kože, težine mišićni tonus i refleksna ekscitabilnost (refleks pete). Stanje bebe se bilježi 1 i 5 minuta nakon rođenja.

Blagi stepen asfiksije dojenčeta karakterizira udisanje u prvoj minuti, kasnije oslabljeno disanje, plavkasta boja kože (akrocijanoza), plava promjena boje nazolabijalnog nabora i smanjen tonus mišića. Kod umjerene težine, udisanje se javlja u prvoj minuti, oslabljeno pravilno/nepravilno disanje, tihi slab plač, smanjen rad srca, smanjen tonus i refleksi mišića, plava promjena boje kože lica, stopala i šaka. Teška asfiksija se dijagnosticira kada beba neredovito diše ili ima apneju (prestanak disanja), nedostatak vrištanja, refleksa i motoričkih funkcija, rijetke otkucaje srca i smanjen tonus mišića. Primjećuje se prisutnost blijede kože, odsustvo pulsiranja pupčane vrpce i razvoj adrenalne insuficijencije.

Postoje primarna (kongenitalna) i sekundarna (postnatalna) asfiksija. Kongenitalni oblik ove bolesti može biti antenatalni (intrauterina patologija fetusa) i intranatalni (javlja se tokom porođaja). Ovisno o trajanju, primarna asfiksija može biti akutna ili kronična.

Simptomi

Postoje četiri faze toka ovog stanja, od kojih se svaka razlikuje po kliničkim manifestacijama:

inspiratorna dispneja;
kratak dah na izdisaju;
preterminalni (preagonalni) stadijum;
terminal (agonalni).

U prvoj fazi dolazi do povećanja aktivnosti disanja i njegovog centra uz nedostatak kisika. Zapaža se prisustvo straha, anksioznosti i stanja uzbuđenja. Zapažaju se vrtoglavica, plavičasta koža i inspiratorna dispneja (otežano udisanje). Ovu fazu karakteriše prisustvo tahikardije (ubrzani rad srca) i povišen krvni pritisak. Ako dođe do gušenja zbog kompresije ili opstrukcije dišnih puteva, pacijent kašlje i zviždi. Neki ljudi pokušavaju da se oslobode faktora koji ometa disanje, a lice im postaje ljubičasto-plavo.

Fazu ekspiratorne dispneje karakterizira pojačan izdisaj. Javlja se plava boja kože, smanjuje se učestalost disajnih pokreta i otkucaja srca (otkucaja srca), a dolazi i do pada krvnog pritiska. Tokom preterminalne faze primećuje se kratkotrajni prestanak respiratorne aktivnosti. Ponekad se javlja apneja (zaustavljanje disanja), pad krvnog pritiska, smanjenje refleksa i koma ili gubitak svijesti.

Završnu fazu ove patologije karakterizira prisustvo agonalnog disanja (rijetki, duboki, konvulzivni respiratorni pokreti). Tokom ove faze ne mogu se odrediti puls i krvni pritisak. Ponekad dolazi do nevoljnog mokrenja, defekacije ili ejakulacije, a trudnice mogu doživjeti pobačaj.

Kod asfiksije u srčanom mišiću pacijenata nastaje otok i nekroza mišićnih vlakana (odumiranje). Uočava se plućni edem, kao i sitno-pjegava krvarenja u seroznim membranama respiratornog sistema. Smrt pacijenta nastaje zbog paralize respiratornog centra.

Nakon asfiksije, ljudi doživljavaju komplikacije. Kod odraslih česte negativne posljedice uključuju upalu pluća, bolesti respiratornog sistema, pareze glasnih žica, amneziju, promjene u emocionalnoj sferi i narušene intelektualne sposobnosti (mentalna retardacija). Kod starije djece komplikacije zavise od trajanja gladovanja kisikom, ali općenito se djetetov organizam može boriti protiv toga.

Ponekad se asfiksija razvija tokom nekoliko sati ili dana. U tom stanju pacijent sjedi, savija torzo i ispruži vrat prema naprijed. Usta su širom otvorena, a jezik viri. Bolesnikova koža je blijeda, usne i nokti plavi, a na licu pacijenta oslikava se strah od smrti.

Dijagnostika

Dijagnoza asfiksije nije teška. Ako je bolesnik u svjesnom stanju, žali se na vrtoglavicu, otežano disanje i tamnjenje u očima. Za određivanje pulsa kod pacijenata koji su i svjesni i nesvjesni, koristi se pulsna oksimetrija.

Ovisno o uzroku asfiksije, potrebna je konsultacija pulmologa, traumatologa, neurologa, psihijatra, infektologa ili toksikologa. Dijagnozu patologije treba provesti što je prije moguće, jer je dubinska studija nemoguća zbog stanja pacijenta. Da biste odredili asfiksiju, morate znati njene glavne znakove:

cijanoza (plava boja) lica;
krvarenja u očima;
kadaverične mrlje plavkasto-ljubičaste boje;
tečno stanje krvi;
stagnacija krvi u dijelovima srca sa praznom lijevom polovinom.

Prva pomoć i liječenje

Prva hitna pomoć provodi se ovisno o uzroku i fazi asfiksije. Ako se primijeti mehaničko gušenje, tada je potrebno obnoviti prohodnost dišnih puteva. Sluz, krv, vodu, prehrambene mase treba ukloniti trahealnom aspiracijom (usisavanje aspiratorom). Ako pacijent ne diše, potrebno je izvršiti kardiopulmonalnu reanimaciju (vještačko disanje i zatvorena masaža srca).

Indirektna masaža srca počinje udarcem prekordijalne šake sa visine od 30 cm u sredinu grudnog koša. Da biste ga izveli, potrebno je staviti jedan dlan na drugi i snažnim oštrim pritiskom pritisnuti pacijentovu prsnu kost u donjoj trećini grudnog koša. Frekvencija - 60-80 otkucaja u minuti.

Pri svakom guranju, grudna kost treba da se pomeri 4-6 cm prema kičmi, a zatim da se vrati na svoje mesto. Osoba koja pruža prvu pomoć treba da drži ruke ravno u laktovima. Treba koristiti masu sopstveno telo, inače se možete brzo umoriti.

Masaža zatvorenog srca

Masažu srca za novorođenčad treba izvoditi na sljedeći način. Jednom rukom (palac, ili kažiprst i srednji prst) morate snažno pritisnuti srednji dio grudnog koša. Frekvencija otkucaja je 80-100 u minuti.

Masaža srca novorođenčeta

Uporedo sa zatvorenom masažom srca mora se izvesti i veštačko disanje. Osoba koja pruža pomoć kleči ispred glave žrtve. Jednu ruku treba staviti ispod vrata, drugu na čelo. Potrebno je zabaciti glavu unazad kako bi dišni putevi postali prohodni i usta se otvorila.

