Ev Para

Asfiksinin ilk aşamasında aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar. Asfiksi - nedir bu? Asfiksi türleri, belirtileri ve sonuçları

Site yalnızca bilgilendirme amaçlı referans bilgileri sağlamaktadır. Hastalıkların teşhis ve tedavisi mutlaka uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gereklidir!

.site) size ne olduğu hakkında detaylı bilgi verecektir. boğulma ne tür asfiksi vardır ve bu durumun ne kadar tehlikeli olduğu.
Asfiksi, vücutta oksijen eksikliği ve aşırı karbondioksit nedeniyle oluşur. Asfiksi birkaç dakika içinde ortaya çıkabileceği gibi aylarca, hatta yıllarca gelişebilir. Akut asfiksi hakkında konuşursak, hastalığın bu formuyla hastanın kalp işleyişinde arızalar olur, nazolabial üçgen maviye döner, nefes darlığı oluşur.

Akciğer dışı faktörlerin tetiklediği akut asfiksi

Akut asfiksi pulmoner faktörlere ve ekstrapulmoner faktörlere bağlı olarak gelişir.
Öncelikle akciğer dışı faktörlerin neden olduğu akut asfiksiye daha yakından bakalım. Bunlar felç, beyin ödemi ve ana arterlerin tromboembolisi olabilir. Ayrıca, bu grubun akut asfiksiyi tetikleyen faktörleri arasında beyin morlukları, beyindeki solunum merkezinin aktivitesini etkileyen ilaçlarla zehirlenme (bu tür ilaçlar arasında barbitüratlar, opioidler ve diğerleri bulunur) yer alır. Beyin sapını tahrip eden herhangi bir hastalık da akut asfiksiye neden olabilir (bunlar enfeksiyonlar, neoplazmalar, iltihaplar olabilir). Asfiksiye neden olan ikinci neden grubu, solunum kaslarına etki eden süreçleri içerir. Bu grup şunları içerir: belirli mikropların (örneğin botulizm virüsü) omurilik üzerindeki patojenik etkisi, kullanımı zehirli maddeler kasları bloke eden (organofosfor veya kürar zehiri), miyastenia gravis Hareket kabiliyetini engelleyen göğüs yaralanmalarının yanı sıra belirli türdeki zehirlerin (karbon monoksit) kullanımı veya büyük kan kaybı.

Pulmoner faktörlerin tetiklediği akut asfiksi

Akciğer grubuyla ilgili faktörler: bunların hepsi solunum yolunun durumunu kötüleştiren süreçlerdir. Bu faktörler arasında öncelikle yabancı cisimler, mukus, kan ve kusma yer alır. Ayrıca alerjik süreçler veya diğer nedenlerden dolayı gırtlak ve ses tellerinin şişmesi de olabilir. Solunum yollarında oluşan neoplazmalar da havanın içlerinden geçişini engeller ve asfiksi gelişimine katkıda bulunur. Dil felci asfiksiye neden olabilir. Trakeada, bronşlarda meydana gelen şiddetli inflamatuar süreçlerin yanı sıra şiddetli derecede bronşiyal astım bazen asfiksiye neden olur. Tükürük salgısının artması ve glottisin şişmesi ile komplike olan gırtlak felci sıklıkla asfiksiye neden olur.

Şişliğin eşlik ettiği larinksin termal ve kimyasal yaralanmaları yaygın neden asfiksi. Akciğerlerde iltihaplanma akut form, Ve atelektazi akciğer veya ani pnömotoraks asfiksiye de neden olabilir. Ayrıca asfiksiye neden olan pulmoner faktörler arasında pulmoner ödem, eksüdatif plörezi ve pulmoner emboli.

Asfiksi nasıl ilerler?

Asfiksi birkaç aşamada gerçekleşir. Başlangıçta beyindeki solunum merkezi harekete geçer, kan basıncı artar ve kalp atışları hızlanır. Nefes alırken vücut nefes verirken olduğundan daha fazla çaba harcar. Gözlerde kararma, koordinasyon bozukluğu, hiperaktivite oluşabilir. Mukoza zarlarının mavimsi rengi var. Bir sonraki aşamada nefesler daha nadir hale gelir ve tam tersine kalp atış hızı yavaşlar, kan basıncı düşer. Asfiksinin üçüncü aşaması, solunum merkezinin yavaş yavaş kaybolup çalışmayı durdurması, basıncın düşmesi, birçok refleksin çalışmayı durdurması, kişinin bilinç kaybına uğraması ve ardından komaya girmesiyle başlar. Birkaç dakika süren ve agonal (nadir, konvülsif) solunumla karakterize edilen son aşama.

Akut asfiksi formu beş ila yedi dakika kadar sürebilir. Üstelik bir kişiye zamanında yardım edilirse hayatta kalır, ancak kalp hastalığı, akciğer veya beyin ödemi gelişebilir.

Bronşiyal astımı olan bir kişide asfiksi gelişirse, bu, kural olarak, giriş tarafından tetiklenen bir saldırının sonucudur. tıbbi ürün veya alerjenik bir faktöre başka bir şekilde maruz kalma. Asfiksi hem aniden hem de zamanla gelişebilir.

Yakınınızdaki biri asfiksi krizi geçirirse ne yapmalısınız?

Her durumda hemen bir ambulans çağırın. Bundan sonra mağdurun ağzını inceleyin, solunum yollarının tıkanmadığından emin olmak için ona suni teneffüs yapmaya çalışın.

Sağlıklı bir yaşam tarzı sürün ve sevdiklerinize iyi bakın, o zaman asfiksi gibi ciddi bir ihlal sizin için yalnızca teorik bir sorun olacaktır.

Ana belirtiler:

yavaş kalp atışı
Nefes vermede zorluk
Nefes almada zorluk
Cilt tonunda değişiklik
Korkmuş
İstemsiz dışkılama
Nefes eksikliği
Düşük kan basıncı
Mavi nazolabial üçgen
Aralıklı nefes alma
Cildin maviliği
Mukoza zarının maviliği
Nefes zayıflığı

Asfiksi, kişinin nazofarenks içine hava akışında bir kısıtlama yaşadığı, toplam oksijen açlığı ile boğulmaya ve hücre ölümüne yol açan bir durumdur. İnsan vücudundaki gaz değişimi bozulduğunda, solunum merkezinin felce yol açtığı şiddetli, mekanik, patolojik veya psikolojik eylemlerden çeşitli nedenlerle ortaya çıkar.

Dış belirtilere (cildin durumu) göre beyaz ve mavi asfiksi ayırt edilir.

İstatistiklere göre, özellikle yaz aylarında yüzerken boğulma nedeniyle daha fazla insan ölüyor. Yetişkinler veya çocuklar su güvenliği kurallarını ihmal ederler, bunun sonucunda boğulurlar, suyu yutarlar ve solunum sistemine hava akışını engellerler. Asfiksiye belirli bir süre içerisinde acil bakım sağlanmazsa hasta ölür. Bir kişinin beyni kapanır, tüm sistemler ve organlar çalışmayı bırakır.

Boğulma durumu, ilk muayeneden sonra dış belirtilerle teşhis edilir. Durum stabil hale geldiğinde, hastanın bilinci yerine geldiğinde doktor bir beyin muayenesi önerebilir. Prognoz asfiksinin evresine bağlıdır: durum ne kadar şiddetli olursa, resüsitasyondan olumlu sonuç alma şansı o kadar az olur.

Etiyoloji

Vücudun her hücresinin solunum süreci aşağıdaki şemaya göre gerçekleşir: oksijen molekülleri akciğerlerden kana nüfuz eder, eritrositlerdeki hemoglobine bağlanır ve kan dolaşımındaki hücrelere taşınır, karbondioksit yalnızca ters yönde taşınır.

Boğulma sırasında kişi şunları gözlemler:

- oksijenli insan kanındaki eritrositlerde keskin bir azalma;
- karbondioksitli kırmızı kan hücrelerinde keskin bir artış.

Asfiksinin ana nedenleri:

üst solunum yolu hasarı;
gırtlağı sıkmak veya nefesi engellemek;
yabancı cisimler: sıvı, yiyecek, nesneler, solunum sistemi tümörleri;
solunum yolu hastalıkları: laringeal ödem;
gaz değişiminin ihlali;
sorunlu doğum;
kraniyoserebral ve omurilik yaralanması;
solunum kaslarının felci;
dolaşım problemleri;
aşırı dozda ilaç;
gazlama.

Çoğu zaman, bir kişi kapalı bir alanda asfiksi yaşar ve bu, çocuklukta bir kaza nedeniyle oluşan psikolojik travmayla ilişkilendirilir: çocuk asansörde sıkıştı, bir kuyuya veya çukura düştü, karanlık küçük bir odada çok zaman geçirdi.

sınıflandırma

Asfiksinin sınıflandırılması, durumu tetikleyen duruma bağlıdır. Klasik solunum durması - gırtlak, trakea üzerindeki mekanik etkinin neden olduğu boğulma.

Şiddet içeren ve şiddet içermeyen boğulma arasındaki farkı ayırt edin. İkincisi, bir insan hastalığıyla (akciğerler, kalp, kan damarları, kan hastalıkları ve merkezi hastalıklarla ilgili sorunlar) ilişkili vakaları içerir. gergin sistem).

Zorla solunum durmasının ana biçimleri:

boğulma asfiksisi. Boynun (eller veya ip ile), göğsün (kişinin tıkanıklık veya ağır bir cisim altında olması) sıkılması sonucu şiddetli bir boğulma oluşur.
Aspirasyon asfiksisi. Çeşitli maddelerin solunması nedeniyle solunum yollarının tıkanması: sıvıların (su, kusmuk, kan), gaz veya kimyasal buharların, katı yiyeceklerin yutulması.
Doğum sırasında intranatal asfiksi oluşur. Bir bebeğin boğulmasının nedenleri çeşitlidir: çok uzun doğum, büyük bir fetüs, büyük miktarda amniyotik sıvı, uygunsuz sunum, kordon dolanması, gelişimsel patolojiler, zayıflık genel aktivite. Vakaların %4-6'sında teşhis edilir ve ölüme yol açabilir.
Anjina pektorisli veya akut kişilerde amfibiotropik asfiksi görülür. Tıpta bu duruma "anjina pektoris" denir. Çoğu zaman, patoloji, kan basıncının yükselmesi, akciğerlerin şişmesi ve oksijen metabolizmasının bozulması nedeniyle kalbin aşırı yüklenmesi ile ilişkilidir. Hastalar herhangi bir fiziksel eforla nefes darlığı çekerler.
Dislokasyon asfiksisi travmaya bağlı olarak çene, gırtlak veya dilin yer değiştirmesi sonucu ortaya çıkar. Yumuşak damak bu da nefes almayı zorlaştırır. Bir kişinin bilinci yerindeyse durum keskin bir şekilde kötüleşir.
Stenotik asfiksi. Trakeadaki bir tümör veya gırtlakta şiddetli iltihaplanma ile birlikte ödem, oksijene erişimi engeller ve engeller. Bu durum hastanın enfeksiyon, virüs veya alerjik reaksiyonun neden olduğu ciddi bir hastalığı nedeniyle ortaya çıkabilir.

