Salmonella, l'agent causal des maladies d'origine alimentaire, a publié des champs marqués. Diagnostic d'intoxication alimentaire à Salmonella

Les maladies d'origine alimentaire sont des maladies intestinales aiguës résultant de la consommation d'aliments contaminés par Salmonella. Les agents responsables sont des salmonelles non typhoïdiques. Selon le schéma de Kaufman-White, environ 700 sérotypes sont connus pour provoquer une gastro-entérocolite, le plus souvent S. typhimurium, S. enterilidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S. infantis. Ils sont relativement résistants aux facteurs externes et sont capables de se multiplier dans les produits alimentaires. Le salage et le fumage ne les tuent pas. La plupart des agents pathogènes de Salmonella pour l'homme provoquent des maladies chez les animaux (animaux de compagnie et oiseaux, rongeurs).

Maladie chez l'homme. Le plus souvent, la maladie est associée à la consommation de viande de bétail, de poulet et d'œufs. La viande peut être infectée pendant la vie d'un animal malade ou après l'abattage, lors du découpage de la carcasse, du stockage de la viande et de la préparation et de la conservation des plats cuisinés. Il s'agit le plus souvent de viande, de produits laitiers, ainsi que de produits de confiserie contenant des œufs non traités thermiquement.

Pour l'apparition de la maladie, la quantité de salmonelles qui pénètre dans l'estomac avec la nourriture est importante. Lorsqu'ils meurent en masse, une endotoxine est libérée, qui pénètre dans le sang et provoque une intoxication quelques heures après avoir mangé. Dans certains cas, Salmonella pénètre dans la circulation sanguine, provoquant une bactériémie à court terme.

Le développement de la maladie est associé à l'action des agents pathogènes eux-mêmes et de leur endotoxine, c'est-à-dire qu'il s'agit d'une infection toxique. Principaux symptômes : douleurs abdominales, nausées, vomissements, selles molles fréquentes, frissons, augmentation de la température corporelle. La maladie ne dure pas plus de 4 à 5 jours. Les agents pathogènes disparaissent rapidement du sang et des intestins. Les personnes autour du patient ne sont pas infectées.

Immunité. Les anticorps sont détectés dans le sang des patients et des convalescents, ce qui peut être utilisé pour le diagnostic. L'immunité ne se crée pas une fois que la maladie a été subie.

Diagnostic de laboratoire. Les matières à tester sont les vomissures, le lavage gastrique, les selles, l'urine, le sang et les restes de nourriture consommés par les malades. Des études bactériologiques sont réalisées, la culture pure isolée est identifiée par sa morphologie, ses propriétés biochimiques et sa structure antigénique conformément au schéma de Kaufman-White à l'aide de sérums monorécepteurs.

Les anticorps sont déterminés dans le sérum sanguin en utilisant une réaction d'agglutination avec un agent pathogène isolé des matériaux de test et avec des diagnostics standard, ainsi qu'avec RIGA avec des diagnostics érythrocytaires. Une augmentation du titre d'anticorps dans les sérums sanguins appariés prélevés le premier jour de la maladie et la deuxième semaine a une signification diagnostique.

Salmonella - agents responsables des infections intrahospitalières

Les agents responsables de la salmonellose intrabolite sont des souches « hospitalières » de salmonelles, le plus souvent Salmonella typhimurium. Contrairement aux souches « sauvages » (naturelles) de la même espèce, elles ne provoquent pas la mort chez la souris lorsqu'elles sont infectées par la bouche, mais sont plus pathogènes pour l'homme et sont multirésistantes aux médicaments en raison de la présence de plasmides R. Des souches « hospitalières » ont également été trouvées chez S. enteritidis.

Maladie chez l'homme. La source de l'infection, ce sont les personnes malades. La propagation des salmonelles nosocomiales se fait par contact domestique, par la poussière en suspension dans l'air et par la nourriture.

Les manifestations de la maladie sont variées : portage asymptomatique de bactéries, formes bénignes, troubles intestinaux sévères avec intoxication, bactériémie, et parfois avec complications septiques. La maladie est particulièrement grave chez les jeunes enfants.

Diagnostic de laboratoire. Les matières fécales et le sang sont examinés. Les cultures pures isolées sont identifiées par leur morphologie, leurs propriétés biochimiques et leur structure antigénique.

Prévention et traitement. Il est nécessaire de respecter le régime sanitaire et hygiénique dans les établissements médicaux et les établissements de restauration ; identification des porteurs de salmonelles et leur assainissement. Aux fins de prévention d'urgence des infections nosocomiales, le bactériophage polyvalent Salmonella est prescrit aux enfants ayant été en contact avec des malades et des porteurs, ainsi qu'aux mères.

Shigelle

Les agents responsables de la dysenterie (shigellose) sont plusieurs espèces de bactéries réunies dans le genre Shigella. L'un d'eux a été découvert pour la première fois en 1891 par le médecin russe A. Grigoriev et étudié lors de l'épidémie au Japon en 1898 par Shiga. Par la suite, d’autres espèces de Shigella ont été isolées et décrites. Par classement moderne Le genre Shigella comprend 4 groupes, respectivement 4 espèces. Toutes les espèces, à l'exception de S. sonnei, sont divisées en sérovars, S. flexneri - également en sous-sérovars (tableau 8).

Au cours des dernières décennies, la dysenterie est le plus souvent causée par Shigella Flexner et Sonne, et moins souvent par Shigella Boyd. S. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) n'est pas trouvé en Russie.

Les Shigella sont de courts bâtonnets Gram-négatifs ; elles ne forment pas de spores ni de capsules ; contrairement aux salmonelles, elles ne possèdent pas de flagelles.

Anaérobies facultatives. Ils poussent sur un substrat nutritif simple, température optimale 37°C, pH 6,8-7,2. Ils diffèrent par leurs propriétés biochimiques (Tableau 5) Le glucose est fermenté, le lactose n'est pas fermenté le premier jour (Shigella Sonne - après quelques jours), le mannitol est fermenté par toutes les espèces sauf S. dysenteriae.

Antigènes. Shigella contient des antigènes O, certains sérovars ont un antigène K. Parmi les antigènes O, il en existe des spécifiques et des groupes.

Formation de toxines. Une exotoxine neurotrope est produite par S. dysenteriae, et cette espèce est à l'origine de la forme la plus grave de la maladie. Tous les Shigella contiennent des endotoxines thermostables.

Durabilité. S. sonnei est le plus résistant dans le milieu extérieur. L'ébullition tue immédiatement les Shigella ; à 60 °C, elles meurent en 10 à 20 minutes, mais il existe des S. sonnei résistantes à la chaleur qui ne meurent qu'à 70 °C pendant 10 minutes, c'est-à-dire qu'elles peuvent survivre à la pasteurisation du lait. Dans l'eau, le sol, la nourriture, sur les objets, dans la vaisselle, Shigella reste viable une à deux semaines. S. sonnei peut se reproduire dans le lait. Shigella survit dans les intestins des mouches et sur leurs pattes pendant 2 à 3 jours. En volant des eaux usées et des déchets vers les produits alimentaires, les mouches peuvent transporter des agents pathogènes.

Dans le même temps, Shigella est très instable dans les échantillons fécaux, car ils meurent sous l'influence de microbes antagonistes et de la réaction acide de l'environnement. Par conséquent, les échantillons prélevés pour la recherche doivent être immédiatement ensemencés sur un milieu nutritif.

Maladie chez l'homme. La source de l'infection est un patient humain ou un porteur. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. L'infection se produit par la bouche. La période d'incubation dure de 2 à 7 jours.

L'agent pathogène pénètre dans les cellules épithéliales de la muqueuse du côlon et s'y multiplie. Cela conduit à une inflammation (colite) et à une ulcération. Principaux symptômes : augmentation de la température corporelle, douleurs dans le bas-ventre, vomissements, selles fréquentes, dans les cas graves, mucus et sang dans les selles ; un symptôme caractéristique est le ténesme (fausses envies douloureuses). La maladie dure 8 à 10 jours. Les patients atteints de formes bénignes de la maladie ne recherchent souvent pas d'aide qualifiée et ne se soignent pas eux-mêmes. La dysenterie non traitée peut devenir chronique.

Immunité. Après une maladie, l’immunité est instable. Au cours de la maladie, des anticorps se forment, dont la détection a une valeur diagnostique.

Diagnostic de laboratoire. Le matériel utilisé pour la recherche bactériologique est constitué d'excréments (fèces). L'échantillon doit être prélevé avant le début du traitement antibactérien, la culture doit être effectuée immédiatement ou l'échantillon doit être placé dans un liquide conservateur (glycérol à 30 % et solution tampon à 70 %) pendant une journée maximum. Pour semer, sélectionnez des morceaux de mucus. La quantité de Shigella dans l'échantillon peut être très faible, c'est pourquoi l'inoculation est effectuée sur le milieu électif de Ploskirev ou sur un milieu d'enrichissement - le sélénite.

La culture pure isolée est identifiée par sa morphologie, ses propriétés biochimiques et par la réaction d'aglutination avec les sérums d'espèces adsorbés. La sensibilité aux antibiotiques est déterminée. Shigella fait partie des bactéries qui acquièrent rapidement une résistance aux antibiotiques, dans la plupart des cas associée aux plasmides R. De plus, les antigènes de Shigella sont détectés dans les selles par ELISA.

A des fins de diagnostic, des réactions sérologiques sont utilisées : agglutination, RIGA. Les anticorps apparaissent dès la deuxième ou la troisième semaine de la maladie.

Médicaments. Aucune prévention spécifique n’a été développée. Dans les zones de morbidité, le bactériophage dysentérique est utilisé.

Le traitement aux antibiotiques doit être effectué en tenant compte de la sensibilité des agents pathogènes à ceux-ci. Utilisez du chloramphénicol, de la tétracycline ; Les préparations de nitrofurane et les bactériophages polyvalents sont efficaces. Pour la dysenterie chronique, la thérapie vaccinale est utilisée à l’aide d’un vaccin chimique administré par voie orale.