Vještačko disanje

Ako osoba ima protezu, strana tijela ili razne mase, onda ih je potrebno ukloniti. Pacijentovu glavu treba okrenuti na stranu kako bi se spriječila aspiracija tekućine. Ako žrtva ima ozljede vrata, tada je nemoguće zabaciti glavu unazad, potrebno je donju vilicu pomaknuti naprijed tako što ćete je uhvatiti s obje strane u podnožju i pomaknuti je tako da zubi donje vilice budu ispred zubi gornjeg.

U nekim slučajevima se radi intubacija dušnika (umetanje cijevi u lumen dušnika) uz prevođenje pacijenta na mehaničku ventilaciju (vještačka ventilacija). Ponekad pribjegavaju električnoj defibrilaciji (izlaganje područja srca električnim pražnjenjem). Ako pacijent ima toksičnu asfiksiju, tada se kao prva pomoć daju antidoti.

Nakon toga provode se mjere reanimacije liječenje lijekovima vodeno-elektrolitnu i kiselo-baznu ravnotežu. Neophodno je održavati funkcionisanje kardiovaskularnog i respiratornog sistema. Ako je pacijent izgubio puno krvi, bit će potrebna transfuzija ili zamjenska rješenja. Ako se asfiksija pojavi u pozadini drugih bolesti (zaraznih, itd.), Tada se mora liječiti osnovna patologija.

Prevencija i prognoza

Ako je asfiksija akutna, uočava se visok postotak smrti. Smrt obično nastupa u roku od 3-7 minuta. Uz duži i umjereniji tok, prognoza bolesti je povoljna, odnosno ništa ne prijeti životu.

Ako je moguće vratiti pacijentove funkcije, posljedice asfiksije mogu se osjetiti kasnije. Ishod ovog stanja zavisi od blagovremenosti, kvaliteta i obima reanimacijskih mjera.

Prevencija asfiksije je prevencija situacija koje mogu uzrokovati stanje respiratorne insuficijencije, odnosno potrebno je svakih 6 mjeseci podvrgnuti ljekarskom pregledu i započeti pravovremenu terapiju kada se uoče tegobe. Preporučljivo je izbjegavati stresne situacije, jer one mogu natjerati osobu na samoubistvo, ovisno o individualnim psihološkim karakteristikama. Treba izbjegavati kontakt sa toksičnim supstancama (zloupotreba supstanci i ovisnosti o drogama).

Mehanička asfiksija je stanje nedostatka kisika uzrokovano fizičkim blokiranjem puta protoka zraka ili nemogućnošću izvođenja respiratornih pokreta zbog vanjskih ograničenja.

Situacije u kojima je ljudsko tijelo komprimirano vanjskim predmetima, ili kada vanjski predmeti uzrokuju ozljedu lica, vrata ili grudnog koša, obično se nazivaju traumatskom asfiksijom.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

Mehanička asfiksija - šta je to?

Za dijagnostičku klasifikaciju bolesti povezanih sa davljenjem, Međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije. Mehanička asfiksija ICD 10 ima šifru T71 ako dođe do gušenja uslijed kompresije (davljenja). Davljenja zbog opstrukcije – T17. Kompresijska asfiksija zbog drobljenja zemljom ili drugim kamenjem – W77. Ostali uzroci mehaničkog gušenja - W75-W76, W78-W84 - uključujući gušenje plastičnom vrećicom, udisanje i gutanje hrane, strano tijelo, slučajno gušenje.

Mehanička asfiksija se razvija brzo, počinje refleksnim zadržavanjem daha, a često je praćena gubitkom svijesti tokom prvih 20 s. Vitalni znaci kod klasičnog davljenja prolaze kroz 4 faze u nizu:

60 s – početak respiratorne insuficijencije, povećanje otkucaja srca (do 180 otkucaja/min) i pritiska (do 200 mmHg), pokušaj udaha prevladava nad pokušajem izdaha;

60 s – konvulzije, plavilo, smanjen broj otkucaja srca i pritisak, pokušaj izdaha prevladava nad pokušajem udaha;

60 s – kratkotrajni prestanak disanja;

do 5 minuta – opstaje isprekidano nepravilno disanje, vitalni znaci blijede, zjenica se širi i dolazi do respiratorne paralize.

U većini slučajeva smrt nastupa u roku od 3 minute kada disanje potpuno prestane.

Ponekad ovo može biti uzrokovano iznenadnim zastojem srca. U drugim slučajevima, epizodične palpitacije mogu trajati i do 20 minuta nakon početka gušenja.

Vrste mehaničke asfiksije

Mehaničko gušenje se obično dijeli na:

davljenja-davljenja;
gušenje-opstrukcija;
davljenja zbog kompresije.

Gušenje gušenja

Gušenje je mehaničko zatvaranje nečega, u kontekstu gušenja - respiratornog trakta.

Viseći

Prilikom vješanja, dišni put se blokira užetom, konopcem ili bilo kojim drugim dugačkim elastičnim predmetom, koji se s jedne strane može vezati za stacionarnu podlogu, a drugom pričvrstiti u obliku omče oko vrata osobe. Pod uticajem gravitacije, uže stegne vrat, blokirajući protok vazduha. Međutim, češće smrt od vješanja nastaje ne zbog nedostatka kisika, već iz sljedećih razloga:

Fraktura i fragmentacija I i/ili II vratnog pršljena sa pomeranjem kičmene moždine u odnosu na produženu moždinu – obezbeđuje 99% mortaliteta skoro trenutno;
povećan intrakranijalni pritisak i opsežna cerebralna krvarenja.

U rijetkim slučajevima, vješanje se može dogoditi bez upotrebe elastičnih predmeta, na primjer, od stiskanja vrata vilicom drveta, prijenosa stolice, stolice ili drugih krutih elemenata koji su geometrijski locirani tako da se predlažu mogućnost stezanja.

Od svih davljenja, smrt od gušenja vješanjem nastupa najbrže - često unutar prvih 10-15 sekundi. Razlozi mogu uključivati:

Lokalizacija kompresije u gornjem dijelu vrata predstavlja najveću prijetnju životu;
visok stepen traume zbog iznenadnog značajnog opterećenja na vratu;
minimalna mogućnost samospašavanja.

Uklanjanje petlje

Oštećenja i tragovi karakteristični za mehaničku asfiksiju

Stragulacijski žlijeb (oznaka) od vješanja karakterizira jasnoća, neravnina i otvorenost (slobodni kraj omče nije pritisnut na vrat); prebačen na vrh vrata.

Žljeb od nasilnog davljenja omčom teče duž cijelog vrata bez prekida (ako između omče i vrata nije bilo ometajućih predmeta, poput prstiju), ujednačen je, često nehorizontalan, praćen vidljivim krvarenjima u larinksa, kao i na mjestima gdje se nalaze čvorovi, preklapanja užeta, a nalazi se bliže središtu vrata.

Tragovi davljenja šake rasuti su po cijelom vratu u vidu hematoma na mjestima maksimalne kompresije vrata prstima i/ili na mjestima gdje se stvaraju nabori i uklještena koža. Nokti ostavljaju dodatne tragove u obliku ogrebotina.

