V začetni fazi asfiksije se pojavijo naslednji simptomi. Asfiksija - kaj je to? Vrste, znaki in posledice asfiksije

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

.site) vam bo zagotovil podrobne informacije o tem, kaj je asfiksija kakšne so vrste asfiksije in kako nevarno je to stanje.
Asfiksija je posledica pomanjkanja kisika in presežka ogljikovega dioksida v telesu. Asfiksija se lahko pojavi v nekaj minutah ali pa se razvija več mesecev ali celo let. Če govorimo o akutni asfiksiji, potem s to obliko bolezni ima bolnik motnje v delovanju srca, nazolabialni trikotnik postane moder, pojavi se zasoplost.

Akutna asfiksija, ki jo izzovejo zunajpljučni dejavniki

Akutna asfiksija se razvije zaradi pljučnih in zunajpljučnih dejavnikov.
Najprej si pobliže oglejmo akutno asfiksijo, ki jo izzovejo zunajpljučni dejavniki. To so lahko kapi, možganski edem in trombembolija glavnih arterij. Tudi dejavniki te skupine, ki izzovejo akutno asfiksijo, vključujejo možganske modrice, zastrupitev z zdravili, ki vplivajo na aktivnost dihalnega centra v možganih (takšna zdravila vključujejo barbiturate, opioide in druge). Vse bolezni, ki uničijo možgansko deblo, lahko povzročijo tudi akutno asfiksijo (to so lahko okužbe, neoplazme, vnetja). Druga skupina vzrokov, ki povzročajo asfiksijo, vključuje procese, ki delujejo na dihalne mišice. V to skupino spadajo: patogeni učinek nekaterih mikrobov (na primer virus botulizma) na hrbtenjačo, uporaba strupene snovi ki blokirajo mišice (organofosfor ali strup kurare), miastenija gravis, poškodbe prsnega koša, ki ovirajo njegovo gibljivost, pa tudi uporaba nekaterih vrst strupov (ogljikov monoksid) ali velika izguba krvi.

Akutna asfiksija, ki jo povzročajo pljučni dejavniki

Dejavniki, povezani s pljučno skupino: to so vsi procesi, ki poslabšajo stanje dihalnih poti. Ti dejavniki vključujejo predvsem tujke, sluz, kri, bruhanje. Lahko je tudi otekanje grla in glasilk, ki ga izzovejo alergijski procesi ali drugi vzroki. Neoplazme, ki nastanejo v dihalnih poteh, tudi motijo ​​​​prehajanje zraka skozi njih in prispevajo k razvoju asfiksije. Paraliza jezika lahko povzroči asfiksijo. Hudi vnetni procesi v sapniku, bronhih, pa tudi huda oblika bronhialne astme včasih povzročijo asfiksijo. Paraliza v grlu, zapletena s povečanim izločanjem sline in otekanjem glotisa, pogosto povzroči asfiksijo.

Toplotne in kemične poškodbe grla, ki jih spremlja otekanje, so pogost vzrok asfiksija. Vnetje v pljučih akutna oblika, in atelektaza pljuč ali nenadno pnevmotoraks lahko povzroči tudi asfiksijo. Poleg tega pljučni dejavniki, ki povzročajo asfiksijo, vključujejo pljučni edem, eksudativni plevritis in pljučna embolija.

Kako poteka asfiksija?

Asfiksija poteka v več fazah. Sprva se aktivira dihalni center v možganih, krvni tlak se poveča, srčni utrip pa pospeši. Pri vdihu se telo bolj napreza kot pri izdihu. Lahko se pojavi temnenje v očeh, motnje koordinacije, hiperaktivnost. Obstaja modrikastost sluznice. Na naslednji stopnji postanejo vdihi bolj redki, srčni utrip pa se nasprotno upočasni, krvni tlak pade. Tretja stopnja asfiksije se začne z dejstvom, da dihalni center postopoma izgine in preneha delovati, tlak pade, številni refleksi prenehajo delovati, oseba pade v nezavest, nato pa pride do kome. Zadnja stopnja, ki traja nekaj minut in za katero je značilno agonalno (redko, konvulzivno) dihanje.

Akutna oblika asfiksije lahko traja od pet do sedem minut. Še več, če človeku pomagamo pravočasno, bo preživel, vendar se lahko razvije srčna bolezen, pljučni ali možganski edem.

Če se asfiksija razvije pri osebi z bronhialno astmo, potem je to praviloma posledica napada, ki ga povzroči vnos zdravilni izdelek, ali druga izpostavljenost alergenemu dejavniku. Asfiksija se lahko razvije tako nenadoma kot čez čas.

Kaj storiti, če nekdo v vaši bližini doživi napad asfiksije?

V vsakem primeru takoj pokličite rešilca. Po tem preglejte usta žrtve, poskusite mu dati umetno dihanje, da se prepričate, da dihalne poti niso blokirane.

Vodite zdrav življenjski slog in skrbite za svoje ljubljene, potem bo tako resna kršitev, kot je asfiksija, za vas le teoretično vprašanje.

Glavni simptomi:

  • počasen srčni utrip
  • Težave pri izdihu
  • Težave pri vdihavanju
  • Sprememba tona kože
  • Prestrašen
  • Nehotena defekacija
  • Pomanjkanje dihanja
  • Nizek krvni tlak
  • Modri ​​nasolabialni trikotnik
  • Prekinjeno dihanje
  • Modrost kože
  • Modrost sluznice
  • Slabost dihanja

Asfiksija je stanje, v katerem oseba doživi omejitev pretoka zraka v nazofarinks, kar povzroči zadušitev s popolnim pomanjkanjem kisika, kar povzroči smrt celic. Pojavi se zaradi različnih vzrokov zaradi nasilnih, mehanskih, patoloških ali psihičnih dejanj, ko je motena izmenjava plinov v človeškem telesu, kar vodi do paralize dihalnega centra.

Glede na zunanjo manifestacijo (stanje kože) ločimo belo in modro asfiksijo.

Po statističnih podatkih več ljudi umre zaradi zadušitve, zlasti poleti, med plavanjem. Odrasli ali otroci zanemarjajo pravila varnosti na vodi, zaradi česar se utopijo, pogoltnejo vodo in blokirajo pretok zraka v dihala. Če v določenem času ni zagotovljena nujna oskrba za asfiksijo, bolnik umre. Možgani osebe se izklopijo, vsi sistemi in organi prenehajo delovati.

Stanje zadušitve se diagnosticira po zunanjih znakih po začetnem pregledu. Ko se stanje stabilizira, bolnik povrne zavest, lahko zdravnik predpiše pregled možganov. Napoved je odvisna od stopnje asfiksije: hujše kot je stanje, manjša je možnost pozitivnega rezultata oživljanja.

Etiologija

Proces dihanja vsake celice v telesu poteka po naslednji shemi: molekule kisika prodrejo v kri skozi pljuča, se vežejo na hemoglobin v eritrocitih in se prenašajo v celice krvnega obtoka, ogljikov dioksid pa se prenaša le v nasprotni smeri.

Med zadušitvijo oseba opazi:

  • - močno zmanjšanje eritrocitov človeške krvi s kisikom;
  • - močno povečanje rdečih krvnih celic z ogljikovim dioksidom.

Glavni vzroki asfiksije:

  • poškodbe zgornjih dihalnih poti;
  • stiskanje grla ali blokiranje dihanja;
  • tujki: tekočina, hrana, predmeti, tumorji dihalnega sistema;
  • bolezni dihal: edem grla;
  • kršitev izmenjave plinov;
  • težaven porod;
  • kraniocerebralna in hrbtenjača;
  • paraliza dihalnih mišic;
  • težave s cirkulacijo;
  • prevelik odmerek zdravila;
  • plinenje.

Pogosto ima oseba asfiksijo v zaprtem prostoru, ki je povezana s psihično travmo v otroštvu zaradi nesreče: otrok se je zataknil v dvigalu, padel v vodnjak ali jamo, preživel veliko časa v temni majhni sobi.

Razvrstitev

Razvrstitev asfiksije je odvisna od primera, ki je izzval stanje. Klasični zastoj dihanja - zadušitev zaradi mehanskega delovanja na grlo, sapnik.

Razlikovati med nasilnim in nenasilnim zadušitvijo. Slednji vključuje primere, povezane s človekovo boleznijo (težave s pljuči, srcem, ožiljem, bolezni krvi in ​​centralnega živčni sistem).

Glavne oblike prisilnega zastoja dihanja:

  1. strangulacijska asfiksija. Huda vrsta zadušitve nastane kot posledica stiskanja vratu (z rokami ali vrvjo), prsnega koša (oseba je pod blokado ali težkim predmetom).
  2. Aspiracijska asfiksija. Blokada dihalnih poti zaradi vdihavanja različnih snovi: zaužitje tekočine (voda, bruhanje, kri), plina ali kemičnih hlapov, trdne hrane.
  3. Med porodom nastane intranatalna asfiksija. Vzroki za zadušitev otroka so različni: predolg porod, velik plod, velika količina amnijske tekočine, nepravilno predrodje, preplet popkovine, razvojne patologije, šibkost. generična dejavnost. Odkrije se v 4-6% primerov in lahko povzroči smrt.
  4. Amfibiotropno asfiksijo opazimo pri ljudeh z angino pektoris ali akutno. V medicini se stanje imenuje "angina pektoris". Najpogosteje je patologija povezana s preobremenitvijo srca, zaradi česar se krvni tlak dvigne, pljuča nabreknejo, kar moti presnovo kisika. Bolniki trpijo zaradi kratkega dihanja pri kakršnem koli fizičnem naporu.
  5. Dislokacijska asfiksija se pojavi zaradi travme, ko so čeljust, grlo ali jezik premaknjeni z mehko nebo kar otežuje dihanje. Če je oseba pri zavesti, se stanje močno poslabša.
  6. Stenotična asfiksija. Tumor sapnika ali edem s hudim vnetjem grla moti in blokira dostop kisika. Pogoj se lahko pojavi zaradi resne bolezni bolnika, ki jo povzroči okužba, virus, alergijska reakcija.

