Marino, Paul L. Samarski regionalni medicinski informacijski in analitični center Ukrepi za zdravljenje kroničnega funkcionalnega zaprtja pri otrocih

Dragi bralci!
Predstavljamo vam elektronsko razstavo knjig iz zbirk regionalne znanstveno medicinske knjižnice MIAC na temo "Intenzivna nega". Vsako objavo spremlja bibliografski opis s kratko opombo. Če aktivirate naslovnico publikacije, ki vas zanima, se boste lahko seznanili z njeno vsebino. Upamo, da vam bodo nove knjige koristile.

Intenzivna nega [Besedilo]: nacionalne smernice / pog. izd. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Zveza anesteziologov in reanimatologov, Ruska federacija. izr. specialisti za kirurške okužbe. - Moskva: GEOTAR-Media, 2009. - 956 str. : ill.

Opomba:
Knjiga je izviren vodnik po intenzivni negi, skrbno izbran tako, da vključuje ključne podatke o večini pomembna vprašanja diagnostiko in začetne faze zdravljenja različnih bolezni in kritičnih stanj. Vse teme v tej publikaciji so obravnavane po enotnem načrtu in njihov obseg se ujema z okvirom ene strani besedila, iskanje vprašanj, ki zanimajo bralca, pa je olajšano zahvaljujoč abecednemu kazalu. Publikacija je namenjena praktičnim zdravnikom v osnovnem zdravstvu.

Intenzivna nega [Besedilo]: nacionalne smernice / pog. izd. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ASMOK, Zveza anesteziologov in reanimatologov, Ruska federacija. izr. specialisti za kirurške okužbe. - Moskva: GEOTAR-Media, 2009. - 784 str. : ill.

Opomba:
Priročnik vsebuje sodobne informacije o diagnostiki in zdravljenju kritičnih stanj različnih etiologij in patogeneze. Zahvaljujoč združitvi vodilnih ruskih strokovnjakov v avtorski skupini je bilo mogoče ustvariti vodnik, ki odraža usklajeno stališče do aktualnih vprašanj sodobne intenzivne nege. Vsa priporočila so bila predmet neodvisnega strokovnega pregleda. Publikacija ima prilogo na CD-ju, ki vsebuje informativno gradivo in povezave do kakovostnih internetnih virov. Priročnik je namenjen zdravnikom vseh specialnosti in študentom višjih letnikov medicinske univerze, pripravniki, stanovalci, podiplomski študenti.

Šurigin I. A. Spremljanje dihanja v anesteziologiji in intenzivni negi [Besedilo] - Sankt Peterburg. : Dialekt, 2003. - 416 str. : ill.

Opomba:
Knjiga vsebuje podrobne informacije o uporabi neinvazivnega respiratornega monitoringa v anesteziologiji in intenzivni terapiji. Obravnavani so tehnični, fiziološki in klinični vidiki metod za spremljanje mehanike dihanja in izmenjave plinov v pljučih. Številni primeri kažejo, kako uporabljati monitorje in nadzorne sisteme za zagotavljanje varnosti bolnikov. Veliko pozornosti posvečamo vprašanjem poglobljene interpretacije pridobljenih podatkov in njihove uporabe za odločanje v različnih kliničnih situacijah. Za anesteziologe, reanimatologi, urgentne zdravnike in druge specialiste, ki pri svojem delu uporabljajo metode nadzora monitorja.

Marino P. L. Intenzivna nega [Besedilo] / trans. iz angleščine, ur. A. P. Zilber. - Moskva: GEOTAR-Media, 2010. - 768 str. : ill.

Opomba:
Ta knjiga je prevod najnovejše, tretje, svetovno znane izdaje temeljnega priročnika, ki ga je napisal profesor Paul Marino z Univerze v Pennsylvaniji, ZDA, "The ICU Book". Predstavlja najsodobnejše in relevantne informacije o hemodinamskem in presnovnem spremljanju, patofiziologiji kritičnih stanj, sodobnih metodah njihove diagnostike in zdravljenja. Posebna pozornost je namenjena izbiri ustreznega zdravljenja, kar je zelo dragoceno glede na nagnjenost mnogih zdravnikov k polifarmaciji, zaradi česar se poveča tveganje za iatrogene zaplete in neupravičeno povečajo ekonomski stroški. Gradivo spremljajo številni klinični primeri in zbirne tabele, ki olajšajo zaznavanje informacij. V prilogah so opisane značilnosti farmakoterapije, odmerki in načini dajanja številnih zdravila, vsebuje diagrame in algoritme za oživljanje in diagnostične ukrepe, referenčne tabele za izračun različnih telesnih potreb, orisani so mednarodni sistemi za ocenjevanje resnosti bolnikovega stanja, ukrepi za preprečevanje okužb in hemodinamični profil. Knjiga bo koristna ne le specialistom s področja intenzivne nege in reanimacije, temveč tudi zdravnikom drugih specialnosti, pa tudi študentom višjih letnikov medicinskih inštitutov.

Marino P.L. The ICU book [Besedilo] / s prispevki Kennetha M. Sutina. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007: ilustr.

Opomba:
Tretja izdaja knjige ostaja temeljni učbenik intenzivne terapije že več kot 15 let. Pri pisanju te publikacije je avtor tako kot prej zasledoval cilj ustvariti učbenik, ki bi vseboval osnove in principe obravnave pacienta in bi se lahko uporabljal v kateri koli enoti intenzivne terapije, ne glede na profil oddelka. Visoko specializirana področja intenzivne nege, kot so nujni primeri porodništva, oskrba opeklin in nevrološka nujna stanja, niso bila upoštevana. Večina poglavij v knjigi je popolnoma prenovljenih, dodani sta dve novi poglavji o obvladovanju okužb v enotah intenzivne nege in boleznih, povezanih s termoregulacijo. Večino poglavij spremlja zaključni del, ki na kratko predstavi glavne poudarke prebranega poglavja. Reference literature so bile bistveno posodobljene, s poudarkom na nedavnih raziskavah in priporočilih, ki se uporabljajo v klinični praksi.

Aktualna vprašanja kirurške hepatologije, gastroenterologije in transfuziologije Sheshunov I.V. (ur.).rar -

Aktualni problemi anesteziologije in reanimatologije. Osvežujoč tečaj predavanj 2006 Nedashkovsky E.V. (Ur.).rar -

Aktualni problemi anesteziologije in reanimatologije. Osvežilni tečaj predavanj Nedashkovsky E.V. (Ur.).rar -

Algoritmi za ukrepanje v kritičnih situacijah v anesteziologiji McCormick B..rar -

Algoritmi za težko intubacijo sapnika Chuev P.N., Budnyuk A.A., Basenko I.L.rar -

Alkoholni delirijski šok Galankin L.N., Livanov G.A., Burov V.V.rar -

Anafilaktične reakcije med anestezijo in intenzivno nego Levy D.X..rar -

Anafilaktični šok, Emelyanov A.V.rar -

Anesteziologija, reanimacija in intenzivna nega nujnih stanj Kovalchuk.zip -

Anesteziologija, reanimacija in intenzivna nega urgentnih stanj Kovalchuk L.Ya..rar -

Anesteziologija in intenzivna nega. Etaloni praktične veščine Shlapak.zip -

Anesteziologija in intenzivna terapija Paliy L.V..rar -

Anesteziologija in intenzivna terapija Chepky L.P..rar -

Anestezijsko zdravljenje kardiogenega šoka Kheraskov V.Yu., Plotnikov G.P., Shukevich D.L.rar -

Anesteziologija, reanimacija in intenzivna nega v zobozdravstvu in maksilofacialni kirurgiji Agapov V.S., Emelyanova N.V., Shipkova T.P.rar -

Anesteziologija, reanimatologija in intenzivna terapija Spas V.V., Bushma K.M..rar -

Anesteziologija in intenzivna nega v tabelah Lebedinsky K.M.rar -

Anesteziologija in intenzivna nega v tabelah Lebedinsky K.M..rar -

Anesteziologija in intenzivna terapija Gelfand.zip -

Anesteziologija in intenzivna nega Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F..rar -

Anesteziologija in intenzivna terapija otrok Kurek V.V., Kulagin A.E.rar -

Anesteziologija in reanimatologija - zapiski predavanj Kolesnikova M.A..rar -

Anesteziologija in reanimatologija - Sepsa na začetku 21. stoletja.rar -

Anesteziologija in reanimatologija. Vodnik za zdravnike) ur. Polushina Yu.S.rar -

Anesteziologija in reanimatologija. Cheat sheets by Kolesnikov A..rar -

Anesteziologija in reanimatologija Dolina O.A. (ur.)..rar -

Anesteziologija in reanimatologija Kizimenko A.N..rar -

Anesteziologija in reanimatologija Sumin S.A., Rudenko M.V., Borodinov I.M..rar -

Anesteziologija in reanimacija Cribs.rar -

Anesteziološka in reanimacijska podpora pri operacijah trebušne slinavke Zubkov V.I., Dubitsky A.E. itd..rar -

Anestezija in intenzivna nega v porodništvu Kalinin A.L..rar -

Anestezija in intenzivna terapija v pediatriji.rar -

Anestezija in intenzivna nega v pediatriji V.A. Mikhelson V.A. Sidorov S.M. Stepanenko.rar -

Anestezija in intenzivna nega v endoskopski kirurgiji Butrov A.V.rar -

Anestezija in intenzivna nega Koryachkin V.A., Strashnov V.I..rar -

Anestezija in intenzivna nega Koryachkin Strashnov.zip -

Anestezija in intenzivna nega pri otrocih Kurek V.V., Kulagin A.E., Furmanchuk D.A.rar -

Anestezija in oživljanje v porodništvu in ginekologiji Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Chernukha E.A..rar -

Anestezija in oživljanje na stopnjah medicinske evakuacije Darbinyan T.M., Zvyagin A.A., Tsitovsky Yu.I..zip -

Astmatični status v ordinaciji anesteziologa-reanimatologa Zaprudina G.G.rar -

Atlas Intenzivna nega urgentnih stanj. Patofiziologija, klinika, zdravljenje Butylin.rar -

Atlas torakalne reanimacije v ukrajinščini.rar -

Osnovno in napredno oživljanje pri otrocih Aleksandrovich Yu.S., Gordeev V.I.rar -

Nenaden srčni zastoj. Ukrepi oživljanja Kudryashov V.G.rar -

Intrauterina hipoksija. Asfiksija in oživljanje novorojenčkov Neiman E.G..rar -

Vodno-elektrolitno in kislinsko-bazično ravnovesje M.M. Horn.rar -

Vodno-elektrolitski metabolizem, motnje in korekcija Suhorukov V.P.rar -

Vojaška in ekstremna medicina. 1. del Drokin A.V..rar -

Vojaška in ekstremna medicina. 2. del Prokhorov I.I..rar -

Vprašanja vojaške terenske kirurgije in posmrtne transfuzije krvi Yudin S.S..rar -

Obnovitev biostabilnosti pri sepsi, Shifrin G.A., Gorenshtein M.L.rar -

Medicinske manipulacije, Kondratenko P.G..rar -

Gastrointestinalna insuficienca, načini diagnoze in korekcije Maltseva Usenko.zip -

Hemoragični šok v porodništvu Klimov V.A., Chibisova I.V., Šola L.I..rar -

Transfuzije krvi - anesteziološki in reanimacijski pogled na problem Polushin Yu.S..rar -

Hidroksietil škrobi pri zdravljenju kritičnih stanj Cherny Kobanko.zip -

Hipoksija kritičnih stanj Ryabov G.A..rar -

Grafični nadzor dihalne podpore Gritsan A.I., Kolesnichenko A.P..rar -

Pediatrična anesteziologija in reanimacija Mikhelson, V.A. Grebennikov.zip -

Pediatrična anesteziologija in reanimacija Mikhelson V.A., Grebennikov V.A.rar -

Pediatrična anesteziologija in reanimacija Mikhelson V.A., Grebennikov V.A..rar -

Diagnostika in zdravljenje srčnih aritmij v anesteziologiji in intenzivni terapiji. Metodološka priporočila - Kijev, 2003.rar -

Diagnostika in zdravljenje srčnih aritmij v anesteziologiji in intenzivni terapiji Cherniy V.I., Novikova R.I., Shramenko E.K..rar -