Prilikom davljenja koljenom, kao i štipanja vrata između ramena i podlaktice, često nema vizuelnog oštećenja vrata. Ali kriminolozi lako razlikuju ove vrste davljenja od svih ostalih.

Kod kompresijske asfiksije, zbog velikih smetnji u kretanju krvi, uočava se jaka plava promjena boje lica, gornjeg dijela grudi i udova žrtve.

Bijela i plava asfiksija

Znakovi gušenja bijele i plave asfiksije

Cijanoza ili plavkasto obojenje kože i sluzokože je standardni znak većine asfiksije. To je zbog faktora kao što su:

Promjene u hemodinamici;
povišen krvni pritisak;
nakupljanje venske krvi u glavi i udovima;
prezasićenost krvi ugljičnim dioksidom.

Oni koji su pogođeni mehaničkom kompresijom tijela imaju najizraženiju plavkastu nijansu.

Bijela asfiksija prati gušenje, pri čemu je glavni simptom brzo rastuće zatajenje srca. Ovo se dešava kada se utapaš gušenjem (tip I). U prisustvu kardiovaskularnih patologija moguća je bijela asfiksija s drugim mehaničkim davljenjem.

Traumatska asfiksija

Pod traumatskom asfiksijom podrazumijeva se kompresiona asfiksija koja nastaje kao posljedica ozljede u nesreći, na radu, za vrijeme vještačkih i prirodnih katastrofa, kao i bilo koje druge ozljede koje dovode do nemogućnosti ili ograničenja disanja.

Uzroci

Traumatska asfiksija nastaje iz sljedećih razloga:

prisutnost vanjskih mehaničkih prepreka koje sprječavaju pokrete disanja;
ozljede čeljusti;
ozljede vrata;
rane od vatrenog oružja, noža i drugih rana.

Simptomi

Ovisno o stepenu kompresije tijela, simptomi se razvijaju s različitim intenzitetom. Ključni simptom je totalni poremećaj cirkulacije koji se eksterno izražava jakim otokom i plavičastom nijansom dijelova tijela koji nisu podložni kompresiji (glava, vrat, udovi).

Ostali simptomi uključuju: frakture rebara, ključne kosti, kašalj.

Znakovi vanjskih rana i ozljeda:

krvarenje;
pomicanje čeljusti jedna u odnosu na drugu;
ostali tragovi spoljašnjih mehaničkih uticaja.

Tretman

Potrebna je hospitalizacija. Glavni fokus je na normalizaciji cirkulacije krvi. Provodi se infuziona terapija. Propisani su bronhodilatatori. Organi oštećeni zbog ozljede često zahtijevaju operaciju.

Sudska medicina mehaničke asfiksije

Savremena kriminologija je akumulirala veliku količinu informacija koje omogućavaju, na osnovu direktnih i indirektnih znakova, da se utvrdi vrijeme i trajanje gušenja, učešće drugih osoba u gušenju/davljenju, au nekim slučajevima i da se tačno utvrdi izvršioci.

Mehaničko davljenje je često nasilno. Iz tog razloga spoljni znaci asfiksija su od presudne važnosti kada sud odlučuje o uzrocima smrti.

Video govori o pravilima za izvođenje umjetnog disanja i kompresije grudnog koša

Zaključak

Mehanička asfiksija je tradicionalno najkriminalizovanija od svih vrsta gušenja. Štaviše, vekovima se gušenje koristilo kao kazna za počinjene zločine. Zahvaljujući ovako „širokoj“ praksi, danas imamo saznanja o simptomima, toku i trajanju mehaničkog gušenja. Definisanje prisilnog davljenja nije teško za savremenu kriminologiju.

U kontaktu sa

ASFIKSIJA (asfiksija; grčki a- negativan + sfiksni puls) - gušenje; po život opasno patološko stanje uzrokovano akutnim ili subakutnim nedostatkom kisika u krvi i nakupljanjem ugljičnog dioksida u organizmu, a manifestira se teškim kompleksom simptoma poremećaja vitalnih funkcija organizma, uglavnom aktivnosti nervnog sustava. sistema, disanja i krvotoka.

Vrste asfiksije

Asfiksija kao posljedica poremećaja vanjskog disanja javlja najčešće. Uzrok asfiksije mogu biti mehaničke prepreke za pristup zraka u respiratorni trakt kada su stisnute izvana (na primjer, gušenje) ili su značajno sužene. Ovo posljednje može biti uzrokovano upalnim procesom (na primjer, difterija), oticanjem larinksa, povlačenjem jezika (sa ranama donje vilice; tokom anestezije i drugih stanja bez svijesti), tumorom, grčem glotisa ili malih bronha (na primjer, kod bronhijalne astme). Često uzrok asfiksije može biti zatvaranje lumena respiratornog trakta kao rezultat aspiracije hrane i povraćanja, krvi, vode (utapanje), prodiranja raznih stranih tijela i sl. Kod fetusa može doći do gušenja ove vrste. nastaju u slučajevima preranog pojavljivanja spontanih respiratornih pokreta i plodove vode u respiratorni trakt, kao i kod potpune ili djelomične opstrukcije respiratornog trakta uzrokovane nakupljanjem sluzi. Do gušenja mogu dovesti i povrede i zatvorene povrede grudnog koša koje remete njegove respiratorne ekskurzije, kao i kolaps pluća pri ulasku značajnih količina vazduha u pleuralne šupljine (pneumotoraks) ili nakupljanje tečnosti u njima (eksudativni pleurit, hemotoraks). .

Asfiksija zbog nedostatka kiseonika u udahnutom vazduhu može se primijetiti s visinskom bolešću (vidi), u specifičnim proizvodnim uvjetima povezanim s disanjem u zatvorenim sistemima s prisilnim dovodom mješavine plina u slučajevima kada su opskrba kisikom i apsorpcija ugljičnog dioksida poremećeni; Asfiksija nastaje pri boravku u izoliranom zatvorenom prostoru, kada dolazi do postepenog pada sadržaja kisika u zraku i progresivnog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida. Poremećaji vitalne aktivnosti karakteristični za asfiksiju razvijaju se u takvim slučajevima u početku na pozadini normalne ili čak povećane plućne ventilacije. Nakon toga, aktivnost respiratornog centra je poremećena, volumen ventilacije se smanjuje, a asfiksija poprima normalan tok.

Asfiksija zbog oštećenja nervnog sistema također uzrokovana poremećajima ventilacije. To uključuje slučajeve paralize respiratornih mišića kao posljedica poremećaja u provođenju neuromišićnih sinapsi (trovanja lijekovima sličnim kurareu, djelovanje bakterijskih toksina, toksičnih tvari), paralize respiratornih živaca (višestruki neuritis) ili raširenog oštećenja motornih neurona kičmene moždine u cervikalnom i torakalnom segmentu zbog ozljeda, dječje paralize i drugih infektivnih i neinfektivnih bolesti.