Escherichia

Le genre Escherichia doit son nom au scientifique allemand T. Escherich, qui en 1885 a isolé et décrit Escherichia coli à partir d'excréments humains et l'a décrit. Ce genre comprend les Escherichia coli opportunistes, qui sont des habitants permanents des intestins des humains et des animaux, ainsi que des variantes pathogènes pour l'homme, notamment entéropathogènes.

Morphologie, propriétés culturelles, biochimiques. Les Escherichia sont des bâtonnets courts et épais, disposés de manière aléatoire en préparations. Ils ne forment pas de spores ; certaines variantes forment une microcapsule dans le corps. Il existe des options mobiles (perit-rihi) et des options fixes. Gram négatif (insert couleur sur la Fig. 29).

Anaérobies facultatifs, poussent sur des milieux nutritifs simples à pH 7,2-7,8, l'optimum de croissance est de 37°C. Les souches d'E. coli isolées des humains et des animaux à sang chaud se développent à 43-45°C, et les E. coli provenant des poissons et des animaux à sang froid ne se reproduisent pas à cette température. Cette différence sert à déterminer l'état sanitaire de l'eau, puisque seule la détection d'E. coli chez les animaux à sang chaud indique une contamination fécale.

Sur les milieux de diagnostic différentiel Endo, Levin et Ploskirev, E. coli forme des colonies colorées car elles décomposent le lactose. Ils ont des propriétés saccharolytiques prononcées : ils fermentent le lactose, le glucose et d'autres glucides avec formation d'acide et de gaz (tableau 5) et des propriétés protéolytiques - ils décomposent les protéines en indole et en sulfure d'hydrogène. La gélatine n'est pas liquéfiée. Certaines variantes décomposent le saccharose.

Antigènes. Escherichia coli possède un antigène O, qui est le principal permettant d'identifier le sérovar, notamment dans le diagnostic de l'escherichiose intestinale. L'antigène K est une désignation générale pour tous les antigènes de surface, y compris ceux thermolabiles et thermostables. Chez les agents pathogènes des escherichpos intestinaux, il s'agit d'un antigène B thermolabile. Il est localisé plus superficiellement que l'antigène O, c'est pourquoi, pour détecter l'antigène O, l'antigène B est détruit en laboratoire en faisant bouillir la culture test. Les antigènes H sont présents dans les variantes mobiles d'Escherichia coli, mais ne sont pas détectés lors du typage. La structure antigénique des souches d'Escherichia est écrite sous la forme d'une formule, par exemple E. coli O111:K58:H12.

Durabilité. Dans l'eau et le sol, E. coli reste vivant pendant des mois. À 60°C, ils meurent en 15 minutes ; à l’ébullition, ils meurent immédiatement. Sensible aux désinfectants.

L'importance d'E. coli pour l'homme. 1) Escherichia coli est un représentant de la microflore normale du côlon, il est bénéfique en tant qu'antagoniste des bactéries et champignons pathogènes et participe à la synthèse des vitamines. 2) E. coli est un micro-organisme indicateur sanitaire permettant de déterminer la contamination fécale de l'eau, des produits alimentaires, du matériel de restauration, des mains et des combinaisons du personnel médical, etc. E. coh n'est pas considéré comme un agent causal de la maladie, mais comme un indicateur de contamination par des sécrétions humaines, qui peuvent contenir des agents pathogènes de maladies intestinales 3) Escherichia coli en tant que micro-organismes opportunistes chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli peut provoquer des processus purulents-inflammatoires en dehors du tractus gastro-intestinal pyélite, cystite, cholécystite Les patients présentant une immunodéficience sévère peuvent développer une septicémie à coli Purulent inflammation des plaies, des abcès post-injection peuvent survenir à la suite d'une infection extérieure. E. coli provoque des infections toxiques d'origine alimentaire lorsqu'il s'accumule en grande quantité dans un produit alimentaire. 4) E. coli entéropathogène provoque des maladies intestinales aiguës infectieuses - Escherichiose. infections exogènes La source est des personnes malades ou porteuses de bactéries, le mécanisme d'infection est fécal-oral. Ils tombent plus souvent malades chez les enfants, principalement de moins de 2 ans.

Parmi les agents responsables de l'escherichiose, il existe Escherichia coli entéropathogène (EPEC), Escherichia coli entéroinvasive (EIC11), Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC), Escherichia coli entérohémolytique (EHEC) (Tableau 6). Ils diffèrent par la structure antigénique, l'âge des patients et la nature de la maladie

Escherichia coli entérohémolytique (EHEC) trouvée dans Dernièrement, provoquent des colites hémorragiques et des urémies hémolytiques. Celles-ci excitent ! ont mangé et produit une toxine de type Shiga, qui est adsorbée par les cellules entériques et provoque une toxinémie. Des épidémies d'infections toxiques d'origine alimentaire graves causées par E coh 0157 chez les enfants ont été décrites. En outre, un groupe provisoire de PAC E coh entérohérentes a été identifié )

Immunité. La résistance à l'escherchiose chez les jeunes enfants est créée par la flore intestinale bifidum et les anticorps du lait maternel. Après la maladie, l'immunité est faiblement exprimée, des cas répétés sont possibles

Diagnostic de laboratoire est basé sur l'isolement d'une culture pure de l'agent pathogène et la détermination du type et du sérotype. Dans les maladies purulentes-inflammatoires, le matériel de test est l'urine, la bile, le pus des plaies et de la cavité de l'abcès, dans la septicémie - le sang, dans les infections toxiques d'origine alimentaire - vomissements massifs, lavages gastriques, produits alimentaires

Les cultures pures isolées sont identifiées par leurs propriétés biochimiques et antigéniques

En cas d'infections intestinales aiguës, les selles sont examinées. Les cultures sont réalisées sur des milieux de diagnostic différentiel, généralement sur milieu Endo. Parmi les colonies isolées cultivées d'Escherichia coli, celles qui sont agglutinées par des sérums de diagnostic OB sont sélectionnées. Ils sont repiqués sur des géloses inclinées, une culture pure est isolée, puis le sérotype est déterminé par une réaction d'agglutination détaillée avec une culture vivante (agglutination B) et une culture chauffée par ébullition (agglutination O).

Prévention et traitement. La prévention de l'escherichiose passe avant tout par le respect des règles d'hygiène personnelle. Il s'agit de la mise en œuvre de règles sanitaires et hygiéniques dans les maternités, les cuisines laitières, les jardins d'enfants, les hôpitaux, l'industrie alimentaire et les entreprises de restauration, d'un contrôle constant de la qualité des aliments et de l'eau.

Pour le traitement de l'escherichiose, des préparations à base de microbes antagonistes sont utilisées : bifidumbactérine, lactobactérine. E. coli est sensible aux antibiotiques (chloramphénicol, tétracycline, polymyxine) et aux médicaments à base de nitrofurane. Mais l'efficacité du traitement est réduite en raison de la propagation d'Escherichia résistante aux médicaments, qui acquiert une résistance par le transfert de plasmides R.

VIBRIO DU CHOLÉRA

Le vibrion cholérique Vibrio cholerae a été isolé pour la première fois dans les excréments de patients et les cadavres de personnes tuées par le choléra et étudié par R. Koch en 1882 en Égypte. En 1906, F. Gottschlich, à la station de quarantaine d'El Tor en Egypte, isole un vibrion semblable au vibrion de Koch des excréments d'un pèlerin. Le rôle étiologique de Vibrio eltor a été reconnu en 1962 par l'OMS.

Ainsi, l'existence de deux biovars est reconnue : V. cholerae et V. eltor.

Morphologie, propriétés culturelles, biochimiques. Les Vibrios cholerae ont la forme d'un mince bâton incurvé, ressemblant à une virgule, de 2 à 4 microns de long, à Gram négatif, ne forment pas de spores ni de capsules, ont un flagelle (monotriche) et sont très mobiles (Fig. 32).

Très sans prétention aux milieux nutritifs. Ils poussent bien sur des milieux nutritifs alcalins simples (pH 8,5-9,0), la température optimale pour leur croissance est de 37°C. Le milieu électoral pour eux est l’eau peptonée alcaline et la gélose alcaline. Une caractéristique de Vibrio cholerae est sa croissance rapide. Étant aérobies, ils forment un film à la surface du milieu dans l'eau peptonée alcaline au bout de 3-4 heures. Sur milieux denses, ils poussent sous forme de colonies transparentes bleutées.

Vibrio cholerae présente une activité enzymatique : ils liquéfient la gélatine, forment de l'indole, décomposent rapidement l'amidon, décomposent le maynose et le saccharose en acide, ne dégradent pas l'arabinose (groupe I de Heiberg), ce qui est un test pour les différencier des

d'autres vibrions.

Antigènes. Les vibrions ont des antigènes O et des antigènes H. La différenciation des espèces est réalisée par l'antigène O (au total, 139 d'entre elles sont connues). Vibrio cholerae - Vibrio cholerae et Vibrio eltor appartiennent à 01. Ils ne diffèrent pas les uns des autres par leur structure antigénique. L'antigène O1 est constitué des composants A, B et C. Sur la base de ces composants, les vibrions cholériques sont divisés en sérovars : le sérovar Ogawa contient les composants A et B, Inaba - A et C, Gikoshima - A, B et C. En 1992 à Madras

(Inde), puis dans d'autres pays asiatiques, des choléras de masse ont été observés, provoqués par Vibrio cholerae, qui possède un antigène non pas O1, mais O139. Il s'agit d'une nouvelle espèce de Vibrio cholerae O139Bengal (Bengal).

Il existe des vibrions semblables au choléra, mais ils ne sont pas agglutinés par l'O-sérum. On les appelait vibrions non agglutinants (NAV). Les NAG" sont isolés de la diarrhée et des personnes en bonne santé, provoquant une gastro-entérite, qui peut s'accompagner d'une intoxication.

Facteurs de pathogenèse. Vibrio cholerae produit une exotoxine appelée « cholérogène ». Sous l'influence des cholérogènes intestin grêle il y a une perte d'eau et d'ions sodium, potassium et chlore. Ils ont également la capacité d’adhérer. Ils ne sont pas invasifs : ils ne pénètrent pas dans les cellules ni dans le sang.