Zastoj dihanja je lahko povezan z mehanskimi, strupenimi, travmatskimi in fiziološkimi vzroki. Če je oseba dobro seznanjena s konceptom zadušitve in pozna vrste asfiksije, bo lahko žrtvi nudila prvo pomoč pred prihodom reševalne ekipe. Vsaka minuta šteje.

simptomi

Primarni simptomi asfiksije:

  • prenehati dihati;
  • sprememba barve kože.

Drugi znaki so odvisni od stopnje zadušitve.

  1. Prva stopnja. V človeški krvi primanjkuje kisika, kar vodi do draženja dihalnega centra. Simptomatske manifestacije: težave pri dihanju zraka, hud strah, kožna obloga, povečan pritisk in. Če je prehodnost motena ali so dihalne poti stisnjene, obraz žrtve postane škrlatno moder z oteklino, opazimo lahko močan kašelj s piskajočim dihanjem.
  2. Druga stopnja. Reakcije telesa so zmanjšane. Opažajo šibko dihanje, težave pri izdihu, srčni utrip se upočasni, tlak se zmanjša.
  3. Za tretjo stopnjo je značilno prekinjeno dihanje z izumrtjem refleksov. Oseba izgubi zavest in pade v komo.
  4. Četrta stopnja. Končno stanje, ko koža žrtve pridobi belo ali modrikasto barvo, se lahko pojavijo agonalno dihanje, konvulzije. Oseba preneha nadzorovati telo, mišice se sprostijo - pojavi se nehoteno uriniranje, defekacija.

Pri otrocih lahko med porodom pride do zadušitve. Stanje dojenčka merimo po Apgarjevi lestvici, ki ocenjuje mišični tonus, refleksno razdražljivost, barvo kože, srčni utrip in dihanje.

Stopnja asfiksije je odvisna od števila točk, ki jih da zdravnik po pregledu novorojenčka. Dodeli:

  1. Lahka stopnja, 6–7 točk. Otrok je prvič vdihnil v prvi minuti po rojstvu, nos in ustnice so bili modrikasti, dihanje oslabljeno, mišični tonus zmanjšan.
  2. Povprečna stopnja, 4-5 točk. Otrok diha neenakomerno, jok je šibek, refleksi so zmanjšani, cianoza kože, popkovina utripa.
  3. Huda stopnja, 1-3 točke. Pomanjkanje dihanja in joka, žile ne utripajo, koža je bleda, delovanje nadledvične žleze oslabljeno.
  4. Klinična smrt, 0 točk.

Zapleti asfiksije pri novorojenčkih se pojavijo skoraj takoj, prvi ali drugi dan otrokovega življenja. Možne so težave pri delovanju možganov zaradi dolgega stradanja kisika, slabega stanja pljuč, srca. Patologije živčnega sistema niso izključene.

Diagnostika

V akutnih primerih zadušitve lahko bolnik sam poroča zdravniku o znakih asfiksije - pritožbah zaradi omotice, kratkega dihanja, temnenja pred očmi, težav pri vdihavanju ali izdihu.

Pri novorojenčku težave z dihanjem določa tudi stanje kože. Izstopa:

  1. Modra asfiksija, ko otrokova koža postane modra in je težko dihati.
  2. Bela asfiksija, ko koža novorojenčka postane bela, ni dihanja.

Po oživljanju so predpisane ustrezne preiskave krvi, možganov in osrednjega živčevja za preverjanje počutja.

Travmatična asfiksija zahteva temeljitejši pregled, da bi ugotovili območje poškodbe in kakšne ukrepe je treba sprejeti za ponovno vzpostavitev dihanja.

Splošni seznam anket:

  1. Pulzna oksimetrija. Omogoča preverjanje pulza in stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom.
  2. Radiografija.
  3. Bronhoskopija.

Žrtvi ni vedno mogoče pravočasno pomagati. Za diagnozo smrti zaradi zadušitve se strokovnjaki zanašajo na stanje kože (kadaverične modrikasto vijolične lise, moder obraz), oči (veznica s krvavitvijo).

Za kompresijsko asfiksijo je značilna prisotnost zanke na vratu, opaženi so zlomi vratnih vretenc.

Zdravljenje

Terapevtski ukrepi so predpisani šele po stabilizaciji stanja žrtve. Za asfiksijo je zagotovljena prva pomoč - ukrepi zdravnikov bodo odvisni od vrste in faze respiratorne odpovedi.

Ko je vrat žrtve stisnjen, je vredno sprostiti zanko in odpraviti umik jezika. Če oseba po tem ne pride k zavesti, ni čutiti srčnega utripa, ni dihanja, je treba izvesti kardiopulmonalno oživljanje z umetnim dihanjem in zaprto masažo srca.

Obstruktivna asfiksija zahteva ponovno vzpostavitev prehoda zraka skozi dihalne poti. Izvaja se čiščenje sluzi, vode, krvi. Če tujka ali snovi ni mogoče izvleči, uporabimo aspiracijo sapnika. Novorojenčkom lahko vbrizgamo s posebnim endotrahealnim tubusom, ki ga priključimo na mehansko prezračevanje pljuč, in če se plini kopičijo, otroku v želodec vstavimo sondo.

Huda asfiksija toksične sorte se odpravi z uvedbo protistrupov. Ko je bolnik stabiliziran, so predpisani:

  • popravek kislinsko-baznega in vodno-elektrolitskega ravnovesja;
  • zdravila za podporo kardiovaskularnega in dihalni sistemi s;
  • dehidracijsko terapijo za preprečevanje ali pljuč.

Pri izgubi krvi lahko opravimo transfuzijo krvi ali dajemo raztopine za nadomeščanje krvi.

Uvedba adrenalina med zadušitvijo je obvezen ukrep, saj zdravilo poveča krčenje srca, izboljša krvni obtok, zviša krvni tlak in ima izkašljevalni učinek.

Asfiksija, ki je nastala zaradi nalezljivih bolezni, patoloških stanj (živčni, kardiovaskularni sistem), ima svojo metodologijo za izvajanje terapevtskih ukrepov.

Možni zapleti

Novorojenček prvi ali drugi dan po rojstvu lahko doživi zaplete:

  • težave z refleksi;
  • depresija živčnega sistema.

Smrt zaradi asfiksije pri dojenčkih se pojavi v 4-6% primerov. Pomembno je izbrati dobro kliniko s sodobno opremo in izkušenimi zdravniki, potem je tveganje minimalno.

Dušenje pri odrasli vodi do odstopanj:

  • govor;
  • delovanje centralnega živčnega sistema.

Dolgotrajno stradanje kisika lahko povzroči konvulzivni sindrom, izzove izgubo spomina, povzroči.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za vsako vrsto zadušitve so različni. Da bi preprečili posledice zadušitve, morate upoštevati osnovna pravila:

  1. Pravočasno zdravite nalezljive in virusne bolezni.
  2. Znebite se strahu pred zaprtimi prostori, udeležite se psiholoških treningov.
  3. Upoštevajte varnostna pravila za ravnanje kemikalije, plin.
  4. Ne plavajte v globokih vodah, obiskujte rekreacijska območja z odraslimi.

Strokovnjaki svetujejo, da v nepredvidenih okoliščinah opravite minimalni tečaj prve pomoči, ki bo rešil življenje ne le sebi, ampak tudi tistim okoli vas.

Asfiksija - stanje pomanjkanja zraka zaradi zmanjšanja ravni kisika in presežne količine ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih. Obstaja veliko vrst in vzrokov patologije. Obstaja več stopenj razvoja tega stanja, od katerih se vsaka med seboj razlikuje po simptomih in njihovi resnosti. Če se odkrije asfiksija, je potrebna nujna oskrba, ki je sestavljena iz zaprte masaže srca in umetnega dihanja. Po oživljanju je potrebno obnoviti vitalne funkcije telesa, tj. bolnik opravi rehabilitacijo in zdravljenje, odvisno od vzrokov zadušitve.

Opis stanja

Asfiksija v medicini je stanje zadušitve, ki se pojavi pri otrocih in odraslih, za katerega je značilen padec ravni kisika (hipoksija) in presežek ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih telesa, tj. , pride do hipoksije zaradi odpovedi dihanja. Obstaja veliko razlogov za razvoj patologije, ki jih lahko razdelimo v dve skupini:

  • pljučni;
  • zunajpljučni.

Pljučni dejavniki vključujejo stiskanje dihalnih poti ali oviranje njihove prehodnosti. Asfiksija se pojavi pri zadavljenju (obešanje, zadavljenje z roko ali zanko). To stanje se razvije s poškodbami vratne hrbtenice ali stiskanjem sapnika.

Asfiksija se pojavi, ko se jezik umakne, sapnik in bronhiji so blokirani s tujki, hrana, bruhanje in kri vstopijo v dihalne poti med pljučno krvavitvijo. Ta bolezen se razvije, če ima bolnik traheobronhitis, napad bronhialne astme ali alergijski edem grla, pa tudi glasilk. Med pljučne dejavnike štejemo motnje v izmenjavi plinov v telesu zaradi pljučnice, pnevmotoraksa, pljučnega edema ali PE (pljučna embolija).