Asfiksija se može javiti i tokom dugotrajnih spastičnih stanja, na primjer, kod tetanusa, trovanja strihninom i drugim otrovima koji izazivaju konvulzije.

Jedan od čestih uzroka asfiksije su teški poremećaji u radu respiratornog centra, koji nastaju kao posljedica njegovih organskih lezija raznih vrsta, kao i intoksikacije, predoziranja tabletama za spavanje i narkotika, hipoksije bulbarnih struktura, praćene energijom. iscrpljivanje neurona respiratornog centra i slabljenje ili potpuni prestanak njihove funkcije.

Poremećaji vanjskog disanja koji dovode do asfiksije mogu biti refleksne prirode. Ovo se opaža kada su receptori dušnika i bronhija iritirani raznim gasovima i parama. spojevi, dim, čestice prašine, patološki proces (upala, tumor) lokaliziran u plućnom tkivu ili respiratornom traktu. Rezultirajući refleksni efekti na respiratorni centar dezorganiziraju čin disanja.

Asfiksija se javlja i u slučajevima kada respiratorni izleti uzrokuju uporni bol (u slučaju prijeloma rebara, patoloških procesa u pleuralnoj šupljini, interkostalne neuralgije).

Asfiksija zbog poremećenog transporta kiseonika javlja se kod akutnog gubitka krvi i drugih slučajeva akutnog zatajenja cirkulacije, kod otežanog oticanja venske krvi iz kranijalne šupljine (kongestivna asfiksija), kod trovanja „krvnim otrovima“ (ugljični monoksid, stvaraoci methemoglobina). U eksperimentima, ovaj oblik asfiksije nastaje kada su i karotidne i vertebralne arterije vezane (tzv. akutna ishemijska asfiksija).

Asfiksija kao rezultat intersticijalnog poremećaja disanja karakterizirana poremećenom upotrebom kisika u tkivima. Ovi poremećaji mogu biti različiti; na primjer, jedinjenja cijanida i sumporovodik paraliziraju citokrom oksidazu, sprječavajući oksidaciju reduciranog citokroma, i time uzrokuju hipoksiju tkiva u mozgu i drugim tkivima, što dovodi do gušenja tkiva. Neki bakterijski toksini i virusi također uzrokuju asfiksiju blokiranjem različitih dijelova oksidativnih procesa u tkivima. Asfiksiju tkiva karakteriše normalan nivo kiseonika u krvi.

Fetalna asfiksija zauzima posebno mjesto; može biti posljedica asfiksije majke, praćene smanjenjem sadržaja kisika i povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja opskrbljuje fetus, kao i posljedica poremećaja uteroplacentalne ili pupčane cirkulacije krvi. Teška disfunkcija respiratornog centra novorođenčeta također dovodi do gušenja. U nekim slučajevima njihovo djelovanje može biti posredovano kroz majčino tijelo (hipoksija, predoziranje lijekovima, infektivna intoksikacija itd.), u drugim je usmjereno direktno na fetus (porođajne ozljede glave, poremećaji opskrbe krvlju). U nekim slučajevima, u nedostatku vidljivih uzroka, asfiksija je povezana sa smanjenom ekscitabilnosti respiratornog centra novorođenčeta u odnosu na ugljični dioksid (vidi Asfiksija fetusa i novorođenčeta).

Dakle, očito je da do gušenja može doći u određenom stadiju bilo kojeg oblika hipoksije, ako potonja dovodi do ozbiljnih poremećaja izmjene plinova i nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu.

Biofizički mehanizmi asfiksije

Kao rezultat gladovanja tkiva kisikom, u krvi se nakuplja veliki broj srednjih metaboličkih proizvoda, a metabolička acidoza napreduje. Produkti nepotpune oksidacije koji kruže u krvi, utječu na biokemijske procese u stanicama, uzrokuju oštru inhibiciju njihove funkcije; dolazi do hipoksije tkiva. Ćelije tijela gube sposobnost apsorpcije kisika, u njima dolazi do niza ireverzibilnih kemijskih, fizičko-hemijskih i drugih promjena, koje su očito direktna ili indirektna posljedica narušavanja membranskih struktura stanice i unutarćelijskih organela. Najranjiviji elementi ćelije su fosfolipidne komponente membrana. Kada se koncentracija kisika u stanicama smanji, ATP se smanjuje ili potpuno nestaje, funkcija redoks enzima je poremećena, povećava se količina kiselih metaboličkih proizvoda, posebno mliječne kiseline, a pH se smanjuje. Membrane reagiraju na ove promijenjene uvjete padom membranskog potencijala i naglim povećanjem permeabilnosti (zbog nedostatka ATP-a) ili potpunim rupturom (zbog smanjenja pH), što dovodi do smrti stanice. Privremeno smanjenje sadržaja kisika stvara preduvjete za peroksidaciju lipida, uglavnom nezasićenih masnih kiselina, što naknadno, čak i uz dovoljnu dostupnost kisika, dovodi do lančane radikalne oksidacije lipida i povezanog naglog povećanja permeabilnosti staničnih membrana i inaktivacije vitalnih enzima. i procesi (Yu. A. Vladimirov, 1972). Jedan od razloga za narušavanje membranskih struktura je djelovanje hidrolitičkih enzima lizosoma. Kao rezultat povećanja permeabilnosti staničnih membrana ili njihovog pucanja, oslobađaju se lizozomalne hidrolaze: katepsini, fosfolipaze i druge, aktivirane Ca 2+ jonima, masnim kiselinama i niskim pH. Djelovanje lizosomalnih hidrolaza na ćelijske komponente dovodi do autolize i smrti stanice. Labilizacija lizosoma i oslobađanje hidrolitičkih enzima ne dolazi odmah, već tek nakon difuznih promjena u ultrastrukturi ćelijske membrane, koje su ranije u odnosu na promjene na lizozomima, endoplazmatski retikulum i mitohondrije koje se razvijaju tokom prvog sata ishemije.

Poremećaj svih vrsta metabolizma i razvoj proteolitičkih procesa tokom asfiksije najbrže se javljaju u moždanim stanicama. Kada se ovi ireverzibilni procesi lokaliziraju u respiratornom i vazomotornom centru, dolazi do smrti. U srcu, asfiksija pogađa mišićna vlakna i intersticijalno tkivo. U mišićnim vlaknima otkrivaju se distrofične promjene, edem, vakuolizacija i često nekroza pojedinih grupa vlakana; u intersticijumu - oticanje, krvarenje i pojačan razvoj vezivnog tkiva. U zidovima krvnih sudova srca i aorte uočava se edem, raspadanje kolagenih i elastičnih vlakana i nakupljanje kiselih mukopolisaharida. Ove pojave se zasnivaju na dubokim poremećajima u metaboličkim procesima u ćelijama tkiva i organa.