Durabilité. Les vibrions sont sensibles aux températures élevées : à 60°C, ils meurent au bout de 5 minutes, lorsqu'ils sont bouillis, immédiatement. Ils meurent rapidement lorsqu'ils sont séchés et exposés à la lumière. Ils tolèrent bien les basses températures et peuvent être conservés dans la glace pendant plusieurs jours. Ils survivent dans la nourriture, l'eau, le sol et les excréments de plusieurs jours à plusieurs semaines. Les vibrions sont très sensibles aux acides, même à de faibles concentrations. Dans une solution d'acides chlorhydrique et sulfurique à 1:10 000, ils meurent en quelques secondes. Les désinfectants à des concentrations normales les tuent en quelques minutes. Vibrio eltor, comparé à Vibrio cholerae, est plus résistant à divers facteurs externes.

Maladies chez l'homme. Le choléra est une infection anthroponotique. La source de l'infection sont les personnes malades et les porteurs. Le mécanisme de transmission est fécal-oral, le plus souvent le choléra est transmis par l'eau, moins souvent par contact alimentaire et domestique. La période d'incubation du choléra varie de plusieurs heures à 5 jours.

Une fois passés par la bouche dans l’estomac, les vibrions cholériques peuvent mourir sous l’influence du suc gastrique acide. Avec une faible acidité, le risque de développer la maladie est plus élevé. Après avoir franchi la barrière gastrique, les vibrions pénètrent dans l'intestin grêle, s'attachent à l'épithélium et se multiplient. Les chologènes libérés provoquent une perturbation du métabolisme eau-sel - perte d'eau et de sels. Cliniquement, cela se manifeste par une diarrhée abondante,

Immunité. Au cours de la maladie, des antitoxines et des anticorps antimicrobiens se forment. Les IgA sécrétoires jouent un rôle protecteur en empêchant l'adhésion de Vibrio cholerae sur les cellules épithéliales de l'intestin grêle.

Diagnostic de laboratoire. Le matériel de recherche est constitué d'excréments et de vomissures, et lors des autopsies de cadavres, d'un segment de l'intestin grêle. L'eau, les produits alimentaires et le contenu intestinal sont également examinés. personnes en bonne santé pour transporteur.

Des recherches sont menées en laboratoire sur les infections particulièrement dangereuses. Lors de l'enlèvement et de l'envoi, des précautions de sécurité doivent être respectées.

L'examen microbiologique est important pour le traitement et doit être effectué le plus tôt possible. L'examen microscopique d'un frottis du matériel d'essai est préliminaire. La première réponse approximative peut être obtenue lors de la mise en place du RIF.

Après 5 à 6 heures, dans les cultures sur milieu nutritif liquide, le film à la surface du milieu est examiné, la morphologie et la mobilité sont déterminées et une réaction d'agglutination est réalisée avec un sérum spécifique. La première réponse préliminaire est donnée.

Après 10-12 heures, la colonie est étudiée sur milieu nutritif solide et une deuxième réponse préliminaire est donnée.

La réponse finale est donnée après avoir isolé et étudié la culture pure. L'identification de la culture est réalisée sur la base de la morphologie, de la motilité, de l'agglutination avec des sérums spécifiques et de l'étude des propriétés biochimiques. Pour différencier Vibrio eltor de Vibrio cholerae, sa capacité à se développer dans un milieu nutritif contenant de la polymyxine, à agglutiner les érythrocytes de poulet et à être lysée par un bactériophage spécifique est utilisée.

Pour le traitement, le plus important est de combler le déficit en eau et en électrolytes à l'aide de solutions salines. L'utilisation de la tétracycline complète le traitement et permet de réduire le volume de solutions salines administrées. Pour une prévention spécifique, il existe des vaccins : 1) corpuculaire tué ; 2)chologène-anatoxine ; 3) vaccin associé (anatoxine cholérogène + O-antigène).

Clostridia tétanos

L'agent causal du tétanos Clostridium tetani (latin tétanos - convulsion) a été découvert en 1883 par N.D. Monastyrsky et en 1884 A. Nikolayer.

Morphologie, biens culturels, S. tetani - des bâtonnets à Gram positif de 4 à 8 µm de long, forment des spores rondes situées à l'extrémité, dont la taille dépasse leur diamètre, ce qui leur donne l'apparence de pilons. Motile, flagelles situés en péritriche. Aucune capsule ne se forme (Fig. 37).

Anaérobies obligatoires, poussent à un pH de 6,8-7,4 et à une température de 37°C. Biochimiquement inactif.

Antigènes. Sur la base d'antigènes H flagellaires spécifiques, plusieurs sérovars sont distingués. ils ont tous un O-antgène commun et produisent la même exotoxine, ce qui est important d’un point de vue pratique.

Formation de toxines. La toxine de C. tetani est une protéine, mais son mécanisme d'action se distingue entre la tétanosiasmine, qui endommage les cellules nerveuses, entraînant des convulsions, et la tétanolysine, qui provoque une hémolyse. Les enzymes gastro-intestinales ne décomposent pas la toxine, mais elle n'est pas absorbée par la muqueuse intestinale et est donc sans danger lorsqu'elle est ingérée par la bouche.

Durabilité. Les spores sont très résistantes à l'environnement extérieur. Ils restent dans le sol et sur les objets pendant des décennies et peuvent être bouillis pendant une heure. Sous l'influence de désinfectants, ils meurent au bout de 8 à 10 heures.

Maladie chez l'homme. Le tétanos est une infection de plaie. L'agent causal du tétanos est un habitant permanent des intestins des herbivores ; on le trouve également chez l'homme ; il pénètre dans le sol avec les matières fécales, où il persiste longtemps sous forme de spores. Du sol, il est transporté sur les vêtements humains, Divers articles. La maladie peut survenir même en cas de lésions mineures de la peau et des muqueuses, avec brûlures et engelures, chez les femmes qui accouchent si les règles d'asepsie ne sont pas respectées, en cas d'avortements criminels, chez les nouveau-nés. Les blessures profondes dans lesquelles se créent des conditions anaérobies sont particulièrement dangereuses. Les spores pathogènes pénètrent dans la plaie depuis le sol. C. tetani ne sont pas des microbes invasifs, les gels excitateurs restent localisés dans la zone des tissus lésés (plaie, brûlure, traumatisme, moignon ombilical, utérus après un avortement non hospitalier, suture chirurgicale) dans laquelle les spores sont entrées. Le développement de la maladie est provoqué par la toxinémie. Plus il y a de toxine, plus. La période d'incubation est plus courte, en moyenne de 5 à 14 jours, elle peut être raccourcie à 1 jour et étendue à 30 jours.

La toxine pénètre dans le système nerveux central et provoque des dommages. Chez l'homme, le tétanos se développe de manière descendante : il y a d'abord un spasme des muscles masticateurs (trismus, « mâchoire verrouillée »), qui se contractent à tel point qu'il est difficile d'ouvrir la bouche. Progressivement, d’autres muscles striés interviennent dans le processus. Tout irritant externe provoque des convulsions. Le patient est conscient, la douleur lors des convulsions peut être intense. La mort survient généralement par asphyxie ou paralysie cardiaque. Une personne atteinte du tétanos n’est pas contagieuse pour les autres.

Immunité. La maladie ne laisse pas d'immunité. L'administration d'anatoxine crée une immunité durable.

Diagnostic de laboratoire. Les tests de laboratoire pour diagnostiquer la maladie sont rarement effectués. En clinique, le diagnostic du tétanos se fait principalement sur la base des symptômes de la maladie. Dans les cas douteux, les documents d'autopsie sont examinés. Des tests de présence de l'agent causal du tétanos sont effectués pour vérifier la stérilité des pansements et des solutions injectables. Recherches effectuées

Ils sont testés selon la méthode bactériologique et en effectuant un test biologique - en infectant des souris avec le matériel de test, qui développent le tétanos sous la forme d'une queue ascendante, en partant des extrémités ("tuyau d'échappement"). Les souris témoins qui ont reçu le matériel de test ainsi que le sérum antitétanique restent en bonne santé.

Médicaments préventifs et thérapeutiques. Une prévention spécifique vise à créer une immunité antitoxique artificielle. La vaccination de routine est réalisée avec l'anatoxine tétanique, qui fait partie des vaccins DTC et ADS. Les enfants sont vaccinés à partir de 5 à 6 mois, suivis de revaccinations ultérieures.

En cas de risque de développement du tétanos (plaie, brûlures du deuxième et troisième degré, engelures du deuxième et troisième degré, accouchement à domicile, avortements hors hôpital, chirurgies intestinales), une prévention d'urgence est réalisée. Pour cela, les personnes vaccinées il y a moins de 10 ans n’ont besoin que d’administrer 0,5 ml d’anatoxine. Les personnes non vaccinées ont besoin d'une vaccination active-passive : administration d'anatoxine 1,0 ml et de sérum d'anatoxine tétanique 3 000 UI - avec différentes seringues, dans différentes parties du corps, avec un intervalle de 30 minutes. Le sérum est administré selon Bezredka. Par la suite, l'anatoxine est administrée selon le schéma.

Le médicament thérapeutique spécifique est le sérum antitétanique ou l'immunoglobuline antitétanique d'un donneur obtenu auprès de personnes immunisées avec de l'anatoxine.

61. Salmonelles pathogènes (agents responsables de la fièvre typhoïde et de la fièvre paratyphoïde A, B) : taxonomie, morphologie, propriétés culturelles et tinctoriales, caractéristiques biochimiques, structure antigénique et formation de toxines, pathogenèse et clinique. Diagnostic microbiologique. Prévention et traitement.

Genre Salmonelle.