Izvenpljučne so zastrupitve, travmatske poškodbe možganov, možganske kapi, preveliki odmerki zdravil in mamil, torej stanja, ki vodijo do poškodbe dihalnega centra v možganih. Asfiksija se pojavi pri paralizi dihalnih mišic in nalezljivih boleznih. To stanje se razvije v ozadju krvavitev, motenj krvnega obtoka in zastrupitve z ogljikovim monoksidom.

Fetoplacentalna insuficienca, porodna poškodba lobanje in aspiracija amnijske tekočine vodijo do asfiksije novorojenčkov. V nekaterih primerih se ta bolezen pojavi zaradi kopičenja veliko število produkti nepopolne oksidacije v krvi.

Glavne klinične manifestacije in vrste

Glede na stopnjo razvoja zadušitve ločimo akutno in subakutno asfiksijo. Prvi se zgodi z bliskovito hitrostjo - v 5-7 minutah. Subakutna oblika se razvija manj hitro, vendar z enakimi simptomi.

Obstaja klasifikacija asfiksije glede na mehanizem izvora, po katerem se razlikujejo 3 vrste:

Razlikujejo se tudi druge vrste asfiksije, ki so povezane z mehansko obliko:

  • stiskanje in davljenje;
  • aspiracija;
  • obstruktivno;
  • asfiksija v omejenem zaprtem prostoru.

Obstajajo tudi druge vrste asfiksije:

  • utopitev;
  • asfiksija novorojenčkov;
  • refleks;
  • izpah.

Kompresijska asfiksija - zadušitev zaradi stiskanja prsnega koša in trebuha pri zadavljenju z ohlapnimi predmeti. Obstruktivna - zadavljenje z zapiranjem ust in nosu z mehkim predmetom / robčkom. Aspiracijska oblika bolezni je vdor tekočine v dihalni trakt.

Strangulacijska asfiksija se pojavi, ko so sapnik, žile in vratni živci stisnjeni in je posledica samoobešenja in samomorilnih poskusov. Utopitev je mehanska zadušitev, za katero je značilno, da se pljuča napolnijo s tekočino. Do asfiksije v zaprtem, zaprtem prostoru pride zaradi pomanjkanja kisika. Refleksna oblika se razvije zaradi krča dihalnih poti, zaradi česar oseba ne more niti vdihniti niti izdihniti. Dislokacijska asfiksija nastane zaradi prekrivanja dihalnih poti z jezikom zaradi njegovega premika zadaj pri zlomih na obeh straneh v osi brade spodnje čeljusti.

Asfiksija novorojenčkov

Obstajajo tri stopnje asfiksije dojenčkov z oceno na 10-točkovni lestvici Apgar v prvi minuti rojstva otroka: 6-7 točk - blago, 4-5 - srednje in 1-3 točke - hudo. 0 točk na tej lestvici pomeni klinično smrt. Asfiksijo ocenjujejo po srčnem utripu novorojenčka, njegovem dihanju, barvi kože, resnosti mišični tonus in refleksno razdražljivost (kalkanalni refleks). Registracija stanja otroka se izvede 1. in 5. minuto po rojstvu.

Za blago stopnjo asfiksije dojenčka je značilen vdih v prvi minuti, ki mu sledi oslabljeno dihanje, modrikasta barva kože (akrocianoza), modrikasto nazolabialne gube in zmanjšan mišični tonus. Z zmerno resnostjo se v prvi minuti pojavi sapa, oslabljeno redno / nepravilno dihanje, tih šibak jok, zmanjšanje srčnega utripa, zmanjšan mišični tonus in refleksi, modra koža obraza, stopal in rok. Hudo asfiksijo diagnosticiramo z nepravilnim dihanjem otroka ali apnejo (zaustavitev dihanja), odsotnostjo joka, refleksov in motoričnih funkcij, redkim srčnim utripom in zmanjšanjem mišičnega tonusa. Opažena je prisotnost bledice kože, odsotnost pulziranja popkovine in razvoj insuficience nadledvične žleze.

Obstajata primarna (prirojena) in sekundarna (postnatalna) asfiksija. Prirojena oblika te bolezni je antenatalna (intrauterina patologija ploda) in intranatalna (pojavi se med porodom). Primarna asfiksija je glede na trajanje akutna in kronična.

simptomi

Obstajajo štiri faze poteka tega stanja, od katerih se vsaka razlikuje po kliničnih manifestacijah:

  • inspiratorna dispneja;
  • ekspiratorna dispneja;
  • preterminalna (preagonalna) stopnja;
  • končna (agonalna).

Na prvi stopnji se poveča aktivnost dihanja in njegovega centra s pomanjkanjem kisika. Opažena je prisotnost strahu, tesnobe in stanja vznemirjenja. Opaženi so omotica, cianoza kože in inspiratorna dispneja (težko dihanje). Za to fazo je značilna prisotnost tahikardije (hiter srčni utrip) in zvišan krvni tlak. Če pride do asfiksije zaradi kompresije ali obstrukcije dihalne poti, bolnik kašlja in piska. Nekateri ljudje se poskušajo osvoboditi dejavnika, ki moti dihanje, in njihov obraz postane vijolično moder.

Za fazo ekspiratorne dispneje je značilen povečan izdih. Opažena je modra barva kože, zmanjša se frekvenca dihalnih gibov in srčni utrip (srčni utrip), zniža se krvni tlak. V preterminalni fazi pride do kratkotrajnega prenehanja dihalne aktivnosti. Včasih se pojavi apneja (zaustavitev dihanja), pade krvni tlak, zmanjšajo se refleksi in nastopi koma ali izguba zavesti.

Za končno fazo te patologije je značilna prisotnost agonalnega dihanja (redki, globoki, konvulzivni dihalni gibi). V tej fazi ni mogoče določiti pulza in krvnega tlaka. Včasih pride do nehotenega uriniranja, defekacije ali ejakulacije, pri nosečnicah pa lahko pride do spontanega splava.

Z asfiksijo v srčni mišici bolnikov se razvije edem in nekroza mišičnih vlaken (smrt). Obstaja pljučni edem, pa tudi majhne pikčaste krvavitve v seroznih membranah dihalnega sistema. Smrt bolnika nastopi zaradi paralize dihalnega centra.

Po asfiksiji pri ljudeh opazimo zaplete. Pri odraslih so pogoste negativne posledice pljučnica, bolezni dihal, pareza glasilk, amnezija, spremembe v čustveni sferi in oslabljene intelektualne sposobnosti (duševna zaostalost). Pri starejših otrocih so zapleti odvisni od trajanja kisikovega stradanja, vendar se otrokovo telo v bistvu s tem spopade.

Včasih se asfiksija razvije več ur ali dni. V tem stanju pacient sedi, upogne trup in iztegne vrat naprej. Usta so široko odprta in jezik štrli ven. Bolnikova koža je bleda, prisotna je modrikastost ustnic in nohtov, na bolnikovem obrazu se odraža strah pred smrtjo.

Diagnostika

Diagnoza asfiksije ni težavna. Če je bolnik v zavestnem stanju, se pritožuje zaradi omotice, zasoplosti in temnenja v očeh. Pulzna oksimetrija se uporablja za določanje pulza pri bolnikih, ki so tako pri zavesti kot pri nezavesti.

Glede na vzrok razvoja asfiksije je potrebno posvetovanje s pulmologom, travmatologom, nevrologom, psihiatrom, specialistom za nalezljive bolezni ali toksikologom. Diagnozo patologije je treba opraviti čim prej, saj je poglobljena študija zaradi bolnikovega stanja nemogoča. Za določitev asfiksije morate poznati njene glavne znake:

  • cianoza (modrina) obraza;
  • krvavitve v očeh;
  • kadverične lise modrikasto-lila barve;
  • tekoče stanje krvi;
  • stagnacija krvi v delih srca s prazno levo polovico.

Prva pomoč in zdravljenje

Prva nujna pomoč se izvaja glede na vzrok in fazo asfiksije. Če opazimo mehansko zadušitev, je treba obnoviti prehodnost dihalnih poti. Sluz, kri, vodo, živilske mase je treba odstraniti s trahealno aspiracijo (sesanje z aspiratorjem). Če bolnik ne diha, je treba izvesti kardiopulmonalno oživljanje (umetno dihanje in zaprta masaža srca).

Indirektna masaža srca se začne s prekordialnim udarcem z višine 30 cm na sredini prsnega koša. Če ga želite držati, morate eno dlan položiti na drugo in z močnim ostrim pritiskom pritisniti na pacientovo prsnico v spodnji tretjini prsnega koša. Frekvenca - 60-80 utripov na minuto.

Pri vsakem potisku naj se prsnica pomakne 4-6 cm proti hrbtenici in se nato vrne na svoje mesto. Oseba, ki nudi prvo pomoč, mora držati roke naravnost v komolcih. Morate uporabiti maso lastno telo V nasprotnem primeru se lahko hitro utrudiš.

Zaprta masaža srca

Masažo srca za novorojenčke je treba izvajati na naslednji način. Z eno krtačo (palec ali kazalec in sredinec) je treba močno pritisniti na srednji del prsnega koša. Frekvenca udarcev je 80-100 udarcev na minuto.

Masaža srca novorojenčka

Hkrati z zaprto masažo srca je potrebno izvajati umetno dihanje. Oseba, ki nudi pomoč, poklekne pri vzglavju žrtve. Ena roka naj bo pod vratom, druga na čelu. Glavo je treba nagniti nazaj, da postanejo dihalne poti prehodne in se usta odprejo.