Patofiziološke promjene karakteristične za asfiksiju određene su kisikovim gladovanjem tkiva, specifičnim djelovanjem viška ugljičnog dioksida i acidozom, koja je posljedica hiperkapnije i akumulacije nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata. Svaki od ovih faktora igra značajnu ulogu u nastanku asfiksije, ali hipoksija igra odlučujuću ulogu. U početnim fazama asfiksije ovi faktori djeluju iritantno na odgovarajuće receptorske formacije (hemoreceptori sinokarotidne i kardioortne zone, receptorske strukture retikularne formacije produžene moždine) i izazivaju niz reakcija u tijelu koje su zaštitne u priroda. Kako se gušenje produbljuje, povećavaju se manifestacije različitih poremećaja uzrokovanih hipoksijom (vidi), hiperkapnijom (vidi) i acidozom (vidi).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke promjene tijekom asfiksije ovise o razlozima koji su je izazvali. Postoji, međutim, broj zajedničke karakteristike, koji se dijele na vanjske i unutrašnje. U spoljašnje spadaju: 1) cijanoza lica, koja se javlja u prvim minutama asfiksije tokom života i opstaje na lešu; 2) brza pojava difuznih plavkasto-ljubičastih mrlja kadaveričnih, što zavisi od tečnog stanja krvi karakterističnog za asfiksiju; na pozadini kadaveričnih mrlja mogu se uočiti višestruke ekhimoze; 3) precizna krvarenja u vezivnim membranama očnih kapaka; 4) tragovi nevoljnog mokrenja, defekacije, ejakulacije sperme; 5) proširenje, rjeđe suženje zenica. Unutrašnji znaci su od većeg značaja: 1) tečno stanje krvi uzrokovano hiperkapnijom; 2) prelivanje krvi u desnom srcu sa zapustenjem njegove leve polovine kao posledica stagnacije i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i ukočenosti srčanog mišića; 3) obilje unutrašnjih organa; 4) sitno-pjegave hemoragije u seroznim membranama (obično u perikardu i pleuri - Tardieuove mrlje, sl. 1); 5) akutni (alveolarni, rjeđe intersticijski) emfizem, koji se javlja u periodu kratkog daha; 6) plućni edem.

Centralni nervni sistem je najosjetljiviji na asfiksiju. Poremećaji cirkulacije (vaskularna distonija, perivaskularni edem (sl. 2) i krvarenja) su uočeni u svim njenim dijelovima, a izraženiji su u moždanom stablu. U nervnim ćelijama dolazi do hidropične degeneracije, pericelularnog, perinuklearnog edema, „teške bolesti“ nervnih ćelija (veliki broj vakuola, prskanje bazofilne supstance, kariopiknoza, acidofilija), lipidne degeneracije. U astrocitnoj gliji primjećuje se oticanje tijela, kao i procesi astrocita, fragmentacija potonjih, koagulacija protoplazme i nestanak konture tijela astrocita. Kod mikroglije su distrofične promjene manje izražene. Kod oligodendroglije se uočava pojava velikog broja edematoznih (drenažnih) oblika ćelija. Promjene su izraženije u filogenetski mlađim dijelovima mozga; produžena moždina i kičmena moždina se mijenjaju u manjoj mjeri.

Sve navedeno morfološke karakteristike nisu specifične i trajne. Pojavljuju se u različitim kombinacijama u drugim slučajevima brze smrti.

Klinička slika

Uobičajeno je razlikovati nekoliko faza asfiksije. Prvu fazu karakterizira povećana aktivnost respiratornog centra u vidu povećanja frekvencije i snage njegovih ritmičkih ekscitacijskih ciklusa, porasta krvnog tlaka, ubrzanja otkucaja srca i mobilizacije deponirane krvi. Često se u prvoj fazi udisanje produžava i intenzivira, pa se stoga ova faza asfiksije naziva faza inspiratorne dispneje. Općenito, karakterizira ga slika povećane ekscitacije respiratornih i vazomotornih centara i dominacija simpatičkih efekata u sferi autonomne regulacije. Drugu fazu karakterizira smanjenje disanja, često praćeno pojačanim izdisajem (ekspiratorna dispneja) i značajnim usporavanjem otkucaja srca (vagalni puls); Krvni pritisak na početku druge faze obično je i dalje povišen, ali se zatim postepeno smanjuje. U ovoj fazi asfiksije preovlađuju efekti ekscitacije parasimpatičkog nervnog sistema, u čijoj se pojavi veliki značaj pridaje direktnom uticaju ugljen-dioksida na jezgra vagusnih nerava.

Oštra ekscitacija parasimpatičkih jezgara, koja su inače odgovorna za provođenje inhibitornih učinaka na respiratorni centar, leži u osnovi sljedećeg - trećeg stupnja asfiksije. Karakterizira ga privremeni (od nekoliko sekundi do nekoliko minuta) prestanak ritmičke aktivnosti respiratornog centra - takozvana preterminalna pauza. U tom trenutku krvni tlak obično značajno opada, spinalni, očni i drugi refleksi izblijede, a dolazi do gubitka svijesti.

Četvrta faza se manifestuje rijetkim dubokim grčevitim „uzdasima“ - takozvanim terminalnim, ili agonalnim, disanjem, obično traje nekoliko minuta, ali ponekad i mnogo duže. U to vrijeme se razvijaju jaki konvulzije, često dolazi do nehotične erupcije izmeta i mokraće, te oslobađanja sperme, što ovisi o oštrom uzbuđenju centram anospinale i centram vesicospinale. U slučaju akutne asfiksije, kod trudnica može doći do spontanog pobačaja.

Smrt od asfiksije nastaje zbog respiratorne paralize; Srčane kontrakcije se u pravilu nastavljaju neko vrijeme čak i nakon prestanka disanja.

Elektrokardiografske studije pokazuju, pored tahikardije koja se smenjuje sa bradikardijom, razne poremećaje srčanog ritma, smetnje provodljivosti, promene u R i T talasima; Kada disanje prestane dolazi do monokompleksnih promjena.

U početnoj fazi asfiksije obično se opaža desinhronizacija električne aktivnosti moždane kore; Kako se disanje usporava, osnovni ritam je potisnut, a spori theta i delta talasi počinju da prevladavaju. Biostruje obično potpuno nestaju kada se pojavi terminalno disanje ili nešto ranije.

Što se tiče biohemijskog sastava krvi, asfiksiju karakterizira smanjenje pH, povećanje alkalne rezerve, smanjenje sadržaja klora u plazmi i povećanje eritrocita. Povećava se razina šećera, što se uglavnom povezuje s djelovanjem ugljičnog dioksida na vegetativne centre i razgradnjom glikogena u jetri. Zgrušavanje krvi je obično smanjeno.

Klinička slika asfiksije i brzina njenog razvoja značajno zavise od karakteristika etiološkog faktora koji je izazvao asfiksijsko stanje. Dakle, ako je uzrok asfiksije bila primarna depresija respiratornog centra, faza ekscitacije je odsutna. U slučaju asfiksije od utapanja, prva faza je zadržavanje daha pri uranjanju u vodu i izostanak pojačanih respiratornih pokreta pod vodom; disanje koje se nastavlja nakon primarne apneje odmah se ispostavi da je sporije u odnosu na prvobitnu i ostaje tako do terminalne pauze. Tokom vješanja i davljenja, priroda i redoslijed promjena disanja zavise od nivoa davljenja (iznad ili ispod larinksa) itd.

