Ev Durum

Böbrekler tiroid bezi. Piyelonefritin patolojik anatomisinin özellikleri Piyelonefritin patolojik anatomisi

1. Korteks ve medullaya kan akışının durumu (yaygın veya fokal venöz-kılcal bolluk, zayıf kan temini alanlarının değişmesi ve venöz-kılcal bolluk odakları, zayıf kan temininin baskınlığı).

2. Kanın reolojik özelliklerinin ihlali (eritrostaz, intravasküler lökositoz, lökositlerin paryetal duruşu, kanın plazmaya ve oluşan elementlere ayrılması, plazmastaz, vasküler tromboz).

3. Renal arterlerin, arteriollerin duvarlarının durumu (skleroz, hiyalinoz, plazma emdirilmesi nedeniyle kalınlaşmış, nekroz fenomeni, akut pürülan veya üretken vaskülit) .

4. İnterstisyumun durumu (fokal veya yaygın zayıf, orta, şiddetli interstisyel ödem).

5. Renal glomerüllerin durumu (yapıları korunur, glomerüller Shumlyansky-Bowman kapsülünün sklerozu ile birlikte atrofi, skleroz, hyalinoz durumundadır) değişen dereceler Shumlyansky'nin homojen soluk pembe sıvı ve hafif granüler soluk pembe kütlelerin kapsülünün lümeninde varlığı ile şiddet).

6. Nefroskleroz, üretken veya akut inflamasyon odaklarının varlığı (küçük/orta/büyük odaklı, belirgin dağınık, ağ tipi, toplam).

7. Böbrek dokusunda nekroz odaklarının varlığı (nekronefroz), reaktif hücresel reaksiyon, ciddiyet derecesi.

7. Böbrek tübüllerinin epitelinin durumu:

- değişen şiddette protein granüler distrofisi;

- Vakuoler (küçük/orta/büyük vakuolar) distrofi (beyazımsı vakuoller, tübüllerin bazal zarı boyunca veya epitel hücrelerinin sitoplazmasının tüm hacmi boyunca bulunur);

— değişen şiddette hiyalin damlacık distrofisi;

- değişen şiddette hidropik, damlalı distrofi maksimum derece ciddiyeti - balon distrofisi (epitel hücreleri, sitoplazmanın belirgin bir şekilde temizlenmesiyle birlikte önemli ölçüde şişmiştir);

- bireysel epitel hücrelerinin, hücre gruplarının, tüm tübüllerin nekrobiyozu-nekrozu (çekirdekler görünmez, hücreler arasındaki sınırlar görünmez).

8. Nefrokalsinozis durumunda tübüllerin varlığı (epiteliyositler kalsiyum tuzları ile kaplanmıştır veya tübüllerin lümenlerinde küçük kalsifikasyonlar vardır) — çoğunlukla nekrotik sonrası kökene sahiptir ve aynı zamanda hiperkalseminin bir belirtisi de olabilir.

Nefrokalsinoz -

1. Tübüler epitel hücrelerinin kalsiyum tuzları ile kabuklanması, çoğunlukla epitel hücrelerinin nekrozunun bir sonucu;

2. Tübüllerin lümenlerinde küçük kalsifikasyonların görülmesi (tipik hiperkalsemi);

3. karışık seçenek.

9. BIN semptomu (nefrotelyumun bazal kabuklanması) - eritrositlerin intravasküler hemolizinin varlığında, tübüler epitel hücrelerinin fizyolojik olarak değiştirildiği ana kadar, bazal membran boyunca toz benzeri veya granüler altın sarısı veya kahverengi-kahverengi pigment birikintileri bulunur.

10. Epitelin incelmesi, lümenlerin genişlemesi (“tiroid böbreği” odaklarına kadar) şeklinde tübüler atrofi belirtileri.

11. Tübüllerin lümenlerinin içeriği (protein kütleleri, hiyalin silendirleri, kahverengimsi-kahverengimsi pigment cürufları, kahverengimsi-kırmızımsı miyoglobin taneleri, pul pul dökülmüş epitel hücreleri, taze ve süzülmüş kırmızı kan hücreleri, oksalat kristalleri veya antifriz zehirlenmesi).

Örnek No.1.

BÖBREK (1 nesne) - zayıf bölümlerde - orta derecede otoliz. Venöz tıkanıklık odakları. Orta ve şiddetli skleroz nedeniyle çoğu damarın duvarları düzensiz ve dairesel olarak kalınlaşmıştır. Bölümlerde yaygın olarak, lenfohistiyositik bileşenin (üretken inflamasyon) baskın olduğu stromada orta sayıda küçük, orta büyüklükte ve büyük yoğun polimorfoselüler infiltrasyon odakları, Shumlyansky'nin orta derecede sklerozu ile küçük sklerotik glomerül ve glomerül birikimleri vardır. kapsül görünür, lümenlerin kistik genişlemesiyle şiddetli atrofi halindeki küçük tübül grupları, epitelyumun filamentli seviyeye kadar incelmesi, lümenlerin homojen pembe kolloid benzeri içeriklerle dolması ("tiroid böbreği odakları") ”). BIN - semptom izlenebilir değil. Görüş alanlarından birinde, duvarda yoğun polimorfik hücre infiltrasyonu bulunan mandibular eklemin bir parçası var. Fokal polimorfoselüler nefritin resmi.

Örnek No.2.

BÖBREK (2 nesne, HFRS ile ayırt edilir) - kortikal ve medulla katmanlarının yaygın belirgin venöz ve kılcal bolluğu, eritrostaz, diapedetik kanamalar. Medullada interstisyumda orta-şiddetli ödem vardır. Glomerüller tam kanlıdır, birkaçı sklerotiktir, boşluklar Büyük miktarlar Shumlyansky-Bowman kapsülleri homojen ve hafif granüler soluk pembe içeriklerle doldurulur. Tübüler epitelyumun şiddetli protein granüler dejenerasyonu, bireysel epitel hücrelerinin ve küçük hücre gruplarının nekrobiyoz-nekrozu. BIN belirtisi izlenemiyor.

Örnek No. 3.

BÖBREK (1 nesne) — bölümlerde düzensiz bir başlangıç ve zayıf bir şekilde ifade edilen otoliz vardır, bu da bölümlerin değerlendirmesini sınırlar. Fokal, hücresel reaksiyon olmadan tek küçük odaklı yıkıcı kanamaların varlığıyla birlikte, kortikal tabakanın belirgin venöz ve kılcal bolluğu. Medulla'nın yaygın belirgin venöz, kılcal bolluğu, kendi bölgesinde neredeyse otoliz yokluğu ile, interstisyumun yaygın orta derecede ödeminden söz edilebilir. Stromada tek küçük yuvarlak hücre infiltrasyon odakları vardır. Arterlerin duvarları skleroz nedeniyle dairesel olarak hafifçe kalınlaşır. Bazı arteriyollerin duvarlarında hafif hyalinozis vardır. Glomerüllere düzensiz kan akışı, bazıları sklerotiktir. BIN belirtisi izlenemiyor.

Örnek No. 4.

BÖBREK (2 nesne) — kortikal ve medulla katmanlarının fokal venöz ve kılcal bolluğu. Medullada interstisyumda yaygın orta-şiddetli ödem vardır. Bireysel damar duvarlarının hafif sklerozu. Glomerüllere zayıf-orta düzeyde kan akışı, bazılarında Shumlyansky-Bowman kapsüllerinin lümenlerinde az miktarda soluk pembe granüler kitlelerin varlığı. Tek glomerüllerin sklerozu. Tek tek epitel hücrelerinin ve küçük hücre gruplarının nekrobiyozis-nekrozu ile birlikte, tübüler epitelyumun şiddetli protein granüler dejenerasyonu. Tübüllerin çoğu, epitel hücrelerinin yüksekliğinde bir azalma, tübüllerin lümenlerinin genişlemesi şeklinde hafif-orta derecede atrofi belirtileri gösterdi. BIN belirtisi izlenemiyor.

Örnek No. 5.

BÖBREK (1 nesne) — kortikal tabakada, zayıf kan akışının baskınlığının arka planında, bireysel damarlar kanla doludur. Medullanın fokal venöz-kılcal bolluğu. Başlangıçta sklerozlu bireysel damarların duvarları. Renal glomerüllerin çoğuna zayıf-orta derecede kan temini; bazı glomerüllerde orta derecede kan temini olan kılcal halka grupları vardır. Tek glomerüller, Shumlyansky-Bowman kapsülünün sklerozunun varlığıyla birlikte sklerotiktir ve glomerulus çevresindeki dokuda orta derecede üretken inflamasyon vardır. Tübüler epitelyumun protein granüler distrofisi, bireysel epitel hücrelerinin nekrobiyozis-nekrozu. BIN belirtisi izlenemiyor.

Örnek No. 6.