Solunum durması mekanik, toksik, travmatik ve fizyolojik nedenlerle ilişkili olabilir. Bir kişi boğulma kavramı konusunda bilgiliyse ve asfiksi türlerini biliyorsa, ambulans ekibi gelmeden önce mağdura ilk yardım sağlayabilecektir. Her dakika önemlidir.

Belirtiler

Asfiksinin başlıca belirtileri:

nefes almayı kes;
cilt renginde değişiklik.

Diğer belirtiler boğulmanın aşamasına bağlıdır.

İlk aşama. İnsan kanında solunum merkezinin tahriş olmasına yol açan oksijen eksikliği vardır. Semptomatik belirtiler: hava solumada zorluk, şiddetli korku, cilt bütünlüğü, artan basınç ve. Açıklık bozulursa veya solunum yolları sıkışırsa, mağdurun yüzü şişlikle birlikte morumsu maviye döner, hırıltılı solunumla birlikte güçlü bir öksürük görülebilir.
İkinci sahne. Vücudun reaksiyonları azalır. Zayıf nefes alma, nefes vermede zorluk, kalp atışının yavaşladığını, basıncın azaldığını belirtiyorlar.
Üçüncü aşama, reflekslerin yok olmasıyla birlikte aralıklı nefes alma ile karakterizedir. Kişi bilincini kaybeder ve komaya girer.
Dördüncü aşama. Mağdurun derisi beyaz veya mavimsi hale geldiğinde terminal durumu, nefes alma agonaldir, kasılmalar ortaya çıkabilir. Kişi vücudu kontrol etmeyi bırakır, kaslar gevşer - istemsiz idrara çıkma, dışkılama meydana gelir.

Çocuklarda doğum sırasında boğulma meydana gelebilir. Bebeğin durumu, kas tonusunu, refleks uyarılabilirliğini, ten rengini, kalp atış hızını ve nefes almayı değerlendiren Apgar ölçeği ile ölçülür.

Asfiksi derecesi, yenidoğanın muayenesinden sonra doktorun verdiği puan sayısına bağlıdır. Tahsis:

Kolay derece, 6-7 puan. Çocuk ilk nefesini doğumdan sonraki ilk dakika içinde aldı, burnu ve dudakları mavimsiydi, nefes alma zayıfladı, kas tonusu azaldı.
Ortalama derece, 4-5 puan. Çocuk düzensiz nefes alır, ağlama zayıftır, refleksler azalır, ciltte morarma olur, göbek kordonu titreşir.
Şiddetli derece, 1-3 puan. Nefes alamıyor ve ağlıyor, damarlar atmıyor, cilt soluk, adrenal fonksiyon zayıf.
Klinik ölüm, 0 puan.

Yenidoğanlarda asfiksinin komplikasyonları, bebeğin hayatının birinci veya ikinci gününde neredeyse anında ortaya çıkar. Uzun süreli oksijen açlığı, akciğerlerin ve kalbin kötü durumu nedeniyle beynin işleyişinde sorunlar olabilir. Sinir sisteminin patolojileri dışlanmaz.

Teşhis

Akut boğulma vakalarında, hastanın kendisi doktora asfiksi belirtilerini bildirebilir - baş dönmesi şikayetleri, nefes darlığı, gözlerin kararması, nefes alma veya nefes vermede zorluk.

Yeni doğmuş bir bebekte nefes alma sorunları cildin durumuna göre de belirlenir. Öne çıkıyor:

Mavi asfiksi, bebeğin cildinin maviye dönmesi ve nefes almada zorluk yaşanması durumudur.
Beyaz asfiksi, yenidoğanın derisi beyazlaştığında nefes alınamaz.

Resüsitasyondan sonra sağlığınızı kontrol etmek için uygun kan, beyin ve merkezi sinir sistemi testleri önerilir.

Travmatik asfiksi, yaralanma alanını bilmek ve nefes almayı yeniden sağlamak için ne gibi önlemlerin alınması gerektiğini bilmek için daha kapsamlı bir inceleme gerektirir.

Genel anket listesi:

Nabız oksimetresi. Nabzı ve hemoglobinin oksijenle doygunluk derecesini kontrol etmeyi mümkün kılar.
Radyografi.
Bronkoskopi.

Mağdura zamanında yardım etmek her zaman mümkün değildir. Boğulma nedeniyle ölümü teşhis etmek için uzmanlar cildin durumuna (kadavra mavimsi-mor lekeler, mavi yüz), gözlere (kanamalı konjonktiva) güvenir.

Sıkıştırma asfiksi, boyunda bir halkanın varlığı ile karakterize edilir, servikal omurların kırıkları not edilir.

Tedavi

Terapötik önlemler ancak mağdurun durumu stabil hale geldikten sonra reçete edilir. Asfiksi için ilk yardım sağlanır - doktorların eylemleri solunum yetmezliğinin türüne ve evresine bağlı olacaktır.

Kurbanın boynu sıkıldığında, dilin geri çekilmesini ortadan kaldırarak ilmiği gevşetmeye değer. Bundan sonra kişinin bilinci yerine gelmezse, kalp atışı hissedilmezse, nefes alınmazsa suni solunumla kardiyopulmoner resüsitasyon ve kapalı kalp masajı yapılmalıdır.

Obstrüktif asfiksi, havanın solunum yolundan geçişinin restorasyonunu gerektirir. Mukus, su ve kanın saflaştırılması gerçekleştirilir. Yabancı cisim veya madde çıkarılamıyorsa trakeal aspirasyona başvurulur. Yenidoğanlara, akciğerlerin mekanik ventilasyonuna bağlı özel bir endotrakeal tüp enjekte edilebilir ve gaz biriktiği takdirde çocuğun midesine bir sonda yerleştirilir.

Toksik çeşitliliğin şiddetli asfiksisi, panzehirlerin eklenmesiyle ortadan kaldırılır. Hasta stabilize olduğunda aşağıdakiler reçete edilir:

asit-baz ve su-elektrolit dengesinin düzeltilmesi;
kardiyovasküler sistemi destekleyen ilaçlar ve solunum sistemleri S;
Akciğer veya akciğeri önlemek için dehidrasyon tedavisi.

Kan kaybı durumunda kan nakli yapılabilir veya kan yerine geçen solüsyonlar uygulanabilir.

Boğulma sırasında adrenalinin verilmesi zorunlu bir önlemdir, çünkü ilaç kalp kasılmasını arttırır, kan dolaşımını iyileştirir, kan basıncını arttırır ve balgam söktürücü etkiye sahiptir.

Bulaşıcı hastalıklar, patolojik durumlar (sinir, kardiyovasküler sistem) nedeniyle ortaya çıkan asfiksi, terapötik önlemlerin alınması için kendi metodolojisine sahiptir.

Olası Komplikasyonlar

Yeni doğmuş bir bebek doğumdan sonraki birinci veya ikinci günde komplikasyonlarla karşılaşabilir:

reflekslerle ilgili sorunlar;
sinir sisteminin depresyonu.

Bebeklerde asfiksi nedeniyle ölüm vakaların %4-6'sında görülür. Modern ekipmanlara ve deneyimli doktorlara sahip iyi bir klinik seçmek önemlidir, o zaman risk minimumdur.

Bir yetişkinde boğulmak sapmalara yol açar:

konuşma;
merkezi sinir sisteminin işleyişi.

Uzun süreli oksijen açlığı konvulsif sendroma yol açabilir, hafıza kaybına neden olabilir.

Önleme

Her boğulma türü için önleyici tedbirler farklıdır. Boğulmanın sonuçlarını önlemek için temel kurallara uymalısınız:

Bulaşıcı ve viral hastalıkları zamanında tedavi edin.
Kapalı alan korkusundan kurtulun, psikolojik eğitimlere katılın.
Kullanım sırasında güvenlik kurallarına uyun kimyasallar, gaz.
Derin sularda yüzmeyin, yetişkinlerle birlikte rekreasyon alanlarını ziyaret edin.

Uzmanlar, öngörülemeyen durumlarda yalnızca kendinizin değil çevrenizdekilerin de hayatını kurtaracak minimum ilk yardım kursu almanızı tavsiye ediyor.

Asfiksi - kan ve dokulardaki oksijen seviyesindeki azalma ve aşırı miktarda karbondioksit nedeniyle hava eksikliği durumu. Patolojinin birçok türü ve nedeni vardır. Bu durumun gelişiminde, her biri semptomlar ve ciddiyet açısından birbirinden farklı olan birkaç aşama vardır. Asfiksi tespit edilirse kapalı kalp masajı ve suni solunumdan oluşan acil bakımın sağlanması gerekir. Resüsitasyondan sonra vücudun hayati fonksiyonlarını eski haline getirmek gerekir, yani. boğulma nedenlerine bağlı olarak hasta rehabilitasyon ve tedaviye tabi tutulur.

durum tanımlaması

Tıpta asfiksi, çocuklarda ve yetişkinlerde meydana gelen, oksijen seviyesinde bir düşüş (hipoksi) ve vücudun kanında ve dokularında aşırı miktarda karbondioksit ile karakterize edilen, yani açıklamaya göre bir boğulma durumudur. Solunum yetmezliği nedeniyle hipoksi oluşur. Patolojinin gelişmesinin çok sayıda nedeni vardır, bunlar 2 gruba ayrılabilir:

akciğer;
ekstrapulmoner.

Pulmoner faktörler arasında hava yollarının sıkışması veya açıklığının tıkanması yer alır. Asfiksi, boğulma (asılı, elle veya ilmekle boğulma) sırasında ortaya çıkar. Bu durum servikal omurganın yaralanması veya trakeanın sıkışması ile gelişir.

Asfiksi, dil geri çekildiğinde, trakea ve bronşlar yabancı cisimler tarafından tıkandığında, akciğer kanaması sırasında yiyecek, kusmuk ve kanın solunum yoluna girmesiyle oluşur. Bu rahatsızlık, hastada trakeobronşit, bronşiyal astım krizi veya larinkste alerjik ödem ve ses telleri varsa gelişir. Pulmoner faktörler arasında pnömoni, pnömotoraks, pulmoner ödem veya PE (pulmoner emboli) nedeniyle vücuttaki gaz değişimindeki bozukluklar yer alır.