Ukupno trajanje asfiksije (od njenog početka do smrti) također može varirati u prilično širokim granicama. S naglim potpunim prestankom plućne ventilacije, trajanje asfiksije nije više od 5-7 minuta. U slučajevima postupno razvijajuće asfiksije (na primjer, pri disanju u skučenom prostoru ili kod neuroloških bolesti), trajanje asfiksije može biti znatno duže.

Postoje značajne starosne razlike u osjetljivosti na asfiksiju. Što je životinja mlađa, to lakše podnosi gušenje. Tako štene pacova staro 12-15 sati živi bez pristupa vazduhu do 30 minuta, šestodnevno oko 15 minuta, dvadesetodnevno oko 2 minuta; odrasla osoba - 3-6 minuta, dok novorođenče - 10-15 minuta.

Karakteristike reanimacije

Reanimacija za asfiksiju sastoji se od otklanjanja uzroka koji su je izazvali, održavanja funkcije vitalnih organa u borbi protiv posljedica hipoksije i hiperkapnije. Osnova reanimacije direktno na mjestu incidenta je obnavljanje prohodnosti disajnih puteva (uklanjanje stranih tijela, tekućine, sluzi, povraćanja, umetanje zračnog kanala kada je jezik uvučen, oslobađanje vrata od kompresivne petlje itd. .), umjetno disanje (vidi) i vanjska masaža srca za vrijeme kliničke smrti (vidi). Ove mjere treba sprovesti odmah nakon evakuacije žrtve iz opasnog područja (prostorije napunjene prirodnim gasom, zahvaćene vatrom, iz vode ili područja pokrenutog saobraćaja itd.), a ne samo od strane medicinskog radnika , ali i od strane svake odrasle osobe koja se zatekne na mjestu događaja.

Najefikasnija metoda umjetne ventilacije u nedostatku bilo kakvih uređaja ili uređaja je disanje usta na usta ili usta na nos. Kako bi se spriječila aspiracija, pacijenti bez svijesti se transportuju sa glavom okrenutom udesno i stavljenom na desnu podlakticu u položaj na desnoj strani. Ako postoji rizik od regurgitacije, indicirano je umetanje želučane sonde. U slučajevima akutne opstrukcije larinksa, traheje ili bronhija (strana tijela, aspiracija krvi ili hrane, trauma, stenoza ili tumor), intubacija dušnika (vidi Intubacija), traheotomija (vidi) ili bronhoskopija (vidi). U vanbolničkom okruženju, traheotomija se može zamijeniti kriko- ili konikotomijom (vidi Laringotomija). Za laringospazam indicirana je primjena mišićnih relaksansa, trahealna intubacija i umjetna ventilacija.

Reanimacija za bronhospazam ima određene karakteristike (vidi).

Prve mjere za asfiksiju uzrokovanu bilateralnim pneumotoraksom uključuju punkciju pleuralnih šupljina debelim iglama i usisavanje zraka iz pleuralnih šupljina. Nakon otklanjanja akutnih poremećaja, glavnu pažnju treba posvetiti održavanju adekvatnog disanja i cirkulacije, kao i korekciji poremećaja kiselinsko-baznog stanja i ravnoteže vode i elektrolita. Pogrešno je pokušavati nadoknaditi neučinkovitost ventilacije povećanjem koncentracije kisika u udahnutoj mješavini plina: to ne sprječava hiperkapniju i respiratornu insuficijenciju. Stoga, ako je spontano disanje neučinkovito, kao i uz konvulzije i iznenadnu motoričku agitaciju, nakon intubacije dušnika ili traheotomije potrebno je provesti dugotrajnu umjetnu ventilaciju pluća pomoću respiratora dok se spontano disanje i svijest potpuno ne obnove. Ove mjere ne eliminišu u potpunosti rizik od opstrukcije disajnih puteva zbog bronhospazma, slučajne endobronhijalne opstrukcije, kompresije, savijanja ili blokade endotrahealnog tubusa itd. Stoga je potrebno stalno praćenje efikasnosti vještačke ventilacije. Prevencija plućnog i cerebralnog edema (racionalni način vještačke ventilacije, hormonska i dehidrirajuća terapija, hipotermija i dr.) važna je u sistemu mjera reanimacije za asfiksiju. Zbog povećanja venskog pritiska tokom asfiksije, preporučljivo je krvarenje iz vene. U slučaju toksične asfiksije, uz druge mjere reanimacije, indicirana je potpuna ili djelomična nadoknada krvi. U slučaju asfiksije kao posljedica oštećenja otrovnim tvarima (vidi), primjena antidota igra važnu ulogu. Prilikom utapanja u slatkoj vodi, kao i pod uticajem određenih toksičnih supstanci, lijekova, hipoksije i hiperkapnije, nakon iznenadne hiperventilacije može doći do ventrikularne fibrilacije, koja se mora odmah otkloniti električnom defibrilacijom (vidi).

Mentalni poremećaji

Akutna asfiksija (na primjer, tokom samovješanja) je praćena gotovo trenutnim gubitkom svijesti. Nakon izlaska iz ovog stanja uočava se anterogradna, retroanterogradna amnezija, amnezija za trenutne događaje, često prolazne prirode. Intelektualno oštećenje, do potpune demencije, određeno je težinom i trajanjem asfiksije i može biti ireverzibilno (mnestičko-intelektualna demencija).

Kod asfiksije koja nastaje usled nedostatka kiseonika (“visinska bolest” pilota), primećuju se anksioznost, smanjena oštrina senzacija i percepcija, procena vremenskih i prostornih odnosa, euforija i otupljivanje (vidi Omamljivanje). Gubitak svijesti nastaje bez upozorenja. Postoje slučajevi kada nema poremećaja u dobrobiti ili, ako su prisutni, kritički odnos prema njima naglo opada. U nekim slučajevima se opaža letargija, hipobulija i promjene emocionalnog stanja: ravnodušnost ili ljutnja. Razlike u manifestacijama povezane su sa individualnim karakteristikama: urođena otpornost na gladovanje kiseonikom, trening itd. Osobe koje su vegetativno labilne (nakon traumatske povrede mozga, neuropate) su osetljivije na hipoksiju. Euforija i oštećenje svijesti subjektivni su faktor u nesrećama i katastrofama gdje je obavljanje dužnosti povezano sa mogućom pojavom hipoksije.

U asfiksiji od akutnog trovanja ugljičnim monoksidom uočene su elementarne vizualne i slušne obmane uz očuvanu svijest. Nakon toga nastupa koma. A nakon pomoći žrtvi, on je zapanjen, dezorijentisan, njegovi postupci su nekoordinirani, podsjećaju na stanje intoksikacije. Uočavaju se retrogradna amnezija i fiksirajuća dismnezija. U slučaju kroničnog trovanja ugljičnim monoksidom - vrtoglavica, kao da ste opijeni, astenija, anksioznost, neodlučnost, epizode delirija; u teškim slučajevima - slika pseudoparalize.