BÖBREK (1 nesne) — böbreğin korteksine ve medullasına zayıf kan akışının baskınlığının arka planına karşı, belirli görüş alanlarında orta derecede venöz-kılcal bolluğun küçük odakları vardır. Sunulan gemilerin duvarları değişmedi. Böbrek glomerüllerine zayıf ve zayıf-orta düzeyde kan temini, glomerüllerin yapısı korunur, bir dizi Shumlyansky-Bowman kapsülünün lümenlerinde küçük ve orta miktarda hafif granüler soluk pembe kütleler bulunur. Tübüler epitelyumun belirgin protein granüler distrofisi, çoğu tübülde hidropik dejenerasyona geçiş (şok dekompansasyonunun bir işareti olarak), tek tek epitel hücrelerinin ve küçük hücre gruplarının nekrobiyoz-nekrozu ile birlikte. Tübüllerin lümenlerinde protein kütleleri, az miktarda taze ve süzülmüş kırmızı kan hücreleri bulunur.

Örnek No. 7.

BÖBREK (1 nesne) — eritrostaz, diyapedetik mikrohemorajiler ve kanamalarla birlikte korteks ve medullada belirgin yaygın venöz-kılcal bolluk. Medulla interstisyumunun orta derecede şişmesi. Hafif sklerozlu bireysel damarların duvarları. Glomerüller önemli ölçüde bol miktarda bulunur, birkaçı sklerotiktir. Renal tübüllerin epitelyumunun şiddetli ve belirgin protein granüler dejenerasyonu, bireysel epitel hücrelerinin ve hücre gruplarının nekrobiyoz-nekrozu ile birlikte, birkaç tübülde hidropik dejenerasyona geçiş. BIN belirtisi izlenemiyor. Çok sayıda tübülün lümenlerinde oksalat kristalleri (“posta zarfları”, “kelebek kanatları”, “çiçek” vb.) bulunur. Histolojik tablo etilen glikol (antifriz) zehirlenmesinin karakteristiğidir.

Sayı 09-8/XXX 2008

Masa № 1

Devlet sağlık kurumu

"SAMARA BÖLGE ADLİ TIP MUAYENE BÜROSU"

“Adli histolojik araştırma kanunu”na Sayı 09-8/XXX 2008

Masa № 2

Pirinç. 1-4. Böbrek kriptokokkozu. Glomerüllerin kılcal halkaları da dahil olmak üzere çok sayıda damarın lümenlerinde tek kriptokoklar ve bunların kümeleri vardır (Şekil 1, oklar). Bazı bölgelerdeki kortikal tabakada, sitoplazmasında kriptokokların bulunduğu makrofajların yanı sıra kapsüllenmiş formların varlığıyla birlikte değişen olgunluk derecelerinde kriptokok kümeleri bulunur ve bu alanlarda böbrek dokusunun tahribatı sağlanır. Kıvrımlı tübül epitelinin protein granüler, hidropik dejenerasyonu, tübüllerin lümenlerinde protein kütleleri, granüler dökümler, kırmızı kan hücreleri vardır. Düzleştirilmiş, önemli ölçüde inceltilmiş bir epitel (ipliğe kadar) ile keskin bir şekilde genişletilmiş bir lümene sahip tübül grupları, bu tübüllerin lümenlerinde değişen miktarlarda (mantarın tek elementlerinden tübüllerin lümenlerini doldurmaya kadar) kriptokoklar bulunur. onlarla birlikte; Şekil 1, 2, 3, oklar). X1000 büyütmede, tübüler epitel hücrelerinin sitoplazmasında kriptokok kümeleri görülebilir (Şekil 4, oklar).

Boyama: hematoksilen ve eozin. Büyütme: x250, x400, x1000.

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

Devlet sağlık kurumu

"SAMARA BÖLGE ADLİ TIP MUAYENE BÜROSU"

“Adli histolojik araştırma kanunu”na Sayı 09-8/XXX 2008

Masa № 3

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

Devlet sağlık kurumu

"SAMARA BÖLGE ADLİ TIP MUAYENE BÜROSU"

“Adli histolojik araştırma kanunu”na Sayı 09-8/XXX 2008

Masa № 4

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

Masa № 5

Uzman E. Filippenkova

XXX 2011 Sayılı “Uzman Kararı”na.

Masa № 6

Uzman Filippenkova E.I.

Devlet sağlık kurumu

"SAMARA BÖLGE ADLİ TIP MUAYENE BÜROSU"

“Adli histolojik araştırma kanunu”na Sayı 09-8/XXX 2009

Masa № 7

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

XXX 2011 Sayılı “Uzman Kararı”na.

Masa № 8




Pirinç. 1-8. "Zehirli böbrek" Tübüler epitelyumun subtotal belirgin ve belirgin (balona kadar) hidropik dejenerasyonu (epitel hücreleri, sitoplazmanın temizlenmesi, çekirdeklerin bazal membrana itilmesiyle önemli ölçüde şişmiş), epitel hücre gruplarının nekrozu. Epitelin hiyalin damlacık distrofisi olan tübüllerin bir kısmı. Boyama: hematoksilen-eozin. Büyütme x250, x400. Camın hazırlanması Izhevsk Devlet Tıp Akademisi Adli Tıp Bölümü tarafından sağlandı.

Uzman E. Filippenkova

Pratik durum. Antifriz zehirlenmesinin yanlış tanısı. Erkek, 52 yaşında.

AKCİĞERLER (4 nesne, 1'i gazlı bez içinde) -

BAZI BÖLÜMLERDE (1 nesne) - orta derecede yaygın venöz-kılcal bolluk, yedek kılcal damarların açılmasıyla birlikte küçük akciğer dokusu alanları. Distoni, bireysel damar duvarlarının hafif spazmı. İncelenen bölümlerin alanına akciğer dokusunun zayıf bir kısmi çöküşü hakimdir. Alveoler ödem görülmez. Bronşlar ve pulmoner plevra bu bölümlerde temsil edilmemektedir.

DİĞER BÖLÜMLERDE (1 nesne) akciğer dokusuna zayıf bir kan akışı vardır, damarların lümenleri çoğunlukla boştur. Ayırt edilemeyen bir yapıya sahip geniş akciğer dokusu alanları (Şekil 10), yalnızca değişen sayılarda segmentlere ayrılmış nötrofilik lökositler içeren büyük miktarda gevşek fibrin, birkaç fibroblast, makrofaj ve hemosiderofaj görülebilir. İnce odaklı kömür pigmentasyonu. Bronşlar ve pulmoner plevra bu bölümlerde temsil edilmemektedir.

DİĞER BÖLÜMLERDE (1 nesne) - Bu bölümlerde akciğer dokusu görülmemektedir. Kıvrımlar şeklinde deforme olmuş şerit şeklinde bir mantar mikroflorası büyümesi, perifokal fokal pürülan-fibrinöz inflamasyon, birbiriyle karıştırılmış kana benzer kahverengi-kahverengi granüler bir kütlenin birikimleri ve küçük koyu kahverengi-kahverengi ile çevrilidir. mantar sporları. Tomurcuklanan maya benzeri hücreler, germ tüpleri, gerçek miselyum (dallanmayan, bölmeli olmayan, soluk renkli hif grupları), çok sayıda küçük eozinofilik veya koyu kahverengi-kahverengi spor içeren spor taşıyan hücre grupları görülebilir.


Pirinç. 3-10. Perifokal pürülan-fibrinöz inflamasyonla birlikte akciğerin mikozu (bir grup hiyalohifomikoz). Tomurcuklanan maya benzeri hücreler, germ tüpleri, gerçek miselyum (dallanmayan, bölmeli olmayan, soluk renkli hif grupları), çok sayıda küçük eozinofilik veya koyu kahverengi-kahverengi spor içeren spor taşıyan hücre grupları görülebilir. Ayırt edilemeyen bir yapıya sahip geniş akciğer dokusu alanları (Şekil 8), yalnızca değişen sayılarda segmentlere ayrılmış nötrofilik lökositler içeren büyük miktarda gevşek fibrin ve birkaç fibroblast görülebilmektedir. Boyama: hematoksilen-eozin. Büyütme x100, x250, x400.





Pirinç. 11-14. Böbrek tübüllerinin lümenlerinde (oklarla gösterilmiştir) oksalat kristallerinin ve bunların drusenlerinin “çiçek” veya “kabuk” formunda varlığı. Boyama: hematoksilen-eozin. Büyütme x250 ve x400.

Pirinç. 15. Böbrekteki küçük ince duvarlı kistlerin içeriğinde küçük oksalat kristallerinin birikmesi (oklar). Boyama: hematoksilen-eozin. Büyütme x250.	Pirinç. 16. Mandibular eklemin bir parçasının epitelyumunun adenomatöz ve polip benzeri büyümesi. Boyama: hematoksilen-eozin. Büyütme x100.