Umetno dihanje

Če ima oseba protezo, tujke oz razne maše potem jih je treba odstraniti. Bolnikova glava mora biti obrnjena na stran, da se prepreči aspiracija tekočine. Če ima žrtev poškodbe vratu, je nemogoče nagniti glavo nazaj, spodnjo čeljust je treba potisniti naprej, tako da jo primete z obeh strani na dnu in jo premaknete tako, da so zobje spodnje čeljusti pred zobje zgornje čeljusti.

V nekaterih primerih se izvede intubacija sapnika (uvedba cevi v lumen sapnika) s prenosom bolnika na mehansko prezračevanje (umetno prezračevanje pljuč). Včasih se zatečejo k električni defibrilaciji (izpostavljenost predela srca z električnim praznjenjem). Če ima bolnik toksično asfiksijo, se protistrupi dajejo kot prva pomoč.

Po izvedbi oživljanja zdravljenje z zdravili vodno-elektrolitno in kislinsko-bazično ravnovesje. Treba je podpirati delo kardiovaskularnega in dihalnega sistema. Če je bolnik izgubil veliko krvi, bo potrebna transfuzija ali nadomestna raztopina. Če se asfiksija pojavi v ozadju drugih bolezni (nalezljivih itd.), Je treba zdraviti osnovno patologijo.

Preventiva in prognoza

Če je asfiksija akutna, je odstotek smrti visok. Smrt običajno nastopi v 3-7 minutah. Pri daljšem in zmernejšem poteku je napoved bolezni ugodna, to pomeni, da nič ne ogroža življenja.

Če je mogoče obnoviti bolnikove funkcije, se lahko posledice asfiksije pojavijo kasneje. Izid tega stanja je odvisen od pravočasnosti, kakovosti in obsega oživljanja.

Preprečevanje asfiksije je preprečevanje situacij, ki lahko povzročijo stanje dihalne odpovedi, to pomeni, da je treba vsakih 6 mesecev pregledati zdravnike in začeti pravočasno zdravljenje, ko se odkrijejo bolezni. Priporočljivo je, da se izogibate stresnim situacijam, saj lahko osebo potisnejo v samomor, odvisno od individualnih psiholoških značilnosti. Izključiti je treba stik s strupenimi snovmi (zloraba substanc in odvisnost od drog).

Mehanska asfiksija je stanje pomanjkanja kisika, ki ga povzroči fizična blokada poti pretoka zraka ali nezmožnost dihalnih gibov zaradi zunanjih omejitev.

Situacije, v katerih človeško telo stisnejo zunanji predmeti ali ko zunanji predmeti povzročijo poškodbo obraza, vratu ali prsnega koša, se običajno imenujejo travmatska asfiksija.

V stiku z

Sošolci

Mehanska asfiksija - kaj je to?

Za diagnostično razvrstitev bolezni, povezanih z davljenjem, velja mednarodna klasifikacija Bolezni desete revizije. Mehanska asfiksijska mikrobna 10 ima oznako T71, če je med stiskanjem (davljenjem) prišlo do zadavljenja. Zadušitev zaradi obturacije - T17. Kompresijska asfiksija zaradi stiskanja z zemljo ali drugimi kamni - W77. Drugi vzroki za mehansko zadušitev - W75-W76, W78-W84 - vključujejo zadušitev s plastično vrečko, vdihavanje in zaužitje hrane, tujka, nenamerno zadušitev.

Mehanska asfiksija se hitro razvija, začne se z refleksnim zadrževanjem diha, ki ga v prvih 20 sekundah pogosto spremlja izguba zavesti. Vitalni indikatorji med klasično davljenjem potekajo skozi 4 zaporedne stopnje:

  1. 60 s - začetek odpovedi dihanja, povečanje srčnega utripa (do 180 utripov / min) in tlak (do 200 mm Hg), poskus vdihavanja prevlada nad poskusom izdiha;
  1. 60 s - konvulzije, modrikavost, zmanjšanje srčnega utripa in tlaka, poskus izdiha prevlada nad poskusom vdihavanja;
  1. 60 s - kratkotrajno prenehanje dihanja;
  1. do 5 minut - vztraja občasno neenakomerno dihanje, vitalni znaki zbledijo, zenica se razširi, pojavi se paraliza dihanja.
V večini primerov se smrt s popolnim zastojem dihanja pojavi v 3 minutah.

Včasih je vzrok za to lahko nenaden srčni zastoj. V drugih primerih lahko epizodne palpitacije trajajo do 20 minut od začetka zadušitve.

Vrste mehanske asfiksije

Mehansko zadušitev običajno delimo na:

  • Zadušitev-davljenje;
  • zadušitev-obturacija;
  • zadušitev zaradi stiskanja.

strangulacijska asfiksija

Strangulacija - mehansko prekrivanje nečesa, v kontekstu asfiksije - dihalne poti.

Viseče

Pri obešenju so dihalne poti blokirane z vrvjo, vrvico ali katerim koli drugim dolgim ​​elastičnim predmetom, ki ga je mogoče na eni strani privezati na fiksno podlago, na drugi pa pritrditi v obliki zanke okoli vratu osebe. Pod vplivom gravitacije vrv stisne vrat in blokira pretok zraka. Vendar pogosteje smrt zaradi obešanja ne nastane zaradi pomanjkanja kisika, temveč zaradi naslednjih razlogov:

  • Zlom in razdrobljenost I in / ali II vratnega vretenca s premikom hrbtenjače glede na podolgovato - zagotavlja 99% smrtnost skoraj takoj;
  • povečan intrakranialni tlak in obsežna možganska krvavitev.

V redkih primerih lahko obešanje poteka brez uporabe elastičnih predmetov, na primer zaradi stiskanja vratu z vilicami drevesa, blatom, stolom ali drugimi togimi elementi, ki so geometrijsko nameščeni tako, da nakazujejo možnost vpenjanja.

Od vseh zadušitev zaradi zadušitve se smrt med asfiksijo z obešanjem zgodi najhitreje - pogosto v prvih 10-15 sekundah. Razlogi so lahko:

  • Največjo nevarnost za življenje predstavlja lokalizacija stiskanja v zgornjem delu vratu;
  • visoka stopnja travme zaradi ostre znatne obremenitve vratu;
  • minimalna možnost samoreševanja.

Zančna dušilka

Poškodbe in sledi, značilne za mehansko asfiksijo

Za strangulacijsko brazdo (sled) zaradi obešanja je značilna jasnost, neenakomernost, odprtost (prosti konec zanke ni pritisnjen proti vratu); premaknjena na vrh vratu.

Brazda zaradi nasilnega davljenja z zanko poteka vzdolž celotnega vratu brez prekinitve (če med zanko in vratom ni motečih predmetov, na primer prstov), ​​je enakomerna, pogosto nehorizontalna, spremljajo jo vidne krvavitve v grlo, pa tudi na mestih, kjer se vozli, vrvi prekrivajo, se nahajajo bližje sredini vratu.


Sledi pritiska z rokami so razpršene po vratu v obliki hematomov na mestih največjega stiskanja vratu s prsti in / ali na mestih gubanja in stiskanja kože. Nohti puščajo dodatne sledi v obliki prask.

Pri zadavljenju s kolenom, pa tudi pri stiskanju vratu med ramo in podlaketjo, vidne poškodbe vratu pogosto ne pride. Toda kriminologi te vrste davljenja zlahka ločijo od vseh drugih.

Pri kompresijski asfiksiji zaradi obsežnih motenj gibanja krvi opazimo najmočnejšo modrino obraza, zgornjega dela prsnega koša in udov žrtve.

Bela in modra asfiksija

Znaki davljenja bele in modre asfiksije

Cianoza ali modrikasto obarvanje kože in sluznice je standardna značilnost večine asfiksije. To je posledica dejavnikov, kot so:

  • Sprememba hemodinamike;
  • povečanje pritiska;
  • kopičenje venske krvi v glavi in ​​okončinah;
  • prenasičenost krvi z ogljikovim dioksidom.

Tisti, ki jih prizadene mehansko stiskanje telesa, imajo najbolj oster modrikast odtenek.

Bela asfiksija spremlja davljenje, pri katerem je glavni simptom hitro naraščajoče srčno popuščanje. To se zgodi pri utopitvi z zadušitvijo (I tip). V prisotnosti kardiovaskularnih patologij je možna bela asfiksija z drugo mehansko asfiksijo.

Travmatična asfiksija

Travmatsko asfiksijo razumemo kot kompresijsko asfiksijo, ki je posledica poškodbe v nesreči, pri delu, med človeškimi in naravnimi nesrečami, pa tudi kakršne koli druge poškodbe, ki vodijo do nezmožnosti ali omejitve dihanja.

Vzroki

Travmatična asfiksija se pojavi iz naslednjih razlogov:

  • prisotnost zunanjih mehanskih ovir, ki preprečujejo izvajanje dihalnih gibov;
  • poškodbe čeljusti;
  • poškodbe vratu;
  • strelne, nožne in druge rane.

simptomi

Odvisno od stopnje stiskanja telesa se simptomi razvijejo z različno intenzivnostjo. Ključni simptom je popolna motnja krvnega obtoka, ki se navzven kaže v močnem edemu in modrikastem odtenku delov telesa, ki niso izpostavljeni stiskanju (glava, vrat, okončine).

Med drugimi simptomi: zlomi reber, ključnice, kašelj.