Prognoza

Pravovremenom reanimacijom moguće je da žrtve sa asfiksijom vrate vitalne funkcije. Međutim, ljudi koji su pretrpjeli asfiksiju često doživljavaju mentalne i neurološke poremećaje, posebno retrogradnu amneziju, parezu glasnih žica; Plućni edem i upala pluća najčešći su uzrok smrti kod osoba oporavljenih od asfiksije.

Asfiksija u sudskoj medicini

U vezi s razvojem doktrine hipoksije, definicija asfiksije u sudskoj medicini izgubila je prijašnje značenje i trenutno je uslovna. Ranije je termin „gušenje“ u sudskoj medicini kombinovao različite vrste smrti od akutnog gladovanja kiseonikom, nastalih usled različitih spoljašnjih uticaja, uglavnom zbog poremećaja spoljašnjeg disanja. Međutim, asfiksija se ne javlja uvijek i ne može se uvijek dokazati. Stoga postoje svi razlozi da se takve vrste smrti definiraju kao smrt od hipoksije.

U tanatogenezi smrti od poremećaja vanjskog disanja, vodeći faktor može biti ne samo samo gladovanje kisikom, već refleksni zastoj srca zbog iritacije završetaka vagusnog živca, na primjer, kada su dišni putevi zatvoreni stranim tijelom, prilikom utapanja. i smrt u vodi, prilikom vješanja, davljenja omčom ili rukama.

Koncept “hipoksije” takođe uključuje gušenje. Stoga se gušenje u sudskoj medicini podrazumijeva u širem smislu riječi kao gušenje uslijed gladovanja kisikom. Razlikuju se asfiksija koja je posljedica mehaničkih smetnji disanja (mehanička asfiksija) i asfiksija uzrokovana štetnim djelovanjem različitih supstanci na fiziološke mehanizme koji osiguravaju razmjenu plinova (toksična asfiksija).

Najčešći tipovi mehaničke asfiksije koji se susreću u sudsko-medicinskoj praksi su: vješanje, gušenje omčom, rukom; pokrivanje otvora nosa i usta mekim predmetima; zatvaranje lumena disajnih puteva raznim strana tijela, prehrambene mase itd.; kompresija grudnog koša i abdomena bilo kojim predmetom, na primjer, automobilom, zemljom tokom klizišta; utapanje. Svaki od ovih tipova smrti kao posljedica mehaničke asfiksije ima svoje patofiziološke i morfološke karakteristike, što omogućava utvrđivanje ovih tipova na stolu za seciranje.

Toksična asfiksija nastaje kada štetni agens djeluje direktno na respiratorni centar (morfij), na respiratorne mišiće (strihnin, kurare), na krv (ugljični monoksid, anilin, nitriti), na respiratorne enzime protoplazme stanica (cijanidi). ); Isti tipovi asfiksije uključuju i asfiksiju od plućnog edema, koja nastaje izlaganjem zagušljivim OB itd. Slučajevi toksične asfiksije dijagnosticiraju se na osnovu karakteristika kliničkog toka (trovanje morfijumom, strihninom) ili morfološke slike (trovanje ugljikom). monoksid - karboksihemoglobinemija, anilin, nitriti - methemoglobinemija), kao i forenzičko-hemijski pregled unutrašnjih organa, spektralna analiza telesnih tečnosti.

Kadaverične pojave tokom asfiksije predstavljaju kompleks nestabilnih promjena koje se generalno uočavaju sa brzom smrću različitog porijekla. Ovi znakovi uključuju: dobro izražene kadaverične mrlje, cijanozu kože lica, ekhimoze u konjuktivama, kožu lica, tamnu tečnu krv u srcu, žilama, sinusi dura mater, obilje unutrašnjih organa, subpleuralne i subepikardijalne ekhimoze , itd. Ranije se kompleks ovih znakova smatrao patognomoničnima za asfiksiju. Zapravo, svaki od ovih znakova pojedinačno i svi zajedno ne daju osnovu za dijagnozu asfiksije, jer se primjećuju i kod drugih vrsta smrti i mogu se javiti i nakon smrti. Na primjer, s niskim položajem glave leša posthumno može doći do cijanoze kože lica i ekhimoze na koži i konjuktivi. U slučaju brze smrti od akutnog kardiovaskularnog zatajenja, elektrotraume i sl., krv je uvijek tečna i tamna. Mogu se pojaviti i ekhimoze u konjuktivi, ispod pleure i epikarda. S druge strane, kod ispitanika sa kaheksijom, sekundarnom anemijom i nesumnjivom smrću od gušenja, svi ovi znaci mogu izostati. Glavni dijagnostički značaj su znakovi koji karakterišu pojedinačne vrste mehanički poremećaj vanjskog disanja: žlijeb za davljenje, ozljede u vratu (vidi Vješanje, Davljenje), plankton dijatomeja u unutrašnjim organima (vidi Utapanje).

Traumatska asfiksija

Traumatska asfiksija je svojevrsni kompleks simptoma uzrokovan privremenim prestankom disanja uslijed iznenadnog stiskanja grudnog koša, trbuha ili cijelog torza točkovima automobila, ostacima uništenih objekata, zemljom od rušenja mina, teškim predmetima i sl. Naziv simptoma kompleks potiče od sličnosti boje lica žrtve sa bojom kože sa teškom asfiksijom.

Simptome traumatske asfiksije opisao je Ollivier 1837. Više Puni opis njegovu kliniku i patogenezu dali su G. Perthes i Braun 1899. godine.

Traumatska asfiksija tokom Velikog Otadžbinski rat uočeno kod 0,2% zatvorenih povreda dojke. IN Mirno vrijeme traumatska asfiksija se javlja kod 0,2% svih pacijenata sa povredama, a kod zatvorenih povreda grudnog koša i trupa u 1,1 do 11,6% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

Traumatska asfiksija nastaje kada dođe do iznenadne kompresije grudnog koša u anteroposteriornom smjeru. Traumatska asfiksija kod djece je vrlo rijetka, ali je izuzetno teška. Kod mladih ljudi grudni kostur je prilično elastičan i može se stisnuti silom do 1,2-1,7 kg/cm 2 bez lomljenja rebara. Kod zrelih i starijih osoba, kompresija grudnog koša sa silom većom od 0,3-0,6 kg/cm 2 praćena je prijelomom rebara (G. S. Bachu). Teška kompresija pluća, sa njihovom ekstenzivnom vaskularni sistem, popraćeno je kašnjenjem i oštrim ograničenjem disanja, kompresijom gornje šuplje vene i poremećajem odljeva krvi iz nje. Ovo uzrokuje nagli porast pritiska u sistemu gornje šuplje vene i obrnuti protok krvi u venama. Milner (P. Milner) smatra da su konvulzivno zatvaranje glotisa i oštra napetost trbušne štampe od velike važnosti. Zbog odsustva zalistaka u brachiocephalica dextra et sinistra i akutne insuficijencije zalistaka u venskim stablima koji se ulijevaju u ove vene, što je povezano s povećanjem lumena vena pod utjecajem naglog, naglog povećanja tlaka kod njih krv juri na periferiju u područjima gornje polovine tijela bez kompresije; u ovom slučaju dolazi do oštrog prenaprezanja venskih zidova, malih vena, pareza kapilara i venske staze krvi u njima. U težim slučajevima, osim toga, dolazi do pucanja kapilara i venula i kao rezultat toga do tačnih krvarenja.