Diagnostika in zdravljenje šoka Weil M.G., Shubin G..rar -

Dozimetrično načrtovanje obsevalne terapije. Del 3. Radioterapija z intenzivno moduliranimi žarki Klimanov V.A..rar -

Shineova zdrava pamet pri nujni abdominalni kirurgiji Moshe Shine, Paul Rogers, Ahmad Assaly.rar -

Mehanska ventilacija, osnove in pojmi Najboljša knjiga za anesteziologe.rar -

Akupunktura v anesteziologiji in reanimatologiji Staroverov A.T., Barashkov G.N..rar -

Izbrana predavanja o anesteziologiji in reanimaciji Churlyaev Yu.A. (splošna izd.).rar -

Invazivno spremljanje hemodinamike v intenzivni negi in anesteziologiji Kuzkov V.V., Kirov M.Yu.rar -

Invazivno spremljanje hemodinamike v intenzivni negi in anesteziologiji Kuzkov V.V., Kirov M.Yu..rar -

Intenzivna rehabilitacija žrtev s kombinirano travmo Kachesov V.A.rar -

Intenzivna terapija. Nacionalno vodstvo v 2 zvezkih (zvezek II) Gelfand B.R., Saltanov A.I. (ur.).rar -

Intenzivna terapija. Nacionalno vodstvo v 2 zvezkih (I. zvezek) Gelfand B.R., Saltanov A.I. (ur.).rar -

Intenzivna terapija. Nacionalno vodstvo. B.R. Gelfand, I.B. Zabolotskikh 2017.pdf -

Intenzivna terapija. Oživljanje. Prva pomoč Ed. Malysheva V.D..zip -

Intenzivna nega Marino Paul L..rar -

Intenzivna nega v porodništvu in ginekologiji Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Fedorova T.A..rar -

Intenzivna nega v neonatologiji Romanenko V.A..rar -

Intenzivna nega v pediatriji Grebennikov V.I., Lazarev V.V., Lekmanov A.U.rar -

Intenzivna terapija v pediatriji, ur. prof. Mikhelson V.A.rar -

Intenzivna nega kritičnih stanj na predbolnišnični stopnji Balatanova E.A., Volny I.F., Pomerantseva T.I.rar -

Intenzivna terapija izgube krvi Kligunenko E.N., Kravets O.V.rar -

Intenzivna nega Malyshev V.D., Vedenina I.V..rar -

Intenzivna nega Marino P.L., odgovorni urednik ruskega prevoda Martynov A.I..rar -

Intenzivna nega urgentnih stanj. V risbah. Yu.P. Butylin.rar -

Intenzivna terapija opeklinske bolezni Kligunenko Leshchev.zip -

Intenzivna terapija akutnih vodno-elektrolitskih motenj Malyshev V.D..rar -

Intenzivna terapija akutnih zastrupitev Kurashov O.V.rar -

Intenzivna terapija izgube krvi Usenko L.V., Shifrin G.A..rar -

Intenzivna nega opeklin. Metodična priporočila.rar -

Intenzivna terapija pljučne embolije Klinične smernice (osnutek).rar -

Intenzivna terapija ogrožajočih stanj. Ed. Koryachkina V. A., Strashnova, V. I.rar -

Intenzivna terapija akutne odpovedi jeter Usenko.zip -

Intenzivna terapija komatoznih stanj različnih gibov Usenko Maltseva.zip -

Intenzivna terapija urgentnih stanj Navc. Spremljevalec Chuev P. M., Vladika A. S.rar -

Interpretacija preiskav krvi in ​​urina ter njihov klinični pomen Kozinets.rar -

Trahealna intubacija. Bogdanov A.B., Koryachkin V.A.rar -

Infuzijska terapija, Gumenyuk N.I., Kirkilevsky S.I.rar -

Infuzijska terapija perioperativnega obdobja E. M. Shifman, A. D. Tikanadze.rar -

Umetno prezračevanje (principi, metode, oprema) Burlakov R.I., Galperin Yu.Sh., Yurevich V.M.rar -

Umetno prezračevanje v intenzivni negi. Kassil V.L. - Moskva, Medicina, 1987.rar -

Umetna ventilacija Hess D.R., Kaczmarek R.M..rar -

Umetna in asistirana ventilacija Kassil V.L., Vyzhigina M.A., Leskin G.S..rar -

Umetna prehrana Bakhman A.L.rar -

Rezultati in možnosti za uporabo nizkointenzivne EHF terapije za kronične dermatoze Kurnikov G.Yu., Klemenova I.A..rar -

IT za izgubo krvi. Usenko L.V., Shifrin G.A. - Dnepropetrovsk, Nova ideologija, 2007.rar -

Ishemična možganska kap skozi oči anesteziologa. Sodobni pristopi k intenzivni negi Usenko L.V., Maltseva L.A., Tsarev A.V., Chernenko V.G.rar -

Kardiogeni šok Golub I.E., Sorokina L.V..rar -

Kislinsko-bazično stanje in vodno-elektrolitno ravnovesje v intenzivni negi Malyshev V.D..rar -

Kislinsko-bazično ravnovesje v intenzivni negi Kostjučenko S.S. 2008.rar -

Razvrstitev napak in zapletov kateterizacije subklavialnih ven Starberg A.I.rar -

Klin. Smernice za obravnavo bolnikov s sepso, septični šok med zdravljenjem. in v poporodnem obdobju obdobje.rar -

Klinična nevroreanimacija. Vodnik za zdravnike. Starčenko A.A. Pod splošno izd. akad. RAMS, prof. V.A. Khilko.rar -

Klinična nevroreanimatologija. Vodnik za zdravnike Starchenko.zip -

Klinična transfuziologija, Rumyantsev A.G., Agranenko V.A.rar -

Klinična fiziologija v anesteziologiji in reanimatologiji. Zilber A.P.rar -

Klinična fiziologija v anesteziologiji in reanimatologiji Zilber A.P.rar -

Klinična fiziologija v anesteziologiji in reanimatologiji Zilber A.P.rar -

Ključna dejstva v anesteziologiji in intenzivni negi Gomez A.S.rar -

Ključna dejstva v anesteziologiji in intenzivni negi Park Gilbert R., Serrano Gomez A.rar -

KOS in VEB v IT. Malyshev V.D.rar -

Kritične situacije v anesteziologiji Gaba David M., Fish Kevin J., Howard Stephen K..rar -

Kritična stanja v porodništvu Serov.rar -

Kritična stanja v porodništvu Serov V.N., Markin S.A..rar -

Izguba krvi in ​​transfuzija krvi. Načela in metode brezkrvne kirurgije. Zilber A.P.rar -

Ksenon in inertni plini v medicini. Zbornik konference anesteziologov in reanimatologi zdravstvenih ustanov Ministrstva za obrambo Ruske federacije.rar -

Predavanja o nevroreanimaciji Krylov V.V., Petrikov S.S., Belkin A.A.rar -

Terapevtska prehrana za otroke v kritičnih stanjih Gurova.rar -

Mojstrski tečaj nevroanesteziologije in nevroreanimatologije. Predavanja Kondratyev A.N. (prej)..rar -

Critical Care Medicine John Marini.rar -

Intenzivna medicina Zilber A.P..zip -

Malenkosti na intenzivni negi Polyakov G.A..rar -

Metode in načini sodobne umetne ventilacije pljuč Brygin P.A..rar -

Mehanska ventilacija Satishur.zip -

Mehanska ventilacija Satishur O.E..rar -

Spremljanje dihanja - pulzna oksimetrija, kapnografija, oksimetrija, Shurygin I.A.rar -

Nadledvična insuficienca, V.V. Fadeev, G.A. Melničenko.rar -

Cirkulatorna odpoved. Metodološki priročnik v tabelah in diagramih Dzyak G.V., Drynovets J..rar -

Neinvazivna ventilacija Skrjagin A.E. itd..rar -

Neinvazivno prezračevanje pljuč z masko pri akutni respiratorni odpovedi Moroz V.V., Marchenkov Yu.V., Kuzovlev A.N..rar -

Nevrogena hiperventilacija Vein A.M., Moldovanu I.V.rar -

Nevroreanimatologija. Intenzivna terapija travmatske možganske poškodbe Tsarenko S.V..rar -

Nevroreanimatologija_ nevromonitoring, principi intenzivne terapije, nevrorehabilitacija Usenko Mal.zip -

Nevroreanimatologija nevromonitoring, principi intenzivne terapije, nevrorehabilitacija Usenko Mal.zip -

Nevroreanimatologija nevromonitoring, principi intenzivne nege, nevrorehabilitacija Usenko Maltseva.zip -

Nujna pomoč pri akutni zastrupitvi Golikov S.N.rar -

Nujna terapija, anestezija in oživljanje. Kratek tečaj François J., Cara M., Deleuze R., Poiver M..rar -

Nozokomialna pljučnica pri odraslih Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I.rar -

Vodnik po opeklinah za zdravnike Paramonov B.A., Porembsky Ya.O., Yablonsky V.G.rar -

Operativno vodenje službe anesteziologije in reanimacije multidisciplinarne bolnišnice_ monografija Nedashkovsky E.V.rar -

Določitev hitrosti katabolizma beljakovin pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic Yampolsky A.F.rar -

Optimizacija intenzivne nege v kirurški gastroenterologiji Zabolotskikh I.B., Malyshev Yu.P., Klevko V.A., Filippova E.G.rar -

Optimizacija intenzivne nege v kirurški gastroenterologiji Zabolotskikh I.B., Malyshev Yu.P., Klevko V.A., Filippova E.G.pdf.rar -

Organizacija anesteziološke in reanimacijske službe Popov A.S., Ekstrem A.V..rar -

Organizacija in načela dela oddelka za anesteziologijo, intenzivno nego in reanimacijo Prasmytsky O.T., Rzheutskaya R.E., Ivankovich N.K..rar -

Organizacija in standardizacija intenzivne nege in zdravljenja bolečine Shifrin G.A..rar -

Zapleti oživljanja in intenzivne nege Permjakov N.K.rar -

Osnove intenzivne nege. Vodja publikacije Usenko Krishtafor Sizonenko.zip -

Osnove transfuzije krvi Ligonenko O.V., Girin L.V..rar -

Osnove transfuzije krvi Ligonenko O.V., Girin L.V..pdf.rar -

Osnove anesteziologije in oživljanja Volodchenko N.P..rar -

Osnove osnovnega in naprednega oživljanja pri otrocih M.D.Ivaneev, O.Yu.Kuznetsova, E.V.Parshin.rar -

Osnove mehanskega prezračevanja 2009 Goryachev A.S., Savin I.A..rar -

Osnove mehanskega prezračevanja 2013 Goryachev A.S., Savin I.A..rar -

Osnove mehanskega prezračevanja Goryachev A.S., Savin I.A.rar -

Osnove intenzivne rehabilitacije. Poškodba hrbtenice in hrbtenjače, Kachesov V. A.rar -

Osnove intenzivne rehabilitacije cerebralne paralize, Kachesov V. A.rar -

Osnove intenzivne rehabilitacije cerebralne paralize Kachesov V.A.rar -

Osnove intenzivne samorehabilitacije, Kachesov V. A.rar -

Osnove intenzivne nege Gordeev V.I., Lebedinsky K.M.rar -

Osnove intenzivne nege McCormick B.rar -

Osnove oživljanja Negovsky N.A..rar -

Osnove respiratorne podpore v anesteziologiji, reanimaciji in intenzivni terapiji Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I..rar -

Osnove respiratorne podpore Lebedinsky K.M., Mazurok V.A., Nefedov A.V..rar -

Značilnosti patološke diagnoze ionsko-osmotskih zapletov intenzivne nege in oživljanja Permyakov N.K., Tumansky V.A.rar -

Značilnosti transfuzijske podpore pri načrtovanih ortopedskih operacijah pri bolnikih s hemofilijo V.D. Kargin, L.P. Papayan.rar -

Značilnosti transfuzijske podpore pri načrtovanih ortopedskih operacijah pri bolnikih s hemofilijo Kargin V.D., Papayan L.P..pdf.rar -

Akutna obstrukcija zgornjih dihalnih poti pri otrocih Učno-metodični priročnik. Zhuchenko V.K., Poltarin V.P., Romanenko V.A.rar -