GAZLI BEZDEKİ NESNE - zayıf ve zayıf-orta derecede kan dolumunun baskın olduğu damarların düzensiz kan dolumu. Bir dizi damarda, değişen şiddet derecelerinde lökostaz. Akciğer dokusu, alveollerin lümenlerinin yoğun segmentli nötrofilik lökosit ve fibrin filament birikimleriyle doldurulması nedeniyle havasızdır, bölümlerin orta kısmında, ayırt edilemeyen bir yapıya sahip, maksimum lökosit birikiminin oldukça büyük bir odağı vardır. akciğer dokusunun yapısı (apse oluşumunun odağı), kendi bölgesinde yuvarlatılmış kenarlı uzun oksalat kristallerinin yoğun fokal birikimleri ve bunların "çiçek" şeklinde drusenleri vardır (bakınız mikrofotoğraflar 1-3). Enflamasyonun arka planına karşı (esas olarak peribronşiyal), yaygın olarak yerleştirilmiş oksalat kristalleri druseni olan fibroblastların zayıf-orta proliferasyonu ile gelişmekte olan bağ dokusunun küçük ve orta büyüklükte proliferasyon odakları vardır. Bölümlerin kenarları boyunca, orta derecede polimorfoselüler inflamasyona sahip büyük bir bronşun duvarının bir parçası, siliyer epitelyumun kısmi soyulması vardır; bronş duvarının kalınlığında, 4-7 drusen oksalat kristali kümeleri, bronşların yakınında bulunur. bodrum zarı.

BÖBREK (2 nesne) - böbrek dokusuna düzensiz kan temini: zayıf kan temini bölgeleri ve orta derecede venöz-kılcal damar tıkanıklığı odaklarının bir kombinasyonu. Stromanın fokal zayıf-orta derecede yuvarlak hücre infiltrasyonu ile küçük nefroskleroz odakları yaygın olarak bulunur. Zayıf ve zayıf-orta dereceli skleroz nedeniyle damarların duvarları düzensiz kalınlaşmış, bazıları distoni, hafif spazm halindedir. Renal glomerüllere düzensiz orta derecede kan temini, çalışılan bölümler alanındaki bunların% 11'i ve% 73'ü glomerüloskleroz geçirmiştir, glomerüllerin eşit olmayan şekilde eksprese edilmiş sklerozu). Oksalat kristalleri bireysel sklerotik glomerüllere gömülür. Bölümlerde yaygın olarak küçük ve orta büyüklükte "tiroid böbreği" odakları vardır (belirgin atrofi durumundaki tübül grupları: küçük, filamentli epitel ile, lümenleri soluk pembe kolloid benzeri içeriklerle doludur). Tübüllerin epitelinin protein granüler distrofisi, bireysel epitel hücrelerinin ve hücre gruplarının nekrobiyoz-nekrozu Çok sayıda tübülün lümenlerinde, yuvarlatılmış kenarlı uzun oksalat kristalleri ve bunların drusenleri "şeklinde bulunur. taşlar”, “çiçekler”, “kabuklar”. Tübüllerin lümenlerinde, süzülmüş eritrositler, dökülmüş epitel hücreleri gibi soluk pembe granüler kütleler vardır. Küçük oksalat kristallerinin yığılmış birikimleri ile homojen soluk pembe içerikle dolu tek küçük ince duvarlı kistler bulundu. Ayrıca lümendeki epitelde polip benzeri ve adenomatöz büyüme gösteren CL'nin küçük bir parçası da bulundu.

TİROİD BEZİ (1 nesne) - zayıf kan akışının baskınlığının arka planına karşı, bireysel küçük damarlar orta derecede kanla doludur. Stromada şiddetli yaygın ödem. Foliküller ağırlıklı olarak orta büyüklüktedir, duvarları 1-2 kat kübik tirositlerle kaplıdır, boşluklar pembe homojen kolloid veya paralel doğrusal çatlak grupları ile doldurulur. Bir dizi folikülde birkaç sıkıştırılmış bazofilik taneden oluşan kümeler vardır. Bireysel foliküllerde birkaç oksalat kristali görülebilir.

Akciğer dokusunda inflamasyonun arka planına karşı oksalat kristallerinin varlığının yanı sıra çok sayıda böbrek tübülünde, böbrek mikrokistlerinde, sklerotik glomerüllerde, kolloidde kombinasyonu göz önüne alındığında tiroid bezi, bu durumda var dismetabolik fermentopati - oksalik asit metabolizmasının bir bozukluğu- hiperoksalürik oksalik asit kristalürisi.

Öncelikle etkilenen şeye bağlı olarak tüm hastalıklar - glomerüller veya tübüller, hastalıklar şu şekilde ayrılır: 1. Glomerülopatiler a) glomerülonefrit b) idiyopatik nefrotik sendrom (lipoid nefroz) c) renal amiloidoz d) diyabetik glomerüloskleroz e) Hepatik glomerüloskleroz
2. Tübülopatiler a) akut (Akut böbrek yetmezliği - akut böbrek yetmezliği) b) kronik (miyelom böbrek, gut böbrek)
GLOMERÜLONEFİRİT - böbrek glomerüllerinin cerahatli olmayan iltihabı. Glomerülonefritin sınıflandırılması. Etiyolojiye göre bunlar: a) bulaşıcı-alerjiktir b) bilinmeyen niteliktedir. Topografyaya göre: a) ekstrakapiller b) intrakapiller. Enflamasyonun doğasına göre - a) seröz b) fibrinöz d) hemorajik e) karışık
Kursa göre: a) akut, b) subakut, c) kronik, d) terminal.
Kronik a) membranöz b) mesanjiyal c) fibroplastik olarak ikiye ayrılır
V.V. Serov, klinik ve anatomik özelliklere dayanarak glomerülonefritin 5 ana formunu tanımladı: a) post-streptokokkal, b) ekstrakapiller proliferatif c) membranöz d) mesangial e) fibroplastik
Hastalık renal ve ekstrarenal semptomlarla kendini gösterir:
Böbrek semptomları şunları içerir: a) oligüri d) proteinüri e) hematüri e) silindirüri Ekstrarenal semptomlar şunları içerir: 1) arteriyel hipertansiyon 2) sol ventriküler hipertrofi, 3) disproteinemi, 4) ödem 5) hiperazotemi ve üremi
Akut glomerülonefritte böbrekler hafifçe büyümüştür; makroskobik görünümlerine göre alacalı böbrekler olarak adlandırılırlar; hastalık 10-12 ay sürer; meydana gelen değişiklikler sıklıkla geri dönüşümlüdür ve hastalar iyileşir. Daha az sıklıkla akut böbrek yetmezliği (ARF) meydana gelir. Glomerüllerde Aşama 3'te değişiklikler meydana gelir: a) eksüdatif, b) eksüdatif-proliferatif, c) proliferatif. Kılcal halkaların nekrozu ile nekrotizan glomerülonefrit meydana gelir.
Kronik glomerülonefrit a) membranöz b) mesangial c) fibroplastik olarak ikiye ayrılır. Sklerotik değişikliklere yol açar, böbreklerin boyutu azalır, yüzeyleri ince tanelidir, doku yoğundur (ikincil buruşuk böbrek) - bu üremi (CRF) ile sonuçlanır.
AMİLOİDOZ sıklıkla kronik enfeksiyonların, romatoid artritin ve cerahatli hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Amiloidoz 4 aşamada ortaya çıkar a) latent - böbrek dışarıdan değişmez b) proteinürik - böbrek genişler, yoğundur, korteks geniş soluktur, medulla tam kanlıdır, "büyük sebasöz böbrek" olarak adlandırılır c) nefrotik - amiloid birikir ve medullada böbreğe "büyük beyaz" denir d) azotemik - böbrekler boyut olarak küçülür, yoğun, büyük topaklıdır, "amiloid kırışık böbrekler" olarak adlandırılır ve hastalar sıklıkla kronik böbrek yetmezliğinden ölürler
TÜBÜLOPATİ. Bunların başında akut tübülopati veya akut böbrek yetmezliği (ARA) gelmektedir. Patolojinin nedeni a) zehirlenme b) enfeksiyondur. Böbrekler büyümüş, tabakalar arasındaki sınır belirgin, korteks soluk, medulla tam kanlı, stromada ödem var, epitelde distrofi (hyalin damlacık, vakuolar, yağlı) hastalar ancak hayatta kalabiliyor. Hemodiyaliz kullanımı ile. Makroskopik olarak böyle bir böbreğe "süblimasyon" veya "sülfanilamid" adı verilir çünkü bu maddelerden zehirlendiğinde ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin morfolojik substratı şunları içerir: a) kıvrımlı tübül epitelinin nekrozu, b) böbreklerde bozulmuş kan ve lenf dolaşımı,
Hastalık 3 aşamada ortaya çıkar: a) başlangıç (şok), b) oligo-anürik, c) diürezin restorasyonu. Hasta hayatta kalırsa böbrek yapısı tamamen eski haline döner.
PYELONEFRİT, böbreklerin pelvis, kaliksleri ve stromasının cerahatli bir hastalığıdır. Daha sıklıkla Escherichia coli'nin neden olduğu enfeksiyon böbreğe farklı şekillerde nüfuz eder: a) hematojen (azalan) b) ürojenik (artan) c) lenfojenik. Enflamasyonun gelişimini teşvik edin: a) idrar çıkışının bozulması b) idrar staz. Piyelonefrit akut veya kronik olabilir. Akut hastalık genellikle iyileşmeyle sonuçlanır. Kronik piyelonefrit, piyelonefrotik buruşuk böbrek ile sona erer. Mikroskobik olarak böbrek, tiroid dokusuna benzediği için “tiroid böbreği” olarak da adlandırılır.
Pyelonefrit komplikasyonları şunları içerir: a) karbunkül - irin birikmesi b) piyonefroz - karbunkül pelvis ile iletişim kurduğunda c) perinefrit - böbrek kapsülünün iltihabı d) paranefrit - perirenal doku iltihabı e) papillonekroz - papillaların nekrozu piramitler
ÜRİLOTİK HASTALIK - nedenleri 1. Genel (metabolik bozukluklar) 2. Lokal (iltihap ve idrar staz). Kural olarak piyelonefrit ile birleştirilir, dolayısıyla komplikasyonlar aynıdır, ancak üreter tıkandığında hidronefroz mümkündür.
POLİKİSTİK BÖBREK, böbreklerin büyüklüğü keskin bir şekilde arttığında, çok sayıda kistten oluştuğunda, hastalar kronik böbrek yetmezliğinden öldüğünde konjenital bir patolojidir.
NEFROSKLEROZ - böbrek sklerozu, kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) morfolojik bir substratıdır. A) damarlar birincil olarak etkilendiğinde (ateroskleroz, hipertansiyon, daha az yaygın olarak periarteritis nodosa, vb.) birincil kırışık böbrek ve b) stroma veya glomerüller birincil olarak etkilendiğinde (glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz) ikincil kırışık böbrek olarak ikiye ayrılır. tüberküloz, böbrek taşı hastalığı vb.) Dış görünüş bu böbreklerin yapısı farklıdır. Boyutları küçültülmüş, yoğun, buruşuk, ancak bazı durumlarda yüzey ince tanelidir (hipertansiyon, glomerülonefrit), diğer durumlarda ise kaba topaklıdır (ateroskleroz, piyelonefrit). Nefrosklerozda kan basıncı artar ve sol ventriküler hipertrofiye neden olur.
ÜREMİ, çoğu böbrek hastalığında ortaya çıkan kronik böbrek yetmezliğidir. Böbrekler azotlu atıkları (üre, kreatinin) dışarı atamazlar, kanda birikir ve daha sonra tüm boşaltım organlarından salınırlar - gastrointestinal sistem, cilt, seröz membranlar, solunum organları ve orada fibrinöz veya fibrinöz-hemorajik inflamasyon meydana gelir (gastrit) , enterit, bronşit, zatürre, plörezi, perikardit, tozlu cilt vb.)
BÖBREK TÜMÖRLERİ. Organa özgü kanserler arasında a) hipernefroid kanseri ve b) nefroblastom yer alır. Organ spesifik olmayan kanserler pelvisten kaynaklanır. Pelvik kanserin histolojik formları şunları içerir: a) geçiş hücresi b) glandüler (metaplazi arka planına karşı) c) skuamöz hücre, bunların en yaygın olanı geçiş hücresidir