Salmonella est un grand groupe d'entérobactéries, parmi lesquelles divers sérotypes sont les agents responsables de la fièvre typhoïde, des fièvres paratyphoïdes A, B et C et des infections toxiques d'origine alimentaire les plus courantes - la salmonellose. Sur la base de leur pouvoir pathogène pour l'homme, les salmonelles sont divisées en pathogènes pour l'homme - anthroponoses (causent la fièvre typhoïde et les paratyphoïdes A et B) et pathogènes pour l'homme et les animaux - zoonoses (causent la salmonellose). Malgré les différences significatives entre Salmonella dans les caractéristiques antigéniques, les propriétés biochimiques et les maladies qu'elles provoquent, selon la classification moderne, mais insuffisamment pratique et parfaite, on distingue deux espèces - S.bongori et S.enteritica. Cette dernière est divisée en sous-espèces, parmi lesquelles les sous-espèces choleraesuis et salamae sont les plus importantes. La sous-espèce choleraesuis contient la plus grande proportion de sérotypes connus de Salmonella (environ 1 400 sur environ 2 400).

Morphologie. Bâtonnets Gram-négatifs droits mesurant 2-4 x 0,5 µm. Motile en raison de la présence de flagelles péritritriches.

Propriétés culturelles et biochimiques. Les anaérobies facultatifs poussent bien sur des milieux nutritifs simples. pH optimal - 7,2-7,4, température - +37. Métabolisme - oxydatif et fermentaire. Salmonella fermente le glucose et d'autres glucides pour produire de l'acide et des gaz (le sérotype Salmonella typhi ne provoque pas de formation de gaz). Habituellement, le lactose (sur les milieux contenant ce glucide - colonies incolores) et le saccharose ne sont pas fermentés. L'oxydase est négative, la catalase est positive. La réaction de Voges-Proskauer est négative.

Sur la base de leurs propriétés biochimiques (enzymatiques), les salmonelles sont divisées en quatre groupes. Signes caractéristiques Salmonella - formation de sulfure d'hydrogène, manque de production d'indole et d'activité aérobie. Pour l'isolement, des milieux de diagnostic différentiel (gélose bismuth - sulfite, Endo, Ploskirev, gélose SS) et des milieux d'enrichissement (bouillon sélénite, bouillon biliaire, milieu Rappoport) sont utilisés. Les formes S forment de petites colonies transparentes (de 1 à 4 mm) (sur milieu Endo - rosâtre, sur milieu Ploskirev - incolore, sur gélose bismuth - sulfite - noire, avec éclat métallique). Dans les milieux liquides, les formes S donnent une turbidité uniforme, les formes R donnent un sédiment.

Structure antigénique. Les antigènes O, H et K sont isolés. Le groupe des antigènes K comprend les antigènes Vi (antigènes de virulence). En raison de sa localisation plus superficielle (que les antigènes O), l'antigène Vi peut empêcher l'agglutination des cultures de Salmonella avec du sérum O-spécifique (protection). Pour différencier Salmonella, le schéma Kaufmann-White (classification sérologique) est utilisé.

Conformément à la structure des antigènes O, les salmonelles sont divisées en groupes O (67 sérogroupes), chacun comprenant des types sérologiques qui diffèrent par la structure des antigènes H. L'appartenance de Salmonella à un sérotype spécifique est établie par l'étude de la structure antigénique selon le schéma de Kaufmann-White. Exemples : le sérotype S.paratyphi A appartient au sérogroupe A, S.paratyphi B appartient au sérogroupe B, S.paratyphi C appartient au groupe C, S.typhi appartient au sérogroupe D.

Facteurs de pathogénicité.

1. Facteurs d’adhésion et de colonisation.

3.Endotoxine (LPS).

4. Entérotoxines thermolabiles et thermostables.

5. Cytotoxines.

6. Les plasmides de virulence et les plasmides R sont essentiels.

7. Vi - l'antigène inhibe l'action des facteurs bactéricides sériques et phagocytaires.

Les principaux facteurs de pathogénicité des Salmonella sont leur capacité à pénétrer dans les macrophages et à se multiplier dans les formations lymphoïdes de la couche muqueuse de l'intestin grêle (plaques de Peyer, follicules solitaires), ainsi que la production d'endotoxines.

Pathogenèse des lésions. Les différences dans les formes cliniques des maladies causées par Salmonella dépendent de la virulence et de la dose de l'agent pathogène ainsi que de l'état du système immunitaire de l'organisme. La dose habituelle provoquant des manifestations cliniques est de 106 à 109 bactéries ; une dose plus faible est suffisante pour les immunodéficiences, l'hypochlorhydrie et d'autres maladies du tractus gastro-intestinal.

On distingue les principales formes d'infection à salmonelles suivantes :

Gastro-intestinal ;

Généralisé (variantes typhoïdes et septicopyémiques) ;

Portage bactérien (aigu, chronique, transitoire).

Les caractéristiques pathogénétiques importantes du processus infectieux provoqué par les sérotypes S.typhi, S.paratyphi A,B constituent la base de la classification des maladies typhoïdes paratyphoïdes dans un groupe nosologique indépendant. Chaque phase de la pathogenèse correspond à une période clinique de la maladie et à ses propres tactiques d'examen en laboratoire. Les phases principales sont l'introduction de l'agent pathogène (correspondant à la période d'incubation), la localisation primaire de l'agent pathogène (période prodromique), la bactériémie (première semaine de la maladie), la localisation secondaire de Salmonella (la hauteur de la maladie - 2-3 semaines), excréteur-allergique (reconvalescence - 4 semaines de la maladie).

Les salmonelles pénétrant par la bouche pénètrent dans les cellules épithéliales du duodénum et de l'intestin grêle par endocytose. Ils pénètrent facilement dans les cellules épithéliales, mais ne s'y multiplient pas, mais passent et se multiplient dans l'appareil lymphatique de l'intestin grêle. Les salmonelles se multiplient principalement dans la lamina propria (localisation primaire), ce qui s'accompagne d'une réaction inflammatoire locale de la membrane muqueuse, d'un afflux de liquide dans la lésion et du développement d'un syndrome diarrhéique (gastro-entérite). Les entérotoxines augmentent le niveau d'adénomonophosphate cyclique (AMPc), une augmentation du niveau d'histamine et d'autres substances biologiquement actives et la perméabilité vasculaire. Des troubles hydriques et électrolytiques sont observés, une hypoxie et une acidose se développent, qui aggravent le processus pathologique avec une prédominance de troubles vasculaires. Certaines salmonelles sont détruites par la libération d'endotoxines et une sensibilisation (THS) de l'appareil lymphatique de l'intestin grêle se produit.

Depuis la muqueuse, les salmonelles peuvent pénétrer dans la lymphe puis dans la circulation sanguine, provoquant une bactériémie. Dans la plupart des cas, elle est de nature transitoire, car Les salmonelles sont éliminées par les phagocytes.

Contrairement aux autres salmonelles, les agents responsables de la fièvre typhoïde et paratyphoïde, ayant pénétré dans la circulation sanguine, sont capables de survivre et de se multiplier dans les phagocytes. Ils peuvent se multiplier dans les ganglions lymphatiques mésentériques, le foie et la rate et provoquer une généralisation du processus. Après la mort des phagocytes, Salmonella pénètre à nouveau dans le sang. Dans ce cas, l'antigène Vi inhibe les facteurs bactéricides.

Lorsque les salmonelles meurent, une endotoxine est libérée, ce qui inhibe l'activité du système nerveux central (typhoïde - du grec typhos - brouillard, confusion) et provoque une fièvre prolongée. L'action de l'endotoxine peut provoquer une myocardite, une dystrophie myocardique et un choc infectieux et toxique.

À la suite d'une bactériémie, une infection généralisée de la vésicule biliaire, des reins, du foie, de la moelle osseuse et de la dure-mère se produit (localisation secondaire de Salmonella). Une invasion secondaire de l'épithélium intestinal, en particulier des plaques de Peyer, se produit. Dans la paroi sensibilisée par les salmonelles, une inflammation allergique se développe avec la formation de la principale complication dangereuse - les ulcères typhoïdes. Le portage à long terme de Salmonella dans la vésicule biliaire est observé avec la libération de l'agent pathogène dans les selles, la pyélonéphrite, les saignements et la perforation intestinale lorsque les plaques de Peyer sont affectées. Ensuite se produit la formation d'une immunité post-infectieuse, l'élimination de l'agent pathogène et la guérison des ulcères ou la formation d'un portage bactérien (dans Sibérie occidentale souvent dans le contexte d'une opisthorchiase chronique).

Les agents responsables de la salmonellose sont d'autres sérotypes de salmonelles pathogènes pour l'homme et les animaux (S. typhimurium, S. enteritidis, S.heldelberg, S. newport et autres). La pathogenèse de la salmonellose repose sur l'action de l'agent pathogène lui-même (son interaction avec l'organisme hôte) et de l'endotoxine qui s'accumule dans les produits alimentaires infectés par la salmonelle. Dans la version classique, la toxicoinfection à Salmonella est une gastro-entérite. Cependant, lorsque la barrière lymphatique intestinale se rompt, des formes généralisées et extra-intestinales de salmonellose peuvent se développer (méningite, pleurésie, endocardite, arthrite, abcès du foie et de la rate, pyélonéphrite...). L'augmentation des formes généralisées et extra-intestinales de salmonellose est associée à une augmentation du nombre d'états d'immunodéficience, ce qui revêt une importance particulière dans l'infection par le VIH.

Un problème distinct est posé par les souches hospitalières de Salmonella (généralement des phages individuels de S. typhimurium), qui provoquent des épidémies d'infections nosocomiales principalement chez les nouveau-nés et les enfants affaiblis. Ils se transmettent principalement par contact ou par contact domestique avec des enfants malades et des porteurs de bactéries ; ils sont très invasifs, provoquant souvent des bactériémies et des septicémies. Les souches épidémiques se caractérisent par une résistance multiple aux médicaments (plasmides R) et une résistance élevée, y compris aux températures élevées.

Caractéristiques épidémiologiques. Caractérisé par une large distribution. Les principaux réservoirs de salmonelles sont l'homme (agents responsables de la fièvre typhoïde et de la paratyphoïde A) et divers animaux (autres sérotypes de salmonelles). Les principaux agents pathogènes sont polypathogènes. Les principales sources d'infection sont la viande et les produits laitiers, les œufs, la volaille et les produits à base de poisson. Les principales voies de transmission sont la nourriture et l'eau, moins souvent le contact. Caractérisé par une extrême multiplicité de réservoirs et de sources possibles d’infection. Les animaux de ferme et les oiseaux sont de première importance.