Akutno srčno popuščanje. Smernice za diagnozo in zdravljenje AZS ACG Clinic.rar -

Akutna zastrupitev. Ludevig R., Los K.rar -

Diagnostika akutnih zastrupitev, nujna pomoč Luzhnikov E.A., Aleksandrovski V.N.rar -

Akutni pankreatitis. Kirurško zdravljenje, intenzivna nega Maltseva Usenko.zip -

Akutni koronarni sindrom Stelmashok V.I., Petrov Yu.P..doc.rar -

Oto- in rinosinusogena sepsa pri otrocih Sergeev M.M., Zinkin A.N., Gornostaev A.A..rar -

Zastrupitev v otroštvu Zabolotskikh T.V., Grigorenko G.V., Klimova N.V..rar -

Ocenjevalne in prognostične lestvice v medicini kritične nege Aleksandrovich Yu.S..rar -

Transfuzija krvi, krvnih pripravkov in krvnih nadomestkov, Ostrovsky A.G., Karashurov E.S..rar -

Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin A.V. Fedoseev, S.A. Pigin, L.A. Novikov, B.I. Gureev.rar -

Transfuzija krvi in ​​krvni nadomestki v kirurgiji in pediatriji.rar -

Perftoran v intenzivni negi kritičnih stanj Usenko Kligulenko.zip -

Perftoran v intenzivni negi izgube krvi Kligulenko Kravets Novikovi.zip -

Odpoved jeter. Patofiziološki in klinični vidiki Chesnokova N.P., Nevvazhay T.A. (komp.).rar -

Priročnik za podporo dihanju Shlapak Pilipenko.zip -

Vodnik za praktično delo v anesteziologiji in reanimatologiji Usenko Zueva Sizonenko.zip -

Zaporedje izvajanja osnovnih manipulacij v neonatalni praksi Tsaregorodtsev A.D., Baibarina E.N., Ryumina I.I..rar -

Priročnik oskrbnika intenzivne nege.rar -

Priročnik o intenzivni negi v vojaških zdravstvenih ustanovah SA in mornarice Nechaev E.A..rar -

Bolezen po oživljanju, V. A. Negovsky, A. M. Gurevich, E. S. Zolotokrylina.rar -

Praktična transfuziologija Kozinets G.I..zip -

Praktični tečaj umetnega prezračevanja pljuč Tsarenko.zip -

Predstavitev - Anafilaktični šok. Astmatično stanje in njegovo zdravljenje.rar -

Predstavitev - Anafilaktični šok. Etiologija Patogeneza. Zdravljenje.rar -

Predstavitev - Samodarovanje. Avtohemotransfuzija.rar -

Predstavitev - Samodarovanje. Avtohemotransfuzija.ppt.rar -

Predstavitev - Za ali proti transfuziji krvi.rar -

Predstavitev - Za ali proti transfuziji krvi.ppt.rar -

Načela in metode za ocenjevanje resnosti stanja bolnikov na intenzivni negi Shano Cherniy.zip -

Odločanje na intenzivni negi Don H.rar -

Protokoli za diagnostiko, anestezijo, oživljanje in intenzivno nego kritičnih stanj v bolnišničnih pogojih Kolbanov V.V., Tsybin A.K. itd. (komp.).rar -

Punkcije in kateterizacija v praktični medicini. Praktični vodnik V.M. Binewich.rar -

Punkcija in kateterizacija v praktični medicini Binewich V.M..rar -

Oživljanje in intenzivna nega za zdravnika Radushkevich V.L., Bartashevich B.I.zip -

Regionalna anestezija. Najnujnejše v anesteziologiji Rafmell D.P.rar -

Regionalna anestezija Pashchuk A.Yu.rar -

Register zdravil Rusije RLS Zdravnik kirurgije in intenzivne nege. 18. izdaja Vyshkovsky G.L.rar -

Register zdravil Rusije Radarski zdravnik Kirurgija in intenzivna nega Vyshkovsky G.L.rar -

Dihalna podpora Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A..rar -

Dihalna podpora med anestezijo, oživljanjem in intenzivno nego Levshankov A.I..rar -

Respiratorna podpora pri otrocih Gordeev V.I., Aleksandrovich Yu.S., Parshin E.V.rar -

Respiratorna terapija pri novorojenčkih Fomichev M.V..zip - -

Kardiopulmonalno oživljanje Safar P.rar -

Zdravstvena nega v anesteziologiji in reanimatologiji Levshankov A.I., Klimov A.G.rar -

Sindromi kritičnih stanj Ryabov G.A.rar -

Sistem intenzivne nevrofiziološke rehabilitacije. Kineziterapevtski blok, Kozyavkin V.I.rar -

Sistem intenzivne nevrofiziološke rehabilitacije Kozyavkin V.I.rar -

Ambulanta. Vodnik za bolničarje in medicinske sestre, Vertkin A.L..rar - -

Spirographic diagnostika motenj prezračevalne funkcije pljuč Perelman Yu.M., Prikhodko A.G.rar -

Imenik za nujno pomoč Eliseev O.M.rar -

Standardi zdravstvene oskrbe za nujno medicinsko pomoč, Miroshnichenko A.G., Shaytor V.M.rar -

Teoretična izhodišča in praktične osnove prehranske podpore v ambulanti kritičnih bolnikov. Ed. Usenko L.V., Maltseva L.A.rar -

Testne naloge iz anesteziologije in reanimatologije Lyzikova T.V., Alekseeva L.A..rar -

Tehnike intenzivne terapije v pediatriji. Ed. Romanenko V.A., Sparlinga D.rar -

Tehnične tehnike intenzivne nege v pediatriji Gromov Yu.A. Zhuchenko V.K.rar -

Transfuziologija v reanimaciji. Ragimov A.A., Eremenko A.A., Nikiforov Yu.V.rar -

Transfuziologija za anesteziologa-reanimatorja Shlakhter S.M.rar -

Traheostomija. Sodobne tehnologije, Suhorukov V.P.rar -

Traheostomija pri nevrokirurških bolnikih Fokin Goryachev.zip -

Traheostomija Shlyaga I.D., Ermolin S.V.rar -

Težave pri intubaciji traheje Latto I.P., Rosen M..rar -

Težavna dihalna pot z mesta anesteziologa-reanimatografa - priročnik za zdravnike. Molchanov I.V.rar -

Težka dihalna pot s položaja anesteziologa-reanimatografa Molchanov I.V., Zabolotskikh I.B., Magomedov M.A..rar -

Ultrazvočne študije pri zagotavljanju infuzijske terapije v enotah intenzivne nege Bykov M.V.rar -

Ultrazvočne študije pri zagotavljanju infuzijske terapije v enotah intenzivne nege Bykov M.V..rar -

Urgentna sonografija pljuč pri akutni respiratorni odpovedi Kijev, Sonomir, 2012.rar -

Farmakoterapija akutne bolečine Lebedeva R.N., Nikoda V.V..zip -

Fiziologija in patofiziologija umetne ventilacije pljuč Belebezev G.I., Kozyar V.V..rar -

Funkcionalni in laboratorijski testi v intenzivni negi Koryachkin V.A., Strashnov V.I., Chufarov V.N., Shelukhin D.A..zip -

Travmatska poškodba možganov. Aktualni principi nezapletene pomoči Pedachenko.rar -

Perkutana kateterizacija centralnih ven Rosen M., Latto Y. P., Ng W. Sheng.rar -

Šok. Teorija, klinika, organizacija oskrbe proti šoku Mazurkevich Bagnenko.zip -Pridobite knjigo o medicini

Nujna medicinska pomoč na predbolnišnični stopnji Volny I.F., Posternak G.I., Peshkov Yu.V., Tkacheva M.Yu.rar -Pridobite knjigo o medicini

Nujna medicinska pomoč pri zastrupitvah R. Hoffman, L. Nelson, M.-E. Howland, N. Lewin, N. Flomenbau.m, L. Goldfrank.rar -

Nujna pomoč pri poškodbah, bolečinskih šokih in vnetjih. Izkušnje v izrednih razmerah Yakovlev V..rar -

Enteralna klinična prehrana v intenzivni medicini Luft V.M..rar -

Etudes of критичнa medicina Volume 1. Medicine of критичнih stanj_ splošni problemi Zilber A.P..rar -

Učinkovite metode zdravljenja akutnih zastrupitev. Dedenko I.K., Starikov A.V., Litvinjuk V.A., Torbin V.F.rar -

Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/1-2.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/1-3.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/1-4.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/1-5.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/1-7.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1.html Vsebina Dejavnost srca V tem poglavju bomo obravnavali sile, ki vplivajo na učinkovito delovanje srca, oblikovanje njegovega utripnega volumna in njihovo medsebojno delovanje v normalnih pogojih in na različnih stopnjah razvoja srčnega popuščanja. Večina izrazov in pojmov, s katerimi se boste srečali v tem poglavju, vam je znanih, zdaj pa boste to znanje lahko uporabili ob postelji. KRČENJE MIŠIC Srce je votel mišični organ. Kljub temu, da se skeletne mišice po strukturi in fizioloških lastnostih razlikujejo od srčne mišice (miokarda), se navidez poenostavljeno lahko uporabijo za prikaz osnovnih mehanskih zakonitosti krčenja mišic. V ta namen se običajno uporablja model, pri katerem je mišica togo obešena na nosilec. 1. Če obremenimo prosti konec mišice, se bo mišica raztegnila in njena dolžina v mirovanju se bo spremenila. Sila, ki raztegne mišico, preden se skrči, se imenuje predobremenitev. 2. Dolžina, do katere se mišica raztegne po uporabi predobremenitve, je določena z "elastičnostjo" mišice. Elastičnost (trdnost) je sposobnost predmeta, da se po deformaciji vrne v prvotno obliko. Bolj ko je mišica elastična, manj je dovzetna za raztezanje zaradi predobremenitve. Za označevanje elastičnosti mišic se tradicionalno uporablja koncept "razteznosti", v svojem pomenu pa je ta izraz nasproten konceptu "elastičnosti". 3. Če na mišico pritrdite limiter, lahko povečate preobremenitev z dodatno obremenitvijo brez dodatnega raztezanja mišice. Ko se uporabi električna stimulacija in se omejitev odstrani, se mišica skrči in dvigne obe uteži. Obremenitev, ki jo mora mišica, ki se krči, dvigniti, se imenuje naknadna obremenitev. Upoštevajte, da naknadno nalaganje vključuje tudi prednalaganje. 4. Sposobnost mišice, da premakne breme, se šteje za indeks moči mišične kontrakcije in je opredeljena s pojmom kontraktilnost. Tabela 1-1. Parametri, ki določajo kontrakcijo skeletne mišice Prednapetost Sila, ki razteza mišico v mirovanju (pred kontrakcijo) Naknadna obremenitev Obremenitev, ki jo mora mišica dvigniti med kontrakcijo Kontraktilnost Sila mišične kontrakcije pri stalni pred- in naknadni obremenitvi Raztegljivost Dolžina, do katere je prednapetost razteza mišico DEFINICIJE C mehanskih položajih mišično kontrakcijo določa več sil (tabela. 1-1). Te sile delujejo na mišico v mirovanju ali med aktivnim krčenjem. V mirovanju je stanje mišice določeno z uporabljeno predobremenitvijo in elastičnimi lastnostmi (razteznostjo sestavnih delov) tkiva. Med kontrakcijo je stanje mišice odvisno od lastnosti kontraktilnih elementov in bremena, ki ga je treba dvigniti (afterload). V normalnih pogojih srce deluje na podoben način (glej spodaj). Pri prenosu mehanskih zakonitosti mišične kontrakcije na delovanje srčne mišice kot celote (tj. njeno črpalno funkcijo) pa so značilnosti obremenitve opisane v enotah pritiska, ne sile, poleg tega pa namesto dolžine krv uporablja se glasnost. Krivulje tlak-volumen Krivulje tlak-volumen so predstavljene na sliki 1-2, ki pojasnjujejo krčenje levega prekata in sile, ki vplivajo na ta proces. Zanka znotraj grafa opisuje en srčni cikel. SRČNI CIKLUS Točka A (glej sliko 1-2) - začetek ventrikularnega polnjenja, ko se odpre mitralna zaklopka in kri teče iz levega atrija. Volumen ventrikla postopoma narašča, dokler tlak v ventriklu ne preseže tlaka v atriju in se mitralna zaklopka zapre (točka B). Na tej točki je volumen v prekatu končni diastolični volumen (EDV). Ta volumen je podoben predobremenitvi na zgoraj obravnavanem modelu, saj bo povzročil raztezanje ventrikularnih miokardnih vlaken na novo rezidualno (diastolično) dolžino. Z drugimi besedami, končni diastolični volumen je enakovreden predobremenitvi. riž. 1-2 Krivulje tlak-volumen za levi prekat intaktnega srca. 2. Točka B - začetek krčenja levega prekata z zaprto aortno in mitralno zaklopko (faza izometričnega krčenja). Tlak v prekatu hitro narašča, dokler ne preseže tlaka v aorti in se odpre aortna zaklopka (točka B). Tlak na tej točki je podoben naknadni obremenitvi v zgoraj obravnavanem modelu, saj deluje na ventrikel po začetku kontrakcije (sistole) in je sila, ki jo mora prekat premagati, da "vrže ven" sistolični ( možganska kap) volumen krvi. Zato je aortni tlak podoben naknadni obremenitvi (v resnici je naknadna obremenitev sestavljena iz več komponent, vendar glejte spodaj za več o tem). 3. Ko se aortna zaklopka odpre, kri teče v aorto. Ko tlak v prekatu postane nižji od tlaka v aorti, se aortna zaklopka zapre. Sila ventrikularne kontrakcije določa volumen iztisnjene krvi pri danih vrednostih pred in po obremenitvi. Z drugimi besedami, tlak v točki G je funkcija kontraktilnosti, če se vrednosti B (prednapetost) in C (ponapetost) ne spremenita. Tako je sistolični tlak podoben kontraktilnosti, če sta pred in po obremenitvi konstantni. Ko se aortna zaklopka zapre v točki D, se tlak v levem prekatu močno zniža (obdobje izometrične relaksacije), dokler se naslednji trenutek ne odpre mitralna zaklopka v točki A, tj. začetek naslednjega srčnega ciklusa. 4. Območje, omejeno s krivuljo tlak-volumen, ustreza delu levega prekata med enim srčnim ciklom (delo sile je vrednost, ki je enaka zmnožku modula sile in odmika). Vsi procesi, ki povečajo to območje (na primer povečanje pred- in naknadne obremenitve ali kontraktilnosti), povečajo udarno delo srca. Udarno delo je pomemben pokazatelj, saj določa energijo, ki jo srce porabi (poraba kisika). To vprašanje je obravnavano v 14. poglavju. STARLINGOVA KRIVULJA Delovanje zdravega srca je odvisno predvsem od volumna krvi v prekatih na koncu diastole. To je bilo prvič odkrito leta 1885 na vzorcu žabjega srca Otta Franka. Ernest Starling je nadaljeval te študije na srcu sesalcev in leta 1914 dobil zelo zanimive podatke. Na sl. Slika 1-2 prikazuje Starlingovo (Frank-Starlingovo) krivuljo, ki prikazuje razmerje med EDV in sistoličnim tlakom. Upoštevajte strm navzgor del krivulje. Strm naklon Starlingove krivulje kaže na pomen predobremenitve (volumen) pri povečanju izločanja krvi v zdravem srcu; z drugimi besedami, s povečanjem dotoka krvi v srce v diastoli in s tem s povečanjem raztezanja srčne mišice se poveča sila srčnega krčenja. Ta odvisnost je temeljni zakon (»zakon srca«) srčne fiziologije. žilni sistem, v katerem se manifestira heterometrični (t.j. izveden kot odziv na spremembe dolžine miokardnih vlaken) mehanizem za uravnavanje srčne aktivnosti. PADAJOČI DEL STARLINGOVE KRIVULJE Pri čezmernem povečanju EDV včasih opazimo padec sistoličnega tlaka s tvorbo padajočega dela Starlingove krivulje. Ta pojav so prvotno razložili s hiperekstenzijo srčne mišice, kjer se kontraktilni filamenti znatno odmaknejo drug od drugega, kar zmanjša stik med njimi, ki je potreben za vzdrževanje sile kontrakcije. Vendar pa lahko navzdolnji del Starlingove krivulje dobimo tudi s povečanjem naknadne obremenitve in ne samo zaradi povečanja dolžine mišičnega vlakna na koncu diastole. Če poobremenitev ostane konstantna, mora končni diastolični tlak (EDP) preseči 60 mmHg, da se utripni volumen srca zmanjša. Ker se takšni pritiski klinično redko opazijo, ostaja pomen padajočega dela Starlingove krivulje predmet razprave. riž. 1-3. Funkcionalne krivulje prekatov. V klinični praksi ni dovolj dokazov, ki bi podpirali padajoči del Starlingove krivulje. To pomeni, da se pri hipervolemiji minutni volumen srca ne sme zmanjšati, pri hipovolemiji (na primer zaradi povečane diureze) pa se ne more povečati. Temu je treba posvetiti posebno pozornost, saj se pri zdravljenju srčnega popuščanja pogosto uporabljajo diuretiki. V podrobnostih to vprašanje obravnavano v 14. poglavju. FUNKCIONALNA KRIVULJA SRCA V kliniki je analog Starlingove krivulje funkcionalna krivulja srca (slika 1-3). Upoštevajte, da utripni volumen nadomesti sistolični tlak, EDP pa EDV. Oba indikatorja je mogoče določiti ob bolnikovi postelji s kateterizacijo pljučne arterije (glejte 9. poglavje). Naklon funkcionalne krivulje srca ni določen le s kontraktilnostjo miokarda, ampak tudi s poobremenitvijo. Kot je razvidno iz sl. 1-3, zmanjšanje kontraktilnosti ali povečanje naknadne obremenitve zmanjša strmino naklona krivulje. Pomembno je upoštevati učinek naknadne obremenitve, ker to pomeni, da krivulja srčne funkcije ni zanesljiv pokazatelj kontraktilnosti miokarda, kot je bilo predpostavljeno prej [b]. KRIVULJE RAZTEZNOSTI Sposobnost prekata, da se polni med diastolo, lahko označimo z razmerjem med tlakom in prostornino na koncu diastole (EPV in EDV), ki je prikazano na sliki. 1-4. Naklon krivulj tlak-volumen med diastolo odraža komplianco prekata. Ventrikularna skladnost = ACDO/ACDD. riž. 1-4 Krivulje tlak-volumen med diastolo Kot je prikazano na sl. 1-4 bo zmanjšanje razteznosti povzročilo premik krivulje navzdol in v desno, EDC bo višji za kateri koli EDV. Povečanje razteznosti ima nasprotni učinek. Predobremenitev - sila, ki razteza mišico v mirovanju, je enakovredna EDV, ne EDD. Vendar EDV ni mogoče določiti z običajnimi metodami ob postelji, merjenje EDV pa je standardni klinični postopek za določanje predobremenitve (glejte 9. poglavje). Pri uporabi FDC za oceno predobremenitve je treba upoštevati odvisnost FDC od sprememb v raztezljivosti. Na sl. 1-4 je razvidno, da se lahko EDD poveča, čeprav se EDL (prednapetost) dejansko zmanjša. Z drugimi besedami, indikator EDP bo precenil vrednost predobremenitve z zmanjšano komplianco prekatov. EDC omogoča zanesljivo karakterizacijo predobremenitve samo z normalno (nespremenjeno) komplianco prekatov. Nekateri terapevtski posegi pri kritično bolnih bolnikih lahko privedejo do zmanjšanja ventrikularne kompliance (na primer mehanska ventilacija s pozitivnim inspiracijskim tlakom), kar omejuje vrednost EDP kot indikatorja predobremenitve. Ta vprašanja so podrobneje obravnavana v 14. poglavju. POOBREMENJE Zgoraj je bila poobremenitev opredeljena kot sila, ki nasprotuje ali se upira krčenju prekatov. Ta sila je enakovredna napetosti, ki nastane v steni ventrikla med sistolo. Komponente transmuralne napetosti ventrikularne stene so prikazane na sl. 1-5. riž. 1-5. Komponente za naknadno obremenitev. Po Laplaceovem zakonu je napetost stene odvisna od sistoličnega tlaka in polmera komore (ventrikla). Sistolični tlak je odvisen od impedance krvnega pretoka v aorti, medtem ko je velikost komore funkcija EDV (tj. prednapetosti). V zgornjem modelu je bilo prikazano, da je prednapetost del ponapetosti. VASKULARNI UPOR Impedanca je fizikalna količina, za katero je značilen upor medija proti širjenju pulzirajočega toka tekočine. Impedanca ima dve komponenti: skladnost, ki preprečuje spremembe hitrosti v toku, in upor, ki omejuje Povprečna hitrost tok [b]. Arterijske skladnosti ni mogoče meriti rutinsko, zato se naknadna obremenitev oceni z uporabo arterijskega upora (BP), ki je opredeljen kot razlika med srednjim arterijskim tlakom (pritok) in venskim tlakom (odtok), deljena s hitrostjo pretoka krvi (srčni iztis). Pljučni žilni upor (PVR) in skupni periferni žilni upor (TPVR) se določita na naslednji način: PVR = (Pla-Dlp)/SV; OPSS = (SBP - DPP)CB, kjer je CO minutni volumen srca, Dla povprečni tlak v pljučni arteriji, Dlp povprečni tlak v levem atriju, SBP povprečni sistemski arterijski tlak, Dpp povprečni tlak v desni atrij. Predstavljene enačbe so podobne formulam, ki se uporabljajo za opis upora na enosmerni električni tok (Ohmov zakon), tj. Obstaja analogija med hidravličnimi in električnimi vezji. Vendar se bo obnašanje upora v električnem krogu bistveno razlikovalo od impedance pretoka tekočine v hidravličnem krogu zaradi prisotnosti pulziranja in kapacitivnih elementov (žil). TRANSMURALNI TLAK Prava naknadna obremenitev je transmuralna sila in zato vključuje komponento, ki ni del žilnega sistema: tlak v plevralni votlini (razcep). Negativni plevralni tlak poveča naknadno obremenitev, ker poveča transmuralni tlak pri danem intraventrikularnem tlaku, medtem ko ima pozitivni intraplevralni tlak nasprotni učinek. To lahko pojasni znižanje sistoličnega tlaka (udarnega volumna) med spontanim vdihom, ko se zniža podtlak v plevralni votlini. Učinek tlaka v plevralni votlini na srčno delovanje je obravnavan v 27. poglavju. Za zaključek obstaja vrsta težav, povezanih z žilnim uporom proti pretoku krvi kot pokazateljem naknadne obremenitve, saj eksperimentalni dokazi kažejo, da je žilni upor nezanesljiv pokazatelj ventrikularnega naknadno obremenitev. Merjenje žilnega upora je lahko informativno, če se žilni upor uporablja kot dejavnik, ki določa krvni tlak. Ker je povprečni krvni tlak derivat minutnega volumna srca in žilnega upora, merjenje slednjega pomaga preučiti značilnosti hemodinamike med arterijsko hipotenzijo. Uporaba perifernega žilnega upora za diagnozo in zdravljenje stanj šoka je obravnavana v 12. poglavju. CIRKULACIJA PRI SRČNEM POPUŠČANJU Regulacijo krvnega obtoka pri srčnem popuščanju lahko opišemo, če srčni izid vzamemo kot neodvisno vrednost, EDD in žilni upor pa vzamemo kot neodvisno vrednost. sta odvisni spremenljivki (sl. 1-6). Ko se minutni volumen srca zmanjša, se kardiopulmonalni upor in periferni žilni upor