Enfeksiyöz ve inflamatuar süreçte renal pelvis, kaliksler ve interstisyel dokunun katılımı ile karakterizedir.

Etiyoloji ve patogenez

Bulaşıcı hastalıkları ifade eder. Bu hastalığın ana etken maddeleri: Escherichia coli, stafilokok, streptokok - böbreklere üç şekilde girer:

1. Boğaz ağrısı, grip ve sepsis sırasında enfeksiyon hematojen inen bir yoldan böbreklere girer.

2. Kalın bağırsak patolojilerinde ve ayrıca genital organlarda lenfojen enfeksiyonun ortaya çıkışı görülür.

Pelvis ve kalikslerin ürojenik artan enfeksiyonu, taşların, üretra tümörlerinin ve buna bağlı olarak idrarın durgunluğunun varlığında boşaltım sisteminin altta yatan kısımlarından meydana gelir.

Ancak böbreğin pelvis ve kalikslerinin enfeksiyonu piyelonefrit gelişimi için yeterli değildir. Vücudun tepkimesinde buna uygun bir yeniden yapılanma gereklidir.

Piyelonefritin klinik ve morfolojik formları

Kronik, akut ataklar şeklinde tekrarlayan.

Akut piyelonefrit

Tek veya çift taraflı olabilir. Medulla korteksten daha fazla etkilenir.

Makroskopi:

Muayenede böbreklerin büyümüş ve kanla dolu olduğu görülür. Geniş pelvis ve kaliksler bulanık idrar veya irinle doludur. Mukoza zarında kanama odakları var. Apseler gözlenir.

Mikroskopi:

Pelvis ve kalikslerin mukozasında aşağıdakiler tespit edilir:

Bolluk

Lökosit infiltrasyonu

Nekroz odakları

Mikro apseler.

Şu tarihte: artan akut piyelonefrit mikroorganizmalar pelvisin epitelyumuna nüfuz eder ve mikro apselerin, lökosit infiltrasyonunun ve doku şişmesinin ortaya çıktığı toplama kanalı bölgesinin interstisyel dokusuna yükselir.

Şu tarihte: hematojen (birincil) akut piyelonefrit Peritübüler stromadaki çok sayıda küçük apse, büyük apselerle birleşebilir. Hasar gören böbrek tübüllerinin yerinde yara izleri gelişir.

Kronik piyelonefrit

Genellikle hipertansiyonun eşlik ettiği, böbrek yetmezliğine yol açan kronik bir hastalıktır.

Bu hastalıkta idrar steril olabilir ancak sıklıkla az miktarda protein içerir.

Kronik piyelonefritte bağışıklık mekanizmalarına (alevlenme sırasında yüksek antikor titresi) büyük önem verilmektedir.

Patolojik anatomi

Makroskopi

Böbreklerin yüzeyi kabaca pütürlüdür ve kesikte yara dokusu izleri vardır. Pelvis geniştir ve kalınlaşmış beyazımsı duvarlara sahiptir.

Mikroskopi

Renal pelvis ve kaliksler sklerotiktir

Lenfositler ve plazma hücreleri tarafından infiltre edilir

Mukoza zarında, geçiş epitelinin çok katmanlı skuamöz epitelyuma polipozis ve metaplazi olgusu

İnterstisyel dokuda skleroz ve apselerin kapsüllenmesi gözlenir

Böbrek tübüllerinin distrofisi ve atrofisi meydana gelir. Sonuç olarak

tübüllerin genişlemesi,

tübüler epitel hücrelerinin düzleşmesi,

tübüllerin kolloid benzeri içeriklerle doldurulması

böbrek tiroid bezine benzer hale gelir böbreğin (“tiroidizasyonu”).

Kronik piyelonefritte böbrek glomerüllerindeki hasar daha az belirgindir.

Piyelonefrit buruşuk böbreğin özellikleri

Düzensiz yara izi

Böbrek dokusunun kapsüle sıkı yapışması

Pelvis ve pelvik dokuda skleroz

Her iki böbrekteki değişikliklerin asimetrisi.

Pyelonefrit komplikasyonu

Baharatlı:

Büyük apselerin füzyonu sonucu böbrek karbonküllerinin oluşumu

Pyonefroz - cerahatli boşlukların pelvis ile iletişiminin oluşumu

Perinefrit - cerahatli bir sürecin böbrek kapsülüne geçişi

Paranefrit – sürecin perinefrik dokuya geçişi

Papillonekroz - piramidal papillaların nekrozu

Kronik:

Nefrojenik hipertansiyon gelişimi

İkinci sağlam böbrekte arterioloskleroz gelişimi

Piyelonefritik böbrek büzülmesi ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi.

Piyelonefritin sonuçları

Baharatlı:

İyileşmek

Belirtilen komplikasyonlardan ölüm

Kronik:

Böbrek büzülmesine bağlı üremi

Arteriyel hipertansiyonda ölüm, beyin kanaması veya miyokard enfarktüsünden kaynaklanır.

Endokrin organ hastalıkları

Endokrin sistemi vücudun her yerine dağılmıştır. Sunulur:

son derece uzmanlaşmış salgı organları (VS),

endokrin olmayan organların hormon üreten hücreleri (sindirim, solunum, boşaltım).

VHS'ler arasında şunlar bulunur:

A. Merkezi düzenleyici kurumlar:

hipotalamus

B. Periferik endokrin bezleri:

tiroid

paratiroid bezleri

adrenal bezler

B. Endokrin ve endokrin olmayan işlevleri yerine getiren organlar:

gonadlar (testisler, yumurtalıklar)

pankreas (PG)

plasenta

Endokrin sistemin temel amacı ile ilgilidir. homeostazın düzenlenmesi.

Endokrin organların işlevi hipotalamus tarafından kontrol edilir. Mediobazal kısmında hormon üreten nörosekretuar çekirdekler vardır: liberinler ve statinler. Bu hormonlar ön hipofiz bezine (APG) vasküler sistem yoluyla girer. Liberinler belirli PDH hormonlarının salgılanmasını uyarırken, statinler salgılanmasını engeller. Buna karşılık PDH hücreleri, periferik endokrin organların salgı aktivitesini düzenleyen hormonları salgılar.

Bireysel VVS'nin işlevi ve ayrıca periferik endokrin bezleri, hipotalamus ve hipofiz bezinin etkileşimi, pozitif ve negatif bir geri bildirim mekanizması kullanılarak gerçekleştirilir.