Diagnostic de laboratoire. La méthode principale est bactériologique. Sur la base de la pathogenèse, le moment optimal pour les études bactériologiques pour les formes gastro-intestinales est les premiers jours, pour les formes généralisées - la fin du deuxième - le début de la troisième semaine de la maladie. Lors de recherches divers matériaux(fèces, sang, urine, bile, vomissements, débris alimentaires) la fréquence la plus élevée de résultats positifs est observée dans l'étude des matières fécales, pour l'agent causal de la fièvre typhoïde et de la fièvre paratyphoïde - le sang (hémoculture).

La recherche est effectuée selon un schéma standard. Le matériel de test est inoculé sur des milieux de diagnostic différentiel denses - hautement sélectifs (gélose au sulfite de bismuth, gélose vert brillant), moyennement sélectifs (milieu de Ploskirev, gélose faiblement alcaline), faiblement sélectifs (géloses Endo et Levin) et dans des milieux d'enrichissement. Le milieu Rapoport est utilisé pour l’hémoculture. Sur gélose au bismuth-sulfite, les colonies de Salmonella acquièrent une couleur noire (rarement verdâtre). Les colonies cultivées sont repiquées sur des milieux pour une identification primaire (milieu de Russell) et biochimique (sulfure d'hydrogène, urée, glucose, lactose). Pour l'identification préliminaire, on utilise le phage O1-salmonella, auquel jusqu'à 98 % des salmonelles sont sensibles.

Pour identifier les cultures dans la PR, des antisérums O-, H- et Vi polyvalents et monovalents sont utilisés. Tout d’abord, les sérums O et H adsorbés polyvalents sont utilisés, puis les sérums O et H monovalents correspondants. Pour identifier les agents responsables de la fièvre typhoïde et de la fièvre paratyphoïde, des anticorps dirigés contre les antigènes O2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi) sont utilisés. Si la culture n’est pas agglutinée par le O-sérum, elle doit être examinée avec le Vi-sérum. Pour détecter rapidement Salmonella, des sérums luminescents polyvalents sont utilisés.

Des tests sérologiques sont effectués pour le diagnostic, ainsi que pour la détection et la différenciation Formes variées transporteurs. La RA (réaction de Widal) est utilisée avec les diagnostics O et H et la RPGA utilisant des diagnostics érythrocytaires polyvalents contenant des antigènes polysaccharidiques des sérogroupes A, B, C, D et E et l'antigène Vi.

Le traitement repose sur des antibiotiques (chloramphénicol, etc.). Des souches résistantes aux antibiotiques sont souvent identifiées. Il est nécessaire de déterminer la résistance aux antibiotiques des cultures isolées.

Une prophylaxie spécifique peut être utilisée principalement contre la fièvre typhoïde. Un monovaccin contre la typhoïde à sorption chimique est utilisé. La vaccination est actuellement utilisée principalement pour des indications épidémiques.

Les principales caractéristiques du genre Salmonella sont les suivantes : des bâtonnets Gram négatifs courts aux extrémités arrondies, de 1,5 à 4,0 microns de long, dans la plupart des cas mobiles (péritriches), ne possèdent pas de spores ni de capsules, produisent de l'acide et des gaz pendant la fermentation du glucose. (et un certain nombre d'autres glucides) (à l'exception de S. typhi et de certains autres sérotypes), contiennent des décarboxylases de lysine et d'ornithine, n'ont pas de phénylalanine désaminase, forment du H2S (certains ne le font pas), réagissent positivement avec MR, poussent sur une gélose de famine au citrate ( sauf S. typhi), ne fermentent pas le lactose (sauf S. arizonae et S. diarizonae), ne forment pas d'indole, n'ont pas d'uréase et donnent une réaction de Voges-Proskauer négative. La teneur en G + C de l'ADN est de 50 à 52 %. Les propriétés culturelles de ces bactéries sont les mêmes que celles des agents responsables du typhus et de la paratyphoïde A et B.

Résistance aux salmonelles

La résistance des Salmonella à certains facteurs physiques et chimiques est assez élevée. Le chauffage à une température de 70°C est maintenu pendant 30 minutes. La résistance à la chaleur augmente lorsque Salmonella est présente dans les aliments, notamment la viande. Après 2,5 heures de cuisson, la viande contaminée par des salmonelles et placée dans eau froide, devient stérile en morceaux pesant au maximum 400,0 g et d'une épaisseur de 19 cm ; et lorsqu'elle est placée dans de l'eau bouillante, la stérilité pour la même période de cuisson n'est obtenue que pour des morceaux pesant jusqu'à 200,0 g et d'une épaisseur de 5,0 à 5,5 cm. Le salage et le fumage de la viande ont un effet relativement faible sur la salmonelle. Avec une teneur en NaCl de 12 à 20 % dans la viande salée et fumée, les salmonelles survivent à température ambiante jusqu'à 1,5 à 2 mois. Les désinfectants chimiques conventionnels tuent les salmonelles en 10 à 15 minutes.

Facteurs de pathogénicité de Salmonella

Salmonella possède des facteurs d'adhésion et de colonisation, des facteurs d'invasion ; ils ont des endotoxines et, enfin, eux, au moins S. typhimurium et quelques autres sérotypes, peuvent synthétiser deux types d'exotoxines :

• entérotoxines thermolabiles et thermostables de type LT et ST ;
• Cytotoxines de type Shiga.

Une caractéristique des toxines est la localisation intracellulaire et la libération après destruction des cellules bactériennes. La LT de Salmonella est structurellement et fonctionnellement similaire à la LT d'E. coli entérotoxinogène et des cholérogènes. Sa masse moléculaire est de 110 kDa et est stable dans la plage de pH 2,0-10,0. La formation de toxines chez Salmonella est combinée à la présence de deux facteurs de perméabilité cutanée :

• action rapide - produite par de nombreuses souches de salmonelles, thermostable (à 100°C, elle reste 4 heures), agit pendant 1 à 2 heures ;
• retardé - thermolabile (détruit à 75°C pendant 30 minutes), provoque un effet (épaississement de la peau du lapin) 18-24 heures après l'administration.

Les mécanismes moléculaires de la diarrhée causée par LT et ST Salmonella semblent l'être. sont également associés à un dysfonctionnement des systèmes adénylate et guanylate cyclase des entérocytes. La cytotoxine produite par Salmonella est thermolabile, son effet cytotoxique se manifeste par l'inhibition de la synthèse protéique par les entérocytes. Il a été constaté que certaines souches de Salmonella peuvent synthétiser simultanément la LT, la ST et la cytotoxine, tandis que d'autres ne peuvent synthétiser que la cytotoxine.

La virulence des Salmonella dépend également du plasmide qu'on y trouve avec mm. 60 MD, sa perte réduit considérablement la virulence des bactéries. On suppose que l'apparition de clones épidémiques de Salmonella est associée à leur acquisition de plasmides de virulence et de plasmides R.

Immunité post-infectieuse

L’immunité post-infectieuse n’a pas été suffisamment étudiée. À en juger par le fait que ce sont principalement les enfants qui souffrent de salmonellose, l'immunité post-infectieuse est assez intense, mais apparemment spécifique à un type.

Épidémiologie de la salmonellose

Parmi les salmonelles connues, seules S. typhi et S. paratyphi A provoquent des maladies uniquement chez l'homme - fièvre typhoïde et fièvre paratyphoïde A. Toutes les autres salmonelles sont également pathogènes pour les animaux. La principale source de Salmonella sont les animaux : bovins, porcs, sauvagine, poulets, rongeurs synanthropes et un grand nombre d'autres animaux. Les maladies animales causées par Salmonella sont divisées en 3 groupes principaux : la salmonellose primaire, la salmonellose secondaire et l'entérite bovine. Les salmonelloses primaires (paratyphoïde du veau, typhus du porcelet, typhus du poulet, dysenterie du poulet, etc.) sont causées par certains agents pathogènes et présentent un tableau clinique caractéristique. La salmonellose secondaire survient dans des conditions où le corps de l'animal, pour une raison quelconque (souvent diverses maladies), est fortement affaibli ; ils ne sont pas associés à des types spécifiques de Salmonella chez certains animaux, mais sont provoqués par divers sérotypes, mais le plus souvent par S. typhimuriwn.

L'entérite des bovins se caractérise par un certain tableau clinique et ressemble à cet égard à la salmonellose primaire. Cependant, l'entérite dans ce cas est une manifestation secondaire, alors que le rôle principal est joué par diverses circonstances prédisposantes. Ses agents responsables sont le plus souvent S. enteritidis et S. typhimurium.

Les sources d'infections toxiques d'origine alimentaire les plus dangereuses sont les animaux souffrant de salmonellose secondaire et d'entérite bovine. La sauvagine et ses œufs, ainsi que les poules, leurs œufs et autres produits avicoles jouent un rôle majeur dans l'épidémiologie de la salmonellose. Les salmonelles peuvent pénétrer directement dans l'œuf au cours de son développement, mais peuvent facilement pénétrer à travers une coquille intacte. Les épidémies d'infections toxiques sont le plus souvent associées à la consommation de viande infectée par la salmonelle - jusqu'à 70 à 75 %, dont jusqu'à 30 % de viande issue d'abattage forcé. Les animaux en état d'agonie sont souvent soumis à un abattage forcé. Chez les animaux affaiblis, la salmonelle pénètre facilement des intestins dans le sang et, à travers celui-ci, dans les muscles, provoquant une infection intravitale de la viande. Les œufs et les produits à base de volaille représentent plus de 10 %, le lait et les produits laitiers environ 10 % et les produits à base de poisson environ 3 à 5 % de toutes les épidémies de salmonellose.