povečata. To pojasnjuje klinične znake srčnega popuščanja: Povečan EVP = venska kongestija in edem; Povečan periferni žilni upor = vazokonstrikcija in hipoperfuzija. Vsaj deloma te hemodinamske spremembe izhajajo iz aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Sproščanje renina pri srčnem popuščanju je posledica zmanjšanega pretoka krvi skozi ledvice. Nato se pod vplivom renina v krvi tvori angiotenzin I, iz njega pa s pomočjo angiotenzinske konvertaze angiotenzin II, močan vazokonstriktor, ki neposredno vpliva na krvne žile. Sproščanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze, ki ga povzroča angiotenzin II, povzroči zadrževanje natrijevih ionov v telesu, kar prispeva k povečanju venskega tlaka in nastanku edema. PROGRESIVNO SRČNO POPUŠČANJE Hemodinamični parametri pri progresivnem srčnem popuščanju so prikazani na sl. 1-7. Polna črta označuje grafično odvisnost minutnega volumna srca od predobremenitve (tj. funkcionalne krivulje srca), črtkana črta označuje minutni volumen srca od TPSS (poobremenitveni). Presečišča krivulj odražajo razmerje med predobremenitvijo, poobremenitvijo in minutnim volumnom srca na vsaki stopnji ventrikularne disfunkcije. riž. 1-6. Vpliv minutnega volumna srca na končni sl. 1-7. Spremembe hemodinamike s srčnim diastoličnim tlakom in splošno periferno odpovedjo. N - normalen, U - zmeren srčno-žilni upor. odpoved, T-hudo srčno popuščanje 1. Zmerno srčno popuščanje Ko se ventrikularna funkcija poslabša, se naklon funkcionalne krivulje srca zmanjša, presečišče pa se premakne v desno vzdolž krivulje TPR-CO (krivulja po obremenitvi) (slika 1). -7). V zgodnji fazi zmernega srčnega popuščanja je naklon krivulje EDC-CO (krivulja predobremenitve) še vedno strm, prestrezna točka (točka Y) pa je določena na ravnem delu krivulje po obremenitvi (slika 1-7). . Z drugimi besedami, pri zmernem srčnem popuščanju je ventrikularna aktivnost odvisna od predobremenitve in neodvisna od poobremenitve. Sposobnost ventrikla, da se odzove na predobremenitev pri zmernem srčnem popuščanju, pomeni, da je mogoče vzdrževati ravni krvnega pretoka, vendar pri polnilnem tlaku, ki je višji od normalnega. To pojasnjuje, zakaj je najbolj izrazit simptom pri zmernem srčnem popuščanju dispneja. 2. Hudo srčno popuščanje Z nadaljnjim zmanjšanjem delovanja srca postane aktivnost prekatov manj odvisna od predobremenitve (tj. naklon funkcionalne krivulje srca se zmanjša) in minutni volumen srca se začne zmanjševati. Funkcionalna krivulja srca se premakne v strm del krivulje poobremenitve (točka T) (slika 1-7): pri hudem srčnem popuščanju ventrikularna aktivnost ni odvisna od predobremenitve, ampak je odvisna od poobremenitve. Oba dejavnika sta odgovorna za zmanjšanje pretoka krvi, opaženo v poznih fazah srčnega popuščanja. Vloga naknadne obremenitve je še posebej pomembna, saj arterijska vazokonstrikcija ne le zmanjša minutni volumen srca, ampak zmanjša tudi periferni pretok krvi. Vse večji pomen poobremenitve med razvojem hudega srčnega popuščanja je osnova za njegovo zdravljenje s perifernimi vazodilatatorji. To vprašanje je podrobneje obravnavano v nadaljevanju (14. poglavje). REFERENCE Berne RM, Levy MN. Kardiovaskularna fiziologija, 3. izd. sv. Louis: C.V. Mosby, 1981. Mali R.C. Fiziologija srca in krvnega obtoka, 3. izd. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Recenzije Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. V: Berne RM ed. Priročnik iz fiziologije: Kardiovaskularni sistem. Bethesda: Ameriško fiziološko društvo, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mehanizmi kontrakcije in sprostitve srca. V: Braunwald E. ur. Srčna bolezen. Učbenik kardiovaskularne medicine, 3. izdaja. Filadelfija: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Kontraktilno vedenje srca in njegova funkcionalna povezava s krvnim obtokom. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe CF. Fiziologija venskega povratka. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. Padajoči del Starlingove krivulje in popuščajoče srce. Naklada 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Poobremenitev levega prekata in vhodna impedanca aorte: Posledice pulzirajočega pretoka krvi. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolična funkcija srca v klinični kardiologiji. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Učinki ventilacije s pozitivnim in negativnim tlakom na srčno delovanje. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Sistemski žilni upor: nezanesljiv indeks poobremenitve levega prekata. Naklada 1986; 74: 1114–1123. Zeis R, Flaim SF. Spremembe vazomotornega tona pri kongestivnem srčnem popuščanju. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Vazodilatatorna terapija srčnega popuščanja (prvi od dveh delov). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Povezava sistema renin-angiotenzin-aldosteron s kliničnim stanjem pri kongestivnem srčnem popuščanju. Naklada 1981; 63:645-651. Vsebina Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/10-1.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/10-2.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/10-3.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/10-4.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/10.html 10 Klinasti pritisk V natančnih znanostih prevladuje ideja relativnosti B. Paccell Pljučni kapilarni klinasti pritisk (PCWP) se tradicionalno uporablja v praksi kritičnega negovalna medicina, izraz »klinasti pritisk« pa se je med zdravniki že precej udomačil. Kljub dejstvu, da se ta indikator uporablja precej pogosto; ni vedno premišljeno kritično. To poglavje opredeljuje nekatere omejitve uporabe PCI in obravnava napačne predstave, ki nastanejo pri uporabi tega indikatorja v klinični praksi. GLAVNE ZNAČILNOSTI Obstaja mnenje, da je DZLK univerzalni indikator, vendar to ni tako. Spodaj je opis tega parametra. DZLK: Določa tlak v levem atriju. Ni vedno pokazatelj predobremenitve levega prekata. Lahko odraža pritisk v bližnjih alveolih. Ne omogoča natančne ocene hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah. Ni pokazatelj transmuralnega tlaka. Vsaka od teh izjav je pojasnjena spodaj. Dodatne informacije o DZLK lahko dobite iz mnenj. WEGGING PRESSURE AND PRELOAD DPLC se uporablja za določanje tlaka v levem atriju. Pridobljene informacije nam omogočajo oceno intravaskularnega volumna krvi in ​​delovanja levega prekata. PRINCIP MERITVE DZLK Princip merjenja DZLK je prikazan na sl. 10-1. Balon na distalnem koncu katetra, vstavljenega v pljučno arterijo, se napihne, dokler pretok krvi ni oviran. To bo povzročilo nastanek stebra krvi med konico katetra in levim atrijem, pritisk na obeh koncih stebra pa se bo izenačil. Tlak na koncu katetra postane enak tlaku v levem atriju. Ta princip izraža hidrostatično enačbo: Dk - Dlp = Q x Rv sl. 10-1. Princip merjenja DZLK. Pljuča so razdeljena na 3 funkcionalne cone glede na razmerje med alveolarnim tlakom (Palv), srednjim tlakom v pljučni arteriji (avg. Dla) in tlakom v pljučnih kapilarah (Pk). DZLK vam omogoča natančno določitev tlaka v levem atriju (LAP) le, če Dc preseže Ralv (cona 3). Dodatna pojasnila v besedilu. kjer je Dk tlak v pljučnih kapilarah, Dlp je tlak v levem atriju, Q je pljučni pretok krvi, Rv je upor pljučnih ven. Če je Q = 0, potem je Dk - Dlp = 0 in zato Dk - Dlp = DZLK. Tlak na konici katetra v času balonske okluzije pljučne arterije se imenuje LVP, ki se v odsotnosti ovire med levim atrijem in levim prekatom šteje za enak končnemu diastoličnemu tlaku levega prekata. (LVEDP). KONČNI DIASTOLIČNI TLAK V LEVEM PREKATU KOT KRITERIJ ZA PREDOBREMENJE V 1. poglavju je predobremenitev miokarda v mirovanju definirana kot sila, ki razteza srčno mišico. Pri intaktnem prekatu je predobremenitev končni diastolični volumen (EDV). Na žalost je EDV težko določiti neposredno ob pacientovi postelji (glejte poglavje 14), zato se za oceno predobremenitve uporablja indikator, kot je končni diastolični tlak (EDP). Normalna (nespremenjena) podajnost levega prekata omogoča uporabo EDC kot merila prednapetosti. To je predstavljeno z nateznimi krivuljami (glej sliko 1-4 in sliko 14-4). Na kratko lahko to označimo kot sledi: LVEDP (LVED) je zanesljiv pokazatelj predobremenitve le, če je komplianca levega prekata normalna (ali nespremenjena). Predpostavka, da je ventrikularna komplianca normalna ali nespremenjena pri odraslih bolnikih v enotah intenzivne nege, je malo verjetna. Hkrati razširjenost oslabljene diastolične funkcije pri takšnih bolnikih ni bila raziskana, čeprav je v nekaterih pogojih njihova ventrikularna skladnost nedvomno spremenjena. To patologijo najpogosteje opazimo zaradi mehanske ventilacije s pozitivnim tlakom, zlasti pri visokem inspiracijskem tlaku (glejte poglavje 27). Ventrikularno komplianco lahko spremenijo tudi miokardna ishemija, ventrikularna hipertrofija, miokardni edem, srčna tamponada in številna zdravila (zaviralci kalcijevih kanalčkov itd.). Ko je ventrikularna komplianca zmanjšana, bodo opazili povečanje PCWP pri sistoličnem in diastoličnem srčnem popuščanju. To problematiko podrobneje obravnavamo v 14. poglavju. TLAK KLINA IN HIDROSTATIČNI TLAK DPLP se uporablja kot indikator hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah, ki omogoča oceno možnosti razvoja hidrostatskega pljučnega edema. Vendar je težava v tem, da se PCWP meri v odsotnosti krvnega pretoka, tudi v kapilarah. Značilnosti odvisnosti DPLC od hidrostatičnega tlaka so predstavljene na sl. 10-2. Ko se balonček na koncu katetra izprazni, se pretok krvi ponovno vzpostavi, tlak v kapilarah pa bo višji od najvišjega dovoljenega tlaka. Velikost te razlike (Dk - DZLK) je določena z vrednostmi pretoka krvi (Q) in upora pretoka krvi v pljučnih venah (Rv). Spodaj je enačba za to razmerje (upoštevajte, da ima ta za razliko od prejšnje formule DZLK namesto Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Če je Rv = 0, potem je Dk - DZLK = 0 in zato Dk = DZLK. riž. 10-2. Razlika med hidrostatskim tlakom v pljučnih kapilarah (Pc) in pljučnih kapilarah. Iz te enačbe izhaja naslednji pomemben sklep: pljučni kapilarni tlak je enak hidrostatičnemu tlaku v pljučnih kapilarah le, ko se upor pljučnih ven približa ničli. Vendar pa pljučne vene ustvarijo večino celotnega žilnega upora v pljučnem obtoku, ker je upor pljučnih arterij razmeroma majhen. Pljučni obtok poteka v pogojih nizkega tlaka (zaradi tankostenskega desnega prekata), pljučne arterije pa niso tako toge kot arterije sistemskega obtoka. To pomeni, da glavnino celotnega pljučnega žilnega upora (PVR) ustvarijo pljučne vene. Študije na živalih so pokazale, da pljučne vene predstavljajo vsaj 40 % PVR [b]. Ta razmerja pri ljudeh niso natančno znana, vendar so verjetno podobna. Če predpostavimo, da je upor venskega dela pljučnega obtoka 40 % PVR, bo znižanje tlaka v pljučnih venah (Dk - Dlp) predstavljalo 40 % celotnega padca tlaka med pljučno arterijo in levi atrij (Dl - Dlp). Zgornje lahko izrazimo s formulo ob predpostavki, da je DZLK enak Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). U zdravi ljudje razlika med DP in PCWP se približuje ničli, kot je prikazano spodaj, ker je tlak v pljučni arteriji nizek. Pri pljučni hipertenziji ali povečanem pljučnem venskem uporu pa se lahko razlika poveča. Spodaj je to ponazorjeno s primerom sindroma dihalne stiske pri odraslih (ADRS), pri katerem se tlak poveča tako v pljučni arteriji kot v pljučnih venah (glejte poglavje 23). Predpostavlja se, da je PCWP 10 mm Hg. normalno in z ARDS: PCWP = 10 mm Hg. Običajno je Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Z ARDS Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Če se povprečni tlak v pljučni arteriji poveča za 2-krat, venski upor pa za 50%, potem hidrostatični tlak presega PCWP za več kot 2-krat (22 proti 10 mm Hg). V tem primeru na izbiro zdravljenja vpliva metoda ocenjevanja hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah. Če upoštevamo izračunani tlak v kapilarah (22 mm Hg), mora biti terapija usmerjena v preprečevanje razvoja pljučnega edema. Če se kot merilo za DK (10 mm Hg) upošteva PCWP, terapevtski ukrepi niso indicirani. Ta primer ponazarja, kako je DZLK (natančneje njegova napačna razlaga) lahko zavajajoč. Na žalost je nemogoče neposredno določiti odpornost pljučnih ven in zgornja enačba praktično ni uporabna za določenega bolnika. Vendar ta formula daje natančnejšo oceno hidrostatičnega tlaka kot DZLK, zato jo je priporočljivo uporabljati, dokler ne obstaja boljša ocena Dk. ZNAČILNOSTI OKLUZALNEGA TLAKA Zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji od trenutka zapore krvnega obtoka z balonom spremlja začetni hiter padec tlaka, ki mu sledi počasen padec. Predlaga se, da je točka, ki ločuje ti dve komponenti, enaka hidrostatičnemu tlaku v pljučnih kapilarah. Vendar je ta ideja sporna, saj ni matematično potrjena. Poleg tega ni vedno mogoče jasno ločiti hitre in počasne komponente pritiska ob postelji (osebna opažanja avtorja), zato je vprašanje potrebno dodatno preučiti. ARTEFAKTI, KI JIH POVZROČAJO PRITISK V PRSNEM PRSJU Vpliv pritiska v prsnem košu na PCWP temelji na razliki med intraluminalnim (znotraj žile) in transmuralnim (prenaša se skozi žilno steno in predstavlja razliko med intra- in ekstravaskularnim tlakom) tlakom. Intraluminalni tlak tradicionalno velja za merilo žilnega tlaka, vendar je transmuralni tlak tisti, ki vpliva na predobremenitev in razvoj edema. Alveolarni tlak se