VVS hastalıklarının gelişimi aşağıdakilerle ilişkilidir:

düzenlemelerindeki dengesizlik

Endojen ve eksojen faktörlerin etkisi altında bezlere doğrudan hasar

VVS hastalıkları kendini gösterebilir

hipofonksiyon

hiperfonksiyon

işlev bozukluğu

Morfolojik değişiklikler Endokrin bezleri şunları içerir:

distrofik

atrofik

hipo ve hiperplastik süreçler

skleroz

Yapısal ayarlama

Site, tüm uzmanlık alanlarındaki pediatrik ve yetişkin doktorların çevrimiçi danışmalarına yönelik tıbbi bir portaldır. Konuyla ilgili soru sorabilirsiniz "tiroid böbrek" ve ücretsiz çevrimiçi doktor konsültasyonu alın.

Sorular ve cevaplar: tiroid böbrek

2013-03-26 16:30:30

Kirill soruyor:

Merhaba, hücresel bağışıklık analizi hakkında yorum yapın lütfen. 25 yaşındayım, son bir yıldır sık sık boğaz + rinit sorunları yaşadım. 2012'de 2 kez HIV testi yaptım, her şey normaldi, frengi ve benzeri gibi - her şey normaldi. Tam kan sayımı her zaman normaldir. Glikoz, TSH, T4 normaldir. Tiroid ultrasonu, böbrekler, sinüslerin röntgeni, akciğerler, beynin EEG'si - normal. Düşük bir sıcaklık var. 2012 yılında Bende Staphylococcus aureus 10^6 ve kandidiyaz mantarları (boğaz sürüntüsü) vardı - bunun için tedavi gördüm. Submandibular lenf düğümlerinde de iltihaplanma vardı, geri kalanı normaldi. VEB geçen baharda pozitifti. Orta derecede bitkisel-vasküler distoninin yanı sıra kronik farenjit, tanzilit ve rinit de vardır. Enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve endokrinolog bende herhangi bir sorun görmüyor. Kişisel olarak bu durumu fiziksel aşırı antrenman (halter kaldırma) ile de ilişkilendirebilirim. Teşekkür ederim!

İmmünogram:
CD4/CD8 - 1,02* (1,2-2,5)
CD16+mutlak sayı 513,0 (150-600)
СD16+bağıl miktar 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) mutlak sayı - 973,0* (190-650)
CD8+ (CTL) bağıl sayısı - 46,0* (15-33)
CD4+ (T yardımcı hücreleri) mutlak sayısı - 996,0 (600-1600)
CD56+(NK hücreleri) NCAM mutlak sayısı - 252,0* (120-200)
CD3+ (T-lenfositler) mutlak sayısı - 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-lenfositler) mutlak sayısı - 616,0* (100-500)
CD4+ (T yardımcı hücreleri) bağıl sayısı - 47,0 (31-49)
CD3+ (T-lenfositler) bağıl sayısı - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-lenfositler) bağıl sayısı - 29,0* (5-19)
CD56+(NK hücreleri) NCAM bağıl sayısı - 12,0 (10-14)
Lökosit toplam sayısı - 4,6 (4,0-9,0)
Lenfositlerin mutlak sayısı - 2,11 (1,2-3,0)
Lenfositlerin bağıl sayısı - 46,0* (19-37)
Nötrofillerin mutlak sayısı - 2,01* (2,10-6,50)
Nötrofillerin bağıl sayısı - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena soruyor:

Bir oğlum var, 19 yaşında.
1. Sıcaklıktaki ilk artış. Ocak 2016'nın başında 39 C'ye kadar çıktı, özel olanları düşürdüler. yardım, 2. gün 38.4, 3. ve 4. - normale düştü.

2. 02/08/2016 tarihinden itibaren sıcaklıktaki ikinci artış 39,9'a çıktı. DS ile enfeksiyon hastalıkları bölümüne yatış: ARVI, Grip, hiler pnömoni BT tomografisi ile doğrulanmadı. Relenza, seftriakson, levomak, azitromisin, reosorbilakt ve oranını azaltan ilaçlar. Karın organları ve böbrekler - yapısal değişiklik olmadan 19 Şubat 2016'da normal ateşle taburcu edildi.
3. Taburcu olduktan sonraki iki hafta içinde dondum.
4. Sıcaklıktaki üçüncü artış: 03/02/2016'dan 39'a ve hatta 40,5'e (tek). Laboratuvar testleri yapıldı: Chlamydia - negatif, Toxoplasma - negatif, Hepatit A, B, C- negatif, kalbin ECHO'su - kapakçıklarda ek yapı bulunmaması, ön duvarın 4 mm sapması, karın organlarının ultrasonu - tüm tedavi süresi boyunca gözlenen karaciğer ve dalak büyümesi (splenomegali), Antinükleer cesetler (ANA-9) - hepsi negatif, MRI hedefi. beyin - herhangi bir patoloji tespit edilmedi, tiroid bezinin ultrasonu - herhangi bir patoloji tespit edilmedi, kemik iliği punktunat analizi - nötrofil tipinin lösemoid reaksiyonu, HIV - negatif, artan Aspartaminotransfenaz 46.6, Alanin aminotransfenaz - 97.9, Gamaglutamiltransfenaz - 215, Toplam kolesterol - 6.91 (evet) Eurolab laboratuvar testleri), Anti-CCP - 28, 31 (29 Mart'a kadar - zaten 42, 69), Herpes tip 6 tespit edildi (5 kopya DNA), 10 gün boyunca simeven ile tedavi edildi - iki kez 500 ml/gün, sonraki analizlerde keşfedilmedi. S-RB - 102, Antistreptolysin 03/09/16 - 315 ve 29/03/2016 - 244. Diz eklemlerinin MRI'sı yapıldı - ilk dejeneratif değişiklikler. Hipotremi nedeniyle 7 gün süreyle 165 mg/gün dozunda Solumedrol başlandı, akut diz ağrısı ve ateş yükselmesi nedeniyle bir gün ara verildi, 80 mg/gün dozunda başlandı ve şu anda başlandı. Günde 32 mg Metypred alıyor. Bunu 24 mg/gün'e düşürmeye çalışırken ateş 38,2'ye yükseldi, ancak 32 mg/gün'e geri döndü Diz MR'ı. sust. - ilk dejeneratif-distrofik değişiklikler. Romatizma. faktör - 13 Mart 2016'da 2,57 ve 29 Mart 2016'da 2,50. AT'den çift sarmallı DNA'ya - 1.00. 29 Mart 2016 - 195'ten itibaren C-reaktif protein için Ferritin analizi - 9.3, Prokalsitonin

Yanıtlar Vasquez Estuardo Eduardoviç:

iyi günler Elena! Açıklamanıza göre, bağışıklık durumunun ihlal edildiği açıktır, bu da spesifik bir teşhis koymayı zorlaştırır. Still sendromu şu anda en olası ve önde gelen tanı gibi görünmektedir; açıklığa kavuşturulması daha fazla gözleme bağlı olacaktır.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana soruyor:

Merhaba Yuri Aleksandroviç! Teşhis: etiyolojisi bilinmeyen artrit, etiyolojisi bilinmeyen hepatit. Miyelin, eklemler, tiroid, pankreas, karaciğer, böbreklere karşı antikorlar vardır.
Enfeksiyonlardan sadece EBV virüsünün kapsid kabuğunda EBV IgG vardır - 14.4 (norm 1.1'e kadardır) Geri kalan antikorlar ve EBV için PCR normaldir. Ayrıca CMV'ye karşı IgG antikorları -4,8'dir (normal 1,1'e kadardır). Ve Varicella Zoster'a karşı IgG antikorları 3,4'tür (norm 1,1'e kadardır).
Herhangi bir semptom olmasaydı bu virüsleri tedavi etmeyi düşünmezdim. Ama belirtiler var. Söyle bana, davamla ilgilenir misin? Teşekkür ederim. Saygılarımla, Svetlana.

Yanıtlar Sukhov Yuri Aleksandroviç:

Merhaba Svetlana. Arayalım, zamana karar verelim ve buluşalım. Mevcut TÜM tıbbi belgeleri yanınıza alın. Saygılarımla, YuSukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara soruyor:

Gerçekten bir Kardiyolog-Romatolog-Aritmolog ile profesyonel konsültasyona ihtiyacımız var!!!
Annem 62 yaşında, hâlâ genç ve güzel, enerji dolu, yaşama ve yaratma arzusuyla dolu. Ancak üç aydır, yaşamın olağan ritmini bozan, sağlığını ve yaşamını tehdit eden ventriküler ekstrasistol nedeniyle eziyet çekiyor, sürekli kalbinde kesintiler hissediyor, hiç sol tarafına yatamıyor, şiddetli nefes darlığından rahatsız oluyor. özellikle ani hareketlerle nefes alma ve ekstrasistol için tipik olan kalpte sürekli donma.
Her şey annemin yazı tipine dalmasıyla başladı ve ardından 2 saat boyunca hafızasını kaybetti. Estrasistoller o zamanlar zaten ortaya çıkmıştı, ancak o kadar sık değildi. Bir ay sonra çok strese girdi. Bundan sonra şiddetli baş dönmesi ve sık sık kalp durması - ekstrasistoller yaşamaya başladı. Holter takılmadan önce bir ay geçti.
29 Eylül 2015 tarihli Holter sonuçları.
Ventriküler aritmiler, toplam 11142 (%12), ekstrasistoller 11139, ayet 3; ventriküler allorritmiler: bigemine epizodları 34, trigemini 602; supraventriküler aritmiler, toplam 14 (Kalp ultrasonu: Aort duvarlarının konsolidasyonu. Minimal AR'li AV kapakçıklarının fibrozisi. Derece 1 MR ile (küçükten orta dereceye kadar) MV kapakçıklarının fibrozisi. Görünür patoloji olmayan TC ve PA kapakçıkları. Kalp boşlukları genişlememiştir TP'ye göre sistolik PAP 34 mmHg Miyokardın genel kasılma fonksiyonu tatmin edicidir.
Biyokimyasal kan testi: Kolesterol 5.93, aterojenik katsayı 4.07, trigliseritler 2.39, romatoid faktör 55.88.