Znaki zunanjih ran in poškodb:

  • krvavitev;
  • premik čeljusti drug glede na drugega;
  • druge sledi zunanjega mehanskega vpliva.

Zdravljenje

Potrebna hospitalizacija. Glavna pozornost je namenjena normalizaciji krvnega obtoka. Izvedite infuzijsko terapijo. Predpisati bronhodilatatorje. Zaradi travme poškodovani organi pogosto zahtevajo operacijo.

Forenzična znanost mehanske asfiksije

Sodobna forenzična znanost je zbrala veliko količino informacij, ki omogočajo, da z neposrednimi in posrednimi znaki ugotovijo čas in trajanje asfiksije, sodelovanje drugih oseb pri zadušitvi / utopitvi in ​​v nekaterih primerih natančno določijo storilce.

Mehansko davljenje je pogosto nasilno. Zaradi tega razloga zunanji znaki asfiksija je ključnega pomena pri odločanju sodišča o vzroku smrti.

Video obravnava pravila za umetno dihanje in stiskanje prsnega koša


Zaključek

Mehanska asfiksija je tradicionalno najbolj kriminalizirana od vseh vrst zadušitve. Poleg tega se zadavljenje že stoletja uporablja kot kazen za storjene zločine. Zahvaljujoč tako »široki« praksi imamo danes znanje o simptomih, poteku, trajanju mehanske zadušitve. Za sodobno forenziko ni težko definirati nasilnega davljenja.

V stiku z

ASFIKSIJA (asfiksija; Grški a - negativen + sphyxis pulz) - zadušitev; življenjsko nevarno patološko stanje, ki ga povzroča akutno ali subakutno pomanjkanje kisika v krvi in ​​kopičenje ogljikovega dioksida v telesu in se kaže s hudim kompleksom simptomov motenj vitalnih funkcij telesa, predvsem aktivnosti živčni sistem, dihanje in krvni obtok.

Vrste asfiksije

Asfiksija kot posledica respiratornih motenj pojavlja najpogosteje. Vzrok asfiksije je lahko mehanska obstrukcija dostopa zraka do dihalnih poti, ko se stisnejo od zunaj (na primer zadušitev) ali njihovo znatno zoženje. Slednje lahko povzroči vnetni proces (na primer davica), edem grla, umik jezika (s poškodbami spodnje čeljusti; med anestezijo in drugimi nezavestnimi stanji), tumor, spazem glotisa ali majhnih bronhijev ( na primer z bronhialno astmo). Pogosto je vzrok asfiksije lahko zaprtje lumena dihalnih poti zaradi aspiracije hrane in bruhanja, krvi, vode (pri utapljanju), vdora različnih tujkov itd. Pri plodu se lahko pojavi asfiksija te vrste. v primerih prezgodnjih spontanih dihalnih gibov in vstopa amnijske tekočine v dihalne poti, pa tudi s popolno ali delno obstrukcijo dihalnih poti, ki jo povzroči kopičenje sluzi. Do asfiksije lahko privedejo tudi rane in zaprte poškodbe prsnega koša, ki motijo ​​njegove dihalne izlete, pa tudi kolaps pljuč, ko znatne količine zraka vstopijo v plevralne votline (pnevmotoraks) ali kopičenje tekočine v njih (eksudativni plevritis, hemotoraks).

Asfiksija zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo pri višinski bolezni (glej), v posebnih proizvodnih pogojih, povezanih z dihanjem v zaprtih sistemih s prisilnim dovajanjem mešanice plinov v primerih, ko sta motena oskrba s kisikom in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega zmanjševanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega naraščanja koncentracije ogljikovega dioksida. Vitalne motnje, značilne za asfiksijo, se v takih primerih najprej razvijejo v ozadju normalne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je aktivnost dihalnega centra motena, volumen prezračevanja pade in asfiksija pridobi svoj običajen potek.

Asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema tudi zaradi motenj prezračevanja. To vključuje primere paralize dihalnih mišic, ki so posledica prevodnih motenj nevromuskularnih sinaps (zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, delovanje bakterijskih toksinov, strupenih snovi), paraliza dihalnih živcev (multipli nevritis) ali razširjena poškodba motoričnih nevronov. hrbtenjače v vratnem in torakalnem segmentu pri poškodbah, poliomielitisu in drugih nalezljivih in nenalezljivih boleznih.

Asfiksija se lahko pojavi tudi med dolgotrajnimi spastičnimi stanji, na primer s tetanusom, zastrupitvijo s strihninom in drugimi strupi, ki povzročajo konvulzije.

Eden od pogostih vzrokov asfiksije so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica njegovih organskih lezij drugačne narave, pa tudi zastrupitev, prevelik odmerek hipnotikov in narkotikov ter hipoksija bulbarnih struktur, ki jih spremlja izčrpanost energije. nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolno prenehanje njihovega delovanja.

Motnje zunanjega dihanja, ki vodijo do asfiksije, so lahko refleksne narave. To opazimo, ko receptorje sapnika in bronhijev dražijo različni plini in hlapi kemikalij. spojine, dim, prašni delci, patološki proces (vnetje, tumor), lokaliziran v pljučnem tkivu ali dihalnem traktu. Nastali refleksni vplivi na dihalni center dezorganizirajo dihanje.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalni izleti povzročajo dolgotrajne bolečine (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrna nevralgija).

Asfiksija kot posledica motenega transporta kisika se pojavi pri akutni izgubi krvi in ​​drugih primerih akutne odpovedi krvnega obtoka, s težavami pri odtoku venske krvi iz lobanjske votline (kongestivna asfiksija), v primeru zastrupitve s "strupi krvi" (ogljikov monoksid, tvorci methemoglobina). V poskusu se ta oblika asfiksije pojavi, ko sta prevezani karotidna in vertebralna arterija (tako imenovana akutna ishemična asfiksija).

Asfiksija kot posledica motnje intersticijskega dihanja za katero je značilna oslabljena uporaba kisika v tkivih. Te motnje so lahko različne; na primer cianidne spojine, vodikov sulfid paralizirajo citokrom oksidazo, preprečujejo oksidacijo reduciranega citokroma in s tem povzročijo tkivno hipoksijo v možganih in drugih tkivih, kar vodi v tkivno asfiksijo. Nekateri bakterijski toksini in virusi povzročajo tudi asfiksijo z blokiranjem različnih povezav oksidativnih procesov v tkivih. Za tkivno asfiksijo je značilna normalna vsebnost kisika v krvi.

Fetalna asfiksija zavzema posebno mesto; lahko je posledica asfiksije matere, ki jo spremlja zmanjšanje kisika in povečanje ogljikovega dioksida v krvi, ki oskrbuje plod, pa tudi posledica motenj uteroplacentalne ali popkovne cirkulacije. Hude kršitve delovanja dihalnega centra novorojenčka vodijo tudi do asfiksije. V nekaterih primerih je lahko njihovo delovanje posredovano preko materinega telesa (hipoksija, preveliko odmerjanje zdravil, infekcijska zastrupitev itd.), V drugih pa je usmerjeno neposredno na plod (porodna poškodba glave, motnje krvnega obtoka). V nekaterih primerih, če ni očitnih vzrokov, je asfiksija povezana z zmanjšano razdražljivostjo dihalnega centra novorojenčka glede na ogljikov dioksid (glejte Asfiksija ploda in novorojenčka).

Tako je očitno, da se asfiksija lahko pojavi na določeni stopnji katere koli oblike hipoksije, če slednja vodi do hudih motenj izmenjave plinov in kopičenja ogljikovega dioksida v telesu.

Biofizikalni mehanizmi asfiksije

Zaradi kisikovega stradanja tkiv v krvi se kopiči velika količina vmesnih presnovnih produktov, napreduje presnovna acidoza. Produkti nepopolne oksidacije, ki krožijo v krvi, vplivajo na biokemične procese v celicah, povzročajo močno zaviranje njihovega delovanja; pride do tkivne hipoksije. Telesne celice izgubijo sposobnost absorbiranja kisika, v njih se pojavijo številne nepopravljive kemične, fizikalno-kemijske in druge spremembe, ki so očitno neposredna ali posredna posledica kršitve struktur celične membrane in znotrajceličnih organelov. Najbolj ranljivi elementi celice so fosfolipidne komponente membran. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v celicah se ATP zmanjša ali popolnoma izgine, delovanje redoks encimov je moteno, količina kislih presnovnih produktov, zlasti mlečne kisline, se poveča, pH pade. Membrane se na te spremenjene razmere odzovejo s padcem membranskega potenciala in močnim povečanjem prepustnosti (zaradi pomanjkanja ATP) ali popolnim pretrganjem (zaradi znižanja pH), kar povzroči celično smrt. Začasno zmanjšanje vsebnosti kisika ustvari predpogoje za peroksidacijo lipidov, predvsem nenasičenih maščobnih kislin, ki kasneje, ob zadostni oskrbi s kisikom, povzroči verižno radikalno oksidacijo lipidov in s tem povezano močno povečanje prepustnosti celičnih membran ter inaktivacijo vitalnih encimov in procesov. (Y. A. Vladimirov, 1972). Eden od razlogov za kršitev membranskih struktur je delovanje hidrolitskih encimov lizosomov. Zaradi povečanja prepustnosti celičnih membran ali njihovega razpoka se sproščajo lizosomske hidrolaze: katepsini, fosfolipaze in druge, ki jih aktivirajo ioni Ca 2+, maščobne kisline in nizek pH. Delovanje lizosomskih hidrolaz na celične komponente povzroči avtolizo in celično smrt. Do labilizacije lizosomov in sproščanja hidrolitičnih encimov ne pride takoj, ampak šele po zgodnejših difuznih spremembah v ultrastrukturi celične membrane v primerjavi s spremembami v lizosomih, Endoplazemski retikulum in razvoj mitohondrijev v prvi uri ishemije.