Ekstrapulmoner zehirlenmeler, travmatik beyin yaralanmaları, felçler, aşırı dozda ilaç ve uyuşturucular, yani beyindeki solunum merkezine zarar veren durumlardır. Asfiksi, solunum kaslarının felci ve bulaşıcı hastalıklarla ortaya çıkar. Bu durum kanama, dolaşım bozuklukları ve karbon monoksit zehirlenmesinin arka planında gelişir.

Fetoplasental yetmezlik, kafatasının doğum travması ve amniyotik sıvının aspirasyonu yenidoğanlarda asfiksiye yol açar. Bazı durumlarda bu hastalık birikim nedeniyle ortaya çıkar. Büyük bir sayı kandaki eksik oksidasyon ürünleri.

Ana klinik bulgular ve türleri

Boğulma gelişme hızına bağlı olarak akut ve subakut asfiksi ayırt edilir. İlki yıldırım hızında gerçekleşir - 5-7 dakika içinde. Subakut form daha az hızlı gelişir, ancak aynı semptomlarla.

Kökeni mekanizmasına göre, 3 tipin ayırt edildiği bir asfiksi sınıflandırması vardır:

Mekanik formla ilgili diğer asfiksi türleri de ayırt edilir:

sıkıştırma ve boğulma;
aspirasyon;
engelleyici;
sınırlı kapalı alanda asfiksi.

Başka asfiksi türleri de vardır:

boğulma;
yenidoğanların asfiksi;
refleks;
çıkık.

Sıkıştırma asfiksisi - gevşek nesnelerle boğulma sırasında göğüs ve karın bölgesinin sıkışması nedeniyle boğulma. Obstrüktif – ağzın ve burnun yumuşak bir cisim/mendil ile kapatılması yoluyla boğulma. Hastalığın aspirasyon formu, sıvının solunum yoluna girmesinden oluşur.

Boğulma asfiksisi, trakea, boyundaki damarlar ve sinirlerin sıkışması sonucu ortaya çıkar ve kendini asma ve intihar girişimlerinin sonucudur. Boğulma, akciğerlerin sıvıyla doldurulmasıyla karakterize edilen mekanik boğulmadır. Kapalı, kapalı bir alanda asfiksi, oksijen eksikliğinden dolayı meydana gelir. Refleks formu, bir kişinin ne nefes alması ne de nefes vermesi nedeniyle solunum yollarının spazmı nedeniyle gelişir. Alt çene çene ekseninde her iki taraftaki kırıklarda arkaya doğru yer değiştirmesi nedeniyle hava yollarının dil ile örtüşmesi sonucu çıkık asfiksi oluşur.

Yenidoğanlarda asfiksi

Bebeğin doğumunun ilk dakikasında 10 puanlık Apgar ölçeğine göre puanlanan bebeklerde üç derece asfiksi vardır: 6-7 puan - hafif, 4-5 - orta ve 1-3 puan - şiddetli. Bu ölçekte 0 puan klinik ölüm anlamına gelir. Asfiksi, yenidoğanın kalp atışı, nefes alması, ten rengi, ciddiyeti ile değerlendirilir. kas tonusu ve refleks uyarılabilirliği (kalkaneal refleks). Bebeğin durumunun kaydı doğumdan sonraki 1. ve 5. dakikalarda yapılır.

Hafif derecede bebek asfiksisi, ilk dakikada nefes alma, ardından zayıf nefes alma, mavimsi cilt rengi (akrosiyanoz), mavi nazolabial kıvrımlar ve azalmış kas tonusu ile karakterize edilir. Orta şiddette, ilk dakikada nefes alma, düzenli / düzensiz nefes almada zayıflama, sessiz, zayıf ağlama, kalp atış hızında azalma, kas tonusu ve reflekslerde azalma, yüzün, ayakların ve ellerin mavi derisi vardır. Şiddetli asfiksi tanısı bebeğin düzensiz nefes alması veya apne (solunum durması), ağlama, refleks ve motor fonksiyonların olmaması, nadir kalp atışı ve kas tonusunun azalmasıyla konur. Soluk cildin varlığı, göbek kordonunun nabzının olmaması ve adrenal yetmezliğin gelişimi not edilir.

Birincil (doğuştan) ve ikincil (doğum sonrası) asfiksi vardır. Bu hastalığın konjenital formu antenatal (fetüsün intrauterin patolojisi) ve intranataldir (doğum sırasında ortaya çıkar). Süreye bağlı olarak primer asfiksi akut ve kroniktir.

Belirtiler

Bu durumun seyrinde, her biri klinik belirtilerde birbirinden farklı olan dört aşama vardır:

inspiratuar dispne;
ekspiratuar dispne;
preterminal (preagonal) aşama;
terminal (agonal).

İlk aşamada oksijen eksikliği ile birlikte solunum aktivitesinde ve merkezinde artış olur. Korku, endişe ve heyecan durumunun varlığı not edilir. Baş dönmesi, ciltte siyanoz ve solunum dispnesi (nefes almada zorluk) görülür. Bu aşama taşikardi (hızlı kalp atışı) ve artan kan basıncının varlığı ile karakterize edilir. Hava yolunun sıkışması veya tıkanması nedeniyle asfiksi meydana gelirse hasta öksürür ve hırıltılı solunum yapar. Bazı kişiler nefes almayı engelleyen etkenden kurtulmak için girişimlerde bulunur ve yüzleri mor-mavi bir renk alır.

Ekspiratuar dispnenin aşaması artan ekshalasyon ile karakterizedir. Deride mavi bir renk oluşur, solunum hareketlerinin sıklığı ve kalp atış hızı (kalp atış hızı) azalır, kan basıncında azalma olur. Preterminal aşamada, solunum aktivitesinde kısa süreli bir duraklama vardır. Bazen apne (nefes almanın durması) olur, tansiyon düşer, refleksler azalır ve koma veya bilinç kaybı meydana gelir.

Bu patolojinin son aşaması, agonal solunumun (nadir, derin, konvülsif solunum hareketleri) varlığı ile karakterize edilir. Bu aşamada nabız ve kan basıncı belirlenemez. Bazen istemsiz idrara çıkma, dışkılama veya boşalma olabilir ve hamile kadınlarda düşük meydana gelebilir.

Hastaların kalp kasında asfiksi ile kas liflerinin ödemi ve nekrozu (ölüm) gelişir. Solunum sisteminin seröz zarlarında akciğer ödeminin yanı sıra küçük noktalı kanamalar da vardır. Hastanın ölümü solunum merkezinin felci nedeniyle meydana gelir.

Asfiksi geçirdikten sonra insanlarda komplikasyonlar görülür. Yetişkinlerde zatürre, solunum sistemi hastalıkları, ses tellerinin parezi, amnezi, duygusal alandaki değişiklikler ve entelektüel yeteneklerin bozulması (zeka geriliği) sıklıkla olumsuz sonuçlardır. Daha büyük çocuklarda komplikasyonlar oksijen açlığının süresine bağlıdır, ancak temel olarak çocuğun vücudu bununla baş edebilir.

Bazen asfiksi birkaç saat veya gün içinde gelişir. Bu durumda hasta oturur, gövdesini büker ve boynunu öne doğru uzatır. Ağız tamamen açıktır ve dil dışarı çıkar. Hastanın cildi soluktur, dudaklarında ve tırnaklarında mavimsi bir görünüm vardır ve hastanın yüzü ölüm korkusunu yansıtmaktadır.

Teşhis

Asfiksi tanısı zor değildir. Hastanın bilinci yerinde ise baş dönmesi, nefes darlığı ve gözlerde kararma şikayeti vardır. Nabız oksimetresi hem bilinçli hem de bilinçsiz hastalarda nabzın belirlenmesi için kullanılır.

Asfiksi gelişiminin nedenine bağlı olarak göğüs hastalıkları uzmanı, travmatolog, nörolog, psikiyatrist, bulaşıcı hastalıklar uzmanı veya toksikolog ile konsültasyon gereklidir. Hastanın durumu nedeniyle derinlemesine bir çalışma mümkün olmadığından patolojinin tanısı mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Asfiksiyi belirlemek için ana belirtilerini bilmeniz gerekir:

yüzün siyanozu (mavi);
gözlerdeki kanamalar;
mavimsi leylak rengindeki kadavra lekeleri;
kanın sıvı hali;
Kalbin sol yarısı boş olan kısımlarında kanın durgunluğu.

İlk yardım ve tedavi

Asfiksinin nedenine ve evresine bağlı olarak ilk acil yardım yapılır. Mekanik boğulma gözlenirse, solunum yollarının açıklığının yeniden sağlanması gerekir. Mukus, kan, su, yiyecek kütleleri trakeal aspirasyon (aspiratörle emme) kullanılarak uzaklaştırılmalıdır. Hasta nefes almıyorsa kardiyopulmoner resüsitasyon (yapay solunum ve kapalı kalp masajı) yapılmalıdır.

Dolaylı kalp masajı, göğsün ortasından 30 cm yükseklikten prekordiyal bir yumrukla başlar. Tutmak için, bir avucunuzu diğerinin üzerine koymanız ve göğsün alt üçte birlik kısmındaki hastanın göğüs kemiğine kuvvetli ve keskin bir itme ile bastırmanız gerekir. Frekans - Dakikada 60-80 atım.

Her itişte göğüs kemiğinin omurgaya doğru 4-6 cm kadar hareket etmesi ve ardından yerine dönmesi gerekir. İlk yardım sağlayan kişi kollarını dirseklerde düz tutmalıdır. Kütle kullanmanız gerekiyor kendi bedeni Aksi halde çabuk yorulabilirsiniz.

Kapalı kalp masajı

Yenidoğanlarda kalp masajı şu şekilde yapılmalıdır. Göğsün orta kısmına tek fırçayla (başparmak veya işaret ve orta parmaklarla) kuvvetlice bastırmak gerekir. Vuruş sıklığı dakikada 80-100'dür.

Yenidoğan kalp masajı

Kapalı kalp masajı ile eş zamanlı olarak suni teneffüs yapılması gerekmektedir. Yardım sağlayan kişi mağdurun başına diz çöker. Bir el boynun altına, diğeri alnına yerleştirilmelidir. Solunum yollarının geçilebilir hale gelmesi ve ağzın açılması için başın geriye doğru eğilmesi gerekir.

Suni teneffüs

Bir kişinin takma dişleri, yabancı cisimleri veya çeşitli kitleler daha sonra kaldırılmaları gerekir. Sıvıların aspirasyonunu önlemek için hastanın başı yana çevrilmelidir. Mağdurun boynunda yaralanma varsa, başını geriye eğmek imkansızdır, alt çeneyi her iki taraftan tabandan kavrayarak ve alt çenenin dişleri dişlerin önünde olacak şekilde kaydırarak alt çeneyi itmek gerekir. üst.