L'épidémiologie moderne de la salmonellose se caractérise par une augmentation constante de l'incidence des personnes et des animaux et une augmentation du nombre de sérotypes de Salmonella responsables de ces maladies. De 1984 à 1988 en Angleterre, le nombre de cas de salmonellose a été multiplié par 6. Toutefois, les experts de l'OMS estiment que le nombre réel de cas de salmonellose reste inconnu. Selon eux, pas plus de 5 à 10 % des personnes infectées sont détectées. L'une des principales raisons de l'augmentation de l'incidence de la salmonellose est la contamination des produits alimentaires lors de leur production en raison de la propagation généralisée de la salmonelle dans les installations. environnement externe et dans les usines de transformation qui reçoivent des animaux atteints de salmonellose latente. L'une des principales raisons de la circulation généralisée des salmonelles parmi les animaux est l'utilisation d'aliments contenant des sous-produits animaux transformés et très souvent contaminés par des salmonelles.

Malgré l'augmentation constante du nombre de sérotypes de Salmonella isolés chez l'homme et l'animal, jusqu'à 98 % de tous les cas de salmonellose sont encore causés par des Salmonella des groupes A, B, C, D et E, principalement S. typhimurium et 5. enteritidis. (jusqu'à 70 à 80 % des cas de maladie).

Une autre caractéristique importante de l'épidémiologie moderne de la salmonellose est l'établissement du rôle de l'homme en tant que source d'infection par les salmonelles. L'infection d'une personne par un patient ou un porteur de bactérie est possible non seulement par la nourriture, dans laquelle les salmonelles trouvent de bonnes conditions pour se reproduire, mais également par contact et par contact domestique. Cette méthode d’infection conduit à un portage asymptomatique généralisé de bactéries.

Une grande épidémie d'infection à salmonelles dans l'eau en 1965 à Riverside (États-Unis), causée par S. typhimurium (environ 16 000 personnes sont tombées malades), a montré que l'infection à salmonelles est possible non seulement par la nourriture, mais aussi par l'eau.

Aux caractéristiques de l'épidémiologie de la salmonellose dernières années Il faut également inclure une augmentation du rôle étiologique de S. enteritidis, l'activation de la voie alimentaire de transmission des agents infectieux avec une prédominance de volailles et de produits avicoles, une augmentation du nombre de maladies de groupe, y compris nosocomiales, et une augmentation de la morbidité chez les enfants de moins de 14 ans (plus de 60 % de tous les cas de maladie).

Symptômes de la salmonellose

La salmonellose peut survenir avec un tableau clinique différent : sous forme d'intoxication alimentaire, de diarrhée salmonellose et de forme généralisée (typhoïde) - tout dépend de l'importance de la dose infectante, du degré de virulence des agents pathogènes et de l'état immunitaire du corps. La contamination massive d'un produit alimentaire par Salmonella provoque une toxicoinfection alimentaire, dont les principaux symptômes sont associés à l'entrée de l'agent pathogène dans le sang en grande quantité, à sa dégradation et à la libération d'endotoxine. La diarrhée à Salmonella est basée sur la colonisation des entérocytes par Salmonella. Après s'être fixées au glycocalyx de l'intestin grêle, les Salmonelles pénètrent entre les villosités et, se fixant sur la membrane plasmique des entérocytes, la colonisent, endommagent les microvillosités, provoquent une desquamation des entérocytes et modèrent l'inflammation de la muqueuse. L'entérotoxine libérée provoque la diarrhée et la cytotoxine provoque la mort cellulaire. Les salmonelles se multiplient sur le plasmalemme, mais pas dans les entérocytes, mais elles envahissent à travers l'épithélium les tissus sous-jacents de la membrane muqueuse, elles sont transportées à travers celui-ci dans les macrophages, pénètrent dans la lymphe et le sang, provoquant une bactériémie et une généralisation du processus infectieux.

Classement des salmonelles

Le genre Salmonella comprend les espèces suivantes : Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (anciennement S. choleraesuis) avec six sous-espèces principales : S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica qui diffèrent par un certain nombre de caractéristiques biochimiques.

Classification sérologique des Salmonella selon White et Kauffmann

Salmonella possède des antigènes O, H et K. 65 antigènes O différents ont été découverts. Elles sont désignées par des chiffres arabes de 1 à 67. Sur la base de l'antigène O, les Salmonella sont divisées en 50 groupes sérologiques (A-Z, 51-65). Certains antigènes O se trouvent dans les salmonelles de deux groupes (Ob, 08) ; les antigènes 01 et 012 se trouvent chez les représentants de nombreux sérogroupes, mais les représentants de chaque sérogroupe ont un antigène O principal, commun à tous, par lequel ils sont divisés en sérogroupes. La spécificité des antigènes O est déterminée par le polysaccharide LPS. Tous les polysaccharides de Salmonella ont un noyau interne commun auquel sont attachées des chaînes latérales O-spécifiques constituées d'un ensemble répétitif d'oligosaccharides. Les différences dans les liaisons et les compositions de ces sucres constituent la base chimique de la spécificité sérologique. Par exemple, la spécificité de l'antigène 02 est déterminée par le sucre paratose, 04 par l'abequoise, 09 par le thyvelose, etc.

Chez Salmonella, il existe deux types d'antigènes H : la phase I et la phase II. Plus de 80 variantes d’antigènes H de phase I ont été découvertes. Ils sont désignés par des lettres latines minuscules (a-z) et des chiffres arabes (Zj-z59). Les antigènes H de phase I ne se trouvent que dans certains sérotypes, en d'autres termes, sur la base des antigènes H, les sérogroupes sont divisés en sérotypes. Les antigènes H de phase II ont des composants communs ; ils sont désignés par des chiffres arabes et se trouvent dans différents sérovars. 9 antigènes H de phase II ont été détectés.

Le contenu de l'article

L'intoxication alimentaire survient lors de la consommation d'aliments contaminés par des toxines, soit des bactéries et leurs toxines, ainsi que des toxines fongiques, comme mentionné ci-dessus. Il s'agit notamment des exotoxines protéiques C. botulinum, C. perfringens, C. difficile, Staphylococcus aureus.

Toxicité et pathogenèse

Clostridium botulinum, contrairement à d'autres agents pathogènes de toxicose, ne produit pas d'entérotoxine, mais une neurotoxine, qui est produite par l'agent pathogène dans les produits alimentaires dans des conditions anaérobies. Il existe 7 sérotypes de toxine botulique. La toxine botulique, pénétrant dans le tractus gastro-intestinal avec les aliments, est absorbée par la paroi intestinale dans la lymphe et le sang. Le mécanisme d'action est l'inhibition de la libération d'acétylcholine dépendante du Ca et le blocage de la transmission des impulsions à travers les synapses neuromusculaires. À la suite de lésions des centres nerveux bulbaires de la moelle allongée, des troubles de l'accommodation, une vision double et d'autres symptômes apparaissent. Clostridium perfringens, lorsqu'il pénètre dans des produits alimentaires, dans des conditions anaérobies, produit une entérotoxine, qui appartient au groupe des cytotoxines, provoquant une diarrhée diffuse. . De plus, Clostridium perfringens provoque une gastro-entérite clostridiale et une entérite nécrotique, provoquées par l'action de l'entérotoxine sécrétée par l'agent pathogène lors de sa reproduction dans l'intestin grêle. Dans ce cas, une inflammation hémorragique et une intoxication générale du corps se développent.La gastroentérite d'étiologie à salmonelle est une infection anthropozoonotique aiguë causée par de nombreuses bactéries du genre Salmonella ; se caractérisent par des lésions prédominantes de la Thracie intestinale et une intoxication. Au total, plus de 2 200 sérotypes de Salmonella sont connus, dont plus de 400 sont pathogènes pour l’homme. La grande majorité d’entre eux sont pathogènes tant pour l’homme que pour divers types animaux et oiseaux. Les exceptions sont la fièvre typhoïde à Salmonella, paratyphoïde A, qui sont pathogènes uniquement pour l'homme et provoquent des formes cliniques complètement différentes de maladies. Les principaux agents responsables de la salmonellose sont S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anaium, S. haifa, S derby, etc. Les salmonelles ont des antigènes O, H et K. Selon l'antigène O, ils sont divisés en 50 groupes sérologiques, désignés par des lettres majuscules de l'alphabet latin (AZ) et des chiffres (51-65). diagnostic de laboratoire salmonellose, identification des porteurs de bactéries et contamination des produits alimentaires et autres objets environnement est une étude bactériologique.

Prendre le matériel de test

En prenant le matériel de test, les vomissements, le lavage gastrique, les selles, le sang (dans les premières heures de la maladie si une bactériémie est suspectée), la moelle osseuse, la bile, l'urine et le liquide céphalo-rachidien sont collectés chez les patients atteints de salmonellose. Pour identifier les porteurs de bactéries parmi les travailleurs des établissements de restauration publique, de distribution d'eau et de garde d'enfants, les selles sont examinées après la prise d'un laxatif. Lors de l'autopsie des cadavres, ils prélèvent le contenu de l'estomac et des intestins, le sang du cœur, des morceaux d'organes parenchymateux, des ganglions lymphatiques mésentériques. Lors du diagnostic d'infections toxiques d'origine alimentaire, il est également nécessaire de prélever les restes d'aliments suspects, les produits dont il était préparé, lavé sur les surfaces des tables, des planches de cuisine et des mains du personnel de service. Le matériel de test est introduit dans des récipients stériles dans les quantités suivantes : matières fécales, vomissements - 50 ml ; eau de rinçage - 100 ml; viande et produits carnés - 0,5 kg; crèmes, beurre, glaces, lait, crème sure et autres produits liquides et semi-liquides - 100 à 150 g de carcasses d'oiseaux sont envoyés entiers.Les matériaux sont livrés au laboratoire sous forme emballée et scellée. Si une livraison rapide n'est pas possible, ils sont conservés à 4-6°C pendant une journée maximum. Avant le semis, un échantillon de matériaux denses (épais) est homogénéisé dans un mortier stérile avec de l'eau peptonée ou une solution de chlorure de sodium à 0,85 % dans un rapport de 1:5. Les vomissements et les aliments acides sont neutralisés avec une solution de bicarbonate de sodium à 10 %. Les selles sont agitées dans une solution saline stérile 1:10. La surface de la viande, du jambon, de la saucisse, du fromage est stérilisée à l'aide d'une spatule en métal chaud, un échantillon est découpé en profondeur, des frottis d'empreintes digitales sont réalisés pour la microscopie primaire, puis il est placé dans un mortier en porcelaine, broyé avec du sable stérile et une solution isotonique de chlorure de sodium est ajoutée.