Kršitev vseh vrst metabolizma in razvoj proteolitičnih procesov med asfiksijo se najhitreje pojavi v možganskih celicah. Z lokalizacijo teh ireverzibilnih procesov v dihalnih in vazomotornih centrih pride do smrti. V srcu asfiksija prizadene mišična vlakna in intersticijsko tkivo. V mišičnih vlaknih se odkrijejo distrofične spremembe, edem, vakuolizacija in pogosto nekroza posameznih skupin vlaken; v intersticiju - edem, krvavitev in povečan razvoj vezivnega tkiva. V stenah krvnih žil srca in v aorti opazimo edeme, razpad kolagenskih in elastičnih vlaken ter kopičenje kislih mukopolisaharidov. Ti pojavi temeljijo na globokih motnjah presnovnih procesov v celicah tkiv in organov.

Patofiziološke spremembe, značilne za asfiksijo, so določene s kisikovim stradanjem tkiv, posebnim učinkom presežka ogljikovega dioksida in acidozo, ki se pojavi tako kot posledica hiperkapnije in kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov. Vsak od teh dejavnikov igra pomembno vlogo pri razvoju asfiksije, vendar je hipoksija odločilnega pomena. V začetnih fazah asfiksije ti dejavniki delujejo kot dražljaji ustreznih receptorskih struktur (kemoreceptorji sinokarotidnih in kardiaortalnih con, receptorske strukture retikularne formacije podolgovate medule) in povzročijo v telesu številne reakcije, ki so zaščitne in prilagodljive narave. Ko se asfiksija poglablja, se povečajo manifestacije različnih motenj zaradi hipoksije (glej), hiperkapnije (glej) in acidoze (glej).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke spremembe pri asfiksiji so odvisne od vzrokov, ki so jo povzročili. Vendar obstaja številka skupne značilnosti ki se delijo na zunanje in notranje. Zunanji vključujejo: 1) cianoza obraza, ki se pojavi v prvih minutah asfiksije med življenjem in ostane na truplu; 2) hiter pojav difuznih modrikasto-vijoličnih kadveričnih madežev, ki je odvisen od tekočega stanja krvi, značilnega za asfiksijo; na ozadju kadaveričnih madežev je mogoče opaziti več ekhimoz; 3) petehialne krvavitve v vezivnih membranah vek; 4) sledi nehotenega uriniranja, defekacije, izbruhov sperme; 5) razširitev, manj pogosto zoženje učencev. Večji pomen imajo notranji znaki: 1) tekoče stanje krvi zaradi hiperkapnije; 2) prelivanje desnega srca s krvjo, ko je njegova leva polovica prazna zaradi stagnacije in hipertenzije v pljučnem obtoku in rigor mortis srčne mišice; 3) množica notranjih organov; 4) majhne pikčaste krvavitve v seroznih membranah (pogosteje v osrčniku in pleuri - Tardieujeve pike, slika 1); 5) akutni (alveolarni, redko intersticijski) pljučni emfizem, ki se pojavi med težko dihanjem; 6) pljučni edem.

Pri asfiksiji je najbolj ranljiv centralni živčni sistem. V vseh njegovih oddelkih opazimo motnje cirkulacije [vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) in krvavitve], bolj izrazite so v možganskem deblu. V živčnih celicah se pojavi hidropična distrofija, pericelularni, perinuklearni edem, "huda bolezen" živčnih celic (veliko število vakuol, razprševanje bazofilne snovi, kariopiknoza, acidofilija) in lipoidna distrofija. V astrocitni gliji je otekanje teles, pa tudi procesi astrocitov, fragmentacija slednjih, koagulacija protoplazme, izginotje konture teles astrocitov. V mikrogliji so distrofične spremembe manj izrazite. Pri oligodendrogliji opazimo pojav velikega števila edematoznih (drenažnih) celičnih oblik. V večji meri so spremembe izražene v filogenetsko mlajših delih možganov; v manjši meri se spremenita medula oblongata in hrbtenjača.

Vse našteto morfološke značilnosti niso specifični in trajni. V različnih kombinacijah jih najdemo tudi v drugih primerih hitro nastopajoče smrti.

Klinična slika

Običajno je razlikovati med več fazami asfiksije. Za prvo fazo je značilna povečana aktivnost dihalnega centra v obliki povečanja in povečanja moči njegovih ritmičnih ciklov vzbujanja, zvišanja krvnega tlaka, povečanja srčnega utripa in mobilizacije deponirane krvi. Pogosto se v prvi fazi vdih podaljša in okrepi, zato to stopnjo asfiksije imenujemo faza inspiratorne dispneje. Na splošno je značilna slika povečanega vzbujanja dihalnih in vazomotornih centrov ter prevlado simpatičnih učinkov na področju avtonomne regulacije. Za drugo fazo je značilno zmanjšanje dihanja, ki ga pogosto spremlja povečan izdih (ekspiratorna dispneja) in znatno upočasnitev srčnega utripa (vagusni utrip); arterijski tlak na začetku druge faze je običajno še povišan, nato pa postopoma pada. Na tej stopnji asfiksije prevladujejo učinki vzbujanja parasimpatičnega živčnega sistema, pri pojavu katerega je velik pomen pripisan neposrednemu delovanju ogljikovega dioksida na jedra vagusnih živcev.

Ostra ekscitacija parasimpatičnih jeder, ki so običajno odgovorna za izvajanje zaviralnih učinkov na dihalni center, je osnova naslednje - tretje stopnje asfiksije. Zanj je značilno začasno (od nekaj sekund do nekaj minut) prenehanje ritmične aktivnosti dihalnega centra - tako imenovana predterminalna pavza. V tem času se krvni tlak običajno močno zniža, hrbtenični, očesni in drugi refleksi zbledijo, pride do izgube zavesti.

Četrta faza se kaže z redkimi globokimi konvulzivnimi "vzdihi" - tako imenovanim terminalnim ali agonalnim dihanjem, ki običajno traja nekaj minut, včasih pa veliko dlje. V tem času se razvijejo hudi krči, pogosto pride do nehotene erupcije blata in urina, sproščanja sperme, ki je odvisna od ostrega vzbujanja centra anospinale in centra vesicospinale. Pri akutni asfiksiji pri nosečnicah lahko pride do spontanega splava.

Smrt zaradi asfiksije nastopi zaradi paralize dihanja; srčne kontrakcije se praviloma nadaljujejo še nekaj časa po prenehanju dihanja.

Elektrokardiografske študije poleg tahikardije, ki se izmenjuje z bradikardijo, kažejo različne srčne aritmije, prevodne motnje, spremembe valov R in T; ob prenehanju dihanja pride do monokompleksnih sprememb.

V začetni fazi asfiksije običajno opazimo desinhronizacijo električne aktivnosti možganske skorje; ko se dihanje upočasni, je glavni ritem potlačen, začnejo prevladovati počasni theta in delta valovi. Biotokovi običajno popolnoma izginejo, ko se pojavi terminalno dihanje ali nekoliko prej.

Kar zadeva biokemično sestavo krvi, je za asfiksijo značilno zmanjšanje pH, povečanje alkalne rezerve, zmanjšanje vsebnosti klora v plazmi in njegovo povečanje v eritrocitih. Raven sladkorja se dvigne, kar je povezano predvsem z delovanjem ogljikovega dioksida na vegetativne centre in razgradnjo jetrnega glikogena. Strjevanje krvi je običajno zmanjšano.

Klinična slika asfiksije in hitrost njenega razvoja sta v veliki meri odvisna od značilnosti etiološkega dejavnika, ki je povzročil asfiksijo. Torej, če je bil vzrok asfiksije primarna inhibicija dihalnega centra, ni faze vzbujanja. Pri asfiksiji zaradi utopitve je prva faza zadrževanje diha pri potopitvi v vodo in odsotnost povečanja dihalnih gibov med bivanjem pod vodo; dihanje, ki se nadaljuje po primarni apneji, takoj postane počasnejše v primerjavi s prvotnim in tako ostane do končne pavze. Pri obešanju in zadavljenju sta narava in zaporedje sprememb dihanja odvisna od stopnje zadavljenja (nad ali pod grlom) itd.

Celotno trajanje asfiksije (od njenega začetka do smrti) se lahko spreminja tudi v precej širokih mejah. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučnega prezračevanja trajanje asfiksije ni daljše od 5-7 minut. V primerih postopnega razvoja asfiksije (na primer pri dihanju v zaprtem prostoru ali pri nevroloških boleznih) je lahko trajanje asfiksije veliko daljše.

Obstajajo pomembne starostne razlike v občutljivosti za asfiksijo. Mlajša kot je žival, lažje prenaša asfiksijo. Torej, podgana v starosti 12-15 ur živi brez dostopa do zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasli - 3-6 minut, novorojenček pa 10-15 minut.

Značilnosti oživljanja

Oživljanje pri asfiksiji je sestavljeno iz odprave vzrokov, ki so jo povzročili, ohranjanja delovanja vitalnih organov v boju proti posledicam hipoksije in hiperkapnije. Osnova oživljanja neposredno na kraju dogodka je vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti (odstranitev tujkov, tekočine, sluzi, bruhanja, uvedba zračnega kanala pri umaknjenem jeziku, sprostitev vratu iz kompresijske zanke itd.). ), umetno dihanje (glej) in v primeru klinične smrti zunanja masaža srca (glej). Te ukrepe je treba izvesti takoj po evakuaciji ponesrečenca iz nevarnega območja (prostori, napolnjeni z zemeljskim plinom, zajeti v ognju, iz vode ali premikajočega se prometa ipd.), in ne le zdravstveni delavec, temveč tudi kateri koli odrasli, ki se znajde na prizorišču.