lahko prenese na pljučne žile in spremeni intravaskularni tlak, ne da bi spremenil transmuralni tlak, odvisno od več dejavnikov, vključno z debelino žilne stene in njeno raztegljivostjo, ki bo seveda različna pri zdravih in bolnih ljudeh. Pri merjenju PCWP je treba upoštevati naslednje, da zmanjšate učinek pritiska v prsih na PCWP. V prsih se žilni tlak, zabeležen v lumnu žile, ujema s transmuralnim tlakom šele ob koncu izdiha, ko je tlak v okoliških alveolih enak atmosferskemu tlaku (ničelna raven). Upoštevati je treba tudi, da se žilni tlak, zabeležen v enotah intenzivne nege (tj. intraluminalni tlak), meri glede na zračni tlak (nič) in ne odraža natančno transmuralnega tlaka, dokler se tlak tkiva ne približa atmosferskemu tlaku. To je še posebej pomembno, kadar se pri določanju PCWP zabeležijo spremembe, povezane z dihanjem (glejte spodaj). SPREMEMBE POVEZANE Z DIHANJEM Učinek pritiska v prsnem košu na PCWP je prikazan na sl. 10-3. To dejanje je povezano s spremembo pritiska v prsih, ki se prenaša na kapilare. Pravi (transmuralni) tlak v tem posnetku je lahko konstanten v celotnem dihalnem ciklu. PCWP, ki se določi na koncu izdiha, med umetnim pljučnim prezračevanjem (ALP) predstavlja najnižjo točko, med samostojnim dihanjem pa najvišjo. Elektronski merilniki tlaka v mnogih enotah intenzivne nege beležijo tlak v intervalih 4 s (kar ustreza 1 prehodu vala skozi zaslon osciloskopa). V tem primeru lahko na zaslonu monitorja opazimo 3 različne tlake: sistolični, diastolični in povprečni. Sistolični tlak je najvišja točka v vsakem 4-sekundnem intervalu. Diastolični je najnižji tlak, povprečni pa ustreza povprečnemu tlaku. V zvezi s tem se PCWP na koncu izdiha med spontanim dihanjem pacienta selektivno določi s sistoličnim valom, med mehanskim prezračevanjem pa z diastoličnim valom. Upoštevajte, da se povprečni tlak ne zabeleži na zaslonu monitorja, ko se dihanje spremeni. riž. 10-3. Odvisnost PCWP od sprememb v dihanju (spontano dihanje in mehanska ventilacija). Transmuralni fenomen se določi na koncu izdiha, sovpada s sistoličnim tlakom med spontanim dihanjem in z diastoličnim tlakom med mehanskim prezračevanjem. POZITIVNI TLAK NA KONCU IZDIHA Pri dihanju s pozitivnim tlakom na koncu izdiha (PEEP) se alveolarni tlak ob koncu izdiha ne vrne na atmosferski tlak. Posledično vrednost EPC ob koncu izteka presega njegovo pravo vrednost. PEEP je ustvarjen umetno ali pa je značilen za bolnika samega (auto-PEEP). Auto-PEEP je posledica nepopolnega izdiha, ki se pogosto pojavi med mehansko ventilacijo pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi. Ne smemo pozabiti, da avto-PEEP med mehansko ventilacijo pogosto ostane brez simptomov (glejte poglavje 29). Če vznemirjeni bolnik s tahipnejo doživi nepričakovano ali nepojasnjeno povečanje PCWP, se avto-PEEP šteje za vzrok teh sprememb. Fenomen samodejnega PEEP je podrobneje opisan na koncu 29. poglavja. Učinek PEEP na PCWP je dvoumen in je odvisen od podajnosti pljuč. Pri registraciji PCWP v ozadju PEEP je treba slednje zmanjšati na nič, ne da bi bolnika odklopili od respiratorja. Odklop bolnika od ventilatorja (način PEEP) ima lahko sam po sebi različne posledice. Nekateri raziskovalci menijo, da je ta manipulacija nevarna in vodi do poslabšanja izmenjave plinov. Drugi poročajo le o razvoju prehodne hipoksemije. Tveganje, ki nastane, ko je bolnik odklopljen od respiratorja, je mogoče znatno zmanjšati z ustvarjanjem ventilacije s pozitivnim tlakom, ko je PEEP začasno ustavljen. Obstajajo 3 možni razlogi za povečanje PCWP s PEEP: PEEP ne spremeni transmuralnega kapilarnega tlaka. PEEP vodi do stiskanja kapilar in na tem ozadju PEEP predstavlja tlak v alveolih in ne v levem atriju. PEEP vpliva na srce in zmanjša komplianco levega prekata, kar vodi do povečanja PCWP pri istem EDV. Na žalost je pogosto nemogoče ugotoviti enega ali drugega razloga za spremembo PCWP. Zadnji dve okoliščini lahko kažeta na hipovolemijo (relativno ali absolutno), katere korekcija zahteva infuzijsko terapijo. PLJUČNA OBMOČJA Natančnost določanja bolezni pljučne pljučne arterije je odvisna od neposredne komunikacije med konico katetra in levim atrijem. Če je tlak v okoliških pljučnih mešičkih višji od tlaka v pljučnih kapilarah, potem so slednje stisnjene in bo tlak v pljučnem katetru namesto tlaka v levem atriju odražal pritisk v alveolah. Na podlagi razmerja med alveolarnim tlakom in tlakom v sistemu pljučnega krvnega obtoka so bila pljuča konvencionalno razdeljena na 3 funkcionalne cone, kot je prikazano na sl. 10-1, zaporedno od vrhov pljuč do njihovega dna. Poudariti je treba, da samo v coni 3 kapilarni tlak presega alveolarni tlak. V tem območju je žilni tlak največji (zaradi izrazitega gravitacijskega vpliva), tlak v alveolih pa najnižji. Pri snemanju PCWP mora biti konec katetra v coni 3 (pod nivojem levega atrija). V tem položaju se zmanjša (ali izniči) vpliv alveolarnega tlaka na tlak v pljučnih kapilarah. Če pa ima bolnik hipovolemijo ali je na mehanskem prezračevanju z visokim PEEP, ta pogoj ni potreben [I]. Brez rentgenske kontrole neposredno ob bolnikovi postelji je skoraj nemogoče vstaviti kateter v cono 3, čeprav je v večini primerov zaradi velike hitrosti pretoka krvi prav v teh predelih pljuč konec kateter doseže predvideni cilj. V povprečju od 3 kateterizacij le v 1 primeru kateter vstopi v zgornje cone pljuč, ki se nahajajo nad nivojem levega atrija [I]. NATANČNOST MERITVE ČELJUSTNEGA TLAKA V KLINIČNIH POGOJIH Pri merjenju PCWP obstaja velika verjetnost, da dobimo napačen rezultat. V 30% primerov gre za različne tehnične težave, v 20% pa napake nastanejo zaradi napačne interpretacije prejetih podatkov. Na natančnost meritve lahko vpliva tudi narava patološkega procesa. Nekatera praktična vprašanja v zvezi s točnostjo in zanesljivostjo dobljenih rezultatov so obravnavana spodaj. PREVERJANJE DOBLJENIH REZULTATOV Položaj konca katetra. Običajno se kateterizacija izvaja, ko bolnik leži na hrbtu. V tem primeru konec katetra s pretokom krvi vstopi v posteriorne dele pljuč in se nahaja pod nivojem levega atrija, kar ustreza coni 3. Na žalost prenosni rentgenski aparati ne omogočajo fotografiranja v neposredno projekcijo in s tem določanje položaja katetra, zato je priporočljiva uporaba stranske projekcije [I]. Vendar pa je pomen rentgenskih žarkov, posnetih v stranski projekciji, vprašljiv, saj v literaturi obstajajo poročila, da tlak v ventralnih območjih (ki se nahajajo nad in pod levim atrijem) ostaja praktično nespremenjen v primerjavi z dorzalnimi. Poleg tega je takšen rentgenski pregled (v stranski projekciji) težko izvedljiv, drag in ni mogoč v vsaki kliniki. V odsotnosti rentgenske kontrole kateter ne vstopi v cono 3, na kar kaže naslednja sprememba tlačne krivulje, ki je povezana z dihanjem. Med mehansko ventilacijo v načinu PEEP se vrednost PCWP poveča za 50 % ali več. Oksigenacija krvi v območju merjenja pljučnega arterijskega tlaka. Za določitev lokacije katetra je priporočljivo vzeti kri z njegovega konca z napihnjenim balonom. Če nasičenost hemoglobina v vzorcu krvi s kisikom doseže 95 % ali več, se kri šteje za arterijsko. Eno delo kaže, da v 50% primerov območje merjenja DZLK ne izpolnjuje tega kriterija. Posledično je njegova vloga pri zmanjševanju napake pri merjenju PCWP minimalna. Hkrati pri bolnikih s pljučno patologijo takšne oksigenacije morda ne opazimo zaradi lokalne hipoksemije in ne zaradi nepravilnega položaja konca katetra. Zdi se, da lahko pozitiven rezultat tega testa pomaga, negativen pa nima skoraj nobene prognostične vrednosti, še posebej pri bolnikih z respiratorno odpovedjo. Pri merjenju PCWP uporabljamo stalno spremljanje saturacije mešane venske krvi s kisikom, ki je v naši intenzivni enoti postalo rutina, ne da bi povečali pojavnost zapletov in stroškov. Oblika krivulje atrijskega tlaka. Obliko valovne oblike PCWP lahko uporabite za potrditev, da PCWP odraža tlak v levem atriju. Krivulja atrijskega tlaka je prikazana na sl. 10-4, ki za jasnost prikazuje tudi vzporedni posnetek EKG. Razlikujemo naslednje komponente krivulje intraatrijskega tlaka: A-val, ki nastane zaradi kontrakcije atrija in sovpada z valom Pna EKG. Ti valovi izginejo med atrijsko fibrilacijo in trepetanjem, pa tudi med akutno pljučno embolijo. X-val, ki ustreza atrijski sprostitvi. Pri tamponadi srca opazimo izrazito zmanjšanje amplitude tega vala. Val C označuje začetek ventrikularne kontrakcije in ustreza trenutku, ko se mitralna zaklopka začne zapirati. Val V se pojavi v trenutku ventrikularne sistole in nastane zaradi pritiska loput ventilov v votlino levega atrija. Y-descending je posledica hitrega praznjenja atrija, ko mitralna zaklopka poči zgodaj v diastoli. Pri tamponadi srca je ta val šibko izražen ali odsoten. Ogromen val V pri snemanju atrijskega tlaka ustreza insuficienci mitralne zaklopke. Ti valovi nastanejo kot posledica povratnega toka krvi skozi pljučne vene, ki lahko dosežejo celo zaklopke pljučnega debla. riž. 10-4. Shematski prikaz valovanja atrijskega tlaka v primerjavi z EKG. Razlaga v besedilu. Visok V-val vodi do povečanja povprečnega PCWP na raven, ki presega diastolični tlak v pljučni arteriji. V tem primeru bo vrednost povprečnega PCWP presegla tudi polnilni tlak levega prekata, zato je za večjo natančnost priporočljivo meriti tlak v diastoli.Visok val V ni patognomoničen za mitralno regurgitacijo.Ta val opazimo tudi pri hipertrofiji levega atrija (kardiomiopatija) in visokem pljučnem krvnem pretoku (defekt ventrikularnega septuma) VARIABILNOST Vrednosti PCWP pri večini ljudi nihajo znotraj 4 mm Hg, v nekaterih primerih pa lahko njihovo odstopanje doseže 7 mm Hg. statistično značilna sprememba PCWP mora preseči 4 mm Hg PCWP IN LVEDP V večini primerov vrednost LVEP ustreza vrednosti LVEDP [I].Vendar to morda ne velja v naslednjih primerih: 1. V primeru aortne insuficienca ventila V tem primeru raven LVEDP presega raven LVEDP, saj se mitralna zaklopka prezgodaj zaloputni zaradi retrogradnega pretoka krvi v prekat. 2. Krčenje atrija s togo ventrikularno steno vodi do hitrega povečanja EDP s prezgodnjim zaprtjem mitralne zaklopke. Posledično je PCWP nižji od LVEF [I]. 3. V primeru respiratorne odpovedi lahko vrednost LVAD pri bolnikih s pljučno patologijo preseže vrednost LVED. Možen mehanizem za ta pojav je krčenje majhnih žil v hipoksičnih predelih pljuč, zato v tej situaciji ni mogoče zagotoviti točnosti rezultatov. Tveganje za takšno napako je mogoče zmanjšati z namestitvijo katetra na področja pljuč, ki niso vključena v patološki proces. PREGLED LITERATURE Marini JJ, Okluzijski tlak v pljučni arteriji: Klinična fiziologija, merjenje in interpretacija. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Onstran klina: klinična fiziologija in kateter Swan-Ganz. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Zaveden s klinom? Swan-Ganz kateter in predobremenitev levega prekata. Skrinja 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Kardiovaskularno-pljučni monitoring v enoti intenzivne terapije (1. del). Skrinja 1984; 55:537-549. ZNAČILNE LASTNOSTI Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolična funkcija srca v klinični kardiologiji. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pljučni arterijski in venski tlak izmerjen z majhnimi katetri. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Nedavni napredek pri pljučnem edemu. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Merjenje efektivnega pljučnega kapilarnega tlaka z uporabo profila tlaka po okluziji pljučne arterije. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Merjenje vzdolžne porazdelitve pljučnega žilnega upora iz profilov tlaka okluzije pljučne arterije. Anesteziologija 1988; 65:305-307. ARTEFAKTI, POVEZANI Z RAVENJO PRSNEGA PRITISKA Schmitt EA, Brantigan CO. Pogosti artefakti pljučne arterije in zagozditvenih pritiskov pljučne arterije: prepoznavanje in obvladovanje. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Pozitivni tlak ob koncu izdiha pri sindromu dihalne stiske pri odraslih. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Učinek kratkotrajne prekinitve visoke ravni PEEP pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo. Crit Care Med 1979; 7:47-49. NATANČNOST MERITVE ZASTOJNEGA TLAKA Morris AN, Chapman RH, Gardner RM. Pogostost tehničnih težav pri merjenju zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji. Crit Care Med 1984; 12: 164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Diastolični in zagozdeni tlak v pljučni arteriji pri kritično bolnih bolnikih. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AN, Schrijen FV, Redondo J, et al. Lokalne variacije pljučnega arterijskega zagozditvenega tlaka in zagozdenih angiogramov pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo. Skrinja 1988; 94:491-495. Morris AN, Chapman RH. Potrditev klinastega pritiska z aspiracijo pljučne kapilarne krvi. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods SL. Normalna nihanja tlakov v pljučni arteriji in pljučnih kapilarah pri akutno bolnih bolnikih. Srce pljuča 1982; P: 393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Tlak zagozditve pljučne arterije morda ne odraža končnega diastoličnega tlaka levega prekata pri psih s pljučnim edemom, ki ga povzroča oleinska kislina. Crit Care Med 1985: 33: 487-491. Vsebina Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/11-1.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/11-2.