Bazı durumlarda, hastanın mekanik ventilasyona (akciğerlerin yapay ventilasyonu) aktarılmasıyla trakeal entübasyon (trakea lümenine bir tüpün yerleştirilmesi) gerçekleştirilir. Bazen elektriksel defibrilasyona (kalp bölgesine elektrik deşarjı ile maruz kalma) başvururlar. Hastada toksik asfiksi varsa, ilk yardım olarak antidotlar uygulanır.

Canlandırma yapıldıktan sonra İlaç tedavisi su-elektrolit ve asit-baz dengesi. Kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin çalışmasını desteklemek gerekir. Hasta çok fazla kan kaybetmişse, transfüzyon veya replasman solüsyonlarına ihtiyaç duyulacaktır. Asfiksi diğer hastalıkların (bulaşıcı vb.) arka planında ortaya çıkarsa, altta yatan patolojinin tedavi edilmesi gerekir.

Önleme ve prognoz

Asfiksi akut ise ölüm oranı yüksektir. Ölüm genellikle 3-7 dakika içinde gerçekleşir. Daha uzun ve daha ılımlı bir seyirle hastalığın prognozu olumludur, yani hiçbir şey hayatı tehdit etmez.

Hastanın fonksiyonlarını eski haline getirmek mümkünse asfiksinin sonuçları daha sonra kendini hissettirebilir. Bu durumun sonucu resüsitasyonun zamanındalığına, kalitesine ve hacmine bağlıdır.

Asfiksinin önlenmesi, solunum yetmezliği durumuna neden olabilecek durumların önlenmesidir, yani 6 ayda bir doktorlar tarafından muayene edilmesi ve rahatsızlıklar tespit edildiğinde tedaviye zamanında başlanması gerekir. Bireysel psikolojik özelliklere bağlı olarak kişiyi intihara itebileceğinden stresli durumlardan uzak durulması önerilir. Toksik maddelerle temas (madde kullanımı ve uyuşturucu bağımlılığı) dışlanmalıdır.

Mekanik asfiksi, hava yolunun fiziksel olarak tıkanması veya dış kısıtlamalar nedeniyle solunum hareketlerinin yapılamamasından kaynaklanan oksijen eksikliği durumudur.

İnsan vücudunun dış nesneler tarafından sıkıştırıldığı veya dış nesnelerin yüz, boyun veya göğüste yaralanmaya neden olduğu durumlara genellikle travmatik asfiksi adı verilir.

Temas halinde

Sınıf arkadaşları

Mekanik asfiksi - nedir bu?

Boğulma ile ilişkili hastalıkların tanısal sınıflandırması için başvurunuz. uluslararası sınıflandırma Onuncu Revizyonun Hastalıkları. Mekanik asfiksi mikrobiyal 10, sıkma (boğma) sırasında boğulma meydana gelmişse T71 koduna sahiptir. Tıkanma nedeniyle boğulma - T17. Toprak veya diğer kayalarla ezilmeye bağlı kompresyon asfiksisi - W77. Mekanik boğulmanın diğer nedenleri - W75-W76, W78-W84 - plastik torbayla boğulma, gıdanın solunması ve yutulması, yabancı cisim, kazara boğulmadır.

Mekanik asfiksi hızla gelişir, refleks nefes tutmayla başlar ve sıklıkla ilk 20 saniye içinde bilinç kaybıyla birlikte görülür. Klasik boğulma sırasında yaşamsal göstergeler arka arkaya 4 aşamadan geçer:

60 s - solunum yetmezliğinin başlangıcı, kalp atış hızında bir artış (180 atım / dakikaya kadar) ve basınç (200 mm Hg'ye kadar), nefes alma girişimi, nefes verme girişimine üstün gelir;

60 s - kasılmalar, mavilik, kalp atış hızında ve basınçta azalma, nefes verme girişimi nefes alma girişimine üstün gelir;

60 s - kısa süreli solunum durması;

5 dakikaya kadar - aralıklı düzensiz solunum devam eder, yaşam belirtileri kaybolur, gözbebeği genişler, solunum felci başlar.

Çoğu durumda, solunumun tamamen durmasıyla ölüm 3 dakika içinde gerçekleşir.

Bazen bunun nedeni ani kalp durması olabilir. Diğer durumlarda, aralıklı çarpıntılar boğulmanın başlangıcından itibaren 20 dakikaya kadar devam edebilir.

Mekanik asfiksi türleri

Mekanik boğulma genellikle ikiye ayrılır:

Boğulma-boğulma;
boğulma-tıkanma;
Sıkıştırma nedeniyle boğulma.

boğulma asfiksi

Boğulma - asfiksi bağlamında bir şeyin mekanik olarak örtüşmesi - solunum yolları.

Asılı

Asarken, hava yolları bir tarafa sabit bir tabana bağlanabilen, diğer tarafı ise kişinin boynunun etrafında bir ilmek şeklinde sabitlenebilen bir ip, kordon veya başka herhangi bir uzun elastik nesneyle bloke edilir. Yer çekiminin etkisi altında ip boynu sıkıştırarak hava akışını engeller. Bununla birlikte, asılarak ölüm daha sıklıkla oksijen eksikliğinden değil, aşağıdaki nedenlerden dolayı meydana gelir:

I ve / veya II servikal omurların, omuriliğin dikdörtgene göre yer değiştirmesi ile kırılması ve parçalanması - neredeyse anında% 99 ölüm oranı sağlar;
kafa içi basıncında artış ve yoğun beyin kanaması.

Nadir durumlarda asma, elastik nesneler kullanılmadan da gerçekleşebilir; örneğin boynu bir ağaç çatalıyla, bir tabureyle, bir sandalyeyle veya geometrik olarak konumlanmış diğer sert elemanlarla sıkmak gibi. sıkma olasılığı.

Tüm boğulma boğulmaları arasında asfiksi sırasında asılarak ölüm en hızlı şekilde meydana gelir - genellikle ilk 10-15 saniye içinde. Sebepler şunları içerebilir:

Kompresyonun boynun üst kısmında lokalizasyonu yaşam için en büyük tehdidi oluşturur;
boyundaki keskin ve önemli bir yük nedeniyle yüksek derecede travma;
minimum kendini kurtarma olasılığı.

Döngü bobini

Mekanik asfiksinin karakteristik yaralanmaları ve izleri

Asılmadan kaynaklanan boğulma izi (iz), açıklık, düzensizlik, açıklık (ilmeğin serbest ucu boyna doğru bastırılmamıştır) ile karakterize edilir; boynun üst kısmına kaydırıldı.

Bir ilmikle şiddetli boğulmadan kaynaklanan karık, boynun tamamı boyunca kesintisiz olarak uzanır (ilmik ile boyun arasında, örneğin parmaklar gibi engelleyici nesneler yoksa), tekdüzedir, genellikle yatay değildir ve gözle görülür kanamalarla birlikte görülür. gırtlak ve düğümlerin, iplerin üst üste geldiği yerlerde boynun merkezine daha yakın bulunur.

Ellerin baskı izleri, boynun parmaklarla maksimum sıkıştırıldığı yerlerde ve / veya cildin kırışması ve sıkışması yerlerinde hematom şeklinde boynun her yerine dağılır. Çiviler çizik şeklinde ek izler bırakır.

Dizle boğulurken ve boynu omuz ile önkol arasında sıkıştırırken, boyunda görsel hasar sıklıkla oluşmaz. Ancak kriminologlar bu tür boğulma olaylarını diğerlerinden kolaylıkla ayırt edebiliyorlar.

Kompresyon asfiksisinde, kanın hareketindeki büyük çaplı rahatsızlıklar nedeniyle, mağdurun yüzünün, üst göğsünün ve uzuvlarının en güçlü mavisi gözlenir.

Beyaz ve mavi boğulma

Beyaz ve mavi asfiksinin boğulma belirtileri

Ciltte ve mukozalarda siyanoz veya mavimsi renk değişikliği çoğu asfiksinin standart bir özelliğidir. Bunun nedeni aşağıdaki gibi faktörlerdir:

Hemodinamikte değişiklik;
basınçta artış;
baş ve uzuvlarda venöz kan birikmesi;
Kanın karbondioksitle aşırı doyması.

Vücudun mekanik olarak sıkıştırılmasından etkilenenler en keskin mavimsi renk tonuna sahiptir.

Beyaz asfiksi, ana semptomun hızla artan kalp yetmezliği olduğu boğulmaya eşlik eder. Bu, boğularak boğulma durumunda olur (yazıyorum). Kardiyovasküler patolojilerin varlığında, diğer mekanik boğulmalarla birlikte beyaz asfiksi mümkündür.

Travmatik asfiksi

Travmatik asfiksi, bir kazada, işyerinde, insan yapımı ve doğal afetler sırasında yaralanmanın yanı sıra nefes almanın imkansızlığına veya kısıtlanmasına yol açan diğer yaralanmalardan kaynaklanan kompresyon asfiksisi olarak anlaşılmaktadır.

Nedenler

Travmatik asfiksi aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

solunum hareketlerinin gerçekleştirilmesini engelleyen dış mekanik engellerin varlığı;
çene yaralanmaları;
boyun yaralanmaları;
ateşli silah, bıçak ve diğer yaralar.

Belirtiler

Vücudun sıkışma derecesine bağlı olarak semptomlar değişen yoğunlukta gelişir. Anahtar semptom, şiddetli ödem ve vücudun kompresyona maruz kalmayan kısımlarında (baş, boyun, uzuvlar) mavimsi bir renk tonu ile dışa doğru ifade edilen kan dolaşımının tamamen ihlalidir.

Diğer semptomların yanı sıra: kaburga kırıkları, köprücük kemikleri, öksürük.

Dış yara ve yaralanma belirtileri:

kanama;
çenelerin birbirine göre yer değiştirmesi;
diğer dış mekanik etki izleri.

Tedavi

Hastaneye yatış gerekli. Ana dikkat kan dolaşımının normalleşmesine verilir. İnfüzyon tedavisini gerçekleştirin. Bronkodilatörleri reçete edin. Travma nedeniyle hasar gören organlar sıklıkla ameliyat gerektirir.

Mekanik asfiksinin adli bilimi

Modern adli bilim, doğrudan ve dolaylı işaretlerle asfiksinin zamanını ve süresini, diğer kişilerin boğulma / boğulmaya katılımını ve bazı durumlarda failleri doğru bir şekilde belirlemeyi sağlayan büyük miktarda bilgi biriktirmiştir.