Recherche bactériologique

L'hémoculture pour isoler une hémoculture s'effectue de la même manière que pour la fièvre typhoïde en flacon avec bouillon biliaire ou milieu Rapoport. Les matières fécales, l'urine, l'eau de lavage, les vomissures, le fumier, le matériel de coupe, les produits alimentaires et les eaux de lavage doivent être semés dans un milieu d'accumulation (bouillon de sélénite, de magnésium ou de bile), ainsi qu'en parallèle sur du milieu de Ploskirev ou de la gélose au bismuth-sulfite. La crème, le beurre, les glaces sont semés après avoir été fondus à 43-45°C (de préférence avec ajout de Tween-80). Les cultures sont cultivées à 37°C. Après 6-8 heures, le milieu d'accumulation est réensemencé sur gélose Ploskirev. Le lendemain, des colonies isolées lactose-négatives sont examinées (incolores dans le milieu de Ploskirev et noires ou verdâtres sur gélose au bismuth-sulfite), examinées au microscope et repiquées sur la gélose aux trois sangs d'Olkenitsky pour accumuler une culture pure. Le troisième jour, les cultures isolées sont identifiées et, pour étudier leurs propriétés biochimiques, elles sont ensemencées dans du milieu Hiss ou examinées dans des entérotests standards. La plupart des salmonelles décomposent le glucose, le maltose et le mannitol en acide et en gaz, ne fermentent pas l'adonite, le lactose, le saccharose, la salicine, ne produisent pas d'indole, ne libèrent pas de sulfure d'hydrogène, ne décomposent pas l'urée, ne liquéfient pas la gélatine et donnent un résultat Voges-Proskauer négatif. Pour une identification fiable des salmonelles, on utilise une réaction d'agglutination sur verre avec des sérums des groupes adsorbés A, B, C, D et E. C'est parmi ces cinq sérogroupes que l'on trouve les salmonelles, qui causent le plus souvent la maladie. Si un résultat positif est obtenu avec au moins un sérum de groupe, la réaction d'agglutination suivante est réalisée avec des sérums O adsorbés caractéristiques d'un sérogroupe donné, puis avec des sérums H monorécepteurs (la première et, si nécessaire, la deuxième phase) . Dans ce cas, il est nécessaire d'utiliser le schéma de classification des salmonelles selon Kauffman et White. Sur la base de la réaction d'agglutination avec des sérums adsorbés et monorécepteurs, une conclusion finale est tirée sur le type et le sérotype de l'agent pathogène. Vous pouvez utiliser une réaction de fluorescence avec des anticorps marqués au fluorochrome et la méthode ELISA. Les cultures non aglutinées par les sérums de Salmonella sont identifiées par leurs propriétés morphologiques, culturelles, biochimiques, ainsi qu'à l'aide du bactériophage O-1, qui lyse la grande majorité des Salmonella. Les pathogènes de Salmonella sont souvent isolés des selles des patients, moins souvent à cause des vomissements et de l'eau de lavage, et encore moins souvent à cause du sang, de la bile et de l'urine. Ces résultats ont une signification diagnostique inégale. L'isolement des agents pathogènes du sang, de la moelle osseuse, du liquide céphalo-rachidien, des vomissements et de l'eau de lavage est une confirmation inconditionnelle du diagnostic. La présence de salmonelles dans les selles, l'urine et la bile peut être due au portage bactérien. Une preuve importante de l'importance étiologique de Salmonella dans la survenue de gastro-entérite est l'augmentation du titre d'anticorps dans la réaction d'agglutination avec l'autosouche.

Mise en place d'un essai biologique

Contrairement aux microbes paratyphoïdes A et C, les salmonelles provoquent des gastro-entérites, pathogènes pour la souris blanche. Cette fonctionnalité peut être utilisée pour différencier ces bactéries. Au début de l'analyse, les souris blanches sont infectées par voie orale avec le matériel à tester et, une fois la culture isolée, elles sont infectées par une suspension bactérienne. 1 à 2 jours après l'infection, les animaux meurent de septicémie. Une culture de Salmonella est isolée du sang ou des organes parenchymateux de souris mortes. La production d'un échantillon biologique a une signification auxiliaire.

Diagnostic sérologique

Dans les cas où, en présence de symptômes cliniques caractéristiques de la toxicoinfection à Salmonella, aucune étude microbiologique n'a été réalisée ou l'agent pathogène n'a pas été isolé, une réaction d'agglutination est réalisée avec le sérum sanguin des personnes guéries de la maladie. Des études sérologiques sont également réalisées en vue d'une analyse rétrospective des maladies de masse dans les établissements publics de restauration et en groupes organisés. Le sérum sanguin est prélevé dans les premiers jours, puis 8 à 10 jours après le début de la maladie. La réaction d'agglutination est réalisée simultanément avec les deux sérums pour révéler l'augmentation du titre d'anticorps au fil du temps. Une augmentation du titre d'agglutinines de 4 fois ou plus est d'une importance diagnostique. La préférence est donnée à la stadification de RIGA avec des diagnostics érythrocytaires polyvalents contenant des antigènes des sérogroupes A, B, C, D, E. La procédure de stadification de RIGA est la même que celle pour la fièvre typhoïde. Il est possible de déterminer le titre d'agglutinines en utilisant la méthode des anticorps enzymatiques. BREF CONTEXTE HISTORIQUE

Les maladies des personnes présentant un tableau clinique d'intoxication résultant de la consommation de viande et d'autres produits d'origine animale sont connues depuis longtemps. Cependant, l’essentiel de leur apparition avant les années 80. Au XIXe siècle, les opinions et les théories variaient.

L'étiologie bactérienne des infections toxiques à Salmonella a été étayée pour la première fois par A. Gertner en 1888. Lors d'une épidémie de maladie humaine, il a isolé des bactéries identiques de la viande d'une vache abattue de force et de la rate d'une personne décédée, qui a ensuite reçu le nom Bacille de Gertner.]

Par la suite, une théorie a émergé selon laquelle la cause de l'empoisonnement était des sels de cuivre, provenant d'ustensiles mal étamés pour préparer et conserver les aliments. Avec la découverte de substances toxiques formées dans la viande en décomposition, et notamment de ptomaïnes, ils ont commencé à être considérés comme les coupables des « intoxications carnées ». Cependant, toutes ces théories sur les causes de « l’intoxication par la viande » se sont révélées peu fiables.

La théorie bactérienne des maladies d’origine alimentaire a commencé à s’imposer dans la seconde moitié du XIXe siècle. Les premiers rapports ont été réalisés en 1876 et 1880. O. Bollinger. Il a analysé 17 foyers de maladies d'origine alimentaire, touchant 2 400 personnes et entraînant 35 décès, et a constaté que tous ces cas de maladies étaient associés à la consommation de viande provenant d'animaux tués de force en raison de gastro-entérites et de processus septiques-pyémiques.

Parallèlement à la découverte d'agents responsables d'infections toxiques d'origine alimentaire chez l'homme, des agents responsables de diverses maladies chez les animaux ont été découverts. Même avant la découverte de Gertner, en 1885, le microbiologiste américain D. E. Salmon avait isolé un bacille appelé Vas de la viande et des organes internes de patients atteints de peste porcine. Suipestifer, plus tard nommé S. choleraesuis. Au début, ce microbe était considéré comme l'agent causal de la peste porcine et n'a été reconnu que plus tard comme un compagnon de cette maladie d'étiologie virale.

Toutes ces bactéries se sont révélées très proches du bacille de Gärtner et entre elles dans leurs propriétés morphologiques et biologiques. En raison de ce point commun, toutes ces bactéries ont été regroupées en un seul genre paratyphoïde-entérique, et les maladies qu'elles provoquaient chez les animaux ont commencé à être appelées fièvre paratyphoïde. En 1934, sur proposition de la nomenklatura-

La Commission Noah du Congrès international des microbiologistes a décidé de nommer le genre mentionné « Salmonella » (Salmonella). C'est ainsi qu'a été immortalisée la mémoire du microbiologiste Salmon, qui fut le premier chercheur à découvrir en 1885 l'un des représentants de ce genre de bactérie - B. choleraesuis.

CARACTÉRISTIQUES DES BACTÉRIES DU GENRE SALMONELLA

Salmonella est l'un des 12 genres de la grande famille des bactéries Enterobacteriacae. À ce jour, environ 2 000 sérotypes de Salmonella ont été systématisés par typage sérologique. On les trouve (vivants) dans le canal intestinal des animaux et des humains, ainsi que dans l'environnement extérieur. Morphologiquement, ce sont de petits bâtonnets aux extrémités arrondies, parfois de forme ovale. Tous, à l'exception de A. vullorum et S. gallinarum, sont bien mobiles, colorés au Gram négativement et ne forment pas de spores ou de capsules. Ce sont des aérobies ou des anaérobies facultatifs. La réaction optimale du milieu de croissance est légèrement alcaline (pH - 7,2-7,5), température optimale croissance 37°C, bien que les salmonelles se développent bien à température ambiante, leur croissance à des températures basses au-dessus de zéro (5...8°C) n'est pas exclue.

Salmonella a la propriété de produire des endotoxines. Ces derniers sont des complexes glucido-lipoïde-polypeptide, identiques à l'antigène somatique des bactéries, et sont thermostables. De nombreuses expériences ont montré que lorsqu'ils sont administrés par voie parentérale, ils sont hautement toxiques. Ainsi, une dose de 0,3 ml d'une culture liquide filtrée de 7 jours, lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée, provoque la mort rapide des souris. Dans le même temps, des doses multipliées par 10 à 30, lorsqu'elles sont administrées par voie entérale, n'ont pas provoqué de maladie chez les animaux. La même chose a été confirmée par des expériences sur des singes. Enfin, les gens ont volontairement, à titre d'auto-expérience, bu de 20 à 350 ml de toxines de salmonelle (filtrat d'une culture tuée) avant les repas, et ils ne sont pas tombés malades. Sur la base de ces expériences, il a été conclu que Salmonella ne contient pas de toxines à action entérale et que les infections toxiques d'origine alimentaire chez l'homme sont causées uniquement par des bactéries vivantes.