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/12-1.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/12-2.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/12-3.JPG Intenzivna nega~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2. izdaja) - Rus/12.html 12 Strukturni pristop k problemu kliničnega šoka V tem poglavju se bomo seznanili z enostavnim pristopom k diagnostiki in zdravljenju šoka, ki temelji na analizi samo 6 kazalcev (večina jih merimo s kateterizacijo pljučne arterije) in poteka v dveh fazah. Ta pristop šoka ne opredeljuje kot hipotenzijo ali hipoperfuzijo, temveč kot stanje neustrezne oksigenacije tkiva. Končni cilj tega pristopa je doseči ujemanje med dostavo kisika v tkiva in stopnjo metabolizma v njih. Upošteva se tudi normalizacija krvnega tlaka in krvnega pretoka, vendar ne kot končni cilj. Temeljna načela, ki se uporabljajo v našem predlaganem pristopu, so navedena v 1., 2. in 9. poglavju, obravnavana pa so tudi v delih (glejte konec tega poglavja). V pristopu te knjige k problemu šoka je ena osrednja tema : Vedno si prizadevajte jasno določiti stanje oksigenacije tkiva. V slednjem je šok »skrit« in ga ne boste zaznali s poslušanjem organov prsne votline ali merjenjem tlaka v brahialni arteriji. Treba je iskati nove pristope k problemu šoka. Pristop "črne skrinjice", ki se pogosto uporablja za določanje poškodb v tehnologiji, je po našem mnenju uporaben za preučevanje kompleksnih patoloških procesov v človeškem telesu. SPLOŠNI POGLEDI Pristop, ki ga predlagamo, temelji na analizi številnih indikatorjev, ki jih lahko predstavimo v obliki dveh skupin: »tlak/pretok krvi« in »prenos kisika«. Indikatorji skupine “tlak/krvni pretok”: 1. Klinasti tlak v pljučnih kapilarah (PCP); 2. Minutni volumen srca (CO); 3. Celotni periferni žilni upor (TPVR). Indikatorji skupine »transport kisika«: 4. Dostava kisika (UOg); 5. Poraba kisika (VC^); 6 Vsebnost laktata v krvnem serumu. 1. Na stopnji I se za določitev in odpravo vodilnih hemodinamičnih motenj uporablja niz parametrov "tlak/pretok krvi". Indikatorji, združeni v takšno skupino, imajo določene vrednosti, na podlagi katerih je mogoče karakterizirati celoten kompleks (z drugimi besedami, opisati ali ustvariti majhen hemodinamični profil, "formulo"), ki se uporablja za diagnozo in oceno učinkovitosti zdravljenja. Končni cilj te stopnje je obnoviti krvni tlak in pretok krvi (če je mogoče) ter ugotoviti vzrok patološkega procesa. II. V fazi II se ocenjuje učinek začetne terapije na oksigenacijo tkiv. Cilj te stopnje je doseči ujemanje med porabo kisika v tkivih in stopnjo presnove v njih, za kar se uporablja indikator, kot je koncentracija laktata v krvnem serumu. Dovajanje kisika se spremeni (če je potrebno), da se popravi VO2. STOPNJA I: GLAVNI HEMODINAMIČNI PROFILI (»FORMULE«) Če poenostavimo, menimo, da ima vsak dejavnik iz skupine indikatorjev »tlak/krvni pretok« vodilno vlogo pri eni od glavnih vrst šoka, kot je na primer prikazano spodaj . Indikator Vrsta šoka Vzrok PCOS Hipovolemična izguba krvi (natančneje, zmanjšanje volumna volumna krvi, kot pri krvavitvi ali dehidraciji SV Kardiogeni Akutni miokardni infarkt OPSS Vazogena sepsa Razmerje med PALS, SV in OPSS pri teh vrstah šoka je mogoče predstaviti s tako imenovanimi malimi hemodinamskimi profili, ki pomagajo določiti individualni pristop v vsakem posameznem primeru. Razmerje med DZLK, SV in OPSS je običajno obravnavano v 1. poglavju. Majhni hemodinamični profili, ki označujejo 3 glavne vrste šoka, so prikazani na sl. 12-1. riž. 12.1 Majhni hemodinamični profili (»formule«), ki označujejo 3 glavne vrste šoka HIPOVOLEMIČNI ŠOK Pri njem je izrednega pomena zmanjšanje ventrikularne polnitve (nizek PCWP), kar vodi do zmanjšanja CO, kar posledično povzroči vazokonstrikcijo in povečanje v OPSS. Ob upoštevanju zgoraj navedenega bo imela »formula« hipovolemičnega šoka naslednjo obliko: nizek PCWP/nizek CO/visok TPR. KARDIOGENI ŠOK V tem primeru je vodilni dejavnik močno znižanje CO s posledično stagnacijo krvi v pljučnem obtoku (visok PCWP) in periferno vazokonstrikcijo (visok OPSS). »Formula« kardiogenega šoka je naslednja: visok PCOS/nizek CO/visok TPR. VAZOGENI ŠOK - značilnost te vrste šoka je padec arterijskega tonusa (nizek OPSS) in različne stopnje žile (nizek PVLC). Minutni volumen srca je običajno visok, vendar lahko njegova vrednost močno variira. »Formula« vazogenega šoka je naslednja: nizek PCOS/visok CO/nizek TPR. Vrednost PVLC je lahko normalna, če venski tonus ni spremenjen ali je povečana togost ventrikla. Ti primeri so obravnavani v 15. poglavju. Glavni vzroki vazogenega šoka so: 1. Sepsa/odpoved več organov. 2. Pooperativno stanje. 3. Pankreatitis. 4. Travma. 5. Akutna adrenalna insuficienca. 6. Anafilaksija. KOMPLEKSNE KOMBINACIJE HEMODINAMIČNIH INDIKATORJEV Navedeni trije osnovni hemodinamski kazalniki lahko ob različnih kombinacijah tvorijo kompleksnejše profile. Na primer, »formula« je lahko videti takole: normalen PA/nizek CO/visok OPSS. Lahko pa ga predstavimo kot kombinacijo dveh glavnih »formul«: 1) kardiogeni šok (visok PA/nizek CO/visok TPR) + 2) hipovolemični šok (nizek PC/nizek CO/visok TPR). Obstaja samo 27 manjših hemodinamskih profilov (ker ima vsaka od 3 spremenljivk še 3 značilnosti), vendar je vsakega mogoče interpretirati na podlagi 3 glavnih "formul". INTERPRETACIJA MAJHNIH HEMODINAMIČNIH PROFILOV (»FORMULE«) Informacijske zmožnosti majhnih hemodinamičnih profilov so prikazane v tabeli. 12-1. Najprej je treba določiti vodilno motnjo krvnega obtoka. Tako v obravnavanem primeru značilnosti indikatorjev spominjajo na "formulo" hipovolemičnega šoka, z izjemo normalne vrednosti TPVR. Posledično je mogoče glavne hemodinamične motnje oblikovati kot zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi in ​​nizek žilni tonus. To je določilo izbiro terapije: infuzijo in zdravila, ki povečujejo periferni žilni upor (na primer dopamin). Tako bo vsak od glavnih patoloških procesov, ki jih spremljajo motnje krvnega obtoka, ustrezal majhnemu hemodinamičnemu profilu. V tabeli 12-1 takšni motnji sta bili zmanjšanje volumna krvi v obtoku in vazodilatacija. * Koncept "vazogeni šok" se v ruski literaturi ne pojavlja. Močan padec tona arterijskih in venskih žil opazimo pri akutni insuficienci nadledvične žleze, anafilaktičnem šoku, v pozni fazi septičnega šoka, sindromu odpovedi več organov itd. V domači literaturi je koncept "kolapsa" blizu kar pomeni vazogeni šok - akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca, za katero je značilno predvsem zmanjšanje žilnega tonusa in tudi zmanjšanje volumna krvi v obtoku. Kolaps se najpogosteje razvije kot zaplet resnih bolezni in patoloških stanj. Obstajajo (odvisno od etioloških dejavnikov) nalezljive, hipoksemične. trebušne slinavke, ortostatski kolaps itd. - Pribl. izd. Tabela 12-1 Uporaba majhnih hemodinamičnih profilov Informacije Primer Oblikovan je bil profil Opredelitev patološkega procesa Ciljno zdravljenje Možni vzroki Nizek PCWP/nizek CO/normalen TPR Zmanjšanje volumetričnega volumna krvi in ​​vazodilatacija Povečanje volumetričnega volumna, dokler se ne vzpostavi PCWP = 12 mm Hg. Dopamin, če je potrebno Insuficienca nadledvične žleze Sepsa Anafilaksija NORMALIZACIJA KRVNEGA OBTOKA Naslednji diagram prikazuje, s katerimi terapevtskimi ukrepi lahko odpravimo hemodinamske motnje. Farmakološke lastnosti zdravil, omenjenih v tem razdelku, so podrobno obravnavane v 20. poglavju. Za poenostavitev so zdravila in njihovo delovanje opisani precej na kratko in preprosto, na primer alfa: vazokonstrikcija (tj. stimulacija α-adrenergičnih receptorjev daje vazokonstriktor učinek), (beta: vazodilatacija in povečana srčna aktivnost (tj. stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev krvnih žil povzroči njihovo razširitev in srce - povečanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij) Pogoj Terapija 1. Nizek ali normalen PCWP Infuzijska terapija Tekočine imajo vedno prednost pred vazokonstriktorji. Cilj infuzijske terapije je zvišanje PCWP na 18-20 mm Hg ali na raven, ki je enaka koloidno-osmotskemu tlaku (COP) plazme. Metode za merjenje COP so obravnavane v 1. del poglavja 23. 2. Nizek CO a. Visok TOP Dobutamin b Normalen periferni žilni upor Selektivni dopamin (beta-agonisti, kot je dobutamin (beta1-adrenergični agonist), so indicirani za nizek minutni volumen srca brez hipotenzije. Dobutamin je manj dragocen pri kardiogenem šoku, saj ne zviša vedno krvnega tlaka; vendar z zmanjšanjem perifernega žilnega upora znatno poveča minutni volumen srca. V primerih hude arterijske hipotenzije (beta-agonisti so skupaj z nekaterimi alfa-adrenergičnimi agonisti najprimernejši za zvišanje krvnega tlaka, saj bo stimulacija α-adrenergičnih receptorjev krvnih žil, ki povzroča njihovo zoženje, preprečila zmanjšanje OPSS v odziv na zvišanje CO 3. Nizek OPSS a. Znižani ali normalni CO alfa-, beta-agonisti b. Visoki CO alfa-agonisti* * Če je mogoče, se je treba izogibati predpisovanju vazokonstriktorjev, saj zvišajo sistemski krvni tlak za ceno poslabšanja krvne oskrbe tkiv zaradi arteriolarnega spazma.Če je uporaba vazokonstriktorjev nujna, potem imajo alfa-, beta-agonisti prednost pred selektivnimi alfa-agonisti, ki lahko povzročijo hudo vazokonstrikcijo. Dopamin se pogosto uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili; poleg tega s stimulacijo posebnih dopaminskih receptorjev gladkih mišic žil povzroči njihovo širjenje, kar omogoča vzdrževanje krvnega pretoka v ledvicah. Treba je opozoriti, da je arzenal zdravil, ki pomembno vplivajo na krvni obtok med šokom, majhen. V bistvu se morate omejiti na spodaj navedena zdravila. Pričakovan učinek Zdravila Beta: povečana srčna aktivnost Dobutamin alfa, beta in dopaminski receptorji: kardiotonični učinek in razširitev ledvičnih in mezenteričnih žil Dopamin v srednjih odmerkih alfa vazokonstrikcija, zvišan krvni tlak Veliki odmerki dopamina Prisotnost dopamina v srednjih odmerkih ima kardiotonično delovanje, v kombinaciji z učinkom na odpornost regionalnih žil in z visoko izraženimi alfa-adrenomimetičnimi lastnostmi je zelo dragoceno zdravilo proti šoku. Učinkovitost dopamina se lahko po večdnevnem jemanju zmanjša zaradi izčrpanja norepinefrina, ki ga sprošča iz zrnc presinaptičnih živčnih končičev. V nekaterih primerih lahko norepinefrin nadomesti dopamin, na primer, če je treba hitro doseči vazokonstriktorski učinek (zlasti s septičnim šokom) ali zvišati krvni tlak. Ne smemo pozabiti, da v primeru hemoragičnega in kardiogenega šoka z močnim padcem krvnega tlaka ni mogoče uporabiti norepinefrina (zaradi poslabšanja oskrbe tkiv s krvjo), za normalizacijo krvnega tlaka pa je priporočljiva infuzijska terapija. Poleg tega zgoraj omenjena zdravila spodbujajo metabolizem in povečujejo energijsko potrebo tkiv, medtem ko je njihova oskrba z energijo ogrožena. POŠKODBA PO OŽIVLJANJU Obdobje po ponovni vzpostavitvi sistemskega krvnega tlaka lahko spremlja stalna ishemija in progresivna poškodba organov. V tem razdelku so na kratko predstavljeni trije sindromi poškodbe po oživljanju, da bi prikazali pomembnost spremljanja oksigenacije tkiv in utemeljili ustreznost zdravljenja šoka v fazi II. NEOBNOVLJEN ORGANSKI PRETOK krvi Za pojav neponovne vzpostavitve krvnega pretoka (no-reflow) je značilna vztrajna hipoperfuzija po ukrepih oživljanja ishemične možganske kapi. Ta pojav naj bi bil posledica kopičenja kalcijevih ionov v žilnih gladkih mišicah med ishemijo, ki jo povzroči vazokonstrikcija, ki nato vztraja še nekaj ur po oživljanju. Možganske žile in notranji organi so za ta proces še posebej dovzetni, kar pomembno vpliva na izid bolezni. Ishemija notranjih organov, zlasti prebavil, lahko poruši mukozno pregrado črevesne stene, kar omogoči vstop črevesne mikroflore v sistemski obtok skozi črevesno steno (translokacijski fenomen). Vztrajna cerebralna ishemija povzroča trajne nevrološke izpade, kar lahko pojasni prevlado cerebralne disfunkcije po oživljanju bolnikov s srčnim zastojem [b]. Dolgoročno se pojav neobnovitve krvnega pretoka klinično kaže kot sindrom večorganske odpovedi, ki pogosto vodi v smrt. REPERFUZIJSKA POŠKODBA Reperfuzijska poškodba se razlikuje od pojava neponovne vzpostavitve krvnega obtoka, ker se v tem primeru po ishemični možganski kapi ponovno vzpostavi prekrvavitev. Dejstvo je, da se med ishemijo strupene snovi kopičijo in v obdobju ponovne vzpostavitve krvnega obtoka se izperejo in s krvnim tokom porazdelijo po telesu in dosežejo oddaljene organe. Kot je znano, lahko prosti radikali in druge reaktivne kisikove spojine (superoksidni anionski radikal, hidroksilni radikal, vodikov peroksid in singletni kisik) ter produkti lipidne peroksidacije (LPO) spremenijo prepustnost membrane in s tem povzročijo presnovne spremembe v celici. in ravni tkiva. (Prosti radikali so delci, ki imajo neparne elektrone v zunanji orbitali in imajo posledično visoko kemijsko reaktivnost.) Opozoriti je treba, da je večina produktov LPO (lipidni hidroperoksidi, aldehidi, aldehidne kisline, ketoni) zelo strupeni in lahko motijo strukturo bioloških membran do nastanka intramembranskih šivov in zlomov. Takšne spremembe bistveno porušijo fizikalno-kemijske lastnosti membran in predvsem njihovo prepustnost. Produkti LPO zavirajo delovanje membranskih encimov z blokiranjem njihovih sulfhidrilnih skupin in zavirajo delovanje natrijevo-kalijeve črpalke, s čimer poslabšajo motnje prepustnosti membrane. Ugotovljeno je bilo povečanje