Mekanik boğulma genellikle şiddetlidir. Bu yüzden dış işaretler Asfiksi mahkeme tarafından ölüm nedeninin belirlenmesinde çok önemlidir.

Videoda suni solunum ve göğüs kompresyonlarına ilişkin kurallar tartışılıyor

Çözüm

Mekanik asfiksi, geleneksel olarak tüm boğulma türlerinin en suç sayılanıdır. Üstelik boğulma, yüzyıllar boyunca işlenen suçların cezası olarak kullanılmıştır. Böylesine "geniş" bir uygulama sayesinde bugün mekanik boğulmanın semptomları, seyri ve süresi hakkında bilgi sahibiyiz. Modern adli tıp için şiddetli boğulmayı tanımlamak zor değil.

Temas halinde

ASFİKSİ (boğulma; Yunanca a - negatif + sfiksis nabzı) - boğulma; kandaki akut veya subakut oksijen eksikliğinden ve vücutta karbondioksit birikmesinden kaynaklanan yaşamı tehdit eden bir patolojik durum ve vücudun hayati fonksiyonlarındaki bozuklukların, özellikle de vücudun aktivitesinin ciddi bir semptom kompleksi ile kendini gösterir. sinir sistemi, solunum ve kan dolaşımı.

Asfiksi Türleri

Solunum bozuklukları sonucu asfiksi en sık meydana gelir. Asfiksinin nedeni, dışarıdan sıkıldığında (örneğin boğulma) solunum yollarına hava erişiminin mekanik olarak tıkanması veya önemli ölçüde daralması olabilir. İkincisi, inflamatuar bir süreç (örneğin, difteri), laringeal ödem, dilin geri çekilmesi (alt çene yaralanmaları ile; anestezi ve diğer bilinçsiz durumlar sırasında), bir tümör, glottis veya küçük bronşların spazmından kaynaklanabilir ( örneğin bronşiyal astımda). Çoğunlukla asfiksinin nedeni, yiyecek ve kusmuk, kan, su (boğulma sırasında), çeşitli yabancı cisimlerin girişi vb. Aspirasyon sonucu hava yolu lümeninin kapanması olabilir. Fetusta bu tür asfiksi meydana gelebilir erken spontan solunum hareketleri ve amniyotik sıvının solunum yoluna girmesi ve ayrıca mukus birikmesinden kaynaklanan solunum yolunun tamamen veya kısmen tıkanması durumunda. Solunum gezilerini bozan göğüsteki yaralar ve kapalı yaralanmaların yanı sıra, plevral boşluklara önemli miktarda hava girdiğinde (pnömotoraks) veya içlerinde sıvı birikmesi (eksüdatif plörezi, hemotoraks) akciğerlerin çökmesi de asfiksiye yol açabilir.

Solunan havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanan asfiksi oksijen tedarikinin ve karbondioksit emiliminin bozulduğu durumlarda, zorunlu bir gaz karışımı beslemesi ile kapalı sistemlerde nefes almayla ilgili özel üretim koşullarında irtifa hastalığı (bkz.) ile gözlemlenebilir; Asfiksi, izole bir kapalı alanda kaldığınızda, havadaki oksijen içeriğinde kademeli bir düşüş ve karbondioksit konsantrasyonunda kademeli bir artış olduğunda meydana gelir. Asfiksinin karakteristik hayati bozuklukları, bu gibi durumlarda ilk önce normal veya hatta artan pulmoner ventilasyonun arka planında gelişir. Gelecekte solunum merkezinin aktivitesi bozulur, havalandırma hacmi azalır ve asfiksi olağan seyrini alır.

Sinir sisteminin hasar görmesi sonucu asfiksi ayrıca havalandırma bozuklukları nedeniyle. Bu, nöromüsküler sinapsların iletim bozukluklarından (kürar benzeri ilaçlarla zehirlenme, bakteriyel toksinlerin etkisi, zehirli maddeler), solunum sinirlerinin felcinden (multipl nevrit) veya motor nöronlarda yaygın hasardan kaynaklanan solunum kaslarının felç vakalarını içerir. Yaralanmalar, çocuk felci ve diğer bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklar sırasında servikal ve torasik segmentlerdeki omuriliğin hasar görmesi.

Asfiksi, örneğin tetanoz, striknin zehirlenmesi ve kasılmalara neden olan diğer zehirler gibi uzun süreli spastik koşullar sırasında da ortaya çıkabilir.

Asfiksinin yaygın nedenlerinden biri, farklı nitelikteki organik lezyonların yanı sıra zehirlenme, aşırı dozda hipnotik ve narkotik ilaçlar ve ampuler yapıların hipoksisinden kaynaklanan, solunum merkezinin ciddi bozukluklarıdır ve buna enerji tükenmesi eşlik eder. Solunum merkezinin nöronları ve işlevlerinin zayıflaması veya tamamen durması. .

Asfiksiye yol açan dış solunum bozuklukları refleks nitelikte olabilir. Bu, trakea ve bronşların reseptörleri çeşitli gaz ve buharlı kimyasallar tarafından tahriş edildiğinde gözlenir. bileşikler, duman, toz parçacıkları, akciğer dokusunda veya solunum yolunda lokalize olan patolojik bir süreç (iltihap, tümör). Solunum merkezinde ortaya çıkan refleks etkiler, solunum eylemini düzensizleştirir.

Asfiksi ayrıca solunum gezilerinin kalıcı ağrıya neden olduğu durumlarda da ortaya çıkar (kaburga kırıkları, plevral boşlukta patolojik süreçler, interkostal nevralji ile).

Oksijen taşınmasının bozulması sonucu asfiksi akut kan kaybı ve diğer akut dolaşım yetmezliği vakalarında, "kan zehirleri" (karbon monoksit, methemoglobin oluşturucular) ile zehirlenme durumunda, venöz kanın kraniyal boşluktan çıkışında zorluk (konjestif asfiksi) ile ortaya çıkar. Deneyde, hem şah damarı hem de vertebral arterler bağlandığında asfiksinin bu şekli meydana gelir (akut iskemik asfiksi olarak adlandırılır).

İnterstisyel solunum bozukluğu sonucu asfiksi Dokuların oksijen kullanımında bozulma ile karakterizedir. Bu bozukluklar farklı olabilir; örneğin siyanür bileşikleri, hidrojen sülfür sitokrom oksidazı felç eder, indirgenmiş sitokromun oksidasyonunu önler ve böylece beyinde ve diğer dokularda doku hipoksisine neden olur ve bu da doku asfiksisine yol açar. Bazı bakteriyel toksinler ve virüsler de dokulardaki oksidatif süreçlerin çeşitli bağlantılarını bloke ederek asfiksiye neden olur. Doku asfiksisi, kandaki normal oksijen içeriği ile karakterize edilir.

Fetal asfiksiözel bir yeri vardır; fetusu besleyen kandaki oksijen azalması ve karbondioksit artışının yanı sıra uteroplasental veya göbek dolaşımı bozukluklarının bir sonucu olarak anne asfiksisinin bir sonucu olabilir. Yenidoğanın solunum merkezinin fonksiyonunun ağır ihlali de asfiksiye yol açar. Bazı durumlarda, eylemlerine annenin vücudu (hipoksi, aşırı dozda ilaç, bulaşıcı zehirlenme vb.) aracılığıyla aracılık edilebilir, diğerlerinde ise doğrudan fetüse yöneliktir (kafaya doğum travması, dolaşım bozuklukları). Bazı durumlarda, görünür nedenlerin yokluğunda, asfiksi, yenidoğanın solunum merkezinin karbondioksite göre azalmış uyarılabilirliği ile ilişkilidir (bkz. Fetüs ve yenidoğanın asfiksisi).

Bu nedenle, eğer ikincisi ciddi gaz alışverişi bozukluklarına ve vücutta karbondioksit birikmesine yol açarsa, herhangi bir hipoksinin belirli bir aşamasında asfiksinin meydana gelebileceği açıktır.

Asfiksinin biyofiziksel mekanizmaları

Kandaki dokuların oksijen açlığı sonucu büyük miktarda ara metabolik ürün birikir ve metabolik asidoz ilerler. Kanda dolaşan ve hücrelerdeki biyokimyasal süreçleri etkileyen eksik oksidasyon ürünleri, işlevlerinin keskin bir şekilde engellenmesine neden olur; doku hipoksisi oluşur. Vücudun hücreleri oksijeni emme yeteneklerini kaybeder ve içlerinde hücre zarı yapılarının ve hücre içi organellerin ihlalinin doğrudan veya dolaylı bir sonucu olan bir dizi geri dönüşü olmayan kimyasal, fizikokimyasal ve diğer değişiklikler meydana gelir. Hücrenin en savunmasız elemanları membranların fosfolipit bileşenleridir. Hücrelerdeki oksijen konsantrasyonunun azalmasıyla ATP azalır veya tamamen kaybolur, redoks enzimlerinin işlevi bozulur, asidik metabolik ürünlerin miktarı, özellikle laktik asit artar, pH düşer. Membranlar bu değişen koşullara, membran potansiyelini düşürerek ve geçirgenlikte keskin bir artışla (ATP eksikliği nedeniyle) veya tamamen yırtılmayla (pH'daki düşüş nedeniyle) tepki verir ve bu da hücre ölümüne yol açar. Oksijen içeriğindeki geçici bir azalma, esas olarak doymamış yağ asitleri olmak üzere lipit peroksidasyonu için ön koşulları oluşturur; bu, daha sonra oksijene yeterli erişim ile zincir radikal lipit oksidasyonuna ve buna bağlı olarak hücre zarlarının geçirgenliğinde keskin bir artışa ve hayati enzimlerin inaktivasyonuna yol açar. ve süreçler ( Yu. A. Vladimirov, 1972). Membran yapılarının ihlalinin nedenlerinden biri, lizozomların hidrolitik enzimlerinin etkisidir. Hücre zarlarının geçirgenliğindeki bir artışın veya bunların yırtılmasının bir sonucu olarak, lizozomal hidrolazlar salınır: Ca2+ iyonları, yağ asitleri ve düşük pH ile aktive edilen katepsinler, fosfolipazlar ve diğerleri. Lizozomal hidrolazların hücresel bileşenler üzerindeki etkisi otolize ve hücre ölümüne yol açar. Lizozomların labilizasyonu ve hidrolitik enzimlerin salınması hemen gerçekleşmez, ancak lizozomlardaki değişikliklerle karşılaştırıldığında hücre zarının alt yapısında daha erken yaygın değişiklikler meydana geldikten sonra meydana gelir. endoplazmik retikulum ve iskeminin ilk saatinde gelişen mitokondri.