Najučinkovitejši način umetnega prezračevanja v odsotnosti kakršnih koli aparatov ali pripomočkov je dihanje usta na usta ali usta na nos. Nezavestne bolnike zaradi preprečitve aspiracije transportiramo z glavo obrnjeno v desno in jih položimo na desno podlaket v položaj na desnem boku. Če obstaja nevarnost regurgitacije, je indicirana uvedba želodčne sonde. V primerih akutne motnje prehodnosti grla, sapnika ali bronhijev (tujki, aspiracija krvi ali hrane, travma, stenoza ali tumor) je potrebna intubacija sapnika (glejte Intubacija), traheotomija (glejte) ali bronhoskopija (glejte ). V izvenbolnišničnem okolju lahko traheotomijo nadomestimo s krio- ali konikotomijo (glejte Laringektomija). Pri laringospazmu je indicirana uvedba mišičnih relaksantov, intubacija sapnika in umetno prezračevanje pljuč.

Nekatere značilnosti so oživljanje z bronhospazmom (glej).

Prvi ukrepi za asfiksijo, ki je posledica dvostranskega pnevmotoraksa, vključujejo punkcijo plevralnih votlin z debelimi iglami in izsesavanje zraka iz plevralnih votlin. Po odpravi akutnih motenj je treba glavno pozornost nameniti vzdrževanju ustreznega dihanja in krvnega obtoka ter odpraviti kršitve kislinsko-baznega stanja in ravnovesja vode in elektrolitov. Želja, da bi kompenzirali neučinkovitost prezračevanja s povečanjem koncentracije kisika v mešanici vdihanih plinov, je napačna: to ne preprečuje hiperkapnije in dihalne odpovedi. Zato, če je spontano dihanje neučinkovito, pa tudi s konvulzijami in nenadnim motoričnim vzbujanjem, po intubaciji sapnika ali traheotomiji, je treba izvesti dolgotrajno umetno prezračevanje pljuč z respiratorjem, dokler se spontano dihanje in zavest popolnoma ne obnovita. Ti ukrepi ne odpravijo popolnoma tveganja obstrukcije dihalnih poti zaradi bronhospazma, naključne endobronhialne obstrukcije, kompresije, upogiba ali blokade endotrahealnega tubusa itd. Zato je potrebno stalno spremljanje učinkovitosti umetne ventilacije. Pomembno v sistemu oživljanja pri asfiksiji je preprečevanje pljučnega in možganskega edema (racionalno umetno prezračevanje, hormonska in dehidracijska terapija, hipotermija itd.). V povezavi s povečanjem venskega tlaka pri asfiksiji je priporočljivo krvaviti iz vene. Pri toksični asfiksiji je skupaj z drugimi ukrepi oživljanja indicirana popolna ali delna zamenjava krvi. Pri asfiksiji kot posledica poškodbe s strupenimi snovmi (glej) igra pomembno vlogo uporaba protistrupov. Pri utopitvi v sladki vodi, pa tudi pod vplivom nekaterih strupenih snovi, zdravil, hipoksije in hiperkapnije, po ostri hiperventilaciji lahko pride do ventrikularne fibrilacije, ki jo je treba takoj odpraviti z električno defibrilacijo (glej).

Duševne motnje

Akutno asfiksijo (na primer med samoobešanjem) spremlja skoraj trenutna izguba zavesti. Po odstranitvi iz tega stanja opazimo anterogradno, retroanterogradno amnezijo, amnezijo za trenutne dogodke, pogosteje prehodne narave. Intelektualne motnje, do popolne demence, so določene z resnostjo in trajanjem asfiksije in so lahko nepovratne (mnestična-intelektualna demenca).

Pri asfiksiji, ki izhaja iz pomanjkanja kisika ("višinska bolezen" pilotov), ​​opazimo tesnobo, zmanjšanje ostrine občutkov in zaznav, ocene časovnih in prostorskih odnosov, evforijo in obnubilacijo (glej Osupljivost). Izguba zavesti se pojavi brez opozorila. Obstajajo primeri, ko ni kršitev dobrega počutja ali, če so prisotne, se kritičen odnos do njih močno zmanjša. V nekaterih primerih opazimo letargijo, hipobulijo, spremembe v čustvenem stanju: brezbrižnost ali jezo. Razlike v manifestacijah so povezane z individualnimi značilnostmi: prirojena odpornost na pomanjkanje kisika, telesna pripravljenost itd. Vegetativno labilni obrazi (po travmatski poškodbi možganov, nevropati) so bolj občutljivi na hipoksijo. Evforija, motnje zavesti so subjektivni dejavnik pri nesrečah in nesrečah, kjer je opravljanje nalog povezano z možnim pojavom hipoksije.

Pri asfiksiji zaradi akutne zastrupitve z ogljikovim monoksidom so opazili elementarne vizualne in slušne prevare z ohranjeno zavestjo. Sledi koma. In po pomoči žrtvi je omamljen, dezorientiran, njegova dejanja so neusklajena, spominjajo na stanje zastrupitve. Opazimo retrogradno amnezijo, fiksacijsko dismnezijo. Pri kronični zastrupitvi z ogljikovim monoksidom - omotica, kot pri zastrupitvi, asteniji, tesnobi, neodločnosti, blodnjavih epizodah; v hujših primerih - slika psevdoparalize.

Napoved

S pravočasnim oživljanjem pri žrtvah z asfiksijo je mogoče obnoviti vitalne funkcije. Vendar pa imajo ljudje, ki so bili podvrženi asfiksiji, pogosto duševne in nevrološke motnje, zlasti retrogradno amnezijo, parezo glasilk; Pljučni edem in pljučnica sta najpogostejši vzrok smrti pri ljudeh, ki so bili vzeti iz asfiksije.

Asfiksija v forenzičnem smislu

V povezavi z razvojem doktrine hipoksije je definicija asfiksije v forenzičnem smislu izgubila svoj prejšnji pomen in je trenutno pogojna. Prej so pod izrazom "asfiksija" v sodni medicini združevali različne vrste smrti zaradi akutne kisikove lakote, ki je nastala kot posledica različnih zunanjih vplivov, predvsem zaradi kršitev zunanjega dihanja. Do asfiksije pa ne pride vedno in je ni mogoče vedno dokazati. Zato obstajajo vsi razlogi, da takšne vrste smrti opredelimo kot smrt zaradi hipoksije.

V tanatogenezi smrti zaradi respiratornih motenj lahko vodi ne samo kisikovo stradanje, ampak refleksni zastoj srca zaradi draženja vagusnih živčnih končičev, na primer pri zaprtju dihalnih poti s tujkom, pri utopitvi in ​​smrti v vodi. , pri obešenju, davljenju z zanko ali rokami.

Pojem "hipoksija" vključuje asfiksijo. Zato asfiksijo v sodni medicini razumemo v širšem pomenu besede asfiksija zaradi pomanjkanja kisika. Obstaja asfiksija zaradi mehanskih ovir pri dihanju (mehanska asfiksija) in asfiksija zaradi škodljivega učinka različnih snovi na fiziološke mehanizme, ki zagotavljajo izmenjavo plinov (toksična asfiksija).

Najpogostejše v forenzični praksi so naslednje vrste mehanske asfiksije: obešanje, davljenje z zanko, roke; zapiranje nosnih in ustnih odprtin z mehkimi predmeti; okluzija dihalne poti z različnimi tujki, živilske mase itd.; stiskanje prsnega koša in trebuha s kakršnimi koli predmeti, na primer avtomobilom, zemljo med plazovi; utopitev. Vsaka od teh vrst smrti zaradi mehanske asfiksije ima svoje patofiziološke in morfološke značilnosti, ki omogočajo določitev teh vrst na disekcijski mizi.

Toksična asfiksija se pojavi, ko škodljivo sredstvo deluje neposredno na dihalni center (morfij), na dihalne mišice (strihnin, kurare), na kri (ogljikov monoksid, anilin, nitriti), na dihalne encime celične protoplazme (cianidi); iste vrste asfiksije vključujejo asfiksijo zaradi pljučnega edema, ki nastane zaradi izpostavljenosti zadušljivim OB, itd. Primeri toksične asfiksije se diagnosticirajo na podlagi značilnosti kliničnega poteka (zastrupitev z morfijem, strihninom) ali morfološke slike (zastrupitev z ogljikovim monoksidom - karboksihemoglobinemija, anilin, nitriti - methemoglobinemija) , kot tudi forenzično kemijske preiskave notranjih organov, spektralne analize telesnih tekočin.