Če želite zožiti rezultate iskanja, lahko svojo poizvedbo izboljšate tako, da določite polja za iskanje. Seznam polj je predstavljen zgoraj. Na primer:

Iščete lahko po več poljih hkrati:

Logični operatorji

Privzeti operater je IN.
Operater IN pomeni, da se mora dokument ujemati z vsemi elementi v skupini:

razvoj raziskav

Operater ALI pomeni, da se mora dokument ujemati z eno od vrednosti v skupini:

študija ALI razvoj

Operater NE izključuje dokumente, ki vsebujejo ta element:

študija NE razvoj

Vrsta iskanja

Pri pisanju poizvedbe lahko določite način iskanja besedne zveze. Podprte so štiri metode: iskanje z upoštevanjem morfologije, brez morfologije, iskanje po predponi, iskanje po frazi.
Privzeto se iskanje izvaja ob upoštevanju morfologije.
Če želite iskati brez morfologije, preprosto postavite znak "dolar" pred besede v frazi:

$ študija $ razvoj

Za iskanje predpone morate za poizvedbo dodati zvezdico:

študija *

Če želite iskati frazo, morate poizvedbo dati v dvojne narekovaje:

" raziskave in razvoj "

Iskanje po sopomenkah

Če želite v rezultate iskanja vključiti sinonime besede, morate vnesti zgoščeno oznako " # " pred besedo ali pred izrazom v oklepaju.
Če se uporabi za eno besedo, bodo zanjo najdeni do trije sinonimi.
Ko se uporabi za izraz v oklepaju, bo vsaki besedi dodan sinonim, če ga najdemo.
Ni združljivo z iskanjem brez morfologije, iskanjem po predponah ali iskanjem po frazah.

# študija

Združevanje v skupine

Če želite združiti iskalne izraze, morate uporabiti oklepaje. To vam omogoča nadzor logične logike zahteve.
Na primer, morate vložiti zahtevo: poiščite dokumente, katerih avtor je Ivanov ali Petrov, naslov pa vsebuje besede raziskave ali razvoj:

Približno iskanje besed

Za približno iskanje morate postaviti tildo " ~ " na koncu besede iz fraze. Na primer:

brom ~

Pri iskanju bodo najdene besede, kot so "brom", "rum", "industrial" itd.
Dodatno lahko določite največje možno število urejanj: 0, 1 ali 2. Na primer:

brom ~1

Privzeto sta dovoljeni 2 urejanji.

Kriterij bližine

Če želite iskati po kriteriju bližine, morate postaviti tildo " ~ " na koncu besedne zveze. Na primer, če želite poiskati dokumente z besedami raziskave in razvoj znotraj 2 besed, uporabite naslednjo poizvedbo:

" razvoj raziskav "~2

Relevantnost izrazov

Če želite spremeniti ustreznost posameznih izrazov v iskanju, uporabite znak " ^ « na koncu izraza, ki mu sledi stopnja pomembnosti tega izraza glede na druge.
Višja kot je raven, bolj ustrezen je izraz.
Na primer, v tem izrazu je beseda "raziskava" štirikrat pomembnejša od besede "razvoj":

študija ^4 razvoj

Privzeto je raven 1. Veljavne vrednosti so pozitivno realno število.

Iskanje znotraj intervala

Če želite označiti interval, v katerem naj bo vrednost polja, navedite mejne vrednosti v oklepaju, ločene z operatorjem TO.
Izvedeno bo leksikografsko razvrščanje.

Takšna poizvedba bo vrnila rezultate z avtorjem, ki se začne z Ivanov in konča s Petrov, vendar Ivanov in Petrov ne bosta vključena v rezultat.
Če želite vključiti vrednost v obseg, uporabite oglate oklepaje. Če želite izključiti vrednost, uporabite zavite oklepaje.