Asfiksi sırasında her türlü metabolizmanın ihlali ve proteolitik süreçlerin gelişimi en hızlı şekilde beyin hücrelerinde meydana gelir. Bu geri dönüşü olmayan süreçlerin solunum ve vazomotor merkezlerde lokalizasyonu ile ölüm meydana gelir. Kalpte asfiksi kas liflerini ve interstisyel dokuyu etkiler. Kas liflerinde distrofik değişiklikler, ödem, vakuolizasyon ve sıklıkla bireysel lif gruplarının nekrozu ortaya çıkar; interstisyumda - ödem, kanama ve bağ dokusunun artan gelişimi. Kalbin kan damarlarının duvarlarında ve aortta ödem, kollajen ve elastik liflerin parçalanması, asit mukopolisakkaritlerin birikmesi gözlenir. Bu fenomenler, doku ve organ hücrelerindeki metabolik süreçlerin derin bozukluklarına dayanmaktadır.

Asfiksinin karakteristik patofizyolojik değişiklikleri, hem hiperkapninin hem de az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan aşırı karbondioksit ve asidozun spesifik etkisi olan dokuların oksijen açlığı ile belirlenir. Bu faktörlerin her biri asfiksi gelişiminde önemli bir rol oynar, ancak hipoksi belirleyici öneme sahiptir. Asfiksinin ilk aşamalarında, bu faktörler karşılık gelen reseptör yapılarının (sinokarotid ve kardiyaortal bölgelerin kemoreseptörleri, medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun reseptör yapıları) tahriş edici olarak etki eder ve vücutta koruyucu ve bir dizi reaksiyona neden olur. doğası gereği uyarlanabilir. Asfiksi derinleştikçe hipoksi (bkz.), hiperkapni (bkz.) ve asidoz (bkz.) nedeniyle çeşitli bozuklukların belirtileri artar.

Asfiksinin patolojik anatomisi

Asfiksideki morfolojik değişiklikler buna neden olan nedenlere bağlıdır. Ancak bir sayı var ortak özellikler bunlar dış ve iç olarak ikiye ayrılır. Dış olanlar şunları içerir: 1) yaşam boyunca asfiksinin ilk dakikalarında ortaya çıkan ve ceset üzerinde kalan yüzün siyanozu; 2) asfiksinin özelliği olan kanın sıvı durumuna bağlı olarak yaygın mavimsi-mor kadavra lekelerinin hızlı görünümü; kadavra lekelerinin arka planında çoklu ekimoz görülebilir; 3) göz kapaklarının bağ zarlarında peteşiyal kanamalar; 4) istemsiz idrara çıkma, dışkılama, sperm patlaması izleri; 5) genişleme, öğrencilerin daha az daralması. Daha büyük önem taşıyan iç belirtiler şunlardır: 1) hiperkapniye bağlı olarak kanın sıvı durumu; 2) pulmoner dolaşımdaki durgunluk ve hipertansiyon ve kalp kasının sert ölümü sonucu sol yarısı boşken sağ kalbin kanla taşması; 3) çok sayıda iç organ; 4) seröz membranlarda küçük benekli kanamalar (daha sıklıkla perikard ve plevrada - Tardieu lekeleri, Şekil 1); 5) nefes darlığı sırasında ortaya çıkan akut (alveoler, nadiren interstisyel) pulmoner amfizem; 6) akciğer ödemi.

Asfikside en savunmasız olan merkezi sinir sistemidir. Tüm bölümlerinde dolaşım bozuklukları görülür [vasküler distoni, perivasküler ödem (Şekil 2) ve kanamalar], beyin sapında daha belirgindir. Sinir hücrelerinde hidropik distrofi, periselüler, perinükleer ödem, sinir hücrelerinin “şiddetli hastalığı” (çok sayıda vakuol, bazofilik bir maddenin püskürtülmesi, karyopiknoz, asidofili) ve lipoid distrofi meydana gelir. Astrositik glia'da, astrosit süreçlerinin yanı sıra vücutların şişmesi, ikincisinin parçalanması, protoplazmanın pıhtılaşması, astrosit gövdelerinin konturunun kaybolması vardır. Mikroglia'da distrofik değişiklikler daha az belirgindir. Oligodendroglia'da çok sayıda ödemli (drenaj) hücre formunun görünümü gözlenir. Değişiklikler büyük ölçüde beynin filogenetik olarak daha genç kısımlarında ifade edilir; medulla oblongata ve omurilik daha az değişir.

Yukarıdakilerin hepsi morfolojik özellikler spesifik ve kalıcı değildir. Farklı kombinasyonlarda, hızla gelişen diğer ölüm vakalarında da bulunurlar.

Klinik tablo

Asfiksinin çeşitli aşamalarını birbirinden ayırmak gelenekseldir. İlk aşama, ritmik uyarım döngülerinin gücünde bir artış ve bir artış, kan basıncında bir artış, kalp atış hızında bir artış ve biriken kanın harekete geçmesi şeklinde solunum merkezinin artan aktivitesi ile karakterize edilir. Genellikle ilk aşamada inhalasyon uzar ve yoğunlaşır ve bu nedenle asfiksinin bu aşamasına inspiratuar dispne aşaması denir. Genel olarak, solunum ve vazomotor merkezlerinin artan uyarılması ve otonom düzenleme alanında sempatik etkilerin baskınlığı ile karakterize edilir. İkinci aşama, sıklıkla artan ekshalasyon (ekspirasyon dispnesi) ve kalp atışında belirgin bir yavaşlamanın (vagus nabız) eşlik ettiği nefes almada bir azalma ile karakterize edilir; İkinci aşamanın başlangıcında arteriyel basınç genellikle hala yüksektir, ancak daha sonra yavaş yavaş azalır. Asfiksinin bu aşamasında, parasempatik sinir sisteminin uyarılmasının etkileri baskındır; bu olayda, karbondioksitin vagus sinirlerinin çekirdekleri üzerindeki doğrudan etkisine büyük önem verilir.

Asfiksinin bir sonraki üçüncü aşamasının temelinde normalde solunum merkezi üzerinde engelleyici etkilerin uygulanmasından sorumlu olan parasempatik çekirdeklerin keskin bir uyarılması yatmaktadır. Solunum merkezinin ritmik aktivitesinin geçici olarak (birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar) durmasıyla karakterize edilir - sözde preterminal duraklama. Bu sırada kan basıncı genellikle önemli ölçüde azalır, omurilik, oküler ve diğer refleksler kaybolur ve bilinç kaybı meydana gelir.

Dördüncü aşama, nadir görülen, derin, sarsıcı "iç çekmeler" ile kendini gösterir - sözde terminal veya agonal nefes alma, genellikle birkaç dakika sürer, ancak bazen çok daha uzun sürer. Şu anda, şiddetli kasılmalar gelişiyor, sıklıkla istemsiz dışkı ve idrar püskürmesi, merkez anospinale ve merkez vesikospinale'nin keskin uyarılmasına bağlı olarak sperm salınımı oluyor. Hamile kadınlarda akut asfiksi ile kendiliğinden düşük meydana gelebilir.

Asfiksiden ölüm, solunum felci nedeniyle meydana gelir; kalp kasılmaları, kural olarak, nefes almanın kesilmesinden sonra bir süre daha devam eder.

Elektrokardiyografik çalışmalar taşikardinin yanı sıra alternatif bradikardi, çeşitli kardiyak aritmiler, iletim bozuklukları, R ve T dalgalarındaki değişiklikleri; Solunum durduğunda monokompleks değişiklikler meydana gelir.

Asfiksinin ilk aşamasında, genellikle serebral korteksin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonunun bozulması gözlenir; Solunum yavaşladıkça ana ritim baskılanır, yavaş teta ve delta dalgaları hakim olmaya başlar. Biyoakımlar genellikle terminal solunum ortaya çıktığında veya biraz daha erken ortaya çıktığında tamamen kaybolur.

Kanın biyokimyasal bileşimi açısından asfiksi, pH'ta bir azalma, alkalin rezervinde bir artış, plazmadaki klor içeriğinde bir azalma ve kırmızı kan hücrelerinde bir artış ile karakterize edilir. Esas olarak karbondioksitin bitkisel merkezler üzerindeki etkisi ve karaciğer glikojeninin parçalanmasıyla ilişkili olan şeker seviyesi yükselir. Kan pıhtılaşması genellikle azalır.

Asfiksinin klinik tablosu ve gelişme hızı, önemli ölçüde asfiksiye neden olan etiyolojik faktörün özelliklerine bağlıdır. Dolayısıyla asfiksinin nedeni solunum merkezinin birincil inhibisyonuysa, uyarılma aşaması yoktur. Boğulmaya bağlı asfiksi ile ilk aşama, suya batırıldığında nefesin tutulması ve su altında kaldığında solunum hareketlerinde bir artışın olmaması; Birincil apneden sonra yeniden başlatılan solunum, orijinaline kıyasla hemen yavaşlar ve terminal duraklamasına kadar bu şekilde kalır. Asılırken ve boğulurken, nefes almadaki değişikliklerin doğası ve sırası boğulma seviyesine (gırtlakın üstünde veya altında) vb. bağlıdır.

Asfiksinin toplam süresi (başlangıçtan ölüme kadar) da oldukça geniş sınırlar içinde değişebilir. Pulmoner ventilasyonun aniden tamamen kesilmesiyle asfiksi süresi 5-7 dakikadan fazla değildir. Yavaş yavaş gelişen asfiksi vakalarında (örneğin, kapalı bir alanda nefes alırken veya nörolojik hastalıklarda) asfiksi süresi çok daha uzun olabilir.

Asfiksi duyarlılığında önemli yaş farklılıkları vardır. Hayvan ne kadar gençse asfiksiyi o kadar kolay tolere eder. Yani, 12-15 saatlik bir sıçan, 30 dakikaya kadar, altı günlük - yaklaşık 15 dakika, yirmi günlük - yaklaşık 2 dakika kadar havaya erişim olmadan yaşar; bir yetişkin - 3-6 dakika, yeni doğmuş bir bebek - 10-15 dakika.

Canlandırmanın özellikleri

Asfikside resüsitasyon, buna neden olan nedenleri ortadan kaldırmak, hipoksi ve hiperkapninin sonuçlarına karşı mücadelede hayati organların işlevini sürdürmekten oluşur. Doğrudan olay yerinde resüsitasyonun temeli, hava yolu açıklığının restorasyonu (yabancı cisimlerin, sıvının, mukusun, kusmuğun çıkarılması, dil geri çekildiğinde bir hava kanalının sokulması, boynun sıkıştırma halkasından serbest bırakılması vb.) ), suni solunum (bkz.) ve klinik ölümde dış kalp masajı (bkz.). Bu önlemler, mağdurun tehlike bölgesinden (doğal gazla dolu, yangınla kaplı, sudan veya hareketli trafikten vb.) tahliye edilmesinin hemen ardından, yalnızca bir sağlık çalışanı tarafından değil, aynı zamanda herhangi bir kişi tarafından da gerçekleştirilmelidir. Kendini olay yerinde bulan yetişkin.