Kadaverični pojavi pri asfiksiji so predstavljeni s kompleksom nestalnih sprememb, ki jih opazimo na splošno s hitro nastalo smrtjo različnega izvora. Ti znaki vključujejo: dobro izražene kadaverične lise, cianoza kože obraza, ekhimoze očesne veznice, kože obraza, temna tekoča kri v srcu, žilah, sinusih trde možganske ovojnice, obilici notranjih organov, subplevralni in subepikardialna ekhimoza itd. Prej je kompleks teh znakov veljal za patognomonično za asfiksijo. Pravzaprav vsak od teh znakov posebej in vsi skupaj ne dajejo podlage za diagnozo asfiksije, saj jih opazimo tudi pri drugih vrstah smrti in se lahko pojavijo tudi po smrti. Na primer, z nizko lokacijo glave trupla, cianoza kože obraza in ekhimoza v koži, v veznici se lahko pojavi tudi posthumno. Pri hitri smrti zaradi akutne srčno-žilne insuficience, električne travme itd. Je kri vedno tekoča in temna. Lahko se pojavi tudi ekhimoza v veznici, pod pleuro in epikardom. Po drugi strani pa lahko pri osebah s kaheksijo, sekundarno anemijo, z gotovo smrtjo zaradi asfiksije vsi ti znaki niso prisotni. Glavna diagnostična vrednost so značilni znaki določene vrste mehanske motnje zunanjega dihanja: strangulacijska brazda, poškodba vratu (glej obešanje, davljenje), diatomski plankton v notranjih organih (glej utopitev).

Travmatična asfiksija

Travmatična asfiksija je nekakšen kompleks simptomov, ki ga povzroča začasno prenehanje dihanja med ostrim stiskanjem prsnega koša, trebuha ali celotnega telesa s kolesi avtomobilov, drobci uničenih zgradb, tal med zrušitvami v rudnikih, težkimi predmeti itd. Ime kompleksa simptomov izhaja iz podobnosti barve obraza žrtve z barvo kože pri hudi asfiksiji.

Simptome travmatske asfiksije je opisal Ollivier leta 1837. več Celoten opis njeno kliniko in patogenezo sta podala G. Perthes in Braun leta 1899.

Travmatska asfiksija med Velikim domovinska vojna so opazili pri 0,2 % zaprtih poškodb prsnega koša. IN Miren čas travmatska asfiksija se pojavi pri 0,2% vseh bolnikov s poškodbami, pri zaprtih poškodbah prsnega koša in trupa pa od 1,1 do 11,6% primerov.

Etiologija in patogeneza

Travmatska asfiksija se pojavi z ostrim stiskanjem prsnega koša v anteriorno-posteriorni smeri. Travmatska asfiksija pri otrocih je zelo redka, vendar je zelo težka. Pri mladih je okostje prsnega koša precej elastično in ga je mogoče stisniti s silo do 1,2-1,7 kg / cm 2, ne da bi zlomili rebra. Pri osebah zrele in starejše starosti stiskanje prsnega koša s silo, ki presega 0,3-0,6 kg / cm 2, spremlja zlom reber (G. S. Bachu). Močno stiskanje pljuč, z njihovim obsežnim žilni sistem, ki ga spremlja zamuda in ostra omejitev dihanja, stiskanje zgornje vene cave in motnje odtoka krvi iz nje. To povzroči močno povečanje tlaka v sistemu zgornje vene cave in povratni tok krvi v venah. Milner (P. Milner) meni, da sta zelo pomembna konvulzivno zaprtje glotisa in ostra napetost v trebušnem tisku. Zaradi odsotnosti ventilov v brahiocefalnih venah (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) in akutne insuficience ventilov v venskih deblih, ki tečejo v te vene, kar je povezano s povečanjem lumna žil pod vplivom ostrega , nenadno povečanje tlaka v njih, kri hiti na obrobje v predelih zgornje polovice telesa brez stiskanja; v tem primeru pride do ostrega raztezanja venskih sten, majhnih ven, pareza kapilar in venske staze krvi v njih. V hudih primerih poleg tega pride do pokanja kapilar in venul in posledično do petehialnih krvavitev.

Plaža in Cobb (Beach, Cobb) pri mikroskopskem pregledu kože žrtev niso našli krvavitev okoli žil, medtem ko jih je opazil Aschoff (L. Aschoff). To je očitno razloženo različne stopnje resnost bolnikov, ki so jih avtorji opazili s travmatično asfiksijo. G. S. Bachu je opazil pojav petehialnih krvavitev v koži zgornjega dela telesa s stiskanjem celotne površine prsnega koša, tudi na svežih truplih (do 6 ur).

Vijolično-modra ali vijolično-modra barva kože zgornje polovice telesa je predvsem posledica vztrajnega kapilarnega venskega zastoja, saj v procesu okrevanja le redko opazimo prehod barve kože v zelenkasto, rjavo in rjavo. . rumene barve, tako kot pri resorpciji podkožnih krvavitev.

Klinična slika

Obraz žrtve je zabuhel, koža je pobarvana v vijolično, vijolično-rdečo, temno vijolično, v hujših primerih pa skoraj črno (masque ecchymotique). Ta barva se nenadoma konča na zgornji polovici prsnega koša. Ne izgine, ampak se ob pritisku s stekleno lopatko le rahlo zmanjša. Na tem ozadju so pogosto vidne majhne krvavitve. Na mestu, kjer se deli oblačil (ovratnik, naramnice, naramnice modrčka itd.) tesno prilegajo koži, ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Pogosto najdemo subkonjunktivno krvavitev, eksoftalmus in v hujših primerih motnje vida zaradi krvavitve v retrobulbarno tkivo in steklovino očesa.

Ostrina vida je lahko oslabljena, včasih ni zaznavanja barve, zlasti rdeče. V hujših primerih je možna popolna slepota zaradi poškodbe vidnega živca. Zenice so razširjene, počasi reagirajo na svetlobo. Včasih pride do izgube zavesti.

Krvavitve so opažene tudi na sluznici nosu, jezika, ust, grla in jih včasih spremlja hripavost, nosni ton govora, manj pogosto popolna afonija. Sluh je pogosto zmanjšan zaradi pareze n. vestibulocochlearis, ki nastane zaradi zastajanja venske krvi v kapilarah kohleje in Cortijevega organa.

Pogosto so bolečine v dimeljskih in aksilarnih predelih, zaradi česar je težko premikati. Bolečina je posledica prekomernega raztezanja, morda zaradi kršitve celovitosti venskih ventilov zaradi povratnega toka krvi, ki se pojavi v času stiskanja prsnega koša. Vene zgornjih okončin so razširjene, napolnjene s krvjo in izrazito izbočene skozi kožo.

čeprav videz bolnik spominja na hudo asfiksijo, stanje bolnikov, če ni hudih sočasnih poškodb (zlomi, poškodbe notranjih organov), ostaja zadovoljivo. Šok, izguba zavesti običajno kaže na prisotnost hudih sočasnih poškodb ali dolgotrajno stiskanje prsnih mišic. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Diureza je običajno zmanjšana, v urinu najdemo beljakovine, cilindre, eritrocite. V hudih primerih se zaradi motenj krvnega obtoka v hrbtenjači razvijejo akutna odpoved ledvic, krvavitev iz maternice in ohlapna spodnja paraplegija.

Pridružene poškodbe in zapleti so raznoliki: večkratni zlomi reber, poškodbe pljučnega tkiva in bronhijev, hemo-pnevmotoraks, kršitev celovitosti trebušnih organov, obsežno drobljenje mišic, ki ga spremlja vrsta dolgotrajnega sindroma drobljenja (sindrom drobljenja) , oziroma t.i. travmatska toksikoza (glej), značilna za to-rogo je akutna odpoved ledvic (glej). Včasih pride do poškodb hrbtenice, hrbtenjače in drugih organov.

Napoved ugodno za nezapletene čiste oblike travmatične asfiksije. Cianotična obarvanost kože se začne zmanjševati od 3-8. dne in izgine po 2-3 tednih. Krvavitve na sluznicah in beločnicah izginejo po 4-6 tednih. Hudi potek in smrt sta možna le ob prisotnosti sočasnih poškodb.

Zdravljenje simptomatsko: polsedeč položaj v postelji, kisik, srčna sredstva in analgetiki; izvajanje posebnih ukrepov za zdravljenje povezanih poškodb in njihovih zapletov - glej Hemotoraks, Krvavitev, Travmatska toksikoza, Šok.

Bibliografija: Armstrong G. Letalska medicina, prev. iz angleščine, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu A. in Archakov A. I. Lipidna peroksidacija v bioloških membranah, M., 1972, bibliogr.; Dr in h pri P. S. Travmatska asfiksija, Ortopedija, travmatologija in protetika., št. 6, str. 47, 1963; Kesler G. in drugi Oživljanje, trans. iz češ., Praga, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Glavni vzorci izumiranja in okrevanja srčne aktivnosti in dihanja med utopitvijo in kasnejšim oživljanjem psov, Zbornik konf., posvečen. verjetnost patofiziol. c terapija terminalnih stanj v klinu in prakt. nujna pomoč, ur. V. A. Negovski, str. 70, Moskva, 1954; Markova E.A. Vpliv akutne asfiksije na spremembo razdražljivosti in labilnosti dihalnih in vazomotornih centrov v procesu umiranja in obnove telesnih funkcij, v knjigi: Fiziol in patol. dihanje, hipoksija in kisikova terapija, ur. A. F. Marčenko in drugi, str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. Kisikovo stradanje možganov, L., 1949, bibliogr.; C o g at 1 1 os P. N. Mehansko oživljanje pri napredovalih oblikah asfiksije, Surg. Ginek. Obstet., v. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Forenzik- Avdeev M. I. Tečaj sodne medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Tečaj predavanj o sodni medicini, str. 180, M., 1970; Popov N. V. Sodna medicina, M., 1950; Fedorov M. I. Forenzični in klinični pomen post-asfiksičnih stanj, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (sodna medicina), Yu V. Gulkevič, G. F. Pučkov (zastoj. anat.); M. I. Kuzin (chir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizik), H. N. Timofejev (psihiater).

Podobne objave