Ardından neredeyse bir ay boyunca (10/06/2015'ten 30/10/2015'e kadar) annem hastanedeydi. Orada, yanlış seçilmiş ilaç tedavisi nedeniyle neredeyse hipertansif bir krize sürükleniyordu. 5 saat boyunca üst basınç 205, alt basınç 140 oldu. Yapabilecekleri her şeyi enjekte ettiler, ancak daha sonra basıncı normal seviyelere döndürmek uzun zaman aldı (bir günden fazla).

15.10.2015 tarihli Holter sonuçları
Ventriküler aritmiler: Ektopik öncesi aralık %88-1, toplam 15310 (%14,08), Karışık sirkadiyen tipte aritmi. Tek ekstrasistoller 15310 (gündüz 10411, gece 4899, saat başına ortalama sayı 634,8 (11:54:53), saat başına maksimum sayı 944 (12:54:52); eşleştirilmiş 1, ventriküler allorritmiler: bigemini 7, trigemini 998; Ortalama kalp hız: 74 atım.dakika, minimum kalp atış hızı 55 atım.dakika (04:28:32), maksimum kalp atış hızı 120 atım.dakika (18:03:36), günlük ortalama kalp atış hızı 79 atım.dakika, gece ortalama kalp atış hızı 67 atım.dakika, sirkadiyen indeks 1, 18. ST segmentinin tanısal açıdan anlamlı ve güvenilir [(çöküntü için 1 mm / yükselme için 2 mm'den fazla) ve 1 dakikadan uzun] dinamikleri kaydedilmedi.

Hastaneden taburcu özeti: Nihai tanı: Kronik iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış, koroner kalp hastalığı: aterosklerotik kardiyoskleroz, sık ventriküler ekstrasistol, MV'nin göreceli yetersizliği (MCR 2. sınıf), TC (TCR 2. sınıf), AoC (AoKR 1. sınıf)
Komplikasyonlar: Erken ventriküler depolarizasyon P 1 FC XCH 1. İlişkili: Arteriyel hipertansiyon evre 3. R. 3. Hipertrigliseridemi. Servikal ve torasik omurganın osteokondrozu. Orta şiddette vertebrojenik servikokraniyalji ağrı sendromu. Hafif koordinasyon bozuklukları olan CVC, serebroastenik sendrom. Eklem ve ekstremitelerde ağırlıklı hasara neden olan osteoartrit R st. 2 FC 2. Karışık düztabanlık. Nodüler guatr, ötiroidizm.
Araştırma yürüttü:
10/13/2015. Tiroid bezi: bölgesel lenf düğümleri, Doppler.
16.10.2015: Tiroid bezinin sağ lobunun düğümü.
19.10.2015: Koşu bandı testi. Çözüm. Şiddetli yorgunluk ortaya çıktığında test durduruldu ve reddedildi. FN'ye tolerans yüksektir. DP – 192/ Test – şüpheli. Başkan Yardımcısı'nda nadir VES.
19.10.2015: Aort, aort ve mitral kapak yaprakçıklarının aort yetersizliğiyle birlikte sıkışması, aşama 1. Mitral ve triküspid yetersizliği 2. derece. (MK, TK'nin küçük eksikliği). Global miyokard kontraktilitesi korunur.
20.10.2015. Karın organları, böbrekler: Pankreas ve böbreklerde yaşa bağlı sklerotik değişiklikler.
Analizlerden dikkat çekenler:
Biyokimyasal kan testi: t-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), srb 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml) ), idrar/c 369 (μmol/l), CPK 317 (U/l);
Tam kan sayımı: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9,L), EO 0,195 (10*9,L), BASO 0,001 (10*9,L), ESR 29 (mm) /H);
Hormonlar: ATkTPO 24,66 (IU/ml);
Troponin testi: 11 (pg/ml);
Hemostasiogram PTC (%) 93, Fiber A 5,1 g/l;
Koronografi: LCA: gövde trifürkasyonu, LAD – önemli stentleme olmadan; OV - önemli bir kıta olmadan; AIM – önemli bir stent takılmadan; RCA: belirgin darlık yok; SÖZ DİZİMİ PUANI: yok.
Servikal omurganın röntgeni:
2 projeksiyondaki servikal spondilogramlarda, C 6-7 segmentindeki diskte keskin bir azalma ile birlikte polisegmental osteokondroz, omurga kanalının projeksiyonuna disk çıkıntısının dolaylı R işaretleri, bu seviyede fizyolojik lordozun kifotik deformasyonu, fonksiyonel instabilite Üstteki segmentlerde. Ön uzunlamasına bağın C 4-7 segmentleri seviyesinde konsolidasyonu. Spondiloartroz. Uncovertebral artroz.

Hastaneden çıktıktan sonra:
Tarih: 11/17/2015
Ventriküler aritmiler: Ektopik öncesi aralık 212-1612 ms, toplam 11320 (%10,82), Tek ekstrasistoller 11320 (gündüz 8386, gece 2934), eşleştirilmiş 46; ventriküler allorritmiler: bigemini 1, trigemini 564; Supraventriküler aritmiler: Preektopik aralık 552-876 ms, toplam 17 (%0,02), tek ekstrasistol 17. AB ileti bozukluğu saptanmadı. Ortalama kalp atış hızı 70 atım.dakika, minimum kalp atış hızı 47 atım.dakika (05:08:22), maksimum kalp atış hızı 119 atım.dakika (07:53:18), günlük ortalama kalp atış hızı 76 atım.dakika, ortalama kalp atış hızı gece 62 atım.dakika, sirkadiyen indeks 1,23. ST segmentinin tanısal açıdan anlamlı ve güvenilir [daha fazla (çöküntü için 1 mm / elevasyon için 2 mm) ve daha uzun] dinamiği kaydedilmedi. Yaşa bağlı en düşük kalp atış hızına (%75) ulaşıldı.
Kalp atış hızı değişkenliğinin analizi: Tüm izleme döneminin spektral bölge göstergesi (LF/HF oranı = 1,08) analiz edildiğinde, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün kalp atış hızı üzerindeki aktivitesinde bir artış olduğu ortaya çıktı.
Biyokimyasal kan testi: Romatoid faktör 51.3 (IU/ml), C-reaktif protein 1 (mg/l).
Tam kan sayımı: kırmızı kan hücreleri 3,40, ESR 27 (mm/saat).

Yardımınız için çok umut ediyorum!!!

Yanıtlar Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba. Aslında ekstrasistol yaşamı tehdit eden bir aritmi değildir. Sayıları oldukça fazla olmasına rağmen. Hafıza kaybı ve baş dönmesinin ekstrasistollerle ilişkili olması pek olası değildir. Onlardan kurtulmak kolay değil. Öncelikle kişisel konsültasyona, kalp ultrasonuna ve muhtemelen omurga muayenesine ihtiyacınız var. Daha sonra antiaritmik tedavinin seçimi hakkında konuşabiliriz.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana soruyor:

Tünaydın
Yürürken nefes darlığından endişeleniyorum. EKG-sinüs taşikardisi, sol ventriküler distrofi. Hastalıklar: 2007'de alınan tiroid kanseri, L-teroxin 100, Concor 5, Lozap-plus alıyorum. Böbreklerde kum var, pankreas biraz endişeleniyor ve bazen şeker seviyem yükselmeye başlıyor. Nefes darlığını gidermek için ne önerirsiniz, damlalık veya enjeksiyon?