Herhangi bir aparat veya cihazın olmadığı durumlarda suni havalandırmanın en etkili yöntemi ağızdan ağıza veya ağızdan buruna solunumdur. Aspirasyonu önlemek için bilinci yerinde olmayan hastalar başları sağa çevrilerek taşınır ve sağ ön kol üzerine sağ taraf pozisyonunda yerleştirilir. Regürjitasyon tehlikesi varsa mide sondasının takılması endikedir. Larinks, trakea veya bronşların açıklığının akut ihlali durumunda (yabancı cisimler, kan veya yiyecek kitlelerinin aspirasyonu, travma, stenoz veya tümör), trakeal entübasyon (bkz. Entübasyon), trakeotomi (bkz.) veya bronkoskopi (bkz. ). Hastane dışı bir ortamda trakeotomi, kriyo veya konikotomi ile değiştirilebilir (bkz. Larenjektomi). Laringospazm ile kas gevşeticilerin kullanılması, trakeal entübasyon ve akciğerlerin yapay havalandırılması belirtilmektedir.

Bazı özellikler bronkospazm ile resüsitasyondur (bkz.).

Bilateral pnömotorakstan kaynaklanan asfiksi için ilk önlemler, plevral boşlukların kalın iğnelerle delinmesini ve plevral boşluklardan havanın emilmesini içerir. Akut bozuklukların ortadan kaldırılmasından sonra, yeterli solunum ve dolaşımın sürdürülmesine, asit-baz durumu ve su-elektrolit dengesinin ihlallerinin düzeltilmesine asıl dikkat gösterilmelidir. Solunumun verimsizliğini, solunan gaz karışımındaki oksijen konsantrasyonunu artırarak telafi etme isteği hatalıdır: bu, hiperkapniyi ve solunum yetmezliğini önlemez. Bu nedenle, spontan solunumun etkisiz olması durumunda, trakeal entübasyon veya trakeotomiden sonra konvülsiyonlar ve ani motor uyarılmasıyla birlikte, spontan solunum ve bilinç tamamen düzelene kadar akciğerlerin bir solunum cihazı ile uzun süreli yapay ventilasyonu yapılmalıdır. Bu önlemler bronkospazm, kazara endobronşiyal tıkanma, endotrakeal tüpün sıkışması, bükülmesi veya tıkanması vb. nedeniyle hava yolu tıkanması riskini tamamen ortadan kaldırmaz. Bu nedenle, yapay ventilasyonun etkinliğinin sürekli izlenmesi gereklidir. Asfikside resüsitasyon sisteminde önemli olan pulmoner ve serebral ödemin önlenmesidir (rasyonel yapay ventilasyon, hormonal ve dehidrasyon tedavisi, hipotermi, vb.). Asfikside venöz basıncın artmasına bağlı olarak damardan kanama yapılması tavsiye edilir. Toksik asfiksi ile diğer resüsisitasyon önlemlerinin yanı sıra tam veya kısmi kan değişimi gösterilir. Toksik ajanların yenilgisi sonucu asfikside (bkz.) panzehirlerin uygulanması önemli bir rol oynar. Tatlı suda boğulurken ve bazı toksik maddelerin, ilaçların, hipoksi ve hiperkapninin etkisi altında, keskin bir hiperventilasyondan sonra, elektriksel defibrilasyon ile derhal ortadan kaldırılması gereken ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir (bkz.).

Zihinsel bozukluklar

Akut asfiksiye (örneğin kendini asma sırasında) neredeyse anında bilinç kaybı eşlik eder. Bu durumdan çıkarıldıktan sonra, ileriye dönük, retroanterograd amnezi, güncel olaylara yönelik amnezi, daha sıklıkla geçici nitelikte gözlenir. Tam demansa kadar olan zihinsel bozukluklar, asfiksinin ciddiyeti ve süresine göre belirlenir ve geri döndürülemez olabilir (anımsatıcı-entelektüel demans).

Oksijen eksikliğinden kaynaklanan asfiksi (pilotların “irtifa hastalığı”) ile kaygı, duyu ve algıların keskinliğinde azalma, zaman ve mekansal ilişkiler tahminleri, öfori ve uyuşukluk gözlenir (bkz. Çarpıcı). Bilinç kaybı herhangi bir uyarı olmadan meydana gelir. Refah ihlalinin olmadığı veya varsa onlara yönelik eleştirel tutumun keskin bir şekilde azaldığı durumlar vardır. Bazı durumlarda uyuşukluk, hipobuli, duygusal durumdaki değişiklikler gözlenir: kayıtsızlık veya öfke. Tezahürlerdeki farklılıklar bireysel özelliklerle ilişkilidir: oksijen açlığına doğuştan direnç, kondisyon vb. Bitkisel olarak kararsız yüzler (travmatik beyin hasarından sonra, nöropatlar) hipoksiye karşı daha duyarlıdır. Öfori, bilinç bozukluğu, görevlerin yerine getirilmesinin olası hipoksinin ortaya çıkmasıyla ilişkili olduğu kazalarda ve felaketlerde öznel bir faktördür.

Akut karbon monoksit zehirlenmesinden kaynaklanan asfikside, bilincin korunmasıyla birlikte temel görsel ve işitsel yanılsamalar kaydedildi. Koma onu takip ediyor. Ve kurbana yardım ettikten sonra sersemlemiş, kafası karışmış bir durumda, eylemleri koordinasyonsuz, sarhoşluk durumunu anımsatıyor. Retrograd amnezi, fiksasyon dismnezisi görülür. Kronik karbon monoksit zehirlenmesinde - sarhoşluk, asteni, anksiyete, kararsızlık, sanrısal ataklarda olduğu gibi baş dönmesi; ağır vakalarda - psödofelcin bir resmi.

Tahmin etmek

Asfiksi mağdurlarında zamanında resüsitasyon ile hayati fonksiyonların yeniden sağlanması mümkündür. Bununla birlikte, asfiksi geçiren kişilerde sıklıkla zihinsel ve nörolojik bozukluklar, özellikle de retrograd amnezi, ses tellerinin parezi; Asfiksiden çıkarılan kişilerde akciğer ödemi ve zatürre en sık ölüm nedenidir.

Adli açıdan asfiksi

Hipoksi doktrininin gelişmesiyle bağlantılı olarak, asfiksinin adli terimlerle tanımlanması eski anlamını yitirmiş ve şu anda şartlıdır. Daha önce, adli tıpta "asfiksi" terimi altında, başta dış solunum bozuklukları olmak üzere çeşitli dış etkenlerin bir sonucu olarak ortaya çıkan akut oksijen açlığından kaynaklanan çeşitli ölüm türleri birleştiriliyordu. Ancak asfiksi her zaman ortaya çıkmaz ve her zaman kanıtlanamaz. Bu nedenle bu tür ölüm türlerini hipoksiden kaynaklanan ölüm olarak tanımlamak için her türlü neden vardır.

Solunum bozukluklarından ölümün thanatogenezinde, yalnızca oksijen açlığı değil, aynı zamanda vagus sinir uçlarının tahrişine bağlı refleks kalp durması da söz konusu olabilir, örneğin hava yollarının yabancı bir cisimle kapatılması, suda boğulma ve ölüm. , asarken, ilmikle veya ellerle boğarak.

"Hipoksi" kavramı asfiksiyi de kapsar. Bu nedenle adli tıpta asfiksi, oksijen açlığına bağlı boğulma sözcüğünden geniş anlamda anlaşılmaktadır. Solunumun mekanik olarak engellenmesi sonucu oluşan asfiksi (mekanik asfiksi) ve çeşitli maddelerin gaz değişimini sağlayan fizyolojik mekanizmalar üzerinde zararlı etkisine bağlı olarak ortaya çıkan asfiksi (toksik asfiksi) vardır.

Adli tıpta en yaygın olanı aşağıdaki mekanik asfiksi türleridir: asılma, ilmikle boğulma, eller; burun ve ağız açıklıklarının yumuşak nesnelerle kapatılması; Hava yolunun çeşitli nedenlerle tıkanması yabancı vücutlar, yiyecek kütleleri vb.; toprak kayması sırasında göğüs ve karnın herhangi bir nesneyle (örneğin araba, toprak) sıkıştırılması; boğulma. Mekanik asfiksi sonucu oluşan bu ölüm türlerinin her birinin kendi patofizyolojik ve morfolojik özellikleri vardır, bu da bu türlerin bir diseksiyon masasına yerleştirilmesini mümkün kılar.

Toksik asfiksi, hasar verici bir ajan doğrudan solunum merkezine (morfin), solunum kaslarına (striknin, kürar), kana (karbon monoksit, anilin, nitritler), hücre protoplazmasının solunum enzimlerine (siyanürler) etki ettiğinde ortaya çıkar; aynı asfiksi türleri, boğucu OB vb. maruziyetten kaynaklanan akciğer ödeminden kaynaklanan asfiksiyi içerir. Toksik asfiksi vakaları, klinik seyrin (morfin, striknin ile zehirlenme) veya morfolojik tablonun (karbon monoksit ile zehirlenme) özelliklerine göre teşhis edilir - karboksihemoglobinemi, anilin, nitritler - methemoglobinemi) yanı sıra iç organların adli kimyasal muayenesi, vücut sıvılarının spektral analizi.

Asfiksideki kadavra fenomeni, çeşitli kökenlerden hızla meydana gelen ölümlerle birlikte genel olarak gözlemlenen kalıcı olmayan değişikliklerin bir kompleksi ile temsil edilir. Bu belirtiler şunları içerir: belirgin kadavra lekeleri, yüz derisinde siyanoz, konjonktivada ekimoz, yüz derisi, kalpte koyu renkli sıvı kan, damarlar, dura mater sinüsleri, çok sayıda iç organ, subplevral ve subepikardiyal ekimoz vb. Daha önce, bu belirtilerin bir kompleksi asfiksi için patognomonik olarak kabul ediliyordu. Aslında bu belirtilerin her biri ayrı ayrı ve hep birlikte asfiksi tanısına zemin oluşturmaz çünkü bunlar diğer ölüm türlerinde de gözlenir ve ölümden sonra bile ortaya çıkabilir. Örneğin, bir cesedin başının alçak bir konumuyla, yüz derisinde siyanoz ve deride, konjonktivada ekimoz da ölümden sonra ortaya çıkabilir. Akut kardiyovasküler yetmezlik, elektrik travması vb. nedeniyle hızlı ölüm durumunda kan her zaman sıvı ve koyu renklidir. Ayrıca konjonktiva, plevra ve epikardiyumun altında ekimoz da olabilir. Öte yandan, kaşeksi, sekonder anemi ve asfiksi nedeniyle kesin ölüm görülen kişilerde bu belirtilerin hiçbiri olmayabilir. Ana teşhis değeri, karakterize eden işaretlerdir. belirli türler Dış solunumun mekanik ihlali: boğulma karık, boyunda hasar (bkz. Asılı, Boğulma), iç organlarda diatom plankton (bkz. Boğulma).