Il existe deux méthodes pour typer (c'est-à-dire établir l'espèce) des bactéries du genre Salmonella : sérologique et biochimique. Pour le typage sérologique, une réaction d'agglutination (RA) est utilisée avec des sérums de Salmonella polyvalents et monorécepteurs.

Le typage biochimique est basé sur la différence de composition en enzymes chez Salmonella. En raison de différences enzymatiques (biochimiques), certaines bactéries sont capables de décomposer certains glucides ou alcools, tandis que d'autres n'ont pas cette capacité. Divers milieux sélectifs sont utilisés pour le typage biochimique

(Endo, Smirnova, Levina, Ploskireva, etc.). L’un des moyens électifs les plus couramment utilisés est Endo. L'ingrédient du milieu Endo est le sucre lactose et l'indicateur est la fuchsine, décolorée avec du sulfure de sodium. Les bactéries coliformes décomposent le lactose, mais les bactéries Salmonella ne décomposent pas le lactose. Lorsque des bactéries du genre E. coli se développent sur le milieu Endo, du fait de la décomposition du lactose et de la formation d'acide lactique, la couleur rouge de la fuchsine est restaurée, ce qui n'arrive pas lors de la croissance des salmonelles. À cet égard, les colonies de bactéries intestinales sur le milieu Endo seront rouge-violet avec un éclat métallique, et le milieu autour des colonies deviendra rouge ; les salmonelles se développent sur ce milieu sous forme de colonies translucides de couleur rose clair avec une teinte bleutée.

Pour un typage biochimique plus approfondi des Salmonella, une gamme de milieux variés, petite ou grande, est utilisée. La série hétéroclite comprend des milieux Hiss avec divers sucres et alcools polyhydriques, ainsi qu'un bouillon avec de la glycérine (selon Stern), un milieu avec du rhamnose (selon Bitter), du lait, du lait de tournesol et un bouillon de viande-peptone avec papier indicateur (pour le sulfure d'hydrogène ) . Lors du typage biochimique, en plus de changer la couleur des milieux, la capacité des bactéries à former du sulfure d'hydrogène, de l'indole, etc. est étudiée.

L'appartenance d'une culture à un certain type de bactérie en fonction des modifications des milieux d'une série panachée est établie à l'aide de tableaux ou de déterminants disponibles dans manuels pour une formation pratique en examen de santé vétérinaire. Par conséquent, la typification des bactéries du genre Salmonella et la détermination de leur espèce ne sont possibles que grâce à des recherches bactériologiques.

L'examen bactériologique de la viande et des produits carnés pour identifier leur contamination par des bactéries du genre Salmonella, ainsi que par des bactéries opportunistes, des staphylocoques, des streptocoques et des anaérobies est effectué conformément à GOST 21237-75. "Viande. Méthodes d'analyse bactériologique". Pour l'examen bactériologique, une partie du muscle fléchisseur ou extenseur des membres antérieurs et postérieurs de la carcasse d'une longueur d'au moins 8 cm ou un morceau d'un autre muscle mesurant au moins 8 x 6 x 6 cm est envoyé au laboratoire. Ganglions lymphatiques (cervicaux superficiels, iliaques externes et chez le porc et sous-mandibulaires), lobe hépatique avec ganglion lymphatique hépatique et vésicule biliaire vidée, rein et rate.

Lors de l'examen de la viande salée dans un tonneau, des échantillons de viande et de ganglions lymphatiques existants sont prélevés dans le haut, le milieu et le bas du tonneau, ainsi que, le cas échéant, d'un os long. Les échantillons sont emballés dans du papier ciré ou parchemin, étiquetés, numérotés, emballés dans un seul sac, attachés avec de la ficelle, scellés ou scellés avec un sceau de cire. A partir du matériel envoyé au laboratoire, des frottis d'empreintes digitales sont préparés selon la méthode généralement admise, colorés au Gram et examinés au microscope, puis ensemencés sur gélose à l'extrait de viande et sur les milieux sélectifs mentionnés ci-dessus. Pour identifier et isoler une culture pure de Salmonella en laboratoire, les milieux d'accumulation (milieux sélénite et magnésium) sont largement utilisés. Lors de la réalisation de recherches bactériologiques, des méthodes de typage sérologique et biochimique sont utilisées en combinaison.

PATHOGÉNICITÉ DES BACTÉRIES

GENRE SALMONELLE

POUR LES ANIMAUX

L'effet pathogène de Salmonella sur les animaux se produit lorsque des mécanismes complexes entre micro- et macro-organismes sont perturbés. Degré de pathogénicité

La souche dépend du type de Salmonella, de la dose infectieuse, des caractéristiques biologiques de l'agent pathogène, ainsi que de l'âge du macro-organisme, de sa résistance et d'autres facteurs. À ce jour, une quantité suffisante de données s'est accumulée dans la littérature, indiquant l'incohérence de la distinction entre Salmonella et pathogènes uniquement pour les humains, les animaux ou les oiseaux.

Chez les animaux et les oiseaux dans des conditions naturelles, les salmonelles sont les agents responsables de maladies infectieuses appelées salmonellose. Conformément à la pathogenèse et aux caractéristiques épizootologiques, ces maladies sont divisées en salmonelloses primaires et secondaires.

Avec ces facteurs, la virulence des Salmonella augmente, elles se multiplient intensément et pénètrent depuis les lieux de localisation initiale (intestins, foie, ganglions lymphatiques mésentériques) dans divers organes et muscles. À cet égard, les changements pathologiques et anatomiques peuvent être très divers et sont largement déterminés par le processus pathologique primaire auquel la salmonellose secondaire s'est superposée. Hémorragies dans divers organes, notamment

PATHOGÉNICITÉ DES BACTÉRIES

GENRE SALMONELLE

POUR LES PERSONNES

La période d'incubation est en moyenne de 12 à 24 heures, mais dure parfois jusqu'à 2 à 3 jours.

La forme gastro-entérique se manifeste par une augmentation de la température corporelle, des frissons, des nausées, des vomissements, des selles molles, parfois mêlées de sang et de mucus, des douleurs abdominales, une soif accrue et des maux de tête. La maladie se développe particulièrement sévèrement, avec des symptômes de vomissements incontrôlables et même des lésions du système nerveux, lorsque S. typhi-murium pénètre dans le corps humain avec de la nourriture.

La forme typhoïde peut débuter par une gastro-entérite ordinaire et, après une guérison apparente et temporaire, elle se manifeste au bout de quelques jours par des signes caractéristiques de la fièvre typhoïde ordinaire.

La forme pseudo-grippale, assez courante chez l'homme, se caractérise par des douleurs articulaires et musculaires, une rhinite, une conjonctivite, un catarrhe des voies respiratoires supérieures et d'éventuels troubles gastro-intestinaux.

La forme septique se présente sous forme de septicémie ou de septicopyémie. Sous cette forme, des processus septiques locaux provoqués par Salmonella sont observés avec localisation de foyers dans les organes internes et des tissus : endocardite, péricardite, ostéomyélite. arthrite, abcès, etc.

Le taux de mortalité dû aux maladies d'origine alimentaire est en moyenne de 1 à 2 %, mais selon la gravité des épidémies, la composition par âge des personnes (maladie chez les enfants) et d'autres circonstances, il peut atteindre jusqu'à 5 %.

ÉPIDÉMIOLOGIE DES SALMONELLOSES ALIMENTAIRES

Le rôle principal dans l'apparition de salmonelles alimentaires appartient à la viande et à la viande. La viande et les abats (foie, rognons, etc.) PROVENANT d'animaux tués de force sont particulièrement dangereux à cet égard. La contamination intravitale des tissus et organes musculaires par Salmonella se produit à la suite d'une maladie animale avec salmonellose primaire et secondaire. Les produits alimentaires dangereux du point de vue de l'apparition de salmonelloses d'origine alimentaire comprennent la viande hachée, les gelées, les muscles, les saucisses de qualité inférieure (séparées, de table, de foie, de sang, etc.), les pâtés de viande et de foie. Lors du broyage de la viande en viande hachée, la structure histologique du tissu musculaire est perturbée et le jus de viande qui coule contribue à la dispersion des salmonelles dans toute la graisse et à leur reproduction rapide. La même chose s'applique aux pâtés. Les gelées et les muscles contiennent beaucoup de gélatine et les saucisses de qualité inférieure contiennent une quantité importante de tissu conjonctif (pH 7,2-7,3). Dans d'autres conditions, la salmonelle se développe également très rapidement. Les oiseaux aquatiques sont souvent porteurs de Salmonella et, par conséquent, leurs œufs (canards, oies) et leur viande peuvent être une source de salmonellose d'origine alimentaire.

Produits alimentaires. Les sources de contamination exogène peuvent être divers objets environnementaux : eau et glace, récipients, couteaux, tables, équipements de production, à l'aide desquels s'effectuent la première transformation et la transformation des produits ; La participation d'agents biologiques à la contamination des produits par Salmonella (rongeurs ressemblant à des souris, mouches) n'est pas non plus exclue. Une voie d'infection par contact par Salmonella selon le schéma « animal (excrétant des bactéries)-humain » ne peut être exclue. Les animaux d'intérieur (chiens, chats), ainsi que les porcs, les volailles et même les pigeons, jouent un certain rôle à cet égard. Le facteur contact de transmission selon le schéma « de personne à personne » est un phénomène rare et survient plus souvent chez les enfants.

PRÉVENTION DES SALMONELLOSES ALIMENTAIRES

Le succès de la lutte contre la salmonellose et de sa prévention est inextricablement lié à la nécessité de renforcer pleinement les mesures visant à neutraliser les sources et les facteurs de transmission de l'infection, que les spécialistes des services médicaux, vétérinaires, vétérinaires-sanitaires et autres sont appelés à mettre en œuvre. sur la base d’une coordination claire de leurs actions.