Yanıtlar Amonov Odil Şukurlayeviç:

Merhaba Svetlana, daha çok "gerçek bir doktora" ihtiyacın var - çevrimiçi ekokardiyogram önerebilirim ve sonra ilaçlar hakkında konuşabiliriz. Bu durum obezite, DN, CHF, iskeminin bir sonucu olabilir....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly soruyor:

Tünaydın
Böyle bir durum. Kocam 28 yaşında, boyu - 172 cm, ağırlığı - 62 kg. 2010 yılında yapılan ultrasonlardan birinde böbrek taşı bulundu - 6 mm. Onu buldular ve buldular; o kendini hiç ele vermedi. Ancak 2013'te (3 yıl sonra!) Bir kriz geçirdim. Görünüşe göre bir taş düştü. Bir sonraki ultrasonda aynı taş görüldü, ancak boyutu zaten 8 mm'ydi. Oraya ne götürdüğünü bile hatırlamıyorum. Ama görünüşe göre kendisi güvenli bir şekilde dışarı çıktı. Çünkü 2 ay sonraki ultrasonda artık orada değildi.
Şubat 2014'te böbreklerimin durumuyla ilgili kontrol ultrasonu yapmaya karar verdim - ve sonra bir sürpriz oldu - sağ adrenal bezin 21*20 mm boyutunda bir adenomu. Şok, korku ve dehşet. Bir ay sonra CT taraması yaptılar. Açıklamada: sağ adrenal bezde, 4-7 birim N ila 12 birim N yoğunluğa sahip, 24 * 13 * 19 boyutlarında, net, düzgün hatlara sahip yuvarlak şekilli bir oluşum vardır. Sonuç: Sağ adrenal bezin yer kaplayan lezyonunun (Miyelolipom) BT görüntüsü.
Bu sonuçla koca, onkolog cerraha gitti ve ona kesmesini söyledi. Analizler ve diğer labudistikler olmadan. Kes ve bu kadar.
Biz şüpheliyiz, bu yüzden "kesmeyi" ertelemeye karar verdik. Endokrinologun önerdiği testleri yapmaya başladık.
Aynı 2014'teki analiz sonuçları:
Şubat:
Glikoz - 5,9 (normal: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (normal: 80 - 115)
Toplam bilirubin - 35,3 (normal: 5-21)
Direkt bilirubin - 7,34 (normal: Serum demiri - 5,1 (normal: 12,5-32,3)
C-reaktif protein: 20,2 (normal: Kandaki kortizol - 703,9 (normal: 171-536)
Dikey pozisyonda aldosteron - 56,26 (normal: 40-310)

Plazmadaki metanefrin - 44,6 (normal: Lipid profili ve aterojenik indeks - normal
Tiroid hormonları normal
Mart:
Plazmadaki metanefrin - 43,0 (normal: Kandaki kortizol - 707,9 (normal: 171-536)
Yatay pozisyonda aldosteron - 45,98 (normal: 10-160)
Nisan:
Potasyum, sodyum, klor - normal
Kandaki kortizol - 691.1 (normal: 171-536) - saat 8.00'de okunuyor
Kandaki kortizol - 287,7 (normal: 171-536) - saat 12.00'de okunuyor
Kandaki kortizol - 192,4 (normal: 171-536) - 15.30'da okunuyor
Bu testlerle tekrar endokrinoloğa gittik, o da aslında hiçbir şey açıklamadı, ancak ameliyatın özellikle adrenal bezinin alınması vb. ciddi bir girişim olduğu için onu bir yıl gözlemlemenin daha iyi olacağını söyledi. Biz de bu fırsatı değerlendirdik ve bu yıl huzur içinde yaşamaya karar verdik.
Bir yıl üç ay sonra, yani şimdi Mayıs 2015'te, kocası tekrar onkolog cerrahına gitti (eski raporlar ve testlerle birlikte) ve zaten tanıdık olan "kesiği" duydu. Ve bunu ona sadece söylemediler, aynı zamanda onu zaten ameliyat için sevk ettiler (9 Haziran 2015). tam zamanı varış. Ultrason vs. yok.
Bunu anlamıyorum, bu yüzden yıl boyunca adenomun büyümesinin dinamiklerini görmek için kocamı ultrasona gönderdim.
Ultrason açıklamasında: Sağ adrenal bezde 25.1*26.5 ölçülerinde izoekoik oluşum vardır.
Anladığım kadarıyla, adenom yıl içinde neredeyse hiç değişmedi, belki birazcık.
Lütfen bana bu durumda adrenal bezin rezeksiyonu için yönlendirmenin ne kadar haklı olduğunu söyleyin?
Ve birkaç soru daha:
1) CT taraması miyelolipoma adı verilen bir oluşumu teşhis eder. İnternetteki yazılara göre miyelolipomların hormona bağımlı olmayan oluşumlar olduğu açıktır. Ancak kandaki kortizol düzeyi artar. Birinin diğerini dışladığı ortaya çıktı? Ya da değil?
2) Bir sonraki konsültasyonda, onkolog cerrah bir kelime söyledi - eğer adrenal bezi şimdi çıkarmazsanız, her halükarda ikincisinin işlev bozukluğuna yol açacağını söylüyorlar. Öyle mi?
3) Adrenal bez çıkarılırsa gelecekteki yaşamın prognozu nedir? Bu ne kadar korkutucu? Bununla ne kadar yaşayacaklar?
4) Hormon replasman tedavisine ihtiyaç olacak mı?
5) Kanseri artık dışlamak mümkün mü?
6) Çıkarılırsa tip 2 diyabet gelişir mi (şeker normalin üst sınırında ama hayatında ilk kez test yaptı)?
7) Kan basıncı tıpkı ders kitabındaki gibidir - her zaman 120/80. Başka şikayet yoktu. Eğer keşfedilmemiş olsaydı, herhangi bir şeyin yanlış olduğunu asla bilemezdim. Açıkça tanımlanmış bir klinik tablo yoksa, her şeyin o kadar da kötü olmadığı veya aldatıcı olduğu ortaya çıktı?
8) Ve şu anda formüle edemediğim başka bir soru daha var. Ama belki bir şeyler görür ve yorum yaparsınız.
Kocam ameliyat olmaktan korkuyor ama durumumu bile anlatamıyorum - her şey titriyor. Onu kaybetmekten çok korkuyorum.
Cevaplarınız için şimdiden teşekkür ederiz!
Tanrı seni korusun!

Yanıtlar Bolgov Mihail Yurieviç:

Gerekli testler biraz farklıdır: Günlük idrarda Metanefrin ve Kortizol ile Aldosteron-renin oranı. Bu, tümörün hormonal aktivitesini belirlemek (veya yokluğunu sağlamak) içindir. Size “kesme” konusunda iyi bir haber veremem, tümörlerden kurtulmanın başka bir yöntemi henüz yok. Ama buna değer mi, şimdi buna değer mi, endoskopik olarak mümkün mü (ki bu çok daha az travmatik) - bu elbette sadece bir toplantı ve tüm nüansların ayrıntılı bir çalışmasıyla.

2015-03-24 05:53:04

Marina soruyor:

Merhaba, 38 yaşındayım, boyum 160, kilom 50 kg. 130 (140,160) // 100 nabız 86-130 basınçla başladı, korkmaya başladım, ataklar sırasında bisoprolol No. 5 0,5 alıyorum, hayatta çok hızlı bir insanım ve bu ay benim gözler her şeyde yavaş, beni yönlendiriyorlar, taşikardiden eziyet çekiyorum, kolit kalp, ayaklar soğuk, tüylerim diken diken oluyor derinin altında, kan viskoz (analizlere göre). Az ya da çok yattığımda taşikardiyle tekrar kalkıyorum. Ensefalogramım, ekg'm, kalp ultrasonum, böbreklerim ve tiroid bezim vardı. EKG'de kısa aralık sendromu, septum, apeks ve sol ventrikülün yan duvarı bölgesinde miyokardiyal hipoksi belirtileri görülüyor (bir ay önce sadece sinüs taşikardisi vardı).Kalbin ultrasonu: 0-1 derece hafif triküspit yetersizliği , maks GD - 1,7 mmHg .st. Böbrekler: CL yapısında kristalli kapanımlar tespit edilir. Tiroid: ultrasona göre her iki lobun toplam hacmi 24,5 cm3'tür; kıstak 6 mm. Tiroid bezi büyümüş, parankimi heterojen, diffüz heterojen, ekojenitenin arttığı ve azaldığı alanlar var, yer kaplayan oluşumlara rastlanmadı.Sonuç: diffüz toksik guatr derece 2-3 (T3st.-3.11//T4-1.22) ve 15.7// TSH-0.039 /// AT'den therioglobulin-86'ya /// AT'den therioperoxidase-803.1'e) Endokrinolog tedaviyi reçete etmeyi reddetti, tiroid bezinde herhangi bir sorun olmadığını söyledi ve onu bir nöroloğa gönderdi. Bir nöropatolog teşhis koydu: evre 2 dolaşım bozukluğu ensefalopatisi. astenik sendromlu, sistolik tipte bitkisel visseral paroksizmler reçete edildi: günde 1 şişe le carnita, 10 gün boyunca Cerebrum compositum enjekte edildi, 5 gün boyunca Traumeel enjekte edildi, geceleri gidazepam. Deldim ve içtim, her şey daha iyi hale geldi: basınç 90-115 // 70,75 nabız 80-100 - sallıyor - bisoprolol No. 5 1/4 içmeye başlıyorum 80'den az nabız düşmüyor, kalp ağrıyor ve nabız yükseliyorsa , ardından göz geriliği eklenir ve kafa eklenir. YARDIM 2 yaşında bir çocuğum var ve kalbimdeki bu nabız ve ağrıyla adeta sebze gibiyim.