Travmatik asfiksi

Travmatik asfiksi, göğsün, karnın veya tüm vücudun araba tekerlekleri, yıkılmış binaların parçaları, madenlerdeki çökmeler sırasında toprak, ağır nesneler vb. tarafından keskin bir şekilde sıkıştırılması sırasında nefes almanın geçici olarak kesilmesinden kaynaklanan bir tür semptom kompleksidir. Adı Semptom kompleksinin büyük bir kısmı, kurbanın yüzünün renginin şiddetli asfiksideki ten rengiyle benzerliğinden kaynaklanmaktadır.

Travmatik asfiksi belirtileri 1837'de Ollivier tarafından tanımlandı. Daha Tam tanım klinikleri ve patogenezi 1899'da G. Perthes ve Braun tarafından verilmiştir.

Büyük Savaş sırasında travmatik asfiksi Vatanseverlik Savaşı Kapalı göğüs yaralanmalarının %0,2'sinde görüldü. İÇİNDE Huzurlu zaman travmatik asfiksi yaralanmalı tüm hastaların %0,2'sinde, kapalı göğüs ve gövde yaralanmalarında ise vakaların %1,1 ila 11,6'sında görülür.

Etiyoloji ve patogenez

Travmatik asfiksi, göğsün ön-arka yönde keskin bir şekilde sıkıştırılmasıyla ortaya çıkar. Çocuklarda travmatik asfiksi çok nadir görülür ancak son derece zordur. Gençlerde göğüs iskeleti oldukça elastiktir ve kaburgaları kırmadan 1,2-1,7 kg/cm2'ye kadar bir kuvvetle sıkıştırılabilir. Olgun ve yaşlı kişilerde, göğsün 0,3-0,6 kg / cm2'yi aşan bir kuvvetle sıkıştırılmasına kaburgaların kırılması eşlik eder (G. S. Bachu). Akciğerlerin güçlü sıkışması, geniş dolaşım sistemi, bir gecikme ve nefes almada keskin bir sınırlama, üstün vena kava sıkışması ve ondan kan çıkışının ihlali ile birlikte. Bu, superior vena kava sistemindeki basınçta keskin bir artışa ve damarlarda kanın ters akışına neden olur. Milner (P. Milner), glottisin konvülsif kapanmasının ve karın basınındaki keskin gerginliğin büyük önem taşıdığına inanıyor. Brakiyosefalik damarlarda valf bulunmaması (vv. Brachiocephalica dextra et sinistra) ve bu damarlara akan venöz gövdelerdeki valflerin akut yetersizliği nedeniyle, keskin bir etki altında damarların lümeninde bir artış ile ilişkilidir. , içlerindeki basınçta ani bir artış, vücudun üst yarısının kompresyondan arındırılmış bölgelerinde kan çevreye doğru akar; bu durumda, venöz duvarların keskin bir şekilde aşırı gerilmesi, küçük damarlar, kılcal damarların parezi ve içlerinde venöz kan durması vardır. Ağır vakalarda ayrıca kılcal damarlarda ve venüllerde yırtılma ve bunun sonucunda peteşiyal kanamalar meydana gelir.

Beach ve Cobb (Beach, Cobb), kurbanların cildinin mikroskobik incelemesinde damarların çevresinde kanama bulamadı, Aschoff (L. Aschoff) ise bunları gözlemledi. Görünüşe göre bu açıklandı değişen dereceler travmatik asfiksili yazarların gözlemlediği hastaların ciddiyeti. G. S. Bachu, taze cesetlerde bile (6 saate kadar) göğsün tüm yüzeyinin sıkıştırılmasıyla vücudun üst kısmındaki deride peteşiyal kanamaların ortaya çıktığını gözlemledi.

Vücudun üst yarısındaki derinin menekşe-mavi veya mor-mavi rengi esas olarak kalıcı kılcal venöz stazdan kaynaklanmaktadır, çünkü iyileşme sürecinde ten rengi yeşilimsi, kahverengi ve sarı renkler deri altı kanamaların emilmesinde olduğu gibi.

Klinik tablo

Kurbanın yüzü şişkindir, derisi mor, mor-kırmızı, koyu mor renkte ve ciddi vakalarda neredeyse siyaha (mask ekimotik) boyanmıştır. Bu renklenme göğsün üst yarısında aniden sona erer. Kaybolmaz, ancak cam spatula ile basıldığında sadece biraz azalır. Bu arka plana karşı küçük kanamalar sıklıkla görülür. Giysi parçalarının (yaka, askı, sütyen askıları vb.) cilde tam oturduğu yerde normal renkli cilt şeritleri kalır. Çoğunlukla subkonjonktival kanamalar, ekzoftalmi ve ciddi vakalarda retrobulbar dokudaki ve gözün vitreus gövdesindeki kanamaya bağlı görme bozukluğu bulunur.

Görme keskinliği zayıflayabilir, bazen renk, özellikle kırmızı algısı olmayabilir. Ağır vakalarda optik sinirin hasar görmesi nedeniyle tam körlük mümkündür. Gözbebekleri genişler, ışığa yavaş tepki verir. Bazen bilinç kaybı olur.

Burun, dil, ağız, gırtlak mukozasında da kanamalar görülür ve bazen ses kısıklığı, burun konuşma tonu ve daha az sıklıkla tam afoni eşlik eder. Parezi nedeniyle işitme sıklıkla azalır. vestibulocochlearis, koklea kılcal damarlarında ve Corti organında venöz kanın durgunluğundan kaynaklanır.

Çoğunlukla kasık ve koltuk altı bölgelerinde hareket etmeyi zorlaştıran ağrılar vardır. Ağrı, muhtemelen göğüs sıkışması sırasında meydana gelen kanın ters akışının damar kapakçıklarının bütünlüğünün ihlali nedeniyle aşırı gerilmesinden kaynaklanır. Üst ekstremite damarları genişler, kanla dolar ve cilt boyunca belirgin bir şekilde şişer.

Rağmen dış görünüş hasta şiddetli asfiksiye benziyor, eşlik eden ciddi yaralanmaların (kırıklar, iç organlarda hasar) yokluğunda hastaların durumu tatmin edici kalıyor. Şok, bilinç kaybı genellikle ciddi eşlik eden yaralanmaların veya göğüs kaslarının uzun süreli ezilmesinin varlığını gösterir. Vücut ısısı normal veya düşüktür. Diürez genellikle azalır, idrarda protein, silindirler, eritrositler bulunur. Ağır vakalarda omurilikteki dolaşım bozukluklarına bağlı olarak akut böbrek yetmezliği, rahim kanaması ve sarkık alt parapleji gelişir.

İlişkili yaralanmalar ve komplikasyonlarçeşitlidir: kaburgaların çoklu kırıkları, akciğer dokusunda ve bronşlarda hasar, hemo-pnömotoraks, karın organlarının bütünlüğünün ihlali, kasların yoğun şekilde ezilmesi, bir tür uzun süreli ezilme sendromunun (ezilme sendromu) eşlik etmesi veya sözde. travmatik toksikoz (bkz.), to-rogo'nun karakteristiği akut böbrek yetmezliğidir (bkz.). Bazen omurga, omurilik ve diğer organlarda hasar meydana gelebilir.

Tahmin etmek travmatik asfiksinin komplike olmayan saf formları için uygundur. Ciltteki siyanotik renklenme 3-8. günden itibaren azalmaya başlar ve 2-3 hafta sonra kaybolur. Mukoza zarlarındaki ve skleradaki kanamalar 4-6 hafta sonra düzelir. Şiddetli seyir ve ölüm ancak eşlik eden yaralanmaların varlığında mümkündür.

Tedavi semptomatik: yatakta yarı oturur pozisyon, oksijen, kardiyak ajanlar ve analjezikler; ilgili yaralanmaların ve komplikasyonlarının tedavisi için özel önlemlerin alınması - bkz. Hemotoraks, Kanama, Travmatik toksikoz, Şok.

Kaynakça: Armstrong G. Havacılık tıbbı, çev. İngilizce'den, s. 232, M., 1954; Vladimirov Yu.A. ve Archakov A.I. Biyolojik membranlarda lipit peroksidasyonu, M., 1972, bibliogr.; Dr ve h, P. S. Travmatik asfiksi, Ortopedi, travmatoloji ve protez., No. 6, s. 47, 1963; Kesler G. ve diğerleri, Resüsitasyon, çev. Czech., Prag, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Köpeklerin boğulması ve ardından yeniden canlanması sırasında kalp aktivitesinin ve solunumun yok olması ve iyileşmesinin ana modelleri, Conf. Bildirileri, adanmıştır. muhtemelen. patofiziol. c uç durumların bir kama içinde tedavisi ve prakt. Acil bakım, ed. V. A. Negovsky, s. 70, Moskova, 1954; Markova E.A. Akut asfiksinin, vücut fonksiyonlarının ölmesi ve onarılması sürecinde solunum ve vazomotor merkezlerinin uyarılabilirliği ve kararsızlığı üzerindeki etkisi, kitapta: Fiziol ve patol. solunum, hipoksi ve oksijen tedavisi, ed. A. F. Marchenko ve diğerleri, s. 450, Kiev, 1958; Petrov I. R. Beynin oksijen açlığı, L., 1949, bibliogr.; C o g, 11 os P. N. İleri asfiksi formlarında mekanik resüsitasyon, Surg. Jinek. Obstet., v. 66, s. 698, 1938, kaynakça; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Adli Tıp- Avdeev M. I. Adli tıp kursu, s. 269, M., 1959, kaynakça; Gromov A.P. Adli tıp üzerine dersler dersi, s. 180, M., 1970; Popov N. V. Adli tıp, M., 1950; Fedorov M. I. Asfiksi sonrası durumların adli ve klinik önemi, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (mahkeme tıp doktoru), Yu.V. Gulkevich, G.F. Puchkov (çıkmaz. anat.); M. I. Kuzin (chir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biyofiz.), H. N. Timofeev (psikiyatrist).