Beach i Cobb (Beach, Cobb) tokom mikroskopskog pregleda kože žrtava nisu našli krvarenja oko krvnih sudova, dok ih je Aschoff (L. Aschoff) posmatrao. Ovo je očigledno objašnjeno različitim stepenima ozbiljnost pacijenata sa traumatskom asfiksijom koju su promatrali autori. G.S. Bachu je uočio pojavu preciznih krvarenja u koži gornjeg dijela trupa kada je cijela površina grudnog koša bila komprimirana, čak i na svježim leševima (do 6 sati).

Ljubičasto-plava ili ljubičasto-plava boja kože gornje polovine tijela uglavnom je posljedica uporne kapilarne venske zastoje, jer se tokom procesa oporavka boja kože prelazi u zelenkastu, smeđu i žute boje, kao što se dešava kada se potkožna krvarenja povuku.

Klinička slika

Lice žrtve je natečeno, koža je ljubičasta, ljubičastocrvena, tamnoljubičasta, au težim slučajevima gotovo crna (masque ecchymotique). Ova boja se naglo završava na gornjoj polovini grudi. Ne nestaje, već se samo malo smanjuje kada se pritisne staklenom lopaticom. Na ovoj pozadini često su vidljiva mala krvarenja. Tamo gdje dijelovi odjeće (ovratnik, tregeri, naramenice grudnjaka, itd.) čvrsto prianjaju uz kožu, ostaju pruge normalno obojene kože. Često se otkrivaju subkonjunktivalna krvarenja, egzoftalmus, au težim slučajevima i oštećenje vida zbog krvarenja u retrobulbarno tkivo i staklasto tijelo oka.

Oštrina vida može biti oslabljena, a ponekad nema percepcije boje, posebno crvene. U teškim slučajevima može doći do potpunog sljepila zbog oštećenja vidnog živca. Zenice su proširene i sporo reaguju na svetlost. Ponekad dolazi do gubitka svijesti.

Krvarenja se javljaju i na sluzokoži nosa, jezika, usta, larinksa i ponekad su praćena promuklostom glasa, nazalnim tonom govora, a rjeđe potpunom afonijom. Sluh je često smanjen zbog pareze n. vestibulocochlearis, uzrokovan stagnacijom venske krvi u kapilarama pužnice i Cortijevog organa.

Često se opaža bol u preponama i aksilarnim područjima, što otežava kretanje. Bol je uzrokovana prenaprezanjem, moguće narušavanjem integriteta zalistaka vena obrnutim protokom krvi koji se javlja u trenutku kompresije grudnog koša. Vene gornjih ekstremiteta su proširene, ispunjene krvlju i jasno izbočene kroz kožu.

Iako izgled pacijent podsjeća na tešku asfiksiju, stanje pacijenata, u nedostatku teških pratećih povreda (prelomi, oštećenja unutrašnjih organa), ostaje zadovoljavajuće. Šok i gubitak svijesti obično ukazuju na prisustvo teških popratnih ozljeda ili produženo nagnječenje mišića prsnog koša. Tjelesna temperatura je normalna ili niska. Diureza je obično smanjena, proteini, gipsi i crvena krvna zrnca se nalaze u urinu. U teškim slučajevima dolazi do akutnog zatajenja bubrega, krvarenja iz maternice i mlohave donje paraplegije zbog poremećene cirkulacije krvi u leđnoj moždini.

Povezane povrede i komplikacije različiti su: višestruki prelomi rebara, oštećenje plućnog tkiva i bronhija, hemo-pneumotoraks, narušavanje integriteta trbušnih organa, ekstenzivno nagnječenje mišića, praćeno svojevrsnim sindromom dugotrajnog zgnječenja (crush syndrome) ili sl. pozvao. traumatska toksikoza (vidi), za koju je karakteristično akutno zatajenje bubrega (vidi). Ponekad dolazi do oštećenja kičme, kičmene moždine i drugih organa.

Prognoza kod nekompliciranih čistih oblika traumatske asfiksije, povoljno. Cijanotična obojenost kože počinje opadati od 3-8 dana i nestaje nakon 2-3 tjedna. Krvarenje na sluzokožama i bjeloočnicama se povlači u roku od 4-6 sedmica. Teški tok i smrt mogući su samo u prisustvu pridruženih povreda.

Tretman simptomatski: polusjedeći položaj u krevetu, kisik, srčani lijekovi i analgetici; provođenje posebnih mjera za liječenje pridruženih ozljeda i njihovih komplikacija - vidi Hemotoraks, Krvarenje, Traumatska toksikoza, Šok.

Bibliografija: Armstrong G. Vazduhoplovna medicina, trans. sa engleskog, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. i Archakov A. I. Peroksidacija lipida u biološkim membranama, M., 1972, bibliogr.; Dr P. S. Traumatska asfiksija, Ortopedija, traumatologija i protetika, br. 6, str. 47, 1963; Kesler G. i dr. Resuscitation, trans. iz Češke, Prag, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. V. Osnovni obrasci izumiranja i obnavljanja srčane aktivnosti i disanja pri utapanju i naknadnom oživljavanju pasa, Zbornik radova sa skupa, posvećen. problem patofi-ziol. c terapija terminalnih stanja u klinu, i praksa. hitna pomoć, ur. V. A. Negovsky, str. 70, M., 1954; Markova E.A. Utjecaj akutne asfiksije na promjene ekscitabilnosti i labilnosti respiratornih i vazomotornih centara u procesu odumiranja i obnavljanja tjelesnih funkcija, u knjizi: Fiziol i patol. disanje, hipoksija i terapija kiseonikom, ur. A. F. Marchenko i dr., str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. Kiseonička gladovanje mozga, L., 1949, bibliogr.; S o g u 1 1 os R. N. Mehanička reanimacija u uznapredovalim oblicima asfiksije, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. forenzički- Avdeev M.I. Kurs sudske medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Kurs predavanja iz sudske medicine, str. 180, M., 1970; Popov N.V. Sudska medicina, M., 1950; Fedorov M.I. Forenzički i klinički značaj post-asfiksijskih stanja, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdejev (medicinski sud), Yu. V. Gulkevič, G. F. Pučkov (pat. anat.); M. I. Kuzin (hirurg), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rehab.); A. N. Rossels (biofizičar), N. N. Timofeev (psihijatar).