Yanıtlar Berezhnaya Irina Yurievna:

Merhaba Marina Klinik olarak (açıklamanıza göre) ve hormonal muayenelerde tirotoksikozdan şüphelenilebilir. Tam bir danışma için, şahsen danışma gereklidir. Lütfen bizim veya başka bir uzmanlaşmış endokrinoloji merkezimizi ziyaret etme fırsatını bulun.

2014-09-25 13:47:38

Oksana soruyor:

Merhaba. 29 yaşındayım, kadınım. zemin. Her şey altı ay önce başladı. Bazen kollar uyuşur, baş dönmesi, alında baş ağrısı, kulaklar tıkanır (dağlara tırmanırken olduğu gibi), basınç 110/70 iken (benim için bu norm, sıçrama yok. Göğüste hoş olmayan bir ağrı hissi, Boğazda ve göğüste şişlik, bazen yemek borusunda sıkışma hissi Bazen kalp bölgesinde fazla baskı olmaz veya yanma hissi Hava eksikliği hissi (Derin nefes almak istiyorum, esniyorum) Bazen kalp atışı, boyunda nabız hissi, Göğüste soğukluk hissi tüm vücuda yayılıyor, EKG çektim, sonuç: 1. Sinüs aritmisi, Kalp atışı sayısı 64 atım/dakika, R-R aralığı (sn) - 1.06-0.84); Kalp atış hızı (bpm) - 57-72);
2. Kalbin elektrik ekseninin dikey konumu 76 derecedir,
3.EKG voltajı azalır
4. Miyokardiyumda orta derecede değişiklikler
ExoCS sonuçları:
1. Sinüs ritmi,
2.Kalbin uzunlamasına eksen etrafında saat yönünde dönmesi (geçiş bölgesinin sola kayması)
E20KS-N, FV-N.
Kan tahlili:
glikoz 4.34
hemoglobin 149g/n
kırmızı kan hücreleri 4.6
lökositler 8.4
AYAKKABI 2 mm/yıl
nötrofiller %2, %58, eozinofiller %3, lenfositler %28, monositler %9, toplam protein 68,4, timol testi 0,88, toplam kolesterol 4,95, beta-liboproteinler 3,1, toplam bilirubin 12,7, direkt 1,4, AlAT 0,21, AST 0,28.

OGG'ler:
Mukoza soluk pembe, alt üçte birlik kısmı hiperemik, kesici dişlerden 40 cm uzakta Z çizgisi, kardiya kapanıyor.
Midede orta miktarda mukus ve sıvı vardır, peristaltizm tatmin edicidir, antrumda mukoza hiperemiktir, pilor yuvarlaktır, duodenum deformasyonsuzdur,
PH-1.3, Helicobacter pylori için pozitif test
Sonuç: reflü özofajit LA:A, eritematöz gastroduodenopati (mide ağrımaz, şişkinlik olmaz, bazen sabahları ağızda demir tadı olur, ancak nadiren, bazen hafif bulantı)

Gastrointestinal sistemin ultrasonu:
Karaciğer: genişlememiş, homojen, dolaşım sistemi değişiklik yok, intrahepatik safra kanalları genişlemez.
Safra kesesi: boyutlar V - 80x23, düzgün hatlar, düzensiz şekil, kıvrımlı, duvar 2 mm, safra durgunluğu.
Pankreas: 23x17x22 boyutlarında, homojen eko yapı, düzgün kontur, korunmuş ekojenite.
Dalak: normal, düzenli, boyutu 108 mm, düzgün kontur, korunmuş ekojenite, damar çapı 5 mm, böbrekler genişlememiş, homojen.
Tiroid:
TSH testleri 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, . Tiroid bezinin ultrasonu - 16x14x42, sol 15x12x43, tiroid bezi genişlememiş, paratiroid bezleri görüntülenmiyor.
Bu tür semptomların nedeni ne olabilir, Reflü veya belki kalp, belki osteokondroz ama omurga sizi rahatsız etmiyor mu? Tüm bunların nasıl tedavi edileceği ve bu semptomların hayati tehlike oluşturup oluşturmadığı. Bana yardım et lütfen.

Yanıtlar Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba Oksana! Belirtileriniz büyük olasılıkla kalbinizle ilgili değildir. Göğüste yanma hissi veya sıkışma, reflüye neden olabilir. Bu nedenle bir gastroenterolog ziyareti gereklidir. Baş ağrınız, ellerinizde uyuşukluk veya baş dönmesi yaşıyorsanız bir nöroloğa başvurmalısınız. Sağlıklı olmak!

2014-07-16 08:06:51

Irina soruyor:

Merhaba! Oğlum 15 yaşında. Son 4 yıldır sık sık obstrüktif bronşit belirtileri gösteriyordu ve altı ay önce kendisine bronşiyal astım tanısı konuldu. Cesedin tam bir muayenesinden geçtik, şunları içeriyordu:
- Karın boşluğunun, böbreklerin, tiroid bezinin ultrasonu (her şey yolunda, anormallik yok);
- Akciğerlerin ve bronşların röntgeni (her şey yolunda),
- tüm vücudun termal görüntüleme muayenesi (bronkopulmoner sistemin fonksiyonel gerginliğinin termal görüntüleme işaretleri kaydedildi);
- elektronik biyofonksiyonel organometri (teşhis akciğerlerde, bronşlarda ve kolonda yuvarlak kurtların varlığını ortaya çıkardı);
- kan testi: genel (normalin üstünde sadece eozinofiller - normal olduğunda 1,0, 0,2-0,8 veya normal %5-10 olduğunda %14), AUC (hepsi normal); glikoz (normal); yuvarlak kurtlara karşı antikorların varlığı için (antikorların varlığını göstermedi: 0,9'a kadar norm ile 0,44); toplam IgE (200'e kadar norm ile 212,8 sonucu)
Yukarıdakilerin hepsinden doktorun vardığı sonuç şuydu: "bronşiyal astımın" nedeni akciğerlerde ve bronşlarda bulunan yuvarlak kurtlardır. Solucanlar için bize pahalı fizyoterapötik tedavi + bitkisel ilaçlar önerildi. Lütfen söyleyin bana, akciğerlerde ve bronşlarda yuvarlak kurtların ve yukarıdakilerin hepsine ne kadar güvenebiliriz? Peki tedavi için hangi doktora başvurmayı önerirsiniz? Cevabınız için çok teşekkür ederim. Saygılarımla, Irina.

Yanıtlar Shidlovsky Igor Valerievich:

Bu teşhis resmi değildir ve genellikle anlamsızdır, hatta zararlıdır çünkü kişi üzülür. Helmintler için, iyi bir laboratuvarda zenginleştirme yöntemini kullanarak dışkıyı haftalık aralıklarla üç kez helmint ve protozoa açısından test etmeniz gerekir. Kendinizi hükümetle sınırlamayın. Kurum.

Konuyla ilgili popüler makaleler: tiroid böbrek

Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi"> Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi"> Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi">Kiev Şehri Terapötik Derneği
Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi

6 Mayıs 2003'te Kiev Şehri Tedavi Derneği'nin tiroid hastalıklarına yönelik olağan bir toplantısı düzenlendi. “Hipotiroidizmin bir nedeni olarak tiroid hastalıkları: klinik belirtiler,...

Klinik ve morfolojik verilere dayanarak, genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyir gösteren akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Etiyoloji ve patogenez

Mesane

Piyelonefrit gelişimi için enfeksiyonun böbreklere nüfuz etmesi yeterli değildir. Oluşumu, vücudun reaktivitesi ve idrar çıkışının ve idrar stazının bozulmasına neden olan bir dizi yerel neden ile belirlenir. Aynı nedenler hastalığın tekrarlayan kronik seyri olasılığını da açıklamaktadır.

Patolojik anatomi.

Akut piyelonefrit için

tomurcuk

Kronik piyelonefrit aşağıdakilerle karakterize edilir:

Kronik piyelonefritte böbrek dokusundaki değişiklikler doğası gereği odaksaldır: interstisyel inflamasyon, atrofi ve skleroz alanları, rejeneratif hipertrofi belirtilerinin bulunabileceği nispeten korunmuş böbrek dokusu ile çevrilidir. Sürecin bu yeteneği, kronik piyelonefritte böbreklerin karakteristik görünümünü belirler: böbreklerin boyutları aynı değildir, yüzeyleri kabaca topaklıdır, kesitte, nispeten korunmuş böbrek parankimi ile dönüşümlü olarak skar dokusu alanları görülür; pelvis genişlemiş, duvarları kalınlaşmış ve beyazımsıdır.

Kronik piyelonefritin sonunda piyelonefritik buruşuk böbrek veya piyelonefritik buruşuk böbrek gelişir. Bu, düzensiz sikatrisyel kırışıklık, böbrek dokusu ile kapsül arasında yoğun yapışıklıkların oluşması, pelvis ve pelvik dokuda skleroz ve her iki böbrekteki sürecin asimetrisi ile karakterizedir. Bu belirtiler göreceli olmasına rağmen piyelonefritik nefrosklerozu nefroskleroz ve diğer etiyolojilerin nefrosirozundan ayırmayı